Новый препарат для лечения ХСН зарегистрирован в России

«Веркуво® ХСН» производства Bayer получил регистрационное удостоверение Минзрава РФ. Информацию об этом можно найти в Государственном реестре лекарственных средств. Препарат предназначен только для взрослых с хронической сердечной недостаточностью.

Действующим веществом в препарате выступает верицигуат – стимулятор растворимой гуанилатциклазы. Она представляет собой внутриклеточный фермент гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и кардиомиоцитов. Прямая стимуляция гуанилатциклазы приводит к улучшению эндотелиальной функции, вазотонической регуляции, желудочково-артериального сопряжения, сердечного резерва.

В 2021 г. препарат «Веркуво» получил одобрение FDA, которое было основано на данных рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого клинического исследования. Полученные результаты показали, что препарат снижает риск сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по поводу СН.

Показания к применению:
Лечение взрослых с ХСН, у которых недавно произошло ухудшение симптомов СН. По этой причине пациенты могли быть госпитализированы и/или получать лечение внутривенными препаратами (диуретиками), которые помогают организму избавиться от избыточной жидкости, стимулируя выделение мочи почками.

Препарат зарегистрирован в форме таблеток с дозировкой 2,5 мг, 5 мг и 10 мг. Возможные нежелательные явления включают снижение АД, анемию, головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, диспепсию, изжогу. Подробную инструкцию к препарату добавим в комментарии под постом.

Оценка сердечно-сосудистого риска

Центральной идеей профилактики атеросклеротических ССЗ (АССЗ) является выявление пациентов, у которых устранение или коррекция факторов риска (ФР) принесёт прогностическую пользу.

Оценка индивидуального сердечно-сосудистого риска (ССР) предполагает разделение пациентов на следующие категории:
- в целом здоровые лица (с низким и умеренным риском);
- лица, имеющие АГ без доказанных АССЗ;
- пациенты с установленными АССЗ;
- пациенты с СД 2 типа;
- пациенты со специфическими ФР (хронической болезнью почек, семейной гиперхолестеринемией).

Согласно Российским национальным рекомендациям 2022 г. по кардиваскулярной профилактике для каждой из этих категорий предлагаются поэтапные профилактические подходы.

Пациенты с установленными АССЗ по умолчанию относятся к категории очень высокого риска повторных сердечно-сосудистых осложнений (ССО). В понятие «установленное АССЗ» включается документально подтверждённое АССЗ на основании клинических данных или чётких инструментальных признаков.

Документально подтверждённое клиническое АССЗ включает:
• ранее перенесённый острый ИМ;
• острый коронарный синдром (ОКС);
• коронарную реваскуляризацию и другие процедуры реваскуляризации артерий;
• инсульт;
• транзиторную ишемическую атаку;
• аневризму аорты;
• заболевания периферических артерий.

Чёткие инструментальные признаки АССЗ включают визуализацию атеросклеротической бляшки по данным коронароангиографии, компьютерной ангиографии или ультразвукового исследования сонных артерий (и не основываются на толщине комплекса интима-медиа сонной артерии).

Всем пациентам этой категории рекомендуется отказ от курения, соблюдение здорового образа жизни и медикаментозное лечение ФР.

Существуют калькуляторы для оценки риска в рамках вторичной профилактики – это шкала 2-летнего риска повторных событий у пациентов со стабильной ИБС EUROASPIRE и шкала риска SMART (подробнее о ней в следующем посте).

Оценка риска по шкале SMART

Шкала риска SMART (Second manifestations of arterial disease) – это инструмент для оценки 10-летнего риска повторных сосудистых событий у пациентов с манифестными ССЗ. Шкала может использоваться для оценки 10-летнего риска инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смерти у отдельных пациентов с клинически манифестным АССЗ.

Оценки риска SMART основаны на легко измеряемых клинических характеристиках пациентов. В шкале учитывается, курит ли пациент, его возраст, пол, анамнез, наличие СД, уровни АД, креатинина, СРБ, показатели липидограммы.

Для оценки 10-летнего риска необходимо заполнение всех полей. Если уровни С-реактивного белка (hsCRP) или ХС ЛПВП (HDL-c) неизвестны, то калькулятор вместо них вычислит медиану популяции. Выбор этой опции несколько повлияет на точность вывода калькулятора.

Шкала риска SMART была разработана для популяции сердечно-сосудистых пациентов в Нидерландах. Они были включены в исследование вторичных проявлений артериального заболевания (SMART). Внешняя валидация и обновление шкалы были выполнены в объединённых когортах пациентов с ССЗ из Западной и Южной Европы, Израиля, США, Канады, Мексики, Южной Африки, Австралии и Новой Зеландии.

К сильным сторонам данной шкалы относятся многонациональная валидность, использование стандартных показателей, простота использования.

