Клинический случай. Кардиогенные синкопе

Эту почти детективную историю недавно в European Heart Journal – Case Reports рассказали американские кардиологи. Детективную, во-первых, потому что врачам потребовалось 3 месяца, чтобы понять причину происходящего с 25-летней девушкой. А во-вторых, потому что не обошлось без опасных для жизни поворотов.

События развивались так:

За 3 месяца до поступления
Пациентка обратилась в кардиологическую клинику с жалобами на слабость и головокружение, а также частые приступы потери сознания, возникающие в разное время суток и провоцируемые минимальной физической активностью. ЭКГ (на фото) показала синусовый ритм с атипичной блокадой правой ножки пучка Гиса, удлинением комплекса QRS 180 мс и удлинением интервала QTc 657 мс. ЭхоКГ в пределах нормы. Подключён ЭКГ-мониторинг (монитор событий).

За 2 месяца до поступления
На ЭКГ-мониторинге замечены ЭКГ признаки синдрома Бругада. МРТ сердца выявила умеренное расширение выходного тракта правого желудочка, но в остальном нормальное состояние, без видимых рубцовых изменений.

За 2 дня до поступления
Провели электрофизиологическое тестирование, которое выявило изопротеренол-индуцированную неустойчивую желудочковую тахикардию (ЖТ). Установили имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

За 1 день до поступления
У пациентки наблюдаются множественные синкопальные эпизоды. Опрос устройства показывает медленную ЖТ. В дальнейшем состояние ухудшается, развивается кардиогенный шок.

Перевод в больницу
ЭхоКГ при поступлении, катетеризация правых отделов сердца выявили правожелудочковую недостаточность. Стабилизирована в реанимационном отделении. Начат амиодарон; скорректированы настройки кардиостимулятора. Пациентка быстро приходит в себя и её переводят в палату.

На этом история не заканчивается. Продолжение следует...

Клинический случай. Кардиогенные синкопе
Продолжение

День 7
Повторное развитие кардиогенного шока. Два эпизода остановки сердца. Экстренная катетеризация правого и левого сердца с коронарной ангиографией с биопсией миокарда.

День 8
Обнаружили историю злоупотребления лоперамидом. Ежедневно девушка принимала 100-150 таблеток 2 мг лоперамида (максимальная рекомендуемая доза –16 мг/8 таблеток). Уровни лоперамида были повышены до 190 нг/мл, а его метаболита, десметил-лоперамида – 520 нг/мл. Заподозрили вызванную лоперамидом кардиотоксичность. Эмпирически начали терапию интралипидной эмульсией. Проводили поддерживающую терапию с агрессивным лечением аритмии.

День 10
Восстановление после кардиогенного шока. Отмечено заметное улучшение функции желудочков.

День 11
Обследование через 72 часа после начала терапии интралипидом показало разрешение аритмии, улучшение АВ-проведения, восстановление функции правого и левого желудочков. Антиаритмические препараты отменили.

День 13
При проведении лабораторного исследования лоперамид не обнаружен.

Заявление АНА по первичной артериальной гипертензии у детей

Документ опубликовали в журнале Hypertension. В нём говорится, что общая распространённость артериальной гипертензии (АГ) в детском возрасте составляет от 2% до 5%. При этом ведущим типом детской гипертензии является первичная АГ.

В заявлении предлагается следующий подход к лечению гипертонической болезни у детей:

✔️Для всех видов гипертонии необходимо:
• Изменения питания: диета DASH, снижение потребления натрия.
• Физическая активность: энергичные упражнения, меньше времени перед экраном.

✔️В случае первичной гипертензии приём антигипертензивных препаратов показан, если АД остаётся высоким после 6-12 мес диеты и мероприятий по физической активности.

✔️В случае вторичной гипертензии рекомендован приём антигипертензивных препаратов на фоне диагностики и лечения основного заболевания.

