Статинотерапия для первичной сердечно-сосудистой профилактики

Экспертами US Preventive Services Task Force был проведён анализ данных Ovid MEDLINE, Cochrane Central Register of Controlled Trials и Cochrane Database of Systematic Reviews для поиска сведений о статинотерапии в первичной сердечно-сосудистой профилактике.

Всего было включено 26 исследований:

✔️ 22 рандомизированных клинических исследования, сравнивающих статинотерапию с плацебо или отсутствием терапии у здоровых людей без сердечно-сосудистых событий в прошлом. Общее количество участников было 90 624 человека.

✔️ 1 исследование сравнивало статинотерапию разной интенсивности. В нём участвовало 5144 человек.

✔️ 3 обсервационных исследования с общим количеством участников 417 523 человека оценивали неблагоприятные последствия статинотерапии.

Выяснилось, что статинотерапия:

• снижала общую смертность на 8%, риск инсульта на 22%, инфаркта миокарда на 33%. Снижение риска сердечно-сосудистой смерти не было статистически значимым.

• не была значимо связана с повышением риска серьёзных побочных эффектов, миалгией или повышением уровня АЛТ.

• не была значимо связана с повышенным риском сахарного диабета, хотя одно исследование показало, что высокоинтенсивная терапия статинами была связана с повышением риска на 25%. В остальном не было чётких различий в исходах в зависимости от интенсивности приёма статинов.

«Клинический разбор пациента с дилатационной кардиомиопатией»

Разбор пройдёт 27 апреля в 18:00 – 19:00 (Мск) в рамках цикла передач «Медицинский детектив». Это авторская программа в форме интерактивной дискуссии с обсуждением клинического случая и проведением дифференциального диагноза. Мероприятие аккредитовано в программе НМО (1 балл).

Автор программы: Оксана Михайловна Драпкина – академик РАН, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, директор ФГБУ «НМИЦ ТПМ».

Участники детально обсудят выбранную тактику ведения пациента с ДКМП и её соответствие отечественным и зарубежным клиническим рекомендациям. Разберут все вопросы, комментарии и предложения по клиническому случаю.

Предварительная регистрация не требуется. Переход к мероприятию по ссылке.

Раз плюнуть

Одним из способов контроля за состоянием организма спортсмена во время тренировочного процесса является оценка содержания лактата в крови. Метод применяется в спортивной медицине, но ограничен тем, что достаточно неудобно делать забор крови во время тренировки. Кроме того, определённое время занимает и сам анализ. Однако оказалось, уровень лактата можно определять не только в крови.

Как сообщает Сибирский федеральный университет, его сотрудники разработали биосенсорную технологию для неинвазивного мониторинга тренировочной нагрузки. Она основана на определении лактата по биолюминесценции слюны спортсмена, обработанной трёхкомпонентным ферментом, включающим лактатдегидрогеназу. Метод биолюминесцентного ингибирования является оригинальной разработкой заведующей кафедрой биофизики ИФБиБТ СФУ Валентины Кратасюк.

Разработка подробно описана в статье, опубликованной в Sensors. Тестирование по слюне прошло испытание в экспериментах с участием спортсменов-лыжников. На основании разработанной методики учёные планируют создание удобного биодатчика, который могли бы использовать спортивные врачи и спортсмены.

Повышение потоотделения для лечения застоя при СН

Современное лечение задержки жидкости при СН основано в основном на применении диуретиков. Однако адекватная деконгестия не достигается у многих пациентов, в связи с чем разрабатываются различные устройства с альтернативными механизмами воздействия на застой в лёгких и периферических тканях.

Недавно на конференции Technology and Heart Failure Therapeutics 2023 в Бостоне международный коллектив учёных представил первые результаты применения устройства AQUAPASS. Это устройство для лечения застойных явлений при СН. Его принцип действия основан на усилении потоотделения.

AQUAPASS состоит из комбинезона для пациента и генератора микроклимата. На нижнюю половину тела подаётся тёплый воздух, при этом повышается локальная температура и усиливается потоотделение.

В исследовании участвовали 6 здоровых добровольцев и 18 пациентов с СН и застойными явлениями. Участники прошли 3 лечебных сеанса продолжительностью до 4 часов. Локальная температура повысилась в среднем до 37,9°С. Общая температура тела повысилась на 0,2°С.

