Клинический случай. Кардиогенные синкопе
Продолжение

День 7
Повторное развитие кардиогенного шока. Два эпизода остановки сердца. Экстренная катетеризация правого и левого сердца с коронарной ангиографией с биопсией миокарда.

День 8
Обнаружили историю злоупотребления лоперамидом. Ежедневно девушка принимала 100-150 таблеток 2 мг лоперамида (максимальная рекомендуемая доза –16 мг/8 таблеток). Уровни лоперамида были повышены до 190 нг/мл, а его метаболита, десметил-лоперамида – 520 нг/мл. Заподозрили вызванную лоперамидом кардиотоксичность. Эмпирически начали терапию интралипидной эмульсией. Проводили поддерживающую терапию с агрессивным лечением аритмии.

День 10
Восстановление после кардиогенного шока. Отмечено заметное улучшение функции желудочков.

День 11
Обследование через 72 часа после начала терапии интралипидом показало разрешение аритмии, улучшение АВ-проведения, восстановление функции правого и левого желудочков. Антиаритмические препараты отменили.

День 13
При проведении лабораторного исследования лоперамид не обнаружен.

Заявление АНА по первичной артериальной гипертензии у детей

Документ опубликовали в журнале Hypertension. В нём говорится, что общая распространённость артериальной гипертензии (АГ) в детском возрасте составляет от 2% до 5%. При этом ведущим типом детской гипертензии является первичная АГ.

В заявлении предлагается следующий подход к лечению гипертонической болезни у детей:

✔️Для всех видов гипертонии необходимо:
• Изменения питания: диета DASH, снижение потребления натрия.
• Физическая активность: энергичные упражнения, меньше времени перед экраном.

✔️В случае первичной гипертензии приём антигипертензивных препаратов показан, если АД остаётся высоким после 6-12 мес диеты и мероприятий по физической активности.

✔️В случае вторичной гипертензии рекомендован приём антигипертензивных препаратов на фоне диагностики и лечения основного заболевания.

Шкала Zwolle

В 2004 г. голландские кардиологи из города Зволле провели исследование. Его целью было создание практической шкалы для стратификации риска у пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST (ИМпST), получавших первичную ангиопластику. Так же авторы исследования оценивали возможность ранней выписки у пациентов с низким риском.

Прогностическая оценка по шкале Zwolle была построена на основании показателей 30-дневной летальности у 1791 пациента, перенесшего первичную ангиопластику по поводу ИМпST.

Независимыми предикторами 30-дневной смертности были возраст, передний инфаркт, класс Killip, время ишемии, постпроцедурный поток тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) и многососудистое поражение. Эта оценка позволила выявить большую когорту (73,4%) пациентов с низким риском.

В настоящее время показатель по шкале Zwolle учитывают в принятии клинических решений. Шкалу применяют для оценки риска неблагоприятных событий у пациентов с ИМпST. С её помощью идентифицируют пациентов с очень низким риском (≤3 балла по шкале), которых можно безопасно выписывать в пределах 72 часов после ЧКВ.

Шкала включена в клиническую рекомендацию «Острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST электрокардиограммы». Она валидирована многочисленными исследованиями.

Онлайн калькулятор (на английском языке) доступен по ссылке.

Связь ожирения генетически не склонных к полноте людей с риском ССЗ

Ожирение и лишний вес стали настоящей эпидемией современного мира. Негативное воздействие избыточной массы тела на сердечно-сосудистую систему и в целом на здоровье неоспоримо. Но интересны некоторые детали. Например, одинаковы ли последствия ожирения для здоровья в зависимости от того, обусловлено оно генетическими или внешними факторами?

На этот вопрос частично отвечает публикация, которая недавно появилась в еClinicalMedicine. Её авторы обнаружили, что люди с генетической предрасположенностью к худобе вдвое чаще страдают от кардиологических нарушений, чем люди с предрасположенностью к полноте.

Исследование проводили на данных шведских близнецов, родившихся до 1959 г., у которых измеряли индекс массы тела (ИМТ), выполняли полигенную оценку для определения генетически предсказанного ИМТ и отслеживали возникновение ССЗ. Проанализировали почти 18 тыс. участников. Изучили различия в связи между ожирением и ССЗ у людей с генетически предсказанным низким, средним или высоким ИМТ.

Ожирение в возрасте 40-64 лет было связано с ССЗ независимо от категории генетически обусловленного ИМТ. Отношение рисков для генетически высокого и низкого ИМТ составило 1,55 и 2,08 соответственно. Таким образом, люди с ожирением без генетической предрасположенности к нему имели более высокий риск ССЗ, чем лица с генетически обусловленной избыточной массой тела.