Шкала Zwolle

В 2004 г. голландские кардиологи из города Зволле провели исследование. Его целью было создание практической шкалы для стратификации риска у пациентов с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST (ИМпST), получавших первичную ангиопластику. Так же авторы исследования оценивали возможность ранней выписки у пациентов с низким риском.

Прогностическая оценка по шкале Zwolle была построена на основании показателей 30-дневной летальности у 1791 пациента, перенесшего первичную ангиопластику по поводу ИМпST.

Независимыми предикторами 30-дневной смертности были возраст, передний инфаркт, класс Killip, время ишемии, постпроцедурный поток тромболизиса при инфаркте миокарда (TIMI) и многососудистое поражение. Эта оценка позволила выявить большую когорту (73,4%) пациентов с низким риском.

В настоящее время показатель по шкале Zwolle учитывают в принятии клинических решений. Шкалу применяют для оценки риска неблагоприятных событий у пациентов с ИМпST. С её помощью идентифицируют пациентов с очень низким риском (≤3 балла по шкале), которых можно безопасно выписывать в пределах 72 часов после ЧКВ.

Шкала включена в клиническую рекомендацию «Острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST электрокардиограммы». Она валидирована многочисленными исследованиями.

Онлайн калькулятор (на английском языке) доступен по ссылке.

Связь ожирения генетически не склонных к полноте людей с риском ССЗ

Ожирение и лишний вес стали настоящей эпидемией современного мира. Негативное воздействие избыточной массы тела на сердечно-сосудистую систему и в целом на здоровье неоспоримо. Но интересны некоторые детали. Например, одинаковы ли последствия ожирения для здоровья в зависимости от того, обусловлено оно генетическими или внешними факторами?

На этот вопрос частично отвечает публикация, которая недавно появилась в еClinicalMedicine. Её авторы обнаружили, что люди с генетической предрасположенностью к худобе вдвое чаще страдают от кардиологических нарушений, чем люди с предрасположенностью к полноте.

Исследование проводили на данных шведских близнецов, родившихся до 1959 г., у которых измеряли индекс массы тела (ИМТ), выполняли полигенную оценку для определения генетически предсказанного ИМТ и отслеживали возникновение ССЗ. Проанализировали почти 18 тыс. участников. Изучили различия в связи между ожирением и ССЗ у людей с генетически предсказанным низким, средним или высоким ИМТ.

Ожирение в возрасте 40-64 лет было связано с ССЗ независимо от категории генетически обусловленного ИМТ. Отношение рисков для генетически высокого и низкого ИМТ составило 1,55 и 2,08 соответственно. Таким образом, люди с ожирением без генетической предрасположенности к нему имели более высокий риск ССЗ, чем лица с генетически обусловленной избыточной массой тела.

Мужчина 75 лет с гипертонией в анамнезе и предшествующей транзиторной ишемической атакой. Жалобы на повторяющиеся эпизоды спутанности сознания. Со слов жены, во время такого приступа пациент находится в ступоре, не отвечает и редко прерывисто дышит. При поступлении: АД 159/91 мм рт. ст., ЧСС 54 уд. в мин., сатурация 97%. КТ головного мозга без патологии.

Ваши предположения?

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Впервые СА-блокада описана J. Mackenzie в 1902 г. В 1954 г. D. Short наблюдал у больных чередование синусовой брадикардии с мерцанием предсердий и назвал это явление «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии». В 1967 г. В. Lown отметил неустойчивое восстановление автоматизма СА-узла у больных после дефибрилляции и назвал его sick sinus syndrome (SSS) – СССУ.

СССУ – это собирательный термин. В понятие СССУ входят:

1. Выраженная синусовая брадикардия.

2. Определяемая минимальная ЧСС в течение суток <40 уд./мин. при холтер-мониторировании ЭКГ. Во время физической нагрузки ЧСС не превышает 90 уд./мин.

3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

4. Миграция предсердного водителя ритма.

5. Остановка СА и замена его другими эктопическими ритмами.

6. СА-блокада.

7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА-блокады или редких замещающих ритмов.

8.Синдром «тахи-бради», чередование периодов тахикардии и брадикардии.