Онлайн-калькулятор доступен по ссылке.

Доброе утро, коллеги!
Сегодня обсудим некоторые вопросы диагностики семейной гиперхолестеринемии. Когда можно заподозрить; причины и диагностические критерии для разных форм.

Причины семейной гиперхолестеринемии

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) – генетически детерминированное нарушение липидного обмена с преимущественно аутосомно-доминантным типом наследования. СГХС сопровождается значительным повышением уровня ХС ЛНП в крови. У таких пациентов уже в молодом возрасте развивается атеросклероз.

Заболевание проявляется в виде двух форм – гетерозиготной (геСГХС) и гомозиготной (гоСГХС). Распространённость ГеСГХС в РФ в среднем – 1 случай на 140 человек. ГоСГХС встречается значительно реже, 1 случай на 160-300 тыс. человек.

Развитие СГХС обусловлено дефектами генов белков, участвующих в метаболизме липопротеидов. В результате происходит нарушение захвата клетками ЛНП-частиц и в крови повышается уровень ХС ЛНП.

Самая частая генетическая причина СГХС – мутация в гене рецептора липопротеидов низкой плотности (LDLR). Рецептор расположен на поверхности гепатоцитов и играет ключевую роль в связывании и выведении из кровотока циркулирующих ЛНП-частиц. 90% случаев СГХС обусловлены мутациями в гене LDLR.

Вторая по частоте причина – мутация в гене аполипопротеина В (АРОВ), кодирующего апобелок В100. Он входит в состав ЛНП-частиц и ответственен за связывание ЛНП с рецептором. В результате изменений в гене половина ЛНП-частиц не способна связаться с ЛНП-рецептором. От 5 до 10% случаев СГХС обусловлены мутацией гена АРОВ. Носители мутаций гена LDLR имеют более высокий уровень ОХС и ХС ЛНП и более выраженные проявления атеросклероза артерий, чем носители мутаций гена АРОВ.

Третий ген, мутации в котором способны приводить к развитию СГХС – это ген, кодирующий пропротеинконвертазу субтилизин/кексин тип 9 (РСSК9) – сериновую протеазу, участвующую в разрушении ЛНП-рецептора. Мутации гена РСSК9 обеспечивают меньше 5% случаев СГХС. Уровни ХС ЛНП у носителей миссенс-мутаций РСSК9 очень варьируют от относительно умеренных до очень высоких.

Диагностические критерии СГХС

Согласно клиническим рекомендациям «Нарушения липидного обмена», вероятность наличия СГХС необходимо оценивать в случаях, если:

✔️ ОХС ≥8 ммоль/л и/или ХС ЛНП ≥5 ммоль/л без терапии для взрослых и ОХС >6,7 ммоль/л или ХС ЛНП ≥3,5 ммоль/л у детей;

✔️ ранний дебют ССЗ атеросклеротического генеза (у мужчин <55 лет; у женщин <60 лет);

✔️ кожные/сухожильные ксантомы;

✔️ случай внезапной сердечной смерти члена семьи.

Быстрое прогрессирование атеросклероза у пациентов с СГХС приводит к раннему дебюту ССЗ атеросклеротического генеза. Чаще всего у таких пациентов развивается ИБС.

Для клинической диагностики СГХС целесообразно использование специализированных критериев:

▪️Для диагностики геСГХС у взрослых пациентов 18 лет и старше рекомендовано использовать Голландские диагностические критерии (DLCN).

▪️Для диагностики геСГХС у детей рекомендовано использовать диагностические критерии Саймона Брума (Simon Broom Registry).

▪️Для диагностики гоСГХС и у взрослых, и у детей рекомендовано использовать критерии, предложенные экспертами европейского общества по атеросклерозу.

Подробнее о критериях будем писать в следующих постах.

Голландские диагностические критерии геСГХС

Критерии DLCN (Dutch Lipid Clinic Network criteria) учитывают данные наследственного анамнеза, индивидуального анамнеза, физикального обследования, уровень ХС-ЛНП и результаты анализа ДНК.

Диагноз устанавливается на основании суммы баллов, полученных в каждой группе. Внутри группы баллы не суммируются. Учитывается только один признак, дающий максимальное количество баллов внутри каждой из групп.

Интерпретация результата:
>8 баллов – «определённая» СГХС
6-8 баллов – «вероятная» СГХС
3-5 баллов – «возможная» СГХС
0-2 балла – «маловероятная» СГХС

❗️ Диагноз геСГХС выставляется только при наличии определённого или вероятного результата.

Диагностические критерии гоСГХС

Для диагностики гомозиготной СГХС и у взрослых, и у детей рекомендовано использовать критерии, предложенные экспертами европейского общества по атеросклерозу (EAS) в 2014 году.

