🧬Есть ли генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера?

Этот вопрос сегодня нам задали в комментариях к посту в нашем паблике ВК. И мы решили, что стоит ответить на него более развернуто.

Да, к болезни Альцгеймера действительно существует генетическая предрасположенность. Однако важно различать два принципиально разных типа генетического влияния: наследственные мутации, которые почти со 100% вероятностью приводят к болезни, и гены риска, которые лишь повышают вероятность её развития.

🔹Наследственные мутации (семейная форма или аутосомно-доминантная)
Это очень редкая форма, которая встречается менее чем в 1% всех случаев. Она вызвана мутацией в одном из трех генов: APP, PSEN1 или PSEN2. Если человек унаследовал такую мутацию, болезнь разовьется с вероятностью, близкой к 100%. Заболевание в этом случае обычно начинается в раннем возрасте, до 60-65 лет (обычно в 30-50 лет).

Важно отметить, что у носителей мутаций могут наблюдаться не только амнестические нарушения, но и психотические симптомы, а также неврологические проявления (спастический парапарез, миоклонус — непроизвольные мышечные «вздрагивания»).

🔹Гены риска (спорадическая форма)
Эта форма встречается гораздо чаще и развивается, как правило, после 65 лет. Её наследуемость оценивается в 60-80%, что подчеркивает значительную роль генетики.

Однако эта предрасположенность реализуется через сложное взаимодействие множества генов с малым эффектом и средовых факторов. В этом случае генетика лишь повышает или понижает риск, но не является приговором.

Ключевую роль здесь играют сотни генов, но самый главный из них — это ген APOE (аполипопротеин Е). Существуют три формы (в генетике из называют аллели) данного гена:
— одна выполняет защитную функцию
— вторая нейтральная (встречается чаще всего)
— третья — тот самый фактор риска
И вот от того, какой «набор» достался конкретному человеку зависит вероятность риска развития болезни Альцгеймера. Но проявится риск или нет во многом зависит от эпигенетических факторов.

☝Важно отметить, что негативное влияние «нехорошей» формы гена может быть частично нивелировано высоким исходным уровнем когнитивного здоровья! И это означает, что заботиться о своем мозге необходимо с молодого возраста и продолжать это делать в зрелые годы.

Помимо APOE, полногеномные исследования идентифицировали более 80 генов, каждый из которых вносит небольшой вклад в общий риск. Эти гены вовлечены в иммунный ответ и нейровоспаление, липидный метаболизм и клиренс амилоида (скорость выведения амилоида из мозга), синаптическая функция.

Так что, генетика болезни Альцгеймера — это спектр от детерминизма (1%) до вероятности со множеством факторов, влияющих на активность генов.

Именно поэтому так важно заметить признаки болезни на ранней стадии, чтобы приложить необходимые усилия для ее замедления.
👉Наш семинар вам как раз в этом в помощь:
https://products.psy-academy.ru/sem-demencia/

✅До 23:59 мск 23 июня на него действует специальная цена. Успевайте!

Собрали для вас в одном посте все, что полезного у нас вышло в канале про теме деменций. И свежие публикации, и те, которые были ранее.

🔹Когнитивные нарушения. Первым ломается ... чувство юмора.
https://t.me/psyacademy2022/534

🔹Ранний признак болезни Альцгеймера
https://t.me/psyacademy2022/535
https://t.me/psyacademy2022/536

🔹Уйти от Альцгеймера
https://t.me/psyacademy2022/651

🔹Подборка книг о деменции
https://t.me/psyacademy2022/661

🔹Алоис Альцгеймер — о выдающемся психиатре
https://t.me/psyacademy2022/2110
https://t.me/psyacademy2022/2116

🔹Что такого особенного увидел Алоис Альцгеймер в мозге?
https://t.me/psyacademy2022/2123

🔹Генетика болезни Альцгеймера
https://t.me/psyacademy2022/2130

✅Семинар «Выявление деменции на амбулаторном приеме у пожилых»:
https://products.psy-academy.ru/sem-demencia/

Изучайте с пользой для своей практики!

Мы поняли, что завершить наш небольшой экскурс в болезнь Альйгемера мы хотели бы на позитивной ноте. А потому хотим порекомендовать вам к прочтению замечательную книгу.