9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.

10. Медленное и нестойкое восстановление функции СА-узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца. Посттахикардиальная пауза может достигать 4–5 с (в норме не превышает 1,5 с) и сопровождаться потерей сознания.

11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β-блокаторов. Брадикардия сохраняется при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Причины возникновения СССУ

К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны. Это бывает при:

✔️ Кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, окклюзии СА-артерии, хирургических операциях и трансплантации сердца, травме;

✔️ Идиопатических дегенеративных изменениях синусового узла у пожилых пациентов и инфильтративных заболеваниях;

✔️ Гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Вторичный СССУ обусловлен экзогенными факторами, воздействующими на синусовый узел. К ним относят:

▪️ Вегетативную дисфункцию синусового узла;

▪️ Гиперкалиемию;

▪️ Гиперкальциемию;

▪️ Лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.).

ЭКГ-диагностику СССУ рассмотрим завтра.

ЭКГ-диагностика СССУ. Часть I

На ЭКГ при СССУ регистрируются следующие изменения.

1. Синусовая брадикардия с упорным, длительным характером, рефрактерная к физической нагрузке и введению атропина.

2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

3. Миграция водителя ритма по предсердиям:

• блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, но его форма изменяется. PR остаётся относительно постоянным, выраженная синусовая аритмия;

• блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются, изменяется продолжительность PR;

• блуждающий ритм между синусовым и АВ-узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма.

ЭКГ-критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется.

ЭКГ-диагностика СССУ. Часть II

4. Синусно-предсердная блокада.

✔️ Синусно-предсердная блокада I степени: удлинение времени СП проведения.

✔️ Синусно-предсердная блокада II степени, два типа:

Синусно-предсердная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):

• прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;

• наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;

• это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;

• первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой.

Синусно-предсердная блокада II степени II типа:

• асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков;

• пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма, редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).

✔️ Синусно-предсердная блокада III степени (полная): асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III или IV порядка.

5. Отказ синусового узла: длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP).

6. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради): чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии.

Функция левого предсердия и церебральная микроангиопатия: есть связь?

Фибрилляция предсердий ассоциируется с повышенным риском инсульта и когнитивных нарушений. Причиной этому является выраженное нарушение функции левого предсердия (ЛП). Американские исследователи изучали связи между объёмом, деформацией и функцией ЛП, суправентрикулярной эктопией, пароксизмальной ФП и болезнью малых сосудов (церебральной микроангиопатией) по данным МРТ головного мозга.

За основу были взяты данные участников исследования MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). Всего включили 967 пациентов, у которых в анамнезе отсутствовали транзиторная ишемическая атака и/или инсульт. Средний возраст участников составил 72 года, 53% были женщины.

Всем включённым проводили мониторирование ЭКГ в течение 14 дней и спекл-трекинг эхокардиографию. А через 17 месяцев после включения выполняли МРТ. Выяснилось, что увеличение объёма ЛП и меньшие значения его деформации ассоциировались с большей распространённостью микрокровоизлияний в головном мозге. Кроме того, наличие большого числа предсердных экстрасистол ассоциировалось с меньшим общим объёмом серого вещества головного мозга. Наличие пароксизмальной ФП было связано с увеличением микрокровоизлияний на 42%.

Таким образом, у лиц без инсульта и/или транзиторной ишемической атаки в анамнезе изменения структуры и функции ЛП связаны с ранними изменениями в головном мозге и увеличением маркеров поражения мелких церебральных сосудов.

По мнению авторов, детальная оценка структуры и функции левого предсердия и расширенный мониторинг ЭКГ могут способствовать более раннему выявлению лиц с повышенным риском развития церебральной микроангиопатии.

Как продлить жизнь на 10 лет?

Новое исследование предполагает, что люди, которые удерживают 8 показателей сердечно-сосудистого здоровья, могут жить почти на 10 лет дольше.