Среднечасовая потеря массы тела во время лечения составила 215 г/ч. В 80% лечебных процедур средняя скорость потоотделения составляла ≥150 мл/ч. Повышение скорости потоотделения было безопасным и приводило к клинически значимому удалению жидкости и снижению веса. Значимых изменений гемодинамических показателей или функции почек, а также нежелательных явлений, связанных с процедурой, не наблюдалось. В настоящее время устройство проходит регистрацию в FDA.

Комбинация бисопролол/периндоприл у пациентов с артериальной гипертензией и инфарктом миокарда в анамнезе

По данным мировой статистики, в 2019 г. число людей с артериальной гипертензией (АГ) превысило 1 миллиард. Среди пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) распространённость АГ по различным данным колеблется в диапазоне 30-70% и связана с худшим прогнозом. Согласно текущим рекомендациям, в лечении таких пациентов широко применяют бета-блокаторы и ингибиторы АПФ. Эта комбинация особенно рекомендуется пациентам с АГ и ИБС, перенёсшим инфаркт миокарда (ИМ).

Команда российских учёных провела обсервационное исследование PRIDE, в котором изучила активность фиксированной комбинации бета-блокатора и ингибитора АПФ не только в отношении контроля АД, но и симптомов стенокардии у пациентов с ИМ в анамнезе. Полную выборку составил 481 пациент в возрасте 18-79 лет с АГ и перенесённым ИМ. В течение 3 мес. они получали фиксированную комбинацию бисопролол/периндоприл.

Результаты опубликовали в журнале Advances in Therapy. Они показывают снижение САД/ДАД на 24,9/12,2 мм рт.ст. на 12-й неделе исследования по сравнению с исходным уровнем. Целевое АД (<140/90 мм рт. ст.) было достигнуто у 69,8% и 95,9% пациентов на 4-й и 12-й неделе соответственно. Целевое ЧСС (55–60 уд/мин) – у 17,3% и 34,5% на 4-й и 12-й неделях по сравнению с 3,1%. на исходном уровне. Уменьшение приступов стенокардии, потребление нитратов и улучшение ЧСС были статистически значимыми. Лечение переносилось хорошо.

Исследование спонсировала компания Servier.

Доброе утро, коллеги!

Хотя по данным опроса среди подписчиков нашего канала всего 2% детских кардиологов, сегодня мы решили взять клинический случай именно из детской кардиологии.
Случай был недавно опубликован в World Journal of Clinical Cases.

Клинический случай. Жалобы, анамнез, осмотр

13-месячная девочка поступила с позывами на рвоту в течение 1 недели и ухудшением состояния в течение 2 дней. Родители отмечали плохой аппетит, плохой сон, снижение диуреза. Год назад ребёнку диагностировали неонатальную гипербилирубинемию, билирубиновую энцефалопатию, врождённую кисту печени (ВКП), врождённые множественные кисты обеих почек. Гипербилирубинемия и энцефалопатия благополучно разрешились после активного лечения. В 8 мес. диагностировали анемию с минимальным уровнем Hb 34 г/л. После лечения пероральными препаратами и диетической терапией максимальное значение Hb составляло 80 г/л.

Объективно: Рост ребёнка 74 см, вес 9,5 кг, температура тела 36,4 °С, частота пульса 150/мин, частота дыхания 68/мин, АД 77/64 мм рт.ст. Общее состояние тяжёлое, тахипноэ, анемичный вид. При физикальном обследовании выявлены грубые звуки дыхания в обоих лёгких, низкие и глухие тоны сердца, ЧСС 150/мин, галопирующий ритм, пансистолический шум 3 степени в прекардиальной области, нижняя граница печени достигает входа в таз.

Лабораторные исследования крови: Hb, средний корпускулярный гемоглобин (MCH), ферритин снижены, биомаркеры сердечной недостаточности, такие как NT-proBNP, заметно повышены. В анализах мочи и кала отклонений от нормы обнаружено не было. Подробные результаты анализов крови по ссылке.

Клинический случай. Визуализация и диагноз

Рентгенография ОГК (фото А): увеличение сердца с кардиоторакальным соотношением (CTR) 0,62 (рис. А).

ЭКГ: отклонение ЭОС влево, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с ЧСС 150/мин и изменения сегмента ST-T.