Мужчина 75 лет с гипертонией в анамнезе и предшествующей транзиторной ишемической атакой. Жалобы на повторяющиеся эпизоды спутанности сознания. Со слов жены, во время такого приступа пациент находится в ступоре, не отвечает и редко прерывисто дышит. При поступлении: АД 159/91 мм рт. ст., ЧСС 54 уд. в мин., сатурация 97%. КТ головного мозга без патологии.

Ваши предположения?

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Впервые СА-блокада описана J. Mackenzie в 1902 г. В 1954 г. D. Short наблюдал у больных чередование синусовой брадикардии с мерцанием предсердий и назвал это явление «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии». В 1967 г. В. Lown отметил неустойчивое восстановление автоматизма СА-узла у больных после дефибрилляции и назвал его sick sinus syndrome (SSS) – СССУ.

СССУ – это собирательный термин. В понятие СССУ входят:

1. Выраженная синусовая брадикардия.

2. Определяемая минимальная ЧСС в течение суток <40 уд./мин. при холтер-мониторировании ЭКГ. Во время физической нагрузки ЧСС не превышает 90 уд./мин.

3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

4. Миграция предсердного водителя ритма.

5. Остановка СА и замена его другими эктопическими ритмами.

6. СА-блокада.

7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА-блокады или редких замещающих ритмов.

8.Синдром «тахи-бради», чередование периодов тахикардии и брадикардии.

9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.

10. Медленное и нестойкое восстановление функции СА-узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца. Посттахикардиальная пауза может достигать 4–5 с (в норме не превышает 1,5 с) и сопровождаться потерей сознания.

11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β-блокаторов. Брадикардия сохраняется при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Причины возникновения СССУ

К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны. Это бывает при:

✔️ Кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, окклюзии СА-артерии, хирургических операциях и трансплантации сердца, травме;

✔️ Идиопатических дегенеративных изменениях синусового узла у пожилых пациентов и инфильтративных заболеваниях;

✔️ Гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Вторичный СССУ обусловлен экзогенными факторами, воздействующими на синусовый узел. К ним относят:

▪️ Вегетативную дисфункцию синусового узла;

▪️ Гиперкалиемию;

▪️ Гиперкальциемию;

▪️ Лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.).

ЭКГ-диагностику СССУ рассмотрим завтра.

ЭКГ-диагностика СССУ. Часть I

На ЭКГ при СССУ регистрируются следующие изменения.

1. Синусовая брадикардия с упорным, длительным характером, рефрактерная к физической нагрузке и введению атропина.

2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

3. Миграция водителя ритма по предсердиям:

• блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, но его форма изменяется. PR остаётся относительно постоянным, выраженная синусовая аритмия;

• блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются, изменяется продолжительность PR;

• блуждающий ритм между синусовым и АВ-узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма.

ЭКГ-критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется.

ЭКГ-диагностика СССУ. Часть II

4. Синусно-предсердная блокада.

✔️ Синусно-предсердная блокада I степени: удлинение времени СП проведения.

✔️ Синусно-предсердная блокада II степени, два типа:

Синусно-предсердная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):

• прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;

• наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;

• это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;

• первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой.

Синусно-предсердная блокада II степени II типа:

• асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков;

• пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма, редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).

✔️ Синусно-предсердная блокада III степени (полная): асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III или IV порядка.

5. Отказ синусового узла: длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP).

6. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради): чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии.

Функция левого предсердия и церебральная микроангиопатия: есть связь?

Фибрилляция предсердий ассоциируется с повышенным риском инсульта и когнитивных нарушений. Причиной этому является выраженное нарушение функции левого предсердия (ЛП). Американские исследователи изучали связи между объёмом, деформацией и функцией ЛП, суправентрикулярной эктопией, пароксизмальной ФП и болезнью малых сосудов (церебральной микроангиопатией) по данным МРТ головного мозга.

За основу были взяты данные участников исследования MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). Всего включили 967 пациентов, у которых в анамнезе отсутствовали транзиторная ишемическая атака и/или инсульт. Средний возраст участников составил 72 года, 53% были женщины.

Всем включённым проводили мониторирование ЭКГ в течение 14 дней и спекл-трекинг эхокардиографию. А через 17 месяцев после включения выполняли МРТ. Выяснилось, что увеличение объёма ЛП и меньшие значения его деформации ассоциировались с большей распространённостью микрокровоизлияний в головном мозге. Кроме того, наличие большого числа предсердных экстрасистол ассоциировалось с меньшим общим объёмом серого вещества головного мозга. Наличие пароксизмальной ФП было связано с увеличением микрокровоизлияний на 42%.

