Алирокумаб у пациентов с СГХС. Исследование ARCHITECT

Circulation опубликовал результаты открытого многоцентрового исследования фазы IV, в котором изучали влияние ингибитора PCSK9 алирокумаба на атеросклеротический процесс у бессимптомных пациентов с семейной гиперхолестеринемией (СГХС). В исследование включали участников, у которых стандартной гиполипидемической терапией не удалось достигнуть целевых значений ЛПНП, что послужило основанием для назначения ингибиторов PCSK9.

Исследование завершили 104 пациента. Медиана возраста составила 53 года. Каждый участник получал 150 мг алирокумаба подкожно каждые 14 дней в дополнение к высокоинтенсивной терапии статинами. Коронарную КТ-ангиографию проводили в начале исследования и через 1,5 года. Анализировали все коронарное русло диаметром более 1,5 мм. Анализ проявлений атеросклероза проводился с помощью полуавтоматического алгоритма, обрабатывающего результаты МСКТ коронарных артерий.

Оказалось, что за период наблюдения лечение алирокумабом в дополнение к высокоинтенсивной терапии статинами приводило к значительному снижению уровня ХС ЛПНП и регрессу количества коронарных бляшек по данным коронарной КТ-ангиографии. Выявлено также достоверное изменение атеросклеротического процесса с тенденцией к стабилизации бляшек. Отмечено увеличение доли кальцифицированных (+0,3%) и фиброзных (+6,2%) бляшек, сопровождающееся снижением процента фиброзно-жировых (–3,9%) и некротических (–0,6%) бляшек.

Как полагают авторы исследования, полученные результаты могут объяснять механизм положительных клинических эффектов алирокумаба, достигнутых ранее в РКИ ODYSSEY OUTCOMES.

Консенсус экспертов ACC по ведению СНсФВ. Часть 1

Американская коллегия кардиологов (АСС) разработала консенсусное заявление по ведению пациентов с СНсФВ, которое 19 апреля опубликовал JACC. Приводим перевод ключевых моментов документа.

1. Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) определяется как признаки и симптомы СН с ФВ левого желудочка (ФВЛЖ) ≥50%.

2. Диагностика и лечение СНсФВ требует междисциплинарной помощи с участием специалистов первичного звена, кардиологов и специалистов по СН. Пациентов следует направлять:

– к кардиологу при:
• наличии сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца/фибрилляция предсердий (ФП),
• госпитализации по поводу СН,
• повышенного уровень натрийуретических пептидов,
• необходимости в специалистах по сопутствующим заболеваниям,
• повышенной потребности в диуретиках,
• классе III-IV по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA).

– к специалистам по СН при:
• непереносимости медикаментозной терапии,
• симптомах класса III-IV по NYHA,
• госпитализации по поводу СН,
• дисфункции органов-мишеней,
• возрастающей потребности в диуретиках.

3. Для оценки вероятности СНсФВ могут использоваться две системы:
• H2FPEF – оценивает наличие артериальной гипертензии, большого индекса массы тела (>30 кг/м2), ФП, лёгочной гипертензии, пожилого возраста (>60 лет) и повышенного давления наполнения.
• HFA-PEFF – включает предварительную оценку сердечной недостаточности, эхокардиографию и количество натрийуретических пептидов, функциональное тестирование, включая диастолический стресс-тест/катетеризацию правых отделов сердца, а также специальную визуализацию/биопсию/генетическое тестирование для выявления причины.

4. Натрийуретические пептиды ниже у лиц с ожирением и СНсФВ. Более высокое подозрение на СНсФВ должно быть у пациентов с ожирением и одышкой.

5. Женщины с СНсФВ имеют более концентрическое ремоделирование на эхокардиографии с меньшим размером ЛЖ и более высокой ФВ ЛЖ по сравнению с мужчинами. Соответственно, ФВ 50-55% у женщин может свидетельствовать о патологии.

6. Экстракардиальные причины СНсФВ включают заболевание почек, цирроз печени и хроническую венозную недостаточность. Проявляться СНсФВ могут особые кардиомиопатии, включая инфильтративную кардиомиопатию, гипертрофическую кардиомиопатию, амилоидоз, пороки клапанов сердца или заболевания перикарда.

