Клинический случай. Псевдоаневризма ВСА после манипуляций на шее у пациента с синдромом Игла

КТ-ангиография (фото А) выявила удлинённый шиловидный отросток (красная стрелка) рядом с псевдоаневризмой (жёлтая стрелка), образовавшейся вследствие повреждения дистального шейного сегмента левой ВСА чуть ниже основания черепа.

Пациент был анемичным, но гемодинамически стабильным. Ему провели стентирование повреждённого участка ВСА. Контрольная ангиография выявила закрытие повреждения и восстановление антеградного кровотока в мозг. После вмешательства проводили лечение антибиотиками широкого спектра действия, клопидогрелом и низкомолекулярным гепарином.

Пациента выписали, рекомендовали продолжать приём клопидогреля. Через 30 дней после операции пациент жалоб не предъявлял. КТ-ангиография (фото В) и дуплексное сканирование показали нормально функционирующий стент-графт.

Случай недавно опубликован в Clinical Case Reports. Авторы предполагают, что возникновению осложнения мануальной терапии мог послужить приём миорелаксанта, который ослабил нормальный мышечный тонус шеи.

С другой стороны, даже в руках опытных врачей мануальная терапия может приводить к целому ряду осложнений, особенно если её проводят на верхнем шейном сегменте. В данном случае причиной такого осложнения явилось наличие аномального шиловидного отростка, вызвавшего повреждение ВСА.

XVI Всероссийский научно-образовательный форум «Медицинская диагностика»

Мероприятие пройдёт с 28 мая по 30 мая 2024 года в научно-технологическом центре «Технопарк Сколково». К участию приглашают рентгенологов, радиологов, рентгенэндоваскулярных хирургов, специалистов радионуклидной, ультразвуковой и функциональной диагностики.

В рамках форума:

✔️ XVIII Всероссийский национальный конгресс лучевых диагностов и терапевтов «Радиология – 2024»
✔️ XVI Всероссийская научно-практическая конференция «Функциональная диагностика – 2024»
✔️ III Всероссийский Конгресс с международным участием «Академия лабораторной медицины: новейшие достижения – 2024»
✔️ XVII Научно-практическая конференция интервенционных онкорадиологов
✔️ XVI Международная специализированная выставка оборудования, техники, фармпрепаратов для диагностики заболеваний человека «МEДиагностика – 2024»
✔️ Международная специализированная выставка оборудования и технологий лабораторной медицины «ЛабЭкспо – 2024»

Участие бесплатное, но требуется регистрация.

Каково это – работать в педиатрии?

Коллеги педиатры опубликовали видео про специфику работы с детьми.

Интересно, у детских неврологов тоже так?

Антациды повышают риск возникновения мигрени

Учёные из Университета Мэриленда и Университета Джорджа Мейсона оценили влияние снижающих кислотность препаратов на развитие мигрени или тяжёлой головной боли. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurology.

У 11 818 взрослых в США применение подавляющей кислотность терапии было связано с более высокой вероятностью развития мигрени или сильной головной боли по сравнению с теми, кто не использовал такую терапию. Применение ингибиторов протонной помпы увеличивало эту вероятность на 70%, антагонистов H2-рецепторов – на 40%.

Клинический случай. Хорея у мальчика 6 лет

На видео выше – филиппинский мальчик, 6 лет, с хореей. Со слов родителей, заболевание началось 3 недели назад с головной боли и повышения температуры, после чего появился гиперкинез. В анамнезе – контакт пациента с подтверждённым случаем туберкулёза.

В другом стационаре мальчику поставили диагноз ревматической лихорадки и лечили парентеральным введением пенициллина. Затем диагноз изменили на аутоиммунный энцефалит. Мальчика выписали с пероральным приёмом сиропа вальпроевой кислоты. Тем временем родители отметили разрешение непроизвольных движений слева, но сохранение их справа.