Таким образом, у лиц без инсульта и/или транзиторной ишемической атаки в анамнезе изменения структуры и функции ЛП связаны с ранними изменениями в головном мозге и увеличением маркеров поражения мелких церебральных сосудов.

По мнению авторов, детальная оценка структуры и функции левого предсердия и расширенный мониторинг ЭКГ могут способствовать более раннему выявлению лиц с повышенным риском развития церебральной микроангиопатии.

Как продлить жизнь на 10 лет?

Новое исследование предполагает, что люди, которые удерживают 8 показателей сердечно-сосудистого здоровья, могут жить почти на 10 лет дольше.

Работа, опубликованная в журнале Circulation, демонстрирует, что люди с высокими показателями по системе оценки сердечно-сосудистого здоровья Американской кардиологической ассоциации «Life's Essential 8» жили в среднем на 9 лет дольше, чем люди с самыми низкими показателями. Как известно, эти показатели включают отказ от табачных изделий, физическую активность, здоровое питание, достаточное количество сна, контроль веса, АД, уровня глюкозы и холестерина в крови.

«Новые результаты свидетельствуют о том, что вы можете изменить свой образ жизни, чтобы жить дольше», – говорит ведущий автор исследования доктор Лу Ци. Он с коллегами проанализировали данные 23 тыс. взрослых, участвовавших в Национальном обследовании здоровья и питания за 2005-2018 гг., связав их с данными Национального индекса смертности по 31 декабря 2019 г. Участникам было 20-79 лет, за ними наблюдали в среднем 7,8 лет.

Используя 100-балльную шкалу, исследователи определили, были ли у участников низкие (<50), умеренные (50-79) или высокие (≥80) показатели сердечно-сосудистого здоровья по каждому из восьми компонентов. Они также рассчитали общий балл. Ожидаемая продолжительность жизни в возрасте 50 лет у людей с самыми высокими общими баллами оказалась на 8,9 лет больше, чем у людей с самыми низкими баллами.

Наибольшее влияние на ожидаемую продолжительность жизни оказали употребление табака, сон, физическая активность и уровень глюкозы в крови. По сравнению с теми, кто больше всего курил, те, кто не курил, жили на 7,4 года дольше. Те, кто спал рекомендуемые 7-9 ч в сутки, жили на 5 лет дольше, чем те, кто спал слишком много или мало. Люди, которые были наиболее физически активными, жили на 4,6 года дольше, чем менее активные. А те, кто набрал более высокие баллы за поддержание контроля уровня глюкозы в крови, жили на 4,9 года дольше, чем те, у кого был плохой контроль.

Дайджест за неделю

– Триггеры инфаркта миокарда 2-го типа
– Диагностические критерии Саймона Брума
– 2 миллиона ночей: анализ сна и АД
– Клинический случай. Кардиогенные синкопе
– ЭХОКГ на все 100
– Заявление АНА по первичной артериальной гипертензии у детей
– Шкала Zwolle
– Связь ожирения генетически не склонных к полноте людей с риском ССЗ
– Причины возникновения СССУ
– Неочевидные управленческие решения для оптимизации работы медклиники
– Функция левого предсердия и церебральная микроангиопатия: есть связь?
– Как продлить жизнь на 10 лет?

Интересное на других каналах:
– Связь между смертностью от всех причин и потерей веса у пожилых людей
– Пирамида докмеда
– Когортные исследования

Эффект дигоксина

В настоящее время чаще всего из сердечных гликозидов используется дигоксин. Несмотря на то, что появились более современные препараты, применение дигоксина остаётся актуальным.

В крупномасштабных РКИ последних лет (SENIORS, ROCKET-AF, ARISTOTLE AF NOAC) приблизительно 30–40% пациентов с ХСН и/или ФП получали дигоксин в различных режимах терапии.

Дигоксин оказывает положительное инотропное влияние: увеличивает силу сердечных сокращений. Также снижает потребность миокарда в кислороде, что приводит к уменьшению давления в лёгочных венах, уменьшению ортопноэ и одышки. При этом снижается конечный систолический и конечный диастолический объёмы сердца, улучшается опорожнение желудочков сердца в систолу, что приводит к сокращению размеров сердца при его дилатации.

Также он оказывает отрицательное хронотропное действие: урежает ЧСС. Отрицательный дромотропный эффект дигоксина проявляется в повышении рефрактерности AВ-узла (парасимпатические влияния). За счёт этого препарат обладает антиаритмическим действием.