7. Лечение СНсФВ сосредоточено в первую очередь на терапии сопутствующих заболеваний, включая гипертонию, ожирение, диабет, ФП и апноэ во сне. Артериальную гипертензию следует оптимально контролировать до уровня САД <130 мм рт.ст. Препараты выбора включают диуретики, ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (ARNI), блокаторы рецепторов ангиотензина (ARB) и антагонисты минералокортикоидов (MRA).

Консенсус экспертов ACC по ведению СНсФВ. Часть 2

8. Целевое значение для гликозилированного гемоглобина HbA1c составляет <7-7,5% для лиц с меньшим бременем сопутствующей патологии или менее тяжёлой СН. Целевое значение HbA1c <8-8,5% – для более тяжёлой СН, более высокого бремени сопутствующей патологии и пожилых людей.

Ингибиторы SGLT2 являются первой линией лечения диабетической СНсФВ. Метформин можно рассмотреть, если расчётная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) >30.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) или антагонисты ГИП могут рассматриваться у лиц с ожирением и сахарным диабетом с СНсФВ.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП4) саксаглиптин и алоглиптин и тиазолидиндионы противопоказаны при СН.

Агенты, замедляющие прогрессирование диабетической нефропатии, включают ингибиторы АПФ, БРА, MRA (финеренон), АРНИ и ингибиторы SGLT2.

9. При ФП бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов являются препаратами первой линии для контроля ЧСС с добавлением дигоксина. Анализ исследований в подгруппах свидетельствует о более благоприятном эффекте контроля ритма при СНсФВ с ФП. Антикоагулянтную терапию следует рассматривать на основании оценки CHA2DS2-VASc.

10. К СНсФВ применимы стандартные рекомендации по реваскуляризации и лечению гиперлипидемии. Нитраты длительного действия обычно не рекомендуются.

11. При СНсФВ следует рассмотреть возможность проведения полисомнографии для выявления апноэ во сне. У лиц с ожирением и СНсФВ следует применять мультидисциплинарный подход к снижению веса. Кардиореабилитация может улучшить функциональные возможности при СНсФВ, но в настоящее время она не покрывается страховкой.

12. Мониторинг давления в лёгочной артерии с помощью CardioMEMS снижает риск госпитализации по поводу СНсФВ. Это может быть наиболее полезным для лиц с повторными госпитализациями и тех, кто имеет лабильный волемический статус.

13. Ингибиторы SGLT2 должны быть начаты у всех пациентов с СНсФВ без противопоказаний, в идеале после стабилизации во время госпитализации.
Спиронолактоны могут быть полезны при некоторых подгруппах СНсФВ с ФВ ЛЖ <55-60% или повышенным уровнем натрийуретического пептида B-типа при тщательном мониторинге калия и функции почек.
Было доказано, что ARNI эффективны у пациентов с СНсФВ с ФВ 45-57% и у женщин. БРА можно использовать, когда стоимость ARNI слишком высока.
Бета-блокаторы следует рассматривать у пациентов с инфарктом миокарда или ФП в анамнезе для контроля ЧСС.

Медведи знают толк в антикоагулянтах.

Ученых из Дании и Германии заинтересовало, как медведям, которые целую зиму проводят в спячке практически без движения, удается избежать образования тромбов. Вот бы и нам так, подумали исследователи и принялись изучать медвежью кровь.

Оказалось, что секрет – в белке HSP47, который отвечает за образование кровяных сгустков. Ученые взяли кровь у диких медведей из Швеции в зимний и летний период и выяснили, что во время спячки у медведей практически отсутствовал тот самый белок. После пробуждения его уровень повышался.

От медведей исследователи перешли к мышам. Те в спячку не впадают, поэтому грызунам пришлось искусственно удалить ген, отвечающий за выработку HSP47. Эксперимент показал, что организм таких мышей оказался практически не способен образовывать тромбы.

Теоретически этот механизм можно применять и у людей. Как именно – ученые пока не выяснили, но пообещали работать в этом направлении.