Работа, опубликованная в журнале Circulation, демонстрирует, что люди с высокими показателями по системе оценки сердечно-сосудистого здоровья Американской кардиологической ассоциации «Life's Essential 8» жили в среднем на 9 лет дольше, чем люди с самыми низкими показателями. Как известно, эти показатели включают отказ от табачных изделий, физическую активность, здоровое питание, достаточное количество сна, контроль веса, АД, уровня глюкозы и холестерина в крови.

«Новые результаты свидетельствуют о том, что вы можете изменить свой образ жизни, чтобы жить дольше», – говорит ведущий автор исследования доктор Лу Ци. Он с коллегами проанализировали данные 23 тыс. взрослых, участвовавших в Национальном обследовании здоровья и питания за 2005-2018 гг., связав их с данными Национального индекса смертности по 31 декабря 2019 г. Участникам было 20-79 лет, за ними наблюдали в среднем 7,8 лет.

Используя 100-балльную шкалу, исследователи определили, были ли у участников низкие (<50), умеренные (50-79) или высокие (≥80) показатели сердечно-сосудистого здоровья по каждому из восьми компонентов. Они также рассчитали общий балл. Ожидаемая продолжительность жизни в возрасте 50 лет у людей с самыми высокими общими баллами оказалась на 8,9 лет больше, чем у людей с самыми низкими баллами.

Наибольшее влияние на ожидаемую продолжительность жизни оказали употребление табака, сон, физическая активность и уровень глюкозы в крови. По сравнению с теми, кто больше всего курил, те, кто не курил, жили на 7,4 года дольше. Те, кто спал рекомендуемые 7-9 ч в сутки, жили на 5 лет дольше, чем те, кто спал слишком много или мало. Люди, которые были наиболее физически активными, жили на 4,6 года дольше, чем менее активные. А те, кто набрал более высокие баллы за поддержание контроля уровня глюкозы в крови, жили на 4,9 года дольше, чем те, у кого был плохой контроль.

Дайджест за неделю

– Триггеры инфаркта миокарда 2-го типа
– Диагностические критерии Саймона Брума
– 2 миллиона ночей: анализ сна и АД
– Клинический случай. Кардиогенные синкопе
– ЭХОКГ на все 100
– Заявление АНА по первичной артериальной гипертензии у детей
– Шкала Zwolle
– Связь ожирения генетически не склонных к полноте людей с риском ССЗ
– Причины возникновения СССУ
– Неочевидные управленческие решения для оптимизации работы медклиники
– Функция левого предсердия и церебральная микроангиопатия: есть связь?
– Как продлить жизнь на 10 лет?

Интересное на других каналах:
– Связь между смертностью от всех причин и потерей веса у пожилых людей
– Пирамида докмеда
– Когортные исследования

Эффект дигоксина

В настоящее время чаще всего из сердечных гликозидов используется дигоксин. Несмотря на то, что появились более современные препараты, применение дигоксина остаётся актуальным.

В крупномасштабных РКИ последних лет (SENIORS, ROCKET-AF, ARISTOTLE AF NOAC) приблизительно 30–40% пациентов с ХСН и/или ФП получали дигоксин в различных режимах терапии.

Дигоксин оказывает положительное инотропное влияние: увеличивает силу сердечных сокращений. Также снижает потребность миокарда в кислороде, что приводит к уменьшению давления в лёгочных венах, уменьшению ортопноэ и одышки. При этом снижается конечный систолический и конечный диастолический объёмы сердца, улучшается опорожнение желудочков сердца в систолу, что приводит к сокращению размеров сердца при его дилатации.

Также он оказывает отрицательное хронотропное действие: урежает ЧСС. Отрицательный дромотропный эффект дигоксина проявляется в повышении рефрактерности AВ-узла (парасимпатические влияния). За счёт этого препарат обладает антиаритмическим действием.

У пациентов при приёме дигоксина на ЭКГ появляются следующие признаки:

✔️ Нисходящая депрессия ST. Морфология комплекса QRS/сегмента ST описывается как «зачёрпнутая», напоминающая «хоккейную клюшку», с «провисанием по типу усов Сальвадора Дали».