У пациентов при приёме дигоксина на ЭКГ появляются следующие признаки:

✔️ Нисходящая депрессия ST. Морфология комплекса QRS/сегмента ST описывается как «зачёрпнутая», напоминающая «хоккейную клюшку», с «провисанием по типу усов Сальвадора Дали».

✔️ Уплощённые, инвертированные или двухфазные зубцы T.
Чаще всего фиксируется двухфазный зубец Т. Обычно это бывает в отведениях с доминирующим зубцом R (например, V4-6). Первая часть зубца T обычно продолжается с депрессией сегмента ST. Конечное положительное отклонение может быть остроконечным или иметь наложенную на него выступающую волну U.

✔️ Укорочение интервала QT.

Также могут фиксироваться:
• незначительное удлинение интервала PR до 240 мс;
• выдающиеся волны U;
• обострение терминальной части зубца Т;
• депрессия точки J (обычно в отведениях с высокими зубцами R).

Признаки дигиталисной интоксикации

Дигиталисная интоксикация обычно развивается при концентрации дигоксина в крови свыше 2,0 нг/мл, однако бывает и при более низких уровнях. Поэтому для верификации диагноза необходимо также учитывать клинические проявления.

Основные клинические проявления:

• Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея.

• Со стороны ССС: сердцебиения, одышка, аритмии.

• Со стороны ЦНС: спутанность сознания, головокружение, делирий, утомляемость, затуманенное зрение, синкопальные состояния.

На ЭКГ определяются:

✔️ корытообразное смещение RS–Т ниже изолинии;

✔️ наличие двухфазного (-/+) или отрицательного зубца Т;

✔️ нарушения ритма и проводимости:

• желудочковая экстрасистолия;

• синусовая брадикардия;

• АВ-блокада разной степени;

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;

• предсердная тахикардия с АВ-блокадой;

• фибрилляция желудочков и другие аритмии.

Классической аритмией при дигиталисной интоксикации считается сочетание пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой.

Может наблюдаться синдром Фредерика, двунаправленная тахикардия, ускользающий атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы, непароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия с предсердно-желудочковой диссоциацией.

Проекты рекомендаций РКО

Ещё 3 проекта новых клинических рекомендаций предложены к обсуждению на сайте Российского кардиологического общества. Желающие могут ознакомиться с ними, а также поучаствовать в обсуждении, внеся свои поправки и предложения.

✔️Проект рекомендаций по лёгочной гипертензии, в том числе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии – обсуждение продлится до 05.05.23 по ссылке.

✔️Проект рекомендаций по наджелудочковым тахикардиям доступен по ссылке. Открыт для обсуждения до 05.05.23.

✔️Проект рекомендаций по желудочковым нарушениям ритма сердца и внезапной сердечной смерти. Обсуждается до 10.05.23. Посмотреть можно по ссылке.

Как по форме сердца предсказать риск развития ССЗ?

Для диагностики и мониторинга ССЗ в настоящее время оценивают размер камер сердца, систолическую функцию и другие параметры. В статье, опубликованной на днях в журнале Med, предполагается, что ещё один параметр – «индекс сферичности» сердца – может стать полезным инструментом для диагностики риска возникновения ССЗ.

Команда учёных из Калифорнии выдвинула гипотезу о том, что форма сердца может нести дополнительную информацию о здоровье. С помощью искусственного интеллекта они провели анализ данных МРТ сердца почти 39 тыс. человек из Британского биобанка. Последующие медицинские записи показали, у кого из участников позже развились такие заболевания, как кардиомиопатия, мерцательная аритмия или сердечная недостаточность, а у кого нет.

За «индекс сферичности» (ИС) было принято отношение размера левого желудочка по короткой оси к его размеру по длинной оси. Субъекты с аномальным размером ЛЖ или систолической функцией были исключены. Выяснилось, что при нормальном размере и функции сердца, ИС сердца предсказывает риск возникновения ССЗ. Также на ИС влияют генетические факторы. Авторы идентифицировали четыре локуса в геноме, отвечающих за сферичность сердца.

Исследователи установили, что увеличение ИС на одно стандартное отклонение связано с повышением частоты возникновения кардиомиопатии на 47% и увеличением частоты возникновения фибрилляции предсердий на 20%. Они также отметили, что в исследуемой популяции ИС не коррелировал с традиционными МРТ-измерениями ЛЖ.

Таким образом, повышение «индекса сферичности» связано с будущими проблемами с сердцем. Авторы считают, что изучение формы сердца может помочь в выявлении людей с риском развития ССЗ.

