Как заряжать электромобиль человеку с ЭКС?

Согласно исследованию, опубликованному в EP Europace и представленному на конференции EHRA 2023, зарядные устройства для электромобилей высокой мощности безопасны для пациентов с кардиостимуляторами и дефибрилляторами.

Ключевые моменты исследования:

▪️Исследование было разработано как сценарий наихудшего случая, чтобы максимизировать вероятность электромагнитных помех.

▪️130 пациентов с кардиоимплантируемыми электронными устройствами (КИЭУ) выполнили 561 зарядку 4 аккумуляторных электромобилей и тестового автомобиля (зарядная мощность 350 кВт) от мощных зарядных станций под непрерывным мониторингом ЭКГ.

▪️КИЭУ у всех пациентов запрограммированы на оптимизацию обнаружения электромагнитных помех.

▪️Средний возраст пациентов – 59 лет, 21% – женщины.

▪️КИЭУ у всех пациентов были повторно проверены после зарядки электромобилей на предмет электромагнитных помех.

▪️Случаи электромагнитных помех не зафиксированы.

Пациенты с КИЭУ могут быть уверены

✔️ Зарядка электромобилей зарядными устройствами высокой мощности безопасна.

✔️ Риск неисправности КИЭУ при зарядке электромобиля чрезвычайно низок.

✔️ Сидеть в машине или стоять рядом с зарядным кабелем или зарядным устройством также безопасно.

✔️ Рекомендуется не размещать зарядный кабель непосредственно над КИЭУ.

Дайджест за неделю

– Почему люди не принимают статины?
– Некоторые факты про эритрит
– Кардиомониторинг при помощи татуировки
– Конференция «Кардиология на марше 2023»
– Бета-блокаторы и сердечно-сосудистые исходы
– Клинический случай. Стероидная кардиомиопатия
– XI Евразийский конгресс кардиологов
– Портрет пациента с СН
– Связь клинического и амбулаторного АД с риском смерти
– Как заряжать электромобиль человеку с ЭКС?

Интересное на других каналах:
– Бот составления плана питания для врачей и нутрициологов
– В Великобритании родился первый ребёнок с ДНК трех человек
– Психические расстройства, как фактор риска инфаркта и инсульта у молодежи.

Читайте, обсуждайте, делитесь!

Почему падают в обмороки солдаты на коронациях?

Обычно всё списывают на рефлекс Бецольда-Яриша (коронарный хеморефлекс).

Когда человек долго находится в вертикальном положении, то происходит депонирование крови в венозной части сосудистого русла нижних конечностей, брюшной полости и малого таза.

При этом снижается возврат крови к сердцу. «Пустой» левый желудочек (ЛЖ) приводит к активации симпатоадреналовой системы (САС). В итоге увеличивается ЧСС и возникает гиперактивация механорецепторов ЛЖ.

Избыточный поток афферентных импульсов от механорецепторов ЛЖ поступает в продолговатый мозг. При этом активируется дорзальное ядро блуждающего нерва с развитием вагус-опосредованной брадикардии.

Одновременное торможение сосудосуживающего центра приводит к системной вазодилатации.

В итоге развиваются артериальная гипотензия, церебральная гипоперфузия и обморок.

Рефлекс Бецольда-Яриша

Впервые рефлекс был описан в 1867 году немецким физиологом Альбертом фон Бецольдом при введении в кровяное русло лабораторных животных алкалоида вератрина.

В 1937-1940 годах австрийский фармаколог Адольф Яриш открыл, что в рефлекторную дугу этого рефлекса входят хеморецепторы сердца, расположенные в области водителя ритма, волокна блуждающего нерва и ядро одиночного пути.

Замечено, что провоцируют данный рефлекс следующие факторы:

✔️длительное пребывание в вертикальном положении тела;
✔️болевые ощущения;
✔️реакции на медицинские манипуляции (даже мысленное их представление);
✔️быстрое прекращение интенсивной физической нагрузки;
✔️сильные эмоции (например, испуг) и т.п.