Клинический случай. Синдром Велленса

ЭКГ из сегодняшней разминки принадлежит 81-летнему мужчине с ИБС. Снята при поступлении. Пациент описал приступ стенокардии, который произошёл за 2 часа до обращения, при поступлении боль в груди исчезла. В анамнезе имплантация голометаллического стента в левую переднюю нисходящую артерию 10 лет назад.

ЭКГ: отсутствие типичной элевации ST, но двухфазные зубцы T в V2–V4. Картина ЭКГ соответствует синдрому Велленса, который связан со значительным стенозом левой передней нисходящей артерии.

ЭхоКГ: гипокинез верхушки. Высокочувствительный тропонин 71 нг/л (референтный диапазон  <14 нг/л) при поступлении, 381 нг/л через 1 час. Также через 1 час увеличилась креатинкиназа.

КАГ выявила субтотальный стеноз левой передней нисходящей артерии, рестеноз после установки стента (фото А), который был успешно ликвидирован путём чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики с имплантацией двух стентов с лекарственным покрытием (фото В).

Для лечения оставшегося субтотального стеноза правой коронарной артерии через 6 недель провели чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Через сутки после ЧКВ ЭхоКГ показала сохранённую фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ: 65%) с умеренным гипокинезом верхушки. Пациент получил двойную антитромбоцитарную терапию и выписался из стационара через 2 дня после ЧКВ.

Случай недавно описан немецкими кардиологами в Clinical Case Reports.

Статинотерапия для первичной сердечно-сосудистой профилактики

Экспертами US Preventive Services Task Force был проведён анализ данных Ovid MEDLINE, Cochrane Central Register of Controlled Trials и Cochrane Database of Systematic Reviews для поиска сведений о статинотерапии в первичной сердечно-сосудистой профилактике.

Всего было включено 26 исследований:

✔️ 22 рандомизированных клинических исследования, сравнивающих статинотерапию с плацебо или отсутствием терапии у здоровых людей без сердечно-сосудистых событий в прошлом. Общее количество участников было 90 624 человека.

✔️ 1 исследование сравнивало статинотерапию разной интенсивности. В нём участвовало 5144 человек.

✔️ 3 обсервационных исследования с общим количеством участников 417 523 человека оценивали неблагоприятные последствия статинотерапии.

Выяснилось, что статинотерапия:

• снижала общую смертность на 8%, риск инсульта на 22%, инфаркта миокарда на 33%. Снижение риска сердечно-сосудистой смерти не было статистически значимым.

• не была значимо связана с повышением риска серьёзных побочных эффектов, миалгией или повышением уровня АЛТ.

• не была значимо связана с повышенным риском сахарного диабета, хотя одно исследование показало, что высокоинтенсивная терапия статинами была связана с повышением риска на 25%. В остальном не было чётких различий в исходах в зависимости от интенсивности приёма статинов.

«Клинический разбор пациента с дилатационной кардиомиопатией»

Разбор пройдёт 27 апреля в 18:00 – 19:00 (Мск) в рамках цикла передач «Медицинский детектив». Это авторская программа в форме интерактивной дискуссии с обсуждением клинического случая и проведением дифференциального диагноза. Мероприятие аккредитовано в программе НМО (1 балл).

Автор программы: Оксана Михайловна Драпкина – академик РАН, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, директор ФГБУ «НМИЦ ТПМ».

Участники детально обсудят выбранную тактику ведения пациента с ДКМП и её соответствие отечественным и зарубежным клиническим рекомендациям. Разберут все вопросы, комментарии и предложения по клиническому случаю.

Предварительная регистрация не требуется. Переход к мероприятию по ссылке.

Раз плюнуть

Одним из способов контроля за состоянием организма спортсмена во время тренировочного процесса является оценка содержания лактата в крови. Метод применяется в спортивной медицине, но ограничен тем, что достаточно неудобно делать забор крови во время тренировки. Кроме того, определённое время занимает и сам анализ. Однако оказалось, уровень лактата можно определять не только в крови.