Осмотр не выявил дисморфизмов, алопеции, колец Кайзера-Флейшера, образований в передней части шеи или кожных проявлений. Наблюдались короткие, неритмичные, нестереотипные, плавные движения, более выраженные в правой ноге, чем в правой руке. Симптом «хореической руки» справа. Также минимальные хореиформные движения отмечались в левой верхней конечности.

Других аномальных движений или поз, затрагивающих иные области тела, не наблюдалось. Движения глазных яблок в полном объёме, мышечная сила и тонус сохранены. Чувствительных нарушений, дисметрии не было.

В лабораторных исследованиях выявили только лейкоцитоз 14,6×10^9/л (норма: 4,5-11) и снижение гемоглобина 113 г/л (норма: 135-180).

В связи с подострым течением лихорадки и головной болью в анамнезе, а также отсутствием очевидных приобретённых причин хореи, сделали люмбальную пункцию для выявления инфекции ЦНС.

Анализ ЦСЖ: лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличение белка 351 мг/дл (норма: 12-60), снижение глюкозы.

Посев спинномозговой жидкости, ПЦР на микобактерии туберкулёза и антитела против рецептора N-метил-D-аспартата оказались отрицательными. Однако учитывая эндемичность туберкулёза на Филиппинах, известный контакт пациента с больным туберкулёзом, подострое течение и изменения ЦСЖ, поставили диагноз: Туберкулёзный менингит.

Лечение: изониазид/рифампицин/пиразинамид/этамбутол фиксированная комбинированная таблетка, 2 таблетки один раз в день, и внутривенно дексаметазон по 20 мг/день.

Продолжение в следующем посте.

Клинический случай. Хорея у мальчика 6 лет

Продолжение

На третий день госпитализации хореоидные движения у мальчика прекратились. Но развился левосторонний центральный лицевой парез и спастическая гемиплегия. Провели КТ головного мозга (на фото):

[A-D] Обзорная КТ, демонстрирующая начинающуюся сообщающуюся гидроцефалию, о чем свидетельствует расширенные височные рога (зелёный наконечник стрелки, А) и третий желудочек (зелёный наконечник стрелки, С). Также виден диффузный отёк мозга, о чем свидетельствуют стёртые границы борозд и извилин (толстые оранжевые стрелки, D).

[E-H] Последовательности с контрастным усилением, показывающие базальное усиление (красные стрелки, E) и не усиливающаяся гиподенсивная область справа, затрагивающая головку хвостатого ядра (тонкая жёлтая стрелка, F), чечевицеобразное ядро и внутреннюю капсулу (тонкая синяя стрелка, G). Также наблюдаются чрезмерные лептоменингеальные усиления.

Выявленный гиподенсивный не усиливающийся при контрастировании очаг посчитали зоной инфаркта. Назначили маннит, ацетазоламид и аспирин. В конце концов мальчика выписали для амбулаторного противотуберкулёзного лечения в течение 1 года.

При наблюдении через две недели после выписки сохранялась левосторонняя гемиплегия, но рецидива хореи не было.

Дорогие коллеги!

Сердечно поздравляем вас с Днём Победы!

Этот праздник бережно хранит память о героизме тех лет и служит символом самоотверженности и сплочённости нашего народа. С признательностью и благодарностью чтим подвиг наших дедов и прадедов!

Помним об огромном вкладе медиков, которые выносили раненых с поля боя, оперировали, лечили, эвакуировали, боролись с инфекциями, организовывали помощь. Порой без сна и отдыха, забыв о себе ради других.

9 мая – это напоминание всем нам о Великом Подвиге! От всей души желаем вам и вашим близким мира и счастья, добра и благополучия!

Ваша редакция «Медмедиа»

Причина 25% ДЦП – это генетика

Крупнейшее в мире генетическое исследование детей с детским церебральным параличем (ДЦП) обнаружило, что более четверти случаев связаны с генетическими дефектами, а не с недостатком кислорода при рождении, как считалось ранее.

В китайском исследовании, результаты которого опубликовали в Nature Medicine, провели современное геномное секвенирование 505 девочек и 1073 мальчика с ДЦП. 24,5% обследованных детей получили генетический диагноз.