📖 Амен Д. Великолепный мозг в любом возрасте. — М.: Эксмо, 2011.

Дэниэль Амен — нейропсихиатр и нейробиолог, владелец сети Amen Clinics (основаны в 1989 году).

За десятилетия своей работы с расстройствами психики он изучил более 50 тыс томографических снимков мозга пациентов по специально разработанной им методике (о методе рассказывается в конце книги). Он видел реальные изменения ДО и ПОСЛЕ лечения.

💬 «Стоит повредить мозг, и повреждается разум, а вместе с ним практически все остальное в жизни человека».

В книге рассказывается о факторах, истощающих резервы мозга и факторах, которые наоборот позволяют нарастить резерв.

Особенно важно то, что книга написана психиатром. В ней вы найдете много интересных данных о том как меняется наш мозг при том или ином расстройстве психики. А также о рекомендациях, которые он использует дополнительно к основному лечению для восстановления мозга.

Написана книга простым и живым языком, читать ее одно удовольствие.😊

Как меняется мозг человека на протяжении всей жизни?

Мы редко задумываемся о том, что наш мозг вовсе не статичная конструкция, которая выдана нам при рождении, а дальше постепенно изнашивается.

⭐️️️️Во-первых, наш мозг постоянно перестраивается, и при всей своей анатомической статичности (общий план организации), он весьма динамичен в области своей функциональной организации.

⭐️️️️Во-вторых, вы удивитесь, но мозг каждого человека уникален. Нет двух одинаковых мозгов у разных людей, да и в течение жизни наш мозг разный.

Например, есть периоды в нашей жизни, когда:

➡️ мозг растет с бешеной скоростью: в пиковые моменты образуется 250 000 новых нейронов в минуту (!);

➡️ в мозге происходит колоссальная заранее запрограммированная гибель клеток, и нет, это не деменция, и не алкоголь, а «разовая акция»;

➡️кажется, что мозг уже катится под горку (помните это устаревшее представление — после 35 лет учиться уже поздно), а он только завершает свое созревание, и полная зрелость мозга наступает далеко не в 35, и даже не в 40;

➡️белое вещество компенсирует естественную убыль серого, и пожилой мозг может работать даже эффективнее молодого в аналитических задачах.

☝Наш мозг невероятно пластичен, и именно это свойство лежит в основе психотерапии, которой мы с вами занимаемся профессионально. Мы меняем не только мысли человека, а как следствие его эмоциональное состояние и поведение, но и функционально реорганизуем его мозг.

✅Интересно узнать подробнее, как меняется наш мозг на протяжении всей нашей жизни, от каких факторов зависит его продуктивность и что лежит в основе нейропластичности?

Рекомендуем изучить наш курс по анатомии и физиологии ЦНС!

👉 https://products.psy-academy.ru/brain/

Переходите по ссылке, смотрите содержание курса, примеры учебных материалов и фрагменты из лекций, и присоединяйтесь к обучению. Курс доступен сразу, есть три формата обучения.

Вчера мы упомянули о том, что в процессе психотерапии наш мозг перестраивается и меняется на материальном уровне. И мы решили, что вам будет интересно узнать об одной книге, которая рассказывает об этом подробно.

📖 Козолино Л. Нейробиология психотерапии. — СПб.: Диалектика, 2022.

В книге затрагивается много интересных тем. Например, третья глава посвящена аспектах нейронной интеграции в разных моделях психотерапии — психодинамической, клиентцентрированной, системной семейной, когнитивной, гештальт-терапии.

Несколько глав посвящено теории привязанности и социальным связям. Уделено много внимания проблемам тревожности, а также ПТСР.

Скажем честно, что психологам, без крепкой базы по нейробиологии, читать книгу будет сложновато — много терминологии, биологических подробностей (в том числе за пределами стандартного курса по АФ ЦНС), профессиональный язык. А вот врачам будет легко и интересно, т.к. много параллелей с психологией в увязке с работой мозга.

В общем, это не научно-популярное чтиво на ночь, а глубокий исследовательский труд для психотерапевтов. 👍Невероятно сильный по своей интегративности психологических концепций с биологической базой.

Пора подзарядиться улыбками! Суббота ведь. Всем замечательных выходных! 😊

🤗«Рецепт на объятие»

Весь интернет нам сообщает, что сегодня — 29 июня — День объятий. Странно, — подумали мы, — обычно этот день празднуют 21 января. Именно тогда он впервые был отмечен в США в 1986 году.