Согласно данным критериям, диагноз гоСГХС выставляется у детей и взрослых при наличии одного из двух условий. В руководстве европейского общества также указано, что данные в критериях уровни ХС-ЛНП являются ориентировочными, а более низкие уровни, особенно у детей или пациентов, получавших лечение, не исключают гоСГХС.

Клинический случай. Инфаркт миокарда на фоне СГХС

Женщина 62 лет, обратилась с жалобами на давящие загрудинные боли без иррадиации при физической нагрузке. Боль купируется самостоятельно через 5-7 минут после отдыха. Около 3-х месяцев назад появилась сжимающая боль за грудиной в покое. Последние две недели боль начала появляться ночью. Купировала боль валидолом.

Анамнез. Более 10 лет страдает АГ, повышение АД до 190/100 мм рт. ст. Гиперхолестеринемия неизвестной давности, впервые обнаружена при прохождении медкомиссии в 25 лет, лечение не получала. В 40 лет выявлен уровень ХС ЛПНП 15,0 ммоль/л, назначен аторвастатин 40 мг/сут. Назначенное лечение не соблюдала из-за возникновения миалгии и ощущения слабости. В последующем была проведена замена препарата другими статинами, однако повторялась подобная симптоматика.

Семейный анамнез отягощён, отец умер в возрасте 55 лет от ССЗ. Сын пациентки 40 лет страдает ГХС, уровень ЛПНП 10 ммоль/л без терапии.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Тоны сердца приглушены, АД 130/90 мм рт. ст., 75 уд. в мин, ритм правильный, границы сердца расширены влево.

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 75 в мин.

Лабораторные исследования: ОАК, биохимический анализ крови: без особенностей; общий ХС 9,48 ммоль/л, ХС ЛПНП 8,61 ммоль/л,ТГ 1,98 ммоль/л.

На фоне проводимой терапии болевой синдром купирован. Однако через 2 дня на ЭКГ появился зубец Q по нижней стенке левого желудочка, отмечается динамика маркеров некроза миокарда. На ЭхоКГ появилась зона гипокинеза нижней стенки левого желудочка.

КАГ: стеноз в проксимальном сегменте передней нисходящей артерии 30%; субокклюзия в среднем сегменте огибающей артерии; стенозы правой коронарной артерии: в проксимальном сегменте – 40%, в среднем – 40%, в дистальном – 70%; стеноз в среднем сегменте задней межжелудочковой ветви 80 %.

Пациентке выполнена чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика со стентированием субокклюзии огибающей артерии и ветви тупого края.

Окончательный диагноз: ИБС, острый Q-позитивный нижний инфаркт миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия. Коронарная ангиография, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика со стентированием субокклюзии огибающей артерии ветви тупого края 1-й степени со стентом DES. Killip 1. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3-й степени, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность I, ФК 1 (NYHA). СГХС.

На момент нахождения в стационаре получала двойную антитромбоцитарную терапию, β-блокаторы (метопролол), антагонист рецепторов ангиотензина 2 (лозартан), антагонист минералокортикоидных рецепторов (эплеренон), эзетемиб, гастропротектор. В динамике рецидива коронарной симптоматики не возникало.

Гиполипидемическая терапия эзетемибом выбрана ввиду непереносимости статинов. После выписки пациентке назначен дополнительно ингибитор PCSK9. Рекомендовано обратиться в липидный центр для прохождения молекулярно-генетического исследования и подтверждения диагноза.

Случай описан новосибирскими клиницистами и опубликован в журнале «Атеросклероз».

Кардиореспираторная выносливость и риск смерти

Недавно американские учёные в очередной раз призвали медицинское сообщество пропагандировать физическую нагрузку как неотъемлемый компонент здорового образа жизни. Они изучали кардиореспираторную выносливость и её влияние на риск смерти. О результатах сообщил JACC.

В исследовании приняли участие более 93 тыс. человек в возрасте 30–95 лет (средний возраст 61 год). Каждым из них было пройдено два тредмил-теста с интервалом минимум в один год (средний интервал 5 лет). Участники были распределены на разные возрастные группы с учётом переносимости физических нагрузок. За основу был взят пиковый уровень MET, достигнутый при тредмил-тесте. За 6 лет наблюдения умерло более 18 тыс. участников.

Выяснилось, что изменения кардиореспираторной выносливости ≥1,0 MET были связаны с обратными и пропорциональными изменениями риска смертности независимо от исходного уровня физической подготовки. Например, снижение выносливости >2,0 MET было связано с увеличением риска смерти от всех причин на 74% для лиц с ССЗ и низким уровнем физической подготовки. У участников без ССЗ снижение способности организма выдерживать физическую нагрузку >2,0 MET приводило к повышению риска на 69%.