Как сообщает Сибирский федеральный университет, его сотрудники разработали биосенсорную технологию для неинвазивного мониторинга тренировочной нагрузки. Она основана на определении лактата по биолюминесценции слюны спортсмена, обработанной трёхкомпонентным ферментом, включающим лактатдегидрогеназу. Метод биолюминесцентного ингибирования является оригинальной разработкой заведующей кафедрой биофизики ИФБиБТ СФУ Валентины Кратасюк.

Разработка подробно описана в статье, опубликованной в Sensors. Тестирование по слюне прошло испытание в экспериментах с участием спортсменов-лыжников. На основании разработанной методики учёные планируют создание удобного биодатчика, который могли бы использовать спортивные врачи и спортсмены.

Повышение потоотделения для лечения застоя при СН

Современное лечение задержки жидкости при СН основано в основном на применении диуретиков. Однако адекватная деконгестия не достигается у многих пациентов, в связи с чем разрабатываются различные устройства с альтернативными механизмами воздействия на застой в лёгких и периферических тканях.

Недавно на конференции Technology and Heart Failure Therapeutics 2023 в Бостоне международный коллектив учёных представил первые результаты применения устройства AQUAPASS. Это устройство для лечения застойных явлений при СН. Его принцип действия основан на усилении потоотделения.

AQUAPASS состоит из комбинезона для пациента и генератора микроклимата. На нижнюю половину тела подаётся тёплый воздух, при этом повышается локальная температура и усиливается потоотделение.

В исследовании участвовали 6 здоровых добровольцев и 18 пациентов с СН и застойными явлениями. Участники прошли 3 лечебных сеанса продолжительностью до 4 часов. Локальная температура повысилась в среднем до 37,9°С. Общая температура тела повысилась на 0,2°С.

Среднечасовая потеря массы тела во время лечения составила 215 г/ч. В 80% лечебных процедур средняя скорость потоотделения составляла ≥150 мл/ч. Повышение скорости потоотделения было безопасным и приводило к клинически значимому удалению жидкости и снижению веса. Значимых изменений гемодинамических показателей или функции почек, а также нежелательных явлений, связанных с процедурой, не наблюдалось. В настоящее время устройство проходит регистрацию в FDA.

Комбинация бисопролол/периндоприл у пациентов с артериальной гипертензией и инфарктом миокарда в анамнезе

По данным мировой статистики, в 2019 г. число людей с артериальной гипертензией (АГ) превысило 1 миллиард. Среди пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) распространённость АГ по различным данным колеблется в диапазоне 30-70% и связана с худшим прогнозом. Согласно текущим рекомендациям, в лечении таких пациентов широко применяют бета-блокаторы и ингибиторы АПФ. Эта комбинация особенно рекомендуется пациентам с АГ и ИБС, перенёсшим инфаркт миокарда (ИМ).

Команда российских учёных провела обсервационное исследование PRIDE, в котором изучила активность фиксированной комбинации бета-блокатора и ингибитора АПФ не только в отношении контроля АД, но и симптомов стенокардии у пациентов с ИМ в анамнезе. Полную выборку составил 481 пациент в возрасте 18-79 лет с АГ и перенесённым ИМ. В течение 3 мес. они получали фиксированную комбинацию бисопролол/периндоприл.

Результаты опубликовали в журнале Advances in Therapy. Они показывают снижение САД/ДАД на 24,9/12,2 мм рт.ст. на 12-й неделе исследования по сравнению с исходным уровнем. Целевое АД (<140/90 мм рт. ст.) было достигнуто у 69,8% и 95,9% пациентов на 4-й и 12-й неделе соответственно. Целевое ЧСС (55–60 уд/мин) – у 17,3% и 34,5% на 4-й и 12-й неделях по сравнению с 3,1%. на исходном уровне. Уменьшение приступов стенокардии, потребление нитратов и улучшение ЧСС были статистически значимыми. Лечение переносилось хорошо.

Исследование спонсировала компания Servier.

Доброе утро, коллеги!

Хотя по данным опроса среди подписчиков нашего канала всего 2% детских кардиологов, сегодня мы решили взять клинический случай именно из детской кардиологии.
Случай был недавно опубликован в World Journal of Clinical Cases.