А наибольшее распространение праздник получил после появления флешмоба «Free Hugs» в 2004 году. Австралийский активист Хуан Ман предложил прохожим бесплатные объятия в Сиднее, что стало вирусным явлением после публикации ролика на ютуб.

Но коль психика просит, значит есть потребность и в летнем празднике обнимашек)) При этом потребность в объятиях — реальная, физиологичная, эволюционно древняя. И коль социальный запрос на тепло силен, выписываем рецепт.

Представьте, что 💊объятие — это лекарство. Какие у него показания, побочные эффекты и дозировка?

🔹Действующее вещество: Oxytocinum 500 мМЕ/мл.

🔹Побочные эффекты: риск эмоционального заражения, временная регрессия к детским паттернам, спонтанные слезы облегчения.

🔹Противопоказания: острый психоз, враждебная паранойя, непроработанный контрперенос.

🔹Применять с осторожностью: ... а тут наша креативность иссякла, поэтому будет рады вашим версиям в комментариях 😊

P.S. Препарат не сертифицирован, эффективность подтверждена исключительно клиническими наблюдениями и одним австралийцем с табличкой. Перед применением внутрь проконсультируйтесь с психотерапевтом, но лучше просто обнимитесь на благо психическому здоровью!🤗

Обьятия: полезно или просто приятно?🙂

Вчера мы выписали шуточный рецепт на объятия, а сегодня решили копнуть в тему глубже. Нам просто приятен тактильный контакт или же в обычных — не эротических — объятиях есть некая польза для психического здоровья?

Оказалось, что в этой теме есть много интересного и накоплен внушительный массив проведенных научных исследований. Решили подготовить для вас небольшую серию постов на эту тему.

А начнем мы с физиологии. Что происходит в нашем теле при объятии, и как это влияет на психику?

Объятие средней силы, длительностью от 5–10 секунд, стимулирует С-тактильные афференты — низкопороговые немиелинизированные нервные волокна, которые реагируют на медленное, мягкое прикосновение (скорость 1–10 см/с). Эти волокна проецируются не в соматосенсорную кору (как дискриминативное прикосновение — это наша способность точно воспринимать и различать детали физического контакта: давление, форму, текстуру объекта, вибрацию и скольжение), а напрямую в заднюю островковую кору мозга — область, отвечающую за интероцепцию и субъективное переживание телесного «я». 👉Такой контакт не про «потрогали руку», а про «я чувствую себя живым и целостным».

Задняя островковая кора получает сигнал «периферия в безопасности». Передняя островковая кора интегрирует это как «я существую в границах своего тела, мне спокойно».

Это критически важно для пациентов с деперсонализацией и дереализацией: у них нарушена связка «телесный сигнал — чувство реальности себя». Объятие может временно восстанавливать эту петлю [1].

А далее запускается целый каскад нейроэндокринных реакций:

👍Растет уровень окситоцина — гормона социальной привязанности. Он снижает активность миндалины, уменьшая реакцию на социальную угрозу. Важно: не повышает доверчивость вообще, а снижает страх перед незнакомым, если контекст уже безопасен.

👍Снижение уровня кортизола в оси ГГН (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось). Здесь механизм двоякий: и через подавление уровня секреции кортиколиберина (гормон, управляюший ГГН осью), и через миндалину (также происходит уменьшение стимуляции ГГН оси). Объятие до стрессора*) — снижает реактивность ГГН-оси. Объятие после стрессора — ускоряет восстановление кортизола до базального уровня.

👍Дофамин и серотонин — окситоцин опосредованно модулирует дофаминергические пути в прилежащем ядре, усиливая субъективную ценность социального контакта. Поэтому объятие с близким субъективно ценнее, чем с незнакомцем.

👍Активация парасимпатики через ядра блуждающего нерва — снижение ЧСС (частоты сердечных сокращений) и АД (артериального давления).

Итак, мы видим, что на уровне физиологии объятие запускает цепочку: С-тактильные волокна → островковая кора → гипоталамус → окситоцин → подавление миндалины и снижение кортизола.

На выходе в психике мы имеем субъективное переживание безопасности и телесной целостности (профилактика деперсонализации), снижение фоновой тревоги через ослабление автоматического страха, уменьшение симпатической активации (ЧСС, АД) и ускоренное восстановление после стресса.