Исследователи идентифицировали 412 патогенных и вероятно патогенных вариантов в 219 генах, связанных с нарушениями нервного развития. Оказалось, что частота выявления генетических мутаций была выше среди детей с ДЦП и асфиксией при рождении, чем среди участников с ДЦП без асфиксии в анамнезе.

Полученные результаты согласуются с данными ранее проведённого исследования австралийской когорты ДЦП, где до одной трети случаев имели генетические причины.

Теперь учёные предполагают, что недостаток кислорода может быть вторичным по отношению к основному генетическому дефекту. Они подчёркивают необходимость раннего генетического тестирования у детей с ДЦП, особенно у детей с такими факторами риска, как асфиксия при рождении.

3D-модель нервной системы человека

В высокодетализированной и точной цифровой 3D-модели показали целостное анатомическое строение нервной системы человека. Как это прекрасно :)

Источник: SciePro

Дайджест постов за 2 недели

✔️ Неврологическая разминка
✔️ Атаксия Фридрейха
✔️ Технология неинвазивной церебральной электростимуляции
✔️ Александр Догель и развитие нейрогистологии: часть 1 и часть 2
✔️ Псевдотуморозный синдром: описание, клинический случай
✔️ CAR-T-иммунотерапия в действии
✔️ Спонтанный венозный пульс
✔️ Снова говорить
✔️ Дайджест рубрики «Интересный пациент»
✔️ Клинический случай: часть 1 и часть 2
✔️ XVI Всероссийский форум «Медицинская диагностика»
✔️ Результаты исследования STOP-MSU: транексамовая кислота у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием
✔️ Клинический случай: видео, описание, продолжение
✔️ Бесплатный курс «Техники иглоукалывания для восстановления энергии и сна»
✔️ Причина 25% ДЦП – это генетика
✔️ Онлайн-семинар «Головокружение и нарушение устойчивости»
✔️ 3D-модель нервной системы человека

Интересное на других каналах:

✔️ Минздрав зарегистрировал новый антибиотик
✔️ Самый мощный в мире томограф
✔️ Аппарат для чистки очков
✔️ Заставки на май
✔️ Почётное звание «Аллерген года» получают…
✔️ Забор крови делает… робот
✔️ Самое длительное исследование счастья в мире

Читайте, обсуждайте, делитесь!

Неврологическая разминка

На снимке представлена рентгенография шейного отдела позвоночника в боковой проекции.

Какая наблюдается аномалия?

Аномалия Киммерле

Синонимы: дугообразное отверстие атланта (foramen arcuate atlantis), задний/латеральный мостик (ponticulus posterior/lateralis), при неполном варианте строения – clinoid bridge. Аномалия заключается в наличие в структуре первого шейного позвонка дополнительной костной дужки. Заболеваемость составляет ~8% (диапазон 1-15%) и чаще встречается у женщин.

Аномалию впервые описал H. Hayek в 1923 году. Позже, в 1930 году, венгерский врач Kimmerle обратил внимание на то, что данное изменение может приводить к значительным нарушениям мозгового и спинального кровообращения.

Аномалия Киммерле подразделяется на:

✔️ponticulus posterior atlantis – задний мостик над позвоночной артерией (ПА) между суставным отростком и задней дугой атланта;
✔️ponticulus lateralis atlantis – латеральный мостик между суставным и поперечным отростками атланта (на спондилограммах и сагиттальных томограммах различается намного хуже).

Дугообразное отверстие развивается в результате оссификации косой атлантоокципитальной связки. Аномалия является по отношению к ПА экстравазальным фактором, который, помимо механического воздействия на сосуд, ограничивает и резервные возможности V3 сегмента ПА при движениях головой, поскольку существует препятствие в виде костного мостика.

Клинические проявления включают цефалгию, вестибулярные нарушения и болевой синдром, обычно радикулярного характера. Степень выраженности симптомов варьируется, а приступы зависят от положения головы и тела, а также от физической или интеллектуальной нагрузки.