Клинический случай. Жалобы, анамнез, осмотр

13-месячная девочка поступила с позывами на рвоту в течение 1 недели и ухудшением состояния в течение 2 дней. Родители отмечали плохой аппетит, плохой сон, снижение диуреза. Год назад ребёнку диагностировали неонатальную гипербилирубинемию, билирубиновую энцефалопатию, врождённую кисту печени (ВКП), врождённые множественные кисты обеих почек. Гипербилирубинемия и энцефалопатия благополучно разрешились после активного лечения. В 8 мес. диагностировали анемию с минимальным уровнем Hb 34 г/л. После лечения пероральными препаратами и диетической терапией максимальное значение Hb составляло 80 г/л.

Объективно: Рост ребёнка 74 см, вес 9,5 кг, температура тела 36,4 °С, частота пульса 150/мин, частота дыхания 68/мин, АД 77/64 мм рт.ст. Общее состояние тяжёлое, тахипноэ, анемичный вид. При физикальном обследовании выявлены грубые звуки дыхания в обоих лёгких, низкие и глухие тоны сердца, ЧСС 150/мин, галопирующий ритм, пансистолический шум 3 степени в прекардиальной области, нижняя граница печени достигает входа в таз.

Лабораторные исследования крови: Hb, средний корпускулярный гемоглобин (MCH), ферритин снижены, биомаркеры сердечной недостаточности, такие как NT-proBNP, заметно повышены. В анализах мочи и кала отклонений от нормы обнаружено не было. Подробные результаты анализов крови по ссылке.

Клинический случай. Визуализация и диагноз

Рентгенография ОГК (фото А): увеличение сердца с кардиоторакальным соотношением (CTR) 0,62 (рис. А).

ЭКГ: отклонение ЭОС влево, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с ЧСС 150/мин и изменения сегмента ST-T.

ЭхоКГ с цветным допплеровским картированием: выраженное увеличение левого желудочка (внутренний диаметр 38,70 мм) с диффузным лёгким утолщением эндокарда (фото В); утолщение задней стенки левого желудочка (фото С, фиолетовая стрелка); небольшая митральная регургитация (фото D, жёлтая стрелка).

МРТ сердца: Т1-ВИ небольшое утолщение эндокарда ЛЖ и миокарда (фото Е, оранжевая стрелка); Т2-ВИ диффузный гипокинез стенки ЛЖ (F, оранжевая стрелка).

Предварительный диагноз: острая сердечная недостаточность, вызванная детским эндокардиальным фиброэластозом.

Результат биопсии эндомиокарда подтвердил диагноз.

Коллеги, сталкивались ли вы со случаем эндокардиального фиброэластоза у ребёнка или взрослого? Как смогли поставить диагноз?

Клинический случай. Лечение

Проводили мониторинг показателей жизнедеятельности, вводили кислород через назальную канюлю. Применяли хлорпромазин 1 мг/кг и прометазин 1 мг/кг в/м, для усиления сократительной способности цедиланид 10 мкг/кг в/в, стимулировали диурез 0,1 мг/кг фуросемида в/в, вводили 0,5 мг/кг дексаметазона внутривенно капельно.

После проведённых реанимационных мероприятий ребёнок заснул спокойно с ЧСС 147/мин, ЧДД 43/мин, чрескожной сатурацией кислорода 95-99%, под прикроватным монитором.

Ввиду возможности побочных реакций при внутривенном введении препаратов железа, анемию лечили пероральными препаратами. На 2-е сутки назначили цедиланид для консолидирующей терапии и вит С в/в для питания миокарда. На 3-и сутки состояние ребёнка улучшилось, дыхание стабилизировалось, ЧДД 45/мин, тоны сердца сильные и ритмичные, ЧСС 120/мин. Нижняя граница печени располагалась примерно на 3 см у края нижней рёберной дуги. Прикроватная ЭхоКГ показала уменьшение увеличенного левого сердца.

В качестве поддерживающей терапии был продолжен приём низких доз цедиланида. На 4-е сутки состояние ребёнка было относительно стабильным. Постепенно все лабораторные показатели пришли в норму. На 7-е сутки показатели жизнедеятельности стабильные, дыхание незначительно учащенное, ЧСС 116/мин, частота дыхания 41/мин, нижний край печени +2 см. Ряд лабораторных показателей, в том числе гематокрит, СРБ, нормализовались.
Девочка выписана без осложнений.