✅Простыми словами объятие не просто «приятно», а физиологически возвращает организм в состояние «опасности нет, можно расслабиться» — и именно этот сдвиг и есть ключевой механизм пользы для психического здоровья.

Но всегда ли объятия полезны? Могут ли объятия навредить? Об этом мы расскажем в ближайших постах.
-------------------------

*) Под «стрессором» в проводимых исследованиях понимается стандартизированный лабораторный стресс-тест, связанный с социально-оценочной угрозой, не с биологическим фактором типа боль или холод.

[1] Sedeño L., Couto B., Melloni M., Canales-Johnson A., Yoris A., Baez S., ... & Ibanez A. How do you feel when you can't feel your body? Interoception, functional connectivity and emotional processing in depersonalization-derealization disorder // PLoS ONE. — 2014. — Vol. 9, № 6. — Article e98769. — DOI: 10.1371/journal.pone.0098769.

☝Польза объятий не универсальна

Вот тут начинается самое важное. Для многих из нас объятия с хорошо знакомым, приятным нам и тем более близким человеком, позитивны и вполне естественны. Кажется, а разве может быть иначе?

Увы, далеко не все то, что легко и естественно для обычного человека, также воспринимается человеком с определенным расстройством психики.

Для кого объятия — это зона риска.

❗ПТСР, особенно после сексуального насилия. Прикосновение без явного запроса со стороны клиента может быть триггером диссоциации.

Здесь объятие перестает быть поддерживающим. Оно активирует дорсолатеральную префронтальную кору (отвечающую за гиперконтроль) или вызывает состояния, подобные обмороку, чрезмерно активируя парасимпатическую нервную систему.

Психика человека с ПТСР иначе интерпретирует телесный контакт и часто определяет объятие как ситуацию крайней угрозы, включая самую реакцию на стресс «замри». Когда борьба или бегство невозможны, запускается глубокое торможение — резкое падение ЧСС, давления, замедление метаболизма.

❗Тяжелый депрессивный эпизод с психотическими чертами (бред преследования, нигилистическим бредом или сенестопатиями).
При этих состояниях тестирование реальности нарушено: нейтральный жест может быть интерпретирован через бредовую систему как подтверждение угрозы враждебного вторжения. Объятие здесь не контейнирует переживания, а встраивается в структуру бреда и усиливает его.

❗Пограничное расстройство личности. Здесь самое сложное. Объятие может быть идеализировано как «наконец-то полное принятие», а через минуту — обесценено как «фальшивое». Важна стабильность альянса и четкий контракт на прикосновение.

Психологам, особенно сопереживающим и тактильным по своей природе, порой свойственно выражать сочувствие через прикосновение к человеку. Даже если вы в поисковике наберете запрос «консультация психолога», то увидите множество картинок, где клиент плачет, а психолог касается его либо приобнимает, утешая.

И здесь нам крайне важно во-первых, оставаться в терапевтической позиции, а не идти на поводу своих внутренних сопереживательных импульсов. А во-вторых, учитывать наличие и специфику расстройства психики у клиента.

В вышеперечисленных ситуациях, даже если вы спросите разрешение — я вижу, что тебе сейчас тяжело, могу я выразить свою поддержку и обнять тебя — такой клиент может внешне согласиться на контакт, но внутренне откликаться иначе.

Если после вчерашнего поста вы подумали — «а ну их, эти объятия, буду держать дистанцию с клиентом», то хотим вам напомнить, что телесно-ориентированную терапию никто не отменял и есть состояния, когда объятия имеют целительную силу.

Для кого из клиентов объятия — ресурс?

✅Депрессия (легкая и средняя) — объятие снижает ангедонию через дофаминовый путь. Рассказываем при чем тут дофамин, если как мы уже писали ранее, объятия увеличивают секрецию окситоцина.

Нейробиологически за ангедонию отвечает снижение уровня дофамина в мезолимбическом дофаминовом пути. Дофаминовый выброс в нем кодирует не само удовольствие, а предвкушение награды и мотивационную значимость стимула. При депрессии этот контур «молчит», и мир становится субъективно серым.