В этих ситуациях происходит выброс катехоламинов, вследствие чего возникает тахикардия и гиперактивации механорецепторов ЛЖ.

Стойкая ремиссия ВВО

Её добиваются применением немедикаментозной терапии. Пациентов обучают раннему распознаванию симптомов снижения уровня АД, специальным физическим упражнениям, рекомендуют изменить питьевой режим.

Из медикаментозной терапии ВВО наиболее эффективны:

✔️бета-адреноблокаторы,
✔️минералокортикоиды,
✔️альфа-адреномиметики,
✔️ингибиторы обратного захвата серотонина.

Клинический случай. Болезнь Данона и не только. Часть 1

21-летняя девушка с интенсивной болью в груди в течение нескольких часов, не связанной с физической нагрузкой или позой. Слабость и одышка при физической нагрузке последние несколько месяцев.

Объективно: показатели жизнедеятельности в норме, отёк лодыжек. Сердечно-легочная аускультация без особенностей.

В анамнезе: 2 года назад поставлен диагноз «синдром WPW». Перенесла 3 процедуры аблации из-за рецидивов. За последний год была 5 раз госпитализирована по поводу рецидивирующего миокардита. Имеет пищевую аллергию и аллергию на шерсть животных.

Курит 2 сигареты в день. Имеет диагноз розацеа и атопический дерматит, но лекарства не принимает. Семейный анамнез неизвестен, поскольку девушку удочерили. Известно, что в школе у пациентки была плохая успеваемость.

ЭКГ: синусовый ритм, отсутствие предвозбуждения и отрицательные зубцы Т в V1-V4 без динамики.

Лабораторные анализы: умеренное повышение тропонина I 5,3 нг/мл, КФК норма, а также гиперэозинофилия (1,67×109/л). Тест на D-димер отрицательный. Результаты аутоиммунных тестов и серология на паразитов отрицательные.

МРТ сердца (фото А и В): функция обоих желудочков сохранена, отмечается внутримиокардиальное усиление позднего гадолиния, в основном в нижнелатеральной области, что свидетельствует о миокардите. Коронарная и грудная КТ исключили ИБС, поражение паренхимы лёгких и медиастинальные аденопатии.

Коллеги, делитесь опытом!

Какой диагноз можно предположить и какие ещё исследования необходимы?👇

Клинический случай. Болезнь Данона и не только. Часть 2

Из-за повторяющихся эпизодов миокардита и гиперэозинофилии сделали эндомиокардиальную биопсию. Гистологический анализ показал воспалительные инфильтраты с преобладанием эозинофилов, с очагами некроза, но без признаков фиброза.

Это свидетельствует об эозинофильном миокардите. Результаты вирусной ПЦР на образце были отрицательными.

Лечение начали пероральным преднизоном 40 мг/сут. После 4 месяцев стероидной терапии значения тропонина и эозинофилов все еще оставались повышенными, что интерпретировалось как воспаление миокарда.

Решено добавить к лечению азатиоприн в дозе 125 мг/сут. У пациентки уменьшилась слабость, исчезли приступы болей в груди. Лабораторные тесты показали исчезновение эозинофилии, но стойкое повышение уровня тропонина I (3,82 нг/л) и NT-proBNP (950 пг/мл).

Провели генетическое исследование, включающее 96 генов, связанных с дилатационной кардиомиопатией. Патогенный вариант NM_002294.2: c.444_445insT (p.Asp149∗) идентифицирован в гене LAMP2, единственном известном гене, вызывающем болезнь Данона.

Итак, девушка имела сочетанную патологию: эозинофильный миокардит и болезнь Данона.

О болезни Данона читайте в одном из следующих постов на нашем канале.