Головные боли часто напоминают мигрень, локализуясь преимущественно в затылочной области, и быстро иррадиируют в передние отделы головы, в лобно-височную область.

Хирургическое лечение аномалии Киммерле

Радикальным методом лечения этой аномалии является хирургическое вмешательство. Применяется минимально инвазивная декомпрессия позвоночной артерии.

Операция показана, если консервативное лечение неэффективно, пациент продолжает жаловаться на постоянные головные боли, головокружение, прогрессирующее снижение слуха и зрения. Дополнительно показанием служит сохраняющийся дефицит кровотока в сегменте V3 позвоночной артерии более чем на 30% при функциональных пробах во время контрольной допплерографии.

По данным литературы после хирургического лечения в 90% случаев у пациентов регрессирует общемозговая симптоматика, в 87% – головокружение и пошатывание, у всех больных – синкопальные состояния.

При допплерографическом исследовании ПА в 95% случаев регистрируется нормализация показателей кровотока во всех четырёх сегментах артерий без изменения гемодинамических показателей при функциональных пробах.

Клинический случай. Спинальный инсульт у молодого человека с аномалией Киммерле

Пациент, 25 лет, с жалобами на слабость в правых конечностях и онемение в правой половине тела. Считает себя больным в течение месяца, когда после физической нагрузки возникла острая боль в шее справа.

Самостоятельно принимал диклофенак, витамины группы В без эффекта. За день до обращения утром возникли слабость и онемение в правых конечностях, которые самостоятельно разрешились в течение 20 мин. Следующим утром по дороге в больницу произошёл повторный эпизод длительностью 30 мин.

Проведено МРТ головного мозга, патологии не обнаружили и отпустили пациента домой. Однако там вновь возникло онемение и выраженная слабость в правых конечностях. Пациент вызвал бригаду СМП и был госпитализирован в сосудистое неврологическое отделение.

При осмотре: сила в правых конечностях 2 балла. Сухожильные рефлексы с акцентом справа. Нетипичный подошвенный рефлекс справа. Мышечный тонус повышен справа по пирамидному типу. Гемигипестезия в правых конечностях.

МРТ головного мозга – без патологии. УЗДГ сосудов головы и шеи – признаки венозной дисциркуляции, снижение кровотока по правой позвоночной артерии (ПА) на всём протяжении, снижение кровотока по левой ПА на интракраниальном участке. МРТ ШОП (рис. 1): признаки миелоишемии на уровне С1-С3.

Спондилография ШОП (рис. 2): Наличие костного канала позвоночной артерии в атланте с двух сторон (двухсторонняя аномалия Киммерле).

Ликсисенатид на ранней стадии болезни Паркинсона

Ликсисенатид (Lixisenatide) – агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1, применяется в лечении сахарного диабета. В доклинических исследованиях показано, что аналоги GLP-1 достигают существенных концентраций в мозге, а активация рецепторов GLP-1 защищает от цитокинопосредованного апоптоза и может стимулировать нейрогенез.

На мышиной модели болезни Паркинсона (БП) ликсисенатид продемонстрировал нейропротекторные свойства. Недавно в NEJM в открытый доступ выложили статью с результатами клинических испытаний препарата фазы 2. Участвовали 156 пациентов, у которых БП диагностировали менее 3 лет назад. Все участники получали стабильную дозу лекарств для лечения симптомов и не имели двигательных осложнений.

Пациентов рандомизировали 1:1 для ежедневного подкожного введения ликсисенатида или плацебо в течение 12 месяцев. Первичной конечной точкой было изменение по сравнению с исходным уровнем баллов по Единой рейтинговой шкале БП Общества двигательных расстройств (MDS-UPDRS), часть III (диапазон от 0 до 132, где более высокие баллы указывают на большую двигательную инвалидность).

Терапия ликсисенатидом привела к меньшему прогрессированию двигательных нарушений, чем плацебо, через 12 месяцев (фото А). Но лечение ассоциировалось с побочными эффектами со стороны ЖКТ: тошнотой, рвотой и гастроэзофагеальным рефлюксом (фото В).