Окситоцин, выбрасываемый при аффективном прикосновении, модулирует дофаминовые нейроны данного пути. То есть объятие напрямую подстегивает систему, которая при депрессии угнетена.

При ангедонии человек часто говорит: «Я знаю, что меня любят, но ничего не чувствую». Тактильная стимуляция через окситоцин-дофаминовую петлю может постепенно «разбудить» эту чувствительность. Понятное дело, что это не лечение депрессии, а помогающая интервенция. Она не заменяет антидепрессанты и психотерапию, а облегчает доступность психики для работы, например, в КПТ.

✅Тревожные расстройства (за исключением ГТР) — окситоцин снижает активность миндалины.

При тревожных расстройствах миндалина гиперактивна: снижен порог срабатывания, увеличена амплитуда ответа на нейтральные и угрожающие стимулы, замедлено угашение страха.

Окситоцин двумя разными путями снижает реактивность миндалины, субъективно это ощущается как «стало спокойнее», «я в безопасности».

При генерализованной тревоге эффект слабее из-за хронически повышенного кортизола и снижение чувствительности (или уменьшение количества) окситоциновых рецепторов.

✅Расстройства привязанности (у взрослых) — объятие как корректирующий эмоциональный опыт, экспозиционная терапия. Безопасный тактильный контакт может перезаписывать ранние схемы «прикосновение = опасно».

Расстройства привязанности — это не клинический диагноз по МКБ, а психологический паттерн, который обозначает нарушение формирования эмоциональной связи. В нашем случае речь идет об избегающем и дезорганизованном («хочу, но боюсь») паттернах.

Объятие в этом случае становится частью терапевтического процесса — поведенческая интервенция с экспозиционным механизмом.

Безопасный, дозированный и добровольный тактильный контакт создает условия для реконсолидации схемы «прикосновение = опасно» в «прикосновение = я могу быть в безопасности рядом с другим». Это не быстрый процесс, и он требует стабильного альянса, но это один из немногих инструментов, работающих напрямую с довербальной памятью тела.

Кстати, если чувствуете, что все эти нейробиологические подробности даются с трудом, рекомендуем пройти наш курс по анатомии и физиологии ЦНС для психологов.
👉 https://products.psy-academy.ru/brain/

Там простым и понятным языком рассказываем, как устроен и работает наш мозг с тесной связке с тем, где эти знания пригодятся в практической работе психолога.

А есть ли что почитать научного о терапевтическом эффекте объятий?

Поиски стоящей книги на русском языке, увы, не увенчались успехом. Даже если в названии книги есть что-то про объятия, то слово используется в метафорическом смысле как образ заботы о себе или близком.

Но вот на английском языке такая исследовательская книга есть, издана недавно — в 2024 году, и мы хотим вам о ней рассказать.

📖 Ocklenburg S. The Psychology and Neuroscience of Hugging: A Multidisciplinary Perspective (2024).

Цель книги — представить различные направления исследований по теме объятий и объединить их в междисциплинарной перспективе. Объятия являются важной частью близких социальных отношений и, согласно современным исследованиям, могут положительно влиять на психическое и физическое здоровье.

В книге восемь глав, которые подробно раскроют нейробиологию обьятий и механизмы воздействия. Расскажут, в каких ситуациях телесный контакт работает как инструмент стресс-регуляции, а где может дать обратный эффект. Это поможет глубже разобраться в аспекты, которые мы рассматривали в предыдущих постах — при каких расстройствах объятия полезны, а при каких их нужно применять с огромной осторожностью или исключать вовсе.

Время для ваших улыбок 😊 Всем отличных выходных!

Всемирный день зоонозных заболеваний, который отмечается сегодня, подкинул нам интересную и редко освещаемую тему влияния некоторых из них на психику человека.

Что такое зоонозные заболевания?

🐶Зоонозные заболевания (или зоонозы) — это инфекционные и паразитарные болезни, которые передаются человеку от животных (диких или домашних). Возбудителями могут быть бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты и даже прионы — особые инфекционные белки. 👉О влиянии прионов на мозг мы, кстати, подробно рассказываем в занятии 22 курса «Анатомия и физиология ЦНС».

Когда речь идет об инфекции, мы чаще всего представляем болезнь через призму лихорадки, слабости, общей интоксикации организма, каких-нибудь высыпаний на коже. И редко вспоминаем о влиянии возбудителей на ЦНС и психический статус человека.