✔️ Уплощённые, инвертированные или двухфазные зубцы T.
Чаще всего фиксируется двухфазный зубец Т. Обычно это бывает в отведениях с доминирующим зубцом R (например, V4-6). Первая часть зубца T обычно продолжается с депрессией сегмента ST. Конечное положительное отклонение может быть остроконечным или иметь наложенную на него выступающую волну U.

✔️ Укорочение интервала QT.

Также могут фиксироваться:
• незначительное удлинение интервала PR до 240 мс;
• выдающиеся волны U;
• обострение терминальной части зубца Т;
• депрессия точки J (обычно в отведениях с высокими зубцами R).

Признаки дигиталисной интоксикации

Дигиталисная интоксикация обычно развивается при концентрации дигоксина в крови свыше 2,0 нг/мл, однако бывает и при более низких уровнях. Поэтому для верификации диагноза необходимо также учитывать клинические проявления.

Основные клинические проявления:

• Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея.

• Со стороны ССС: сердцебиения, одышка, аритмии.

• Со стороны ЦНС: спутанность сознания, головокружение, делирий, утомляемость, затуманенное зрение, синкопальные состояния.

На ЭКГ определяются:

✔️ корытообразное смещение RS–Т ниже изолинии;

✔️ наличие двухфазного (-/+) или отрицательного зубца Т;

✔️ нарушения ритма и проводимости:

• желудочковая экстрасистолия;

• синусовая брадикардия;

• АВ-блокада разной степени;

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;

• предсердная тахикардия с АВ-блокадой;

• фибрилляция желудочков и другие аритмии.

Классической аритмией при дигиталисной интоксикации считается сочетание пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой.

Может наблюдаться синдром Фредерика, двунаправленная тахикардия, ускользающий атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы, непароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия с предсердно-желудочковой диссоциацией.

Проекты рекомендаций РКО

Ещё 3 проекта новых клинических рекомендаций предложены к обсуждению на сайте Российского кардиологического общества. Желающие могут ознакомиться с ними, а также поучаствовать в обсуждении, внеся свои поправки и предложения.

✔️Проект рекомендаций по лёгочной гипертензии, в том числе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии – обсуждение продлится до 05.05.23 по ссылке.

✔️Проект рекомендаций по наджелудочковым тахикардиям доступен по ссылке. Открыт для обсуждения до 05.05.23.

✔️Проект рекомендаций по желудочковым нарушениям ритма сердца и внезапной сердечной смерти. Обсуждается до 10.05.23. Посмотреть можно по ссылке.

Как по форме сердца предсказать риск развития ССЗ?

Для диагностики и мониторинга ССЗ в настоящее время оценивают размер камер сердца, систолическую функцию и другие параметры. В статье, опубликованной на днях в журнале Med, предполагается, что ещё один параметр – «индекс сферичности» сердца – может стать полезным инструментом для диагностики риска возникновения ССЗ.

Команда учёных из Калифорнии выдвинула гипотезу о том, что форма сердца может нести дополнительную информацию о здоровье. С помощью искусственного интеллекта они провели анализ данных МРТ сердца почти 39 тыс. человек из Британского биобанка. Последующие медицинские записи показали, у кого из участников позже развились такие заболевания, как кардиомиопатия, мерцательная аритмия или сердечная недостаточность, а у кого нет.

За «индекс сферичности» (ИС) было принято отношение размера левого желудочка по короткой оси к его размеру по длинной оси. Субъекты с аномальным размером ЛЖ или систолической функцией были исключены. Выяснилось, что при нормальном размере и функции сердца, ИС сердца предсказывает риск возникновения ССЗ. Также на ИС влияют генетические факторы. Авторы идентифицировали четыре локуса в геноме, отвечающих за сферичность сердца.

Исследователи установили, что увеличение ИС на одно стандартное отклонение связано с повышением частоты возникновения кардиомиопатии на 47% и увеличением частоты возникновения фибрилляции предсердий на 20%. Они также отметили, что в исследуемой популяции ИС не коррелировал с традиционными МРТ-измерениями ЛЖ.