II Международная школа «Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний: настоящее и будущее – Мой самый сложный пациент»

✔️ 02 июня в Санкт-Петербурге
✔️ Формат – очный
✔️ Участие бесплатное
✔️ Баллы НМО

В программе:
• Заболевания вен, аорты, сонных артерий, артерий нижних конечностей.
• Хирургия брахиоцефальных артерий и аорты.
• Диабетическая стопа.
• Ранения и травматические повреждения сосудов.
• Сосудистые осложнения открытых и транскатетерных вмешательств.
• Инфекция в сосудистой хирургии.
• Современные успехи флебологии.
• Врожденные заболеваниях сосудов.
• Инновации в сосудистой хирургии.

Спикеры: ведущие отечественные специалисты и международные эксперты из Хельсинки, Лондона, Гамбурга, Афин, Белграда.

Подробная информация о мероприятии размещена на сайте. Там же можно зарегистрироваться для участия в Школе.

17 мая – Всемирный день борьбы с артериальной гипертензией

Редакция нашего канала решила отметить его публикацией результатов нового исследования по теме. Но нам также интересно ваше мнение по следующему вопросу 👇

Влияние телефонных разговоров на возникновение артериальной гипертензии

Недавно European Heart Journal опубликовал результаты любопытного исследования. Проанализирована база данных UK Biobank с целью выявления людей без АГ. В итоге в исследование было включено более 212 тыс. человек без АГ. Средний возраст участников составил 54 года, 62% – женщины.

С помощью специальной анкеты собраны данные о длительности разговоров (в среднем за неделю) и об использовании громкой связи. За 12 лет наблюдения у 13 984 (7%) участников развилась АГ.

Выяснилось:

✔️у пользователей мобильных телефонов риск развития АГ был на 7% выше, чем у непользователей;
✔️еженедельная длительность звонков 30-59 мин., 1-3 ч, 4-6 ч и более 6 ч повышает риск возникновения АГ на 8%, 13%, 16% и 25% соответственно;
✔️с большей вероятностью АГ развивается у людей с высоким генетическим риском. При разговоре по мобильному телефону в течение не менее 30 минут в неделю риск возникновения АГ у них был на 33% выше, чем у людей с низким генетическим риском;
✔️использование громкой связи не влияет на риск повышения АД;
✔️результаты исследования одинаковы у мужчин и женщин.

Авторы предполагают, что сокращение времени телефонных разговоров может сыграть положительную роль в первичной профилактике АГ.

Болезнь Данона

Редкое заболевание. Относится к группе нарушений депонирования гликогена. По оценкам, встречается в 1-4% случаев гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Наследование сцеплено с Х-хромосомой и состоит из укороченной мутации в гене LAMP2, кодирующем транспортный белок лизосомальной мембраны.

У пациентов мужского пола заболевание протекает тяжелее и в более раннем возрасте, чем у женского пола. При этом медиана выживаемости без трансплантации сердца составляет 20 лет.

Мультисистемное заболевание характеризуется клинической триадой: ГКМП, миопатия и снижение интеллекта различной степени выраженности. У женщин около 30-50% пациентов с самого начала имеют дилатационную кардиомиопатию (ДКМП). Также часто описываются аритмии, при этом фибрилляция желудочков является наиболее частой причиной смерти.

Диагноз ставится с помощью генетического тестирования. Рекомендуется тщательное наблюдение с ежегодной ЭКГ и ЭхоКГ, а также МРТ сердца каждые 2 года для раннего выявления ухудшения функции желудочков и осложнений.

Лечение болезни Данона

По терапии в настоящее время нет конкретных руководств. Ведение пациентов сосредоточено на лечении возможных осложнений (сердечная недостаточность, аритмия, мышечная слабость).

Польза нейрогормонального лечения сердечной недостаточности не установлена. Показания как для имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора, так и для трансплантации сердца аналогичны установленным для ГКМП и ДКМП.

Генная терапия находится в стадии изучения.

Клинический случай. Жалобы, ЭКГ

Мужчина, 37 лет. Доставлен в отделение неотложной помощи с симптомами ОРВИ, сохраняющимися в течение 2 недель.

Объективно: температура 38,3°C, ЧСС 93 уд/мин, АД 99/66 мм рт. ст., тоны сердца приглушены.