А оно есть, и при некоторых заболеваниях, весьма серьезное. Подробнее о наиболее значимых из них расскажем в ближайших постах, а сегодня разберем общие механизмы влияния.

🔷 Прямое поражение ЦНС. Нейротропные патогены могут непосредственно инфицировать мозг, вызывая структурные изменения и энцефалиты. Примеры:
— вирус бешенства (лат. Rabies lyssavirus, ранее Rabies virus);
— токсоплазма гондии (лат. Toxoplasma gondii) — в обиходе просто токсоплазма;
— бледная трепонема, или трепонема паллидум (лат. Treponema pallidum) — возбудитель сифилиса.

🔷 Иммунное воспаление. Системный иммунный ответ на инфекцию запускает каскад провоспалительных цитокинов, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и влияют на нейропластичность, нейрогенез и нейротрансмиссию (например, дофаминергическую и глутаматергическую).

🔷 Нейромодуляция. Некоторые патогены, как, например, та же токсоплазма, способны напрямую влиять на метаболизм нейромедиаторов, в частности, повышать уровень дофамина, что создает биологическую основу для развития психотической симптоматики.

❗Так что контакт с животными — даже с домашними без регулярного обследования у ветеринара — это не только мило, но увы, и опасно.

Токсоплазма: игры с дофамином

Обычно токсоплазмой пугают беременных и часто кажется, что окромя вреда для развивающегося плода, в целом это простейшее существо безобидно. Но все не так просто, как кажется. Давайте разбираться.

Знакомьтесь. 🔹Токсоплазма гондии (лат. Toxoplasma gondii) — относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом. Основной хозяин — кошачьи, в том числе домашние кошки, а промежуточным могут быть разные теплокровные животные, в том числе человек.

Болезнь, которую вызывает токсоплазма, называется токсоплазмоз, и протекает обычно легко. На физическом уровне. А вот на психическом уровне у зараженного человека отмечают изменения в поведении, в том числе свойственные для расстройств шизофренического спектра.
Особый интерес представляет феномен латентной инфекции, которая традиционно считалась бессимптомной.

Давно было замечено, что 🐀 грызуны (крысы и мыши), зараженные токсоплазмой переставали бояться кошек и более того, сами начинали искать места, где мочилась 🐈 кошка. Такое поведение благоприятно для паразита, поскольку тогда он сможет размножаться, если кошка съест этого грызуна.

Классическая гипотеза о том, что 👉токсоплазма манипулирует поведением промежуточного хозяина для повышения вероятности попадания к окончательному хозяину (кошке), находит клинические подтверждения.

У людей, зараженных токсоплазмой, отмечаются изменения в профиле личности:
➖повышение склонность к риску;
➖снижение скорости реакции;
➖повышение агрессии и импульсивности.
Также есть данные о связи с попытками суицида и суицидальными мыслями [1].

Поэтому, у пациентов с высоким уровнем реактивной агрессии, дорожными авариями в анамнезе и «немотивированными» предпринимательскими рисками рекомендуют исключить токсоплазмозную инвазию, прежде чем фокусироваться только на поведенческой терапии.

С чем связаны эти изменения?

➡ Ключевая биологическая находка последних лет — это способность паразита влиять на дофаминергическую систему. Токсоплазма повышает уровень дофамина в мозге за счет усиления экспрессии тирозингидроксилазы — ключевого фермента синтеза дофамина. Это объясняет вышеперечисленные изменения в поведении, а также потенцирование риска шизофрении и биполярного расстройства.

Впрочем об этом мы расскажем в следующем посте, а пока данные статистики о распространенности инфекции у людей.

Инфекция токсоплазмы у людей широко распространена и встречается во всём мире, хотя и колеблется от региона к региону, что обусловлено условиями окружающей среды, социальными и культурными факторами.

По данным мета-анализов на 2025 год считается, что во всём мире около 31-37% людей заражено паразитом Toxoplasma gondii (старые данные указывали цифру до 65%) [2]. Но при этом доля зараженных сильно различается в разных странах, от 22% в Великобритании до более 88% во Франции, при этом в Южной Корее уровень заражения лишь 4,3%, а в Бразилии — свыше 66,9%.