Таким образом, повышение «индекса сферичности» связано с будущими проблемами с сердцем. Авторы считают, что изучение формы сердца может помочь в выявлении людей с риском развития ССЗ.

Рекомендации экспертов SCAI/HRS по окклюзии ушка левого предсердия. Часть 1

Общество специалистов по сердечно-сосудистым интервенционным вмешательствам и ангиографии (SCAI) и Общество специалистов по нарушению ритма сердца (HRS) совместно разработали рекомендации по транскатетерному закрытию ушка левого предсердия (ОУЛП). Документ опубликовали в JACC. Приводим перевод основных положений.

1. ОУЛП подходит для пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий с высоким риском тромбоэмболии, которым противопоказана длительная пероральная антикоагулянтная терапия и ожидаемая продолжительность жизни >1 года. Решение о вмешательстве принимается в ходе совместного обсуждения врачом и пациентом.

2.1. Врачи, выполняющие ОУЛП, должны иметь предшествующий опыт, в том числе ≥50 предшествующих левосторонних аблаций или интервенционных вмешательств в связи со структурной патологией и ≥25 транссептальных пункций (ТСП). Врачи, занимающиеся интервенционной визуализацией, должны иметь опыт руководства ≥25 ТСП, прежде чем самостоятельно проводить визуализацию при ОУЛП.

2.2. Для поддержания навыков врачи-имплантологи должны выполнять ≥25 ТСП и >12 ОУЛП каждые 2 года.

2.3. Если врач начал выполнять ОУЛП недавно, должна быть возможность привлечь в случае необходимости более опытного специалиста.

3. Перед ОУЛП рекомендуется базовая визуализация с чреспищеводной ЭхоКГ или КТ сердца.

4. Рекомендуется внутриоперационная визуализация с помощью чреспищеводной или внутрисердечной ЭхоКГ.

5. Технические аспекты процедуры, включая венозный доступ, антикоагулянтную терапию, ТСП, выбор и размещение интродьюсера, измерение давления в левом предсердии и развертывание устройства, должны выполняться в соответствии с протоколом для каждого конкретного устройства.

6. Операторы должны знать, как избежать, распознать и справиться с процедурными осложнениями, связанными с ОУЛП.

Рекомендации экспертов SCAI/HRS по окклюзии ушка левого предсердия. Часть 2

7. Перед выпиской необходимо выполнить двумерную трансторакальную ЭхоКГ, чтобы исключить перикардиальный выпот и эмболизацию устройства. Выписка в тот же день может быть уместной после нескольких часов наблюдения при отсутствии осложнений.

8. Тромб, связанный с устройством, следует лечить антикоагулянтами. Повторная визуализация с интервалом от 45 до 90 дней может быть выполнена для оценки разрешения тромбоза и возможности для прекращения антикоагулянтной терапии.

9. Рутинное закрытие связанных с ОУЛП ятрогенных дефектов межпредсердной перегородки, связанных с ОУЛП не должно выполняться.

10. Клиническое влияние и методики устранения остаточного кровотока (ликов) полностью не изучены; необходимо приложить все усилия, чтобы свести их к минимуму.

11. После ОУЛП следует назначать пациентам антитромботическую терапию варфарином, пероральными антикоагулянтами прямого действия или двойную антитромбоцитарную терапию в соответствии с изученной схемой и инструкциями по применению для каждого конкретного устройства, с учётом риска кровотечения у каждого пациента.

12. Через 45–90 дней после ОУЛП рекомендуется проводить чреспищеводную ЭхоКГ или КТ сердца для наблюдения за устройством с целью оценки ликов через устройство и тромба, связанного с устройством.

13. Комбинированные процедуры с ОУЛП (например, структурные вмешательства, изоляция лёгочных вен) рутинно не рекомендуются. Ожидаются данные продолжающихся рандомизированных контролируемых исследований.