ЭхоКГ с цветным допплеровским картированием: выраженное увеличение левого желудочка (внутренний диаметр 38,70 мм) с диффузным лёгким утолщением эндокарда (фото В); утолщение задней стенки левого желудочка (фото С, фиолетовая стрелка); небольшая митральная регургитация (фото D, жёлтая стрелка).

МРТ сердца: Т1-ВИ небольшое утолщение эндокарда ЛЖ и миокарда (фото Е, оранжевая стрелка); Т2-ВИ диффузный гипокинез стенки ЛЖ (F, оранжевая стрелка).

Предварительный диагноз: острая сердечная недостаточность, вызванная детским эндокардиальным фиброэластозом.

Результат биопсии эндомиокарда подтвердил диагноз.

Коллеги, сталкивались ли вы со случаем эндокардиального фиброэластоза у ребёнка или взрослого? Как смогли поставить диагноз?

Клинический случай. Лечение

Проводили мониторинг показателей жизнедеятельности, вводили кислород через назальную канюлю. Применяли хлорпромазин 1 мг/кг и прометазин 1 мг/кг в/м, для усиления сократительной способности цедиланид 10 мкг/кг в/в, стимулировали диурез 0,1 мг/кг фуросемида в/в, вводили 0,5 мг/кг дексаметазона внутривенно капельно.

После проведённых реанимационных мероприятий ребёнок заснул спокойно с ЧСС 147/мин, ЧДД 43/мин, чрескожной сатурацией кислорода 95-99%, под прикроватным монитором.

Ввиду возможности побочных реакций при внутривенном введении препаратов железа, анемию лечили пероральными препаратами. На 2-е сутки назначили цедиланид для консолидирующей терапии и вит С в/в для питания миокарда. На 3-и сутки состояние ребёнка улучшилось, дыхание стабилизировалось, ЧДД 45/мин, тоны сердца сильные и ритмичные, ЧСС 120/мин. Нижняя граница печени располагалась примерно на 3 см у края нижней рёберной дуги. Прикроватная ЭхоКГ показала уменьшение увеличенного левого сердца.

В качестве поддерживающей терапии был продолжен приём низких доз цедиланида. На 4-е сутки состояние ребёнка было относительно стабильным. Постепенно все лабораторные показатели пришли в норму. На 7-е сутки показатели жизнедеятельности стабильные, дыхание незначительно учащенное, ЧСС 116/мин, частота дыхания 41/мин, нижний край печени +2 см. Ряд лабораторных показателей, в том числе гематокрит, СРБ, нормализовались.
Девочка выписана без осложнений.

После выписки ребёнок получал глюконат железа (3 мг 3 раза в день) в сочетании с пищевыми добавками железа и дигоксин перорально в низких дозах (0,05 мг однократно, 1 раз в 12 ч). В течение 9 месяцев рецидив или обострение сердечной недостаточности не наблюдались.

Эндокардиальный фиброэластоз

Относится к кардиомиопатиям (МКБ-10 I42.4). Детский эндокардиальный фиброз (ДЭФ) является одной из причин сердечной недостаточности у новорождённых и детей до 3-х лет. Наблюдается у 1 из 5000 детей. Чем младше возраст дебюта ДЭФ, тем хуже прогноз и выше смертность.

Из-за отсутствия специфичности симптомов необходима дифференциальная диагностика с пневмонией, миокардитом и другими заболеваниями. Клиническая картина ДЭФ также может быть «стёртой». Поэтому клинический диагноз до получения результатов эндомиокардиальной биопсии затруднён. Однако результат биопсии требует длительного ожидания.

В течение этого периода врачам приходится опираться на данные рентгенографии ОГК, ЭКГ, ЭхоКГ и лабораторные исследования для постановки первоначального диагноза и ведения пациента на ранних стадиях. В настоящее время национальные кардиологические ассоциации по всему миру не опубликовали никаких практических рекомендаций по диагностике и лечению ДЭФ до получения результатов биопсии.

У детей в возрасте <1 года с первичным ДЭФ диагноз с большей вероятностью будет поставлен в соответствии с возрастом начала заболевания. У детей >1 года диагностика затруднена, а проявления ДЭФ схожи с признаками дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) с ранним началом. Внезапное развитие острой СН без каких-либо триггеров и инфекций в анамнезе (как в приведённом случае) у детей старше 1 года наблюдается относительно редко. Лечение направлено на купирование СН и проведение противовоспалительной терапии.

Эндокардиальный фиброэластоз у взрослых носит вторичный характер. Его этиология точно не определена. Клиническая картина неспецифична: одышка, учащение сердцебиения, повышенная утомляемость при минимальных физических нагрузках, отёки. На ЭхоКГ обнаруживают характерные эндомиокардиальные пятна или бляшки. С помощью МРТ сердца с контрастированием можно определить степень фиброза и тромбоз камер сердца.
Описание зарегистрированного в России клинического случая у взрослой пациентки можно посмотреть здесь.

Польза физических упражнений при ССЗ: ключевые моменты. Часть 1

Недавно European Heart Journal опубликовал обзор, в котором обсуждаются основные сердечно-сосудистые эффекты физической активности (ФА). Также в нём обобщены современные данные о безопасном выполнении ФА и физических упражнений у пациентов с ССЗ.

Ниже приводим ключевые моменты данного обзора.

1. Первичная профилактика.

Отсутствие ФА является важным фактором риска ССЗ и общей смертности. Умеренная и интенсивная ФА независимо и обратно связана с ССЗ и смертностью от всех причин.

2. «Чрезмерные» упражнения/физическая активность.

Воздействие очень высоких уровней умеренной или высокой ФА, по-видимому, не увеличивает риск ССЗ или связанных с ними клинических событий. Однако высокие уровни профессиональной ФА могут быть связаны с более высокой частотой сердечно-сосудистых событий. Например, если высокая интенсивность или длительная ФА (>8  часов) сочетается с недостаточным восстановлением.

3. Вторичная профилактика.

Активный образ жизни является краеугольным камнем вторичной профилактики ССЗ. Согласно рекомендациям ВОЗ упражнения должны включать 150-300 минут умеренно интенсивной или 75-150 минут интенсивной ФА в неделю и ограничение времени сидячего образа жизни.

Физические упражнения противопоказаны при некоторых обстоятельствах, включая неконтролируемую аритмию, активный миокардит или перикардит, тяжёлый симптоматический аортальный стеноз, декомпенсированную сердечную недостаточность, острое расслоение аорты, острую тромбоэмболию лёгочной артерии, а также в первые 2 дня после ОКС.

Польза физических упражнений при ССЗ: ключевые моменты. Часть 2

4. Метаболизм, воспаление и целостность клеток.

• Наиболее эффективным вмешательством для снижения уровня холестерина ЛПНП являются аэробные упражнения с последующими тренировками с отягощениями;
• ФА улучшает чувствительность к инсулину;
• ФА ослабляет слабовыраженное неинфекционное системное хроническое воспаление;
• ФА стимулирует процессы сохранения и восстановления клеток, в том числе уменьшение длины теломер в кардиомиоцитах.

5. Сосудистое здоровье.

Регулярные упражнения на выносливость помогают поддерживать целостность эндотелиальных клеток. Также ФА повышает антиатерогенные процессы адаптации. Увеличивается диаметр просвета сосудов и сосудорасширяющая способность. Уменьшается толщина стенок и жёсткость сосудов. В коронарных артериях ФА имеет сходные эффекты в виде увеличения размера сосудов и способности к расширению сосудов, а также стимулирования развития коллатералей.

6. Регенерация миокарда.

ФА после ИМ улучшает реакцию белков молекулярного стресса. При этом одновременно снижаются реакции, связанные с неблагоприятным ремоделированием сердца. Физические упражнения после ИМ могут вызвать благоприятное ремоделирование ЛЖ с уменьшением диастолического объёма ЛЖ и снижением NT-proBNP у пациентов с умеренной систолической дисфункцией ЛЖ. ФА улучшает вегетативный баланс, а также функцию эндотелия сосудов и сократительную способность миокарда. ФА активирует телемеразы в повреждённых тканях миокарда.

Польза физических упражнений при ССЗ: ключевые моменты. Часть 3

7. Экзеркины.

В ходе ФА вырабатывается совокупность сигнальных молекул – экзеркинов. Они включают гормоны, метаболиты (например, молочную кислоту), белки и пептиды (в основном цитокины, например, интерлейкин-6), нуклеиновые кислоты и свободные радикалы (включая NO). Сердечно-сосудистые эффекты экзеркинов включают усиление васкуляризации и ангиогенеза, снижение АД и улучшение функции эндотелия. Экзеркины усиливают липолиз, термогенез и метаболизм глюкозы.

8. Защита от злокачественной аритмии.

Регулярная ФА помогает предотвратить опасные для жизни аритмии путём опосредованного улучшения вегетативного баланса, повышения тонуса парасимпатической нервной системы и снижением чувствительности и экспрессии β2-адренорецепторов.

9. Прекондиционирование сердца.

Это метаболическая адаптация миокарда к ишемии, развивающаяся после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения доставки кислорода к тканям миокарда и приводящая к повышению устойчивости миокарда к последующей более длительной ишемии. Механизмы предкондиционирования включают повышенную защиту от окислительного стресса, повышенную экспрессию сарколеммальных АТФ-чувствительных субъединиц калиевых каналов, митохондриальную адаптацию, стимуляцию β3-адренергических рецепторов и увеличение накопления метаболитов NO в сердце.

Часы с мониторингом АД станут точнее

Исследовательская группа Корейского передового института науки и технологий разработала высокочувствительный переносной пьезоэлектрический датчик артериального давления (WPBPS). Высокочувствительную неорганическую пьезоэлектрическую мембрану перенесли на гибкие подложки, что позволило создать конформный контакт с кожей. Ультратонкий пьезоэлектрический датчик толщиной в несколько микрометров успешно регистрирует АД по пульсации кровеносных сосудов.

Чтобы обеспечить непрерывный мониторинг АД, исследователи встроили датчик WPBPS в корпус типа наручных часов. Сигналы по беспроводной связи передаются на экран портативного устройства. Преимуществом новой разработки должна стать более высокая точность измерения. Сейчас в представленных на рынке смарт-часах применяется технология фотоплетизмографии на основе светодиодов. Такие устройства ограничены точностью оптических датчиков.

Результаты клинических испытаний нового датчика на 35 добровольцах в возрасте 20-80 лет опубликованы в онлайн-выпуске Advanced Materials.

Дайджест за неделю

– Алирокумаб у пациентов с СГХС. Исследование ARCHITECT
– Консенсус экспертов ACC по ведению СНсФВ.
– Медведи знают толк в антикоагулянтах
– Клинический случай. Синдром Велленса
– Статинотерапия для первичной сердечно-сосудистой профилактики
– Раз плюнуть
– Повышение потоотделения для лечения застоя при СН
– Комбинация бисопролол/периндоприл у пациентов с артериальной гипертензией и инфарктом миокарда в анамнезе
– Клинический случай. Детский эндокардиальный фиброэластоз
– Польза физических упражнений при ССЗ: ключевые моменты
– Часы с мониторингом АД станут точнее

Интересное на других каналах:
– Программирование пищевого поведения и вкусовых предпочтений
– Депрессия у беременных и риск ССЗ
– Идеальные условия труда для ребёнка
– Заядлые курильщики стали курить больше

Читайте, обсуждайте, делитесь!

Успех кардиоверсии при ФП и антиаритмики

Могут ли антиаритмики увеличить эффективность электрической кардиоверсии при фибрилляции предсердий (ФП)? Разобраться в этом вопросе попытались канадские учёные. EP Europace опубликовал систематический обзор и мета-анализ рандомизированных клинических исследований (РКИ) из баз данных MEDLINE и EMBASE.

Всего было изучено 28 РКИ с общим количеством участников более 4 тыс. человек. Средний возраст пациентов составил 63 года. Средняя продолжительность ФП до момента кардиоверсии – 304 дня. Средний передне-задний размер левого предсердия был 45 мм.

Во всех этих исследованиях изучалась эффективность использования антиаритмических препаратов перед кардиоверсией. Конечной точкой было быстрое восстановление и дальнейшее поддержание синусового ритма. Отдельно оценивали антиаритмики Ia, Ic, III класса и амиодарон.

Спиронолактон замедляет прогрессирование атеросклероза у пациентов с СД 2 и ХБП

Как сообщает MedpageToday, такие результаты получили в ходе исследования MAGMA. 79 пациентов старше 45 лет с сахарным диабетом (СД) 2 типа и 3-4 стадиями хронической болезни почек (ХБП) рандомизировали для приёма 25 мг/сут спиронолактона и плацебо.

По данным МРТ через 12 месяцев наблюдали: значительно меньшее изменение объёма стенки грудной аорты (в среднем 0,5% vs 7,3% для плацебо). В группе спиронолактона отмечалось уменьшение индекса массы миокарда, а в группе плацебо наблюдался его прирост (-3,5 vs 2,1 г/м2). Также отмечалось уменьшение Т1-сигнала от миокарда (-10,3 vs 17,1 мс для плацебо), что отражает уменьшение выраженности фиброза.

Кроме того, у принимающих спиронолактон произошло снижение 24-часового амбулаторного САД на 6 мм рт. ст. и ДАД на 4 мм рт. ст. А протеомный профиль показал значительное подавление путей, участвующих в воспалении и активации цитокинов.

Дефицит железа и сердечная недостаточность

Дефицит железа ДЖ – состояние, при котором доступность железа недостаточна для удовлетворения потребностей организма и которое может присутствовать с анемией и без неё.

❗️ дефицит железа ≠ анемия

Диагностика ДЖ включает определение уровня ферритина и коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТЖ). У пациентов с сердечной недостаточностью ДЖ диагностируют, если:

▪️ферритин<100 мкг/л
или
▪️ферритин<300 мкг/л и КНТЖ<20%

Что про железо при СН говорят рекомендации?

Рекомендации по сердечной недостаточности Минзрава РФ 2020г., Европейского общества кардиологов (ЕSC) 2021г., Американской коллегии кардиологов (АСС) 2022г. говорят о необходимости скрининга всех пациентов с СН на дефицит железа.

Согласно клиническим рекомендациям Минздрава РФ:

✔️Внутривенное введение железа карбоксимальтозата рекомендуется симптоматическим пациентам с СНнФВ и дефицитом железа с целью улучшения симптомов СН, функциональных возможностей и качества жизни пациентов с ХСН.
✔️Пероральные препараты железа считаются неэффективными. Определённое улучшение симптоматики отмечается при использовании внутривенных форм, в частности железа карбоксимальтозата.
✔️Расчёт дозы препарата производится индивидуально в зависимости от исходных значений гемоглобина и веса пациента.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов обозначено следующее:

«Следует рассмотреть применение препарата железа карбоксимальтозата у симптомных пациентов с ФВ ЛЖ <45% и дефицитом железа для облегчения симптомов СН, улучшения толерантности к физической нагрузке и качества жизни. А также у недавно госпитализированных симптомных пациентов с ФВ ЛЖ <50% и дефицитом железа для снижения риска госпитализации по поводу СН».

Подробное изложение всех аспектов дефицита железа при СН смотрите в записи вебинара, который 24 апреля провёл проф. Юрий Михайлович Лопатин.

Суточный профиль АД у пациентов с рефлекторным обмороком

Последнее время мониторинг амбулаторного АД применяют не только как эффективный инструмент диагностики артериальной гипертензии, но и для выявления предрасположенности к гипотензии при рефлекторных обмороках. Различия между профилями 24-часового амбулаторного мониторинга АД у пациентов с рефлекторными обмороками (50 человек) и в популяции без обмороков (100 человек) изучали в небольшом исследовании, опубликованном недавно в JAHA.

Результаты:

✔️По сравнению с контрольной группой без обмороков у пациентов с рефлекторными обмороками отмечалось более низкое 24-часовое САД (113 vs 119 мм рт. ст), более высокое 24-часовое ДАД (85 vs 79 мм рт. ст.), более низкое 24-часовое пульсовое давление (28 vs 40 мм рт. ст.) и более частые падения САД в дневное время <90 мм рт. ст. (44 vs 17%).

✔️Снижение дневного САД <90 мм рт.ст., 24-часовое пульсовое давление <32 мм рт.ст., 24-часовое САД ≤110 мм рт.ст. и 24-часовое ДАД ≥82 мм рт.ст. были независимо связаны с рефлекторным обмороком.

✔️24-часовое пульсовое давление <32 мм рт. ст. имело самую высокую прогностическую способность для рефлекторного обморока (чувствительность 80%, специфичность 86%).