В России, согласно мнениям специалистов, токсоплазмозом в хронической форме течения болезни заражены около 30% населения.
------------------------
[1] Valenta K., Grebe N., Kelly T., Applebaum J.W., Stern A., Traff J., Satishchandran S., Rosenbaum S., Lantigua V., Lee A.C.Y. The effect of chronic, latent Toxoplasma gondii infection on human behavior: Testing the parasite manipulation hypothesis in humans // bioRxiv. – 2026. – DOI: 10.64898/2026.03.16.712071.

[2] Sengupta P.P., Jacob S.S., Suresh K.P., Rajamani S., Maharana S.M. Exploring global trends in human toxoplasmosis seroprevalence by meta-analysis // Experimental Parasitology. – 2025. – Vol. 275. – P. 108971.

Токсоплазма и расстройства шизофренического спектра (часть 1)

Начнем с самого интересного.

❗Латентный токсоплазмоз может вызывать шизофреноподобные изменения личности и поведения у людей, не имеющих психотического расстройства.

Скрытое течение не является здоровым носительством. При остром токсоплазмозе паразит активно размножается и разрушает клетки, а при латентном — он переходит в форму тканевых цист, преимущественно в мозге и мышцах.

Соматические симптомы отсутствуют, а вот психические есть поскольку цисты метаболически активны: они продолжают выделять дофамин и провоцировать локальное воспаление. Это скрытая, тлеющая нейромодуляция, а не отсутствие процесса.

Поэтому у людей фиксируются как личностные сдвиги, так и шизофреноподобная симптоматика.

Связь токсоплазмы с личностными чертами (опросник Cattell 16PF) изучалась на огромных выборках людей без психиатрических диагнозов. Здесь ключевой работой является исследование чешских ученых Flegr et al. (1996, 2000, 2003), которые десятилетиями изучают этот вопрос [1-3].

В проведенных ими исследованиях показано, что инфицированные мужчины и женщины демонстрируют отчетливые и противоположные сдвиги в факторах личности.

🔹У мужчин личностный профиль смещается в сторону расторможенности и подозрительности.
🔹У женщин картина была обратной: они становились более теплосердечными, конформными и добросовестными.

То есть, у мужчин с латентной формой токсоплазмоза без всякого психоза формируется личностный паттерн, напоминающий параноидный радикал или синдром дефицита контроля: они более импульсивны, менее социально ориентированы и более насторожены к мотивам других.

Шизофреноподобные проявления у носителей не ограничиваются личностными чертами, а демонстрируют и субклиническую психотическую симптоматику.

Исследование Lindová et al. (2006) В выборке из 857 военнослужащих срочной службы (то есть мужчин, не имеющих психиатрических диагнозов) была обнаружена прямая корреляция между титром антител к токсоплазме и повышением по шкалам шизофрении, паранойи и психопатии опросника MMPI-2. То есть в рамках «нормы» у инфицированных мужчин нарастали подозрительность, отчужденность, ригидность мышления и импульсивность [4].

Метаанализ de Haan et al. (2021) подтвердил, что у лиц с латентным токсоплазмозом фиксируются более высокие баллы по шкалам шизотипии (опросник SPQ). Они проявляют шизотипический набор черт — магическое мышление, странная речь, социальная тревога, необычное восприятие [5].

Один из самых убедительных аргументов, что эти проявления — не просто психологическая реакция на знание об инфекции, а прямое нейробиологическое воздействие, дали опыты на животных, экстраполированные на человеческую модель.

В прошлом посте мы рассказывали о том, что зараженные мыши теряют страх перед кошачьим запахом. Но критично здесь то, что это «бесстрашие» (аналог расторможенности и снижения инстинктивной осторожности) избирательно купируется галоперидолом и другими блокаторами дофамина, возвращая мышам нормальную реакцию избегания.

В нашей практике нам надо внимательнее присмотреться к мужчинам с профилем личности:

✅Снижение добросовестности и контроля — он может казаться безответственным, нарушать договоренности, импульсивно менять решения, что ошибочно интерпретируется как расстройство личности.

✅Параноидная настороженность — склонность приписывать окружению враждебные намерения, ригидность в суждениях, но без формирования стойкой бредовой системы.

✅Отсутствие грубой дезорганизации мышления и негативной симптоматики — именно это отличает его от пациента с шизофренией. У носителя сохранны волевые побуждения, нет апато-абулического дефекта, просто эти побуждения часто девиантны и импульсивны.