Рекомендации экспертов SCAI/HRS по окклюзии ушка левого предсердия. Часть 1

Общество специалистов по сердечно-сосудистым интервенционным вмешательствам и ангиографии (SCAI) и Общество специалистов по нарушению ритма сердца (HRS) совместно разработали рекомендации по транскатетерному закрытию ушка левого предсердия (ОУЛП). Документ опубликовали в JACC. Приводим перевод основных положений.

1. ОУЛП подходит для пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий с высоким риском тромбоэмболии, которым противопоказана длительная пероральная антикоагулянтная терапия и ожидаемая продолжительность жизни >1 года. Решение о вмешательстве принимается в ходе совместного обсуждения врачом и пациентом.

2.1. Врачи, выполняющие ОУЛП, должны иметь предшествующий опыт, в том числе ≥50 предшествующих левосторонних аблаций или интервенционных вмешательств в связи со структурной патологией и ≥25 транссептальных пункций (ТСП). Врачи, занимающиеся интервенционной визуализацией, должны иметь опыт руководства ≥25 ТСП, прежде чем самостоятельно проводить визуализацию при ОУЛП.

2.2. Для поддержания навыков врачи-имплантологи должны выполнять ≥25 ТСП и >12 ОУЛП каждые 2 года.

2.3. Если врач начал выполнять ОУЛП недавно, должна быть возможность привлечь в случае необходимости более опытного специалиста.

3. Перед ОУЛП рекомендуется базовая визуализация с чреспищеводной ЭхоКГ или КТ сердца.

4. Рекомендуется внутриоперационная визуализация с помощью чреспищеводной или внутрисердечной ЭхоКГ.

5. Технические аспекты процедуры, включая венозный доступ, антикоагулянтную терапию, ТСП, выбор и размещение интродьюсера, измерение давления в левом предсердии и развертывание устройства, должны выполняться в соответствии с протоколом для каждого конкретного устройства.

6. Операторы должны знать, как избежать, распознать и справиться с процедурными осложнениями, связанными с ОУЛП.

Рекомендации экспертов SCAI/HRS по окклюзии ушка левого предсердия. Часть 2

7. Перед выпиской необходимо выполнить двумерную трансторакальную ЭхоКГ, чтобы исключить перикардиальный выпот и эмболизацию устройства. Выписка в тот же день может быть уместной после нескольких часов наблюдения при отсутствии осложнений.

8. Тромб, связанный с устройством, следует лечить антикоагулянтами. Повторная визуализация с интервалом от 45 до 90 дней может быть выполнена для оценки разрешения тромбоза и возможности для прекращения антикоагулянтной терапии.

9. Рутинное закрытие связанных с ОУЛП ятрогенных дефектов межпредсердной перегородки, связанных с ОУЛП не должно выполняться.

10. Клиническое влияние и методики устранения остаточного кровотока (ликов) полностью не изучены; необходимо приложить все усилия, чтобы свести их к минимуму.

11. После ОУЛП следует назначать пациентам антитромботическую терапию варфарином, пероральными антикоагулянтами прямого действия или двойную антитромбоцитарную терапию в соответствии с изученной схемой и инструкциями по применению для каждого конкретного устройства, с учётом риска кровотечения у каждого пациента.

12. Через 45–90 дней после ОУЛП рекомендуется проводить чреспищеводную ЭхоКГ или КТ сердца для наблюдения за устройством с целью оценки ликов через устройство и тромба, связанного с устройством.

13. Комбинированные процедуры с ОУЛП (например, структурные вмешательства, изоляция лёгочных вен) рутинно не рекомендуются. Ожидаются данные продолжающихся рандомизированных контролируемых исследований.

Клинический случай. Врождённое отсутствие ушка левого предсердия

В тему к рекомендациям по окклюзии ушка левого предсердия.

В анамнезе: артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемический инсульт и пароксизмальная ФП. Женщине 68 лет. Планировали провести закрытие ушка левого предсердия (УЛП). Для оценки морфологии УЛП и исключения тромба перед процедурой закрытия выполнили 3D чреспищеводную эхокардиографию. Однако УЛП не визуализировалось.

Ещё раз проверили анамнез. Сведений об удалении или окклюзии УЛП не было. Компьютерная томография также не показала признаков визуализации УЛП. Поэтому диагностировали его врождённое отсутствие. При беглом сканировании сонной артерии были обнаружены каротидные бляшки. Предположительно именно они в данном случае могут быть основным фактором риска цереброваскулярных событий.

Случай недавно описан в Clinical Case Reports.