После выписки ребёнок получал глюконат железа (3 мг 3 раза в день) в сочетании с пищевыми добавками железа и дигоксин перорально в низких дозах (0,05 мг однократно, 1 раз в 12 ч). В течение 9 месяцев рецидив или обострение сердечной недостаточности не наблюдались.

Эндокардиальный фиброэластоз

Относится к кардиомиопатиям (МКБ-10 I42.4). Детский эндокардиальный фиброз (ДЭФ) является одной из причин сердечной недостаточности у новорождённых и детей до 3-х лет. Наблюдается у 1 из 5000 детей. Чем младше возраст дебюта ДЭФ, тем хуже прогноз и выше смертность.

Из-за отсутствия специфичности симптомов необходима дифференциальная диагностика с пневмонией, миокардитом и другими заболеваниями. Клиническая картина ДЭФ также может быть «стёртой». Поэтому клинический диагноз до получения результатов эндомиокардиальной биопсии затруднён. Однако результат биопсии требует длительного ожидания.

В течение этого периода врачам приходится опираться на данные рентгенографии ОГК, ЭКГ, ЭхоКГ и лабораторные исследования для постановки первоначального диагноза и ведения пациента на ранних стадиях. В настоящее время национальные кардиологические ассоциации по всему миру не опубликовали никаких практических рекомендаций по диагностике и лечению ДЭФ до получения результатов биопсии.

У детей в возрасте <1 года с первичным ДЭФ диагноз с большей вероятностью будет поставлен в соответствии с возрастом начала заболевания. У детей >1 года диагностика затруднена, а проявления ДЭФ схожи с признаками дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) с ранним началом. Внезапное развитие острой СН без каких-либо триггеров и инфекций в анамнезе (как в приведённом случае) у детей старше 1 года наблюдается относительно редко. Лечение направлено на купирование СН и проведение противовоспалительной терапии.

Эндокардиальный фиброэластоз у взрослых носит вторичный характер. Его этиология точно не определена. Клиническая картина неспецифична: одышка, учащение сердцебиения, повышенная утомляемость при минимальных физических нагрузках, отёки. На ЭхоКГ обнаруживают характерные эндомиокардиальные пятна или бляшки. С помощью МРТ сердца с контрастированием можно определить степень фиброза и тромбоз камер сердца.
Описание зарегистрированного в России клинического случая у взрослой пациентки можно посмотреть здесь.

Польза физических упражнений при ССЗ: ключевые моменты. Часть 1

Недавно European Heart Journal опубликовал обзор, в котором обсуждаются основные сердечно-сосудистые эффекты физической активности (ФА). Также в нём обобщены современные данные о безопасном выполнении ФА и физических упражнений у пациентов с ССЗ.

Ниже приводим ключевые моменты данного обзора.

1. Первичная профилактика.

Отсутствие ФА является важным фактором риска ССЗ и общей смертности. Умеренная и интенсивная ФА независимо и обратно связана с ССЗ и смертностью от всех причин.

2. «Чрезмерные» упражнения/физическая активность.

Воздействие очень высоких уровней умеренной или высокой ФА, по-видимому, не увеличивает риск ССЗ или связанных с ними клинических событий. Однако высокие уровни профессиональной ФА могут быть связаны с более высокой частотой сердечно-сосудистых событий. Например, если высокая интенсивность или длительная ФА (>8  часов) сочетается с недостаточным восстановлением.

3. Вторичная профилактика.

Активный образ жизни является краеугольным камнем вторичной профилактики ССЗ. Согласно рекомендациям ВОЗ упражнения должны включать 150-300 минут умеренно интенсивной или 75-150 минут интенсивной ФА в неделю и ограничение времени сидячего образа жизни.

Физические упражнения противопоказаны при некоторых обстоятельствах, включая неконтролируемую аритмию, активный миокардит или перикардит, тяжёлый симптоматический аортальный стеноз, декомпенсированную сердечную недостаточность, острое расслоение аорты, острую тромбоэмболию лёгочной артерии, а также в первые 2 дня после ОКС.

Польза физических упражнений при ССЗ: ключевые моменты. Часть 2

4. Метаболизм, воспаление и целостность клеток.

• Наиболее эффективным вмешательством для снижения уровня холестерина ЛПНП являются аэробные упражнения с последующими тренировками с отягощениями;
• ФА улучшает чувствительность к инсулину;
• ФА ослабляет слабовыраженное неинфекционное системное хроническое воспаление;
• ФА стимулирует процессы сохранения и восстановления клеток, в том числе уменьшение длины теломер в кардиомиоцитах.

5. Сосудистое здоровье.

Регулярные упражнения на выносливость помогают поддерживать целостность эндотелиальных клеток. Также ФА повышает антиатерогенные процессы адаптации. Увеличивается диаметр просвета сосудов и сосудорасширяющая способность. Уменьшается толщина стенок и жёсткость сосудов. В коронарных артериях ФА имеет сходные эффекты в виде увеличения размера сосудов и способности к расширению сосудов, а также стимулирования развития коллатералей.

6. Регенерация миокарда.

ФА после ИМ улучшает реакцию белков молекулярного стресса. При этом одновременно снижаются реакции, связанные с неблагоприятным ремоделированием сердца. Физические упражнения после ИМ могут вызвать благоприятное ремоделирование ЛЖ с уменьшением диастолического объёма ЛЖ и снижением NT-proBNP у пациентов с умеренной систолической дисфункцией ЛЖ. ФА улучшает вегетативный баланс, а также функцию эндотелия сосудов и сократительную способность миокарда. ФА активирует телемеразы в повреждённых тканях миокарда.

Польза физических упражнений при ССЗ: ключевые моменты. Часть 3

7. Экзеркины.

В ходе ФА вырабатывается совокупность сигнальных молекул – экзеркинов. Они включают гормоны, метаболиты (например, молочную кислоту), белки и пептиды (в основном цитокины, например, интерлейкин-6), нуклеиновые кислоты и свободные радикалы (включая NO). Сердечно-сосудистые эффекты экзеркинов включают усиление васкуляризации и ангиогенеза, снижение АД и улучшение функции эндотелия. Экзеркины усиливают липолиз, термогенез и метаболизм глюкозы.

8. Защита от злокачественной аритмии.

Регулярная ФА помогает предотвратить опасные для жизни аритмии путём опосредованного улучшения вегетативного баланса, повышения тонуса парасимпатической нервной системы и снижением чувствительности и экспрессии β2-адренорецепторов.

9. Прекондиционирование сердца.

Это метаболическая адаптация миокарда к ишемии, развивающаяся после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения доставки кислорода к тканям миокарда и приводящая к повышению устойчивости миокарда к последующей более длительной ишемии. Механизмы предкондиционирования включают повышенную защиту от окислительного стресса, повышенную экспрессию сарколеммальных АТФ-чувствительных субъединиц калиевых каналов, митохондриальную адаптацию, стимуляцию β3-адренергических рецепторов и увеличение накопления метаболитов NO в сердце.

Часы с мониторингом АД станут точнее

Исследовательская группа Корейского передового института науки и технологий разработала высокочувствительный переносной пьезоэлектрический датчик артериального давления (WPBPS). Высокочувствительную неорганическую пьезоэлектрическую мембрану перенесли на гибкие подложки, что позволило создать конформный контакт с кожей. Ультратонкий пьезоэлектрический датчик толщиной в несколько микрометров успешно регистрирует АД по пульсации кровеносных сосудов.

Чтобы обеспечить непрерывный мониторинг АД, исследователи встроили датчик WPBPS в корпус типа наручных часов. Сигналы по беспроводной связи передаются на экран портативного устройства. Преимуществом новой разработки должна стать более высокая точность измерения. Сейчас в представленных на рынке смарт-часах применяется технология фотоплетизмографии на основе светодиодов. Такие устройства ограничены точностью оптических датчиков.

Результаты клинических испытаний нового датчика на 35 добровольцах в возрасте 20-80 лет опубликованы в онлайн-выпуске Advanced Materials.