☝Знание о возможном токсоплазмозе в анамнезе такого клиента позволяет понять, что мы имеем дело с биологически модифицированной личностью. И без устранения первопричины психотерапевтические стратегии будут малоэффективны.

Ссылки на источники в комментариях.

Токсоплазма и шизофрения (часть 2)

❓Главный вопрос, который волнует ученых в этой теме: является ли токсоплазма просто случайным попутчиком, маркером неблагоприятной среды, или же она играет активную роль в патогенезе шизофрении? Краткий ответ: данные указывают на роль независимого фактора риска.

Классическим ориентиром служит метаанализ известного американского психиатра, изучающего механизмы шизофрении, Фуллера Тори (2012), обобщивший 38 исследований. У человека с шизофренией почти в 3 раза выше вероятность оказаться носителем токсоплазмы, чем у человека без диагноза.

❓Но что первично: инфекция или болезнь?

Звучало вполне логичное возражение — может просто пациенты с начинающимся психозом хуже соблюдают гигиену и заражаются?

Исследования показали, что инфекция предшествует психозу и действует как фактор уязвимости. Это фактор риска, сопоставимый по значимости с генетической предрасположенностью.

❓Что это меняет в клинической картине?

«Токсоплазмопозитивная» шизофрения имеет некоторые клинические особенности:

🔹Более выраженная позитивная симптоматика. Пациенты с токсоплазмой имели более высокие баллы по шкалам бреда и галлюцинаций. Связи с тяжестью негативной симптоматики (апатия, абулия) практически не обнаружено.

Как мы ранее отмечали, токсоплазма имеет собственный генетический аппарат для синтеза фермента, производящего дофамин. Инфицированные нейроны в прямом смысле слова получают встроенный «генератор» этого нейромедиатора. Это объясняет, почему у носителей может возникать избыточная дофаминовая активность — биологическая основа бреда и галлюцинаций.

🔹Ранний дебют. Шизофрения у инфицированных токсоплазмой в среднем начинается раньше.

🔹Импульсивность и агрессия. Ряд работ фиксирует более высокий уровень импульсивности и гетероагрессии в этой подгруппе, что связывают с прямым воздействием паразита на дофаминовую систему. Это стоит учитывать при оценке рисков.

🔹Чаще встречаются депрессивные эпизоды и суицидальные мысли. Дело в том, что помимо дофамина токсоплазма изменяет метаболизм серотонина, направляя триптофан (предшественник серотонина) в другой метаболический путь (кинурениновый). В итоге уровень серотонина понижается.

🔹Догоняющая негативная симптоматика (апатия, социальная изоляция, эмоциональное уплощение) и когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, исполнительных функций) из-за нарушений в глутаминергической передачи. Тот самый триптофан, который свернул не в ту дверь (кинурениновый путь) в итоге превращается в кинуреновую кислоту, которая блокирует рецепторы глутаматергической передачи. Это принципиально важно, потому что антипсихотики плохо работают именно с этим спектром.

Что происходит помимо этого?

➡️Нарушается метаболизм ГАМК — снижается тормозящий эффект, что приводит к дезорганизации мышления, нарушению фильтрации сенсорных сигналов (человек не может отделить важное от фонового), а также к когнитивной ригидности (невозможность переключаться между задачами). На поведенческом уровне — хаотичность, непоследовательность, трудности с планированием.

➡️Паразит активно поражает астроциты, нарушая их функцию и повреждая гематоэнцефалический барьера (он становится проницаемым). Это дает хронический когнитивный регресс.

➡️Паразит также активирует клетки микроглии, которые начинают избыточно удалять разрушать нейронные связи, особенно в префронтальной коре и гиппокампе. Результат — пациент функционально скатывается.

Итак, мы видим, что 👉токсоплазма атакует мозг не по одному каналу, а по шести параллельным путям. Каждый путь отвечает за свой кластер симптомов. Именно это делает токсоплазмоз модифицируемым фактором, который меняет профиль болезни, а не просто коррелирует с диагнозом.

Токсоплазма оказывается способной при наличии других факторов (генетика, стресс) перевести мозг в режим психотического функционирования. ☝Это не означает, что она вызывает шизофрению. Она лишь является фактором риска наравне с генетической предрасположенностью.