Коллеги, ваше заключение

Что видите на ЭКГ? Делитесь мнением в комментариях👇

Клинический случай. Диагностика

По описанию авторов случая, на ЭКГ старый инфаркт передней стенки, микровольтаж.

✔️Лабораторные исследования: СРБ 356 мг/л (N<5 мг/л), лейкоциты 25,9 ×10 9 /л, лактат 3,0 ммоль/л (N 0,5-2,2 ммоль/л).

✔️КАГ: окклюзия в середине левой передней нисходящей артерии, на которой не проводилось никаких вмешательств.

✔️ЭхоКГ: дискинезия левого желудочка с фракцией выброса ЛЖ от 10% до 20%, перикардиальный выпот. В апикальной области ЛЖ – большое внутрисердечное образование со спонтанным эхоконтрастированием, что может говорить со наличии внутрисердечного тромба.

Однако точно диагностировать внутрисердечный тромб не удалось. Не смогли провести различие между тромбом и слоями перикарда/миокарда из-за присутствия перикардиальной жидкости.

Прояснить дифдиагноз не помогла и МРТ с отсроченным усилением. Она показала дискинетическую и аневризматическую верхушку с наличием либо тромба, либо гематомы.

✔️ПЭТ-КТ: интенсивное поглощение фтордезоксиглюкозы перикардиальным пространством, что совместимо с диагнозом гнойного перикардита. В верхушке левого желудочка определяется область гиподенсии без поглощения фтордезоксиглюкозы.

Бак. посев перикардиальной жидкости: выделен Streptococcus Milleri.

Предварительный диагноз: Недавно перенесенный передний инфаркт миокарда. Гнойный перикардит. Внутримиокардиальная гематома или внутрисердечный тромб на верхушке.

Клинический случай. Лечение

Из-за ухудшения гемодинамики сделали перикардиоцентез, после которого состояние больного улучшилось. Назначена антибактериальная терапия (пиперациллин/тазобактам).

Учитывая риск кровотечения, решили приостановить антикоагулянтную терапию до выяснения этиологии образования ЛЖ. Одновременно пациент получал препараты для лечения сердечной недостаточности.

После рецидива перикардиального выпота установили чрескожный перикардиальный лаваж. За этим последовала хирургическая ревизия. Дренирование перикарда продолжали до получения множественных отрицательных культур.

Антибиотикотерапию проводили в течение 6 недель. На 98-е сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.

В ходе дальнейшего амбулаторного наблюдения на МРТ внутрипросветное образование медленно уменьшалось в размерах. По краям виден поток, что свидетельствовало о внутрисердечном тромбе ЛЖ. Он в конечном итоге почти полностью исчез.

Данный случай был описан голландскими кардиологами и опубликован в JACC.

Перикардит после инфаркта миокарда

При остром ИМ со стороны перикарда выделяют следующие изменения:

✔️1. Появление выпота в перикардиальной сорочке.

Возникает в первые дни острого ИМ и связан с развитием острой сердечной недостаточности (ОСН). По мере уменьшения признаков ОСН выпот уменьшается или исчезает.

NB! Если размер выпота превышает 10 мм, следует подозревать развивающийся разрыв миокарда.

✔️2. Ранний постинфарктный перикардит.

Возникает на 2–4-й день после развития острого ИМ и является признаком значительного размера ИМ. Встречается редко, что связано с ранней реперфузией путём ЧКВ и/или тромболизисом.

• Аускультативно: шум трения перикарда, который сопровождается болевыми ощущениями.

• ЭКГ: длительно регистрируется подъём сегмента ST или он возникает вновь с сохранением положительных зубцов Т. Иногда зубцы Т становятся вновь положительными после того, как уже наметилась их отрицательная фаза.

• Чаще носит фибринозный характер, но может сопровождаться появлением выпота.

✔️3. Поздний постинфарктный перикардит (дресслеровский).

Развивается через 2–3 недели после ИМ по типу аутоиммунной реакции и иногда сопровождается появлением эозинофилии в крови и плевритом (синдром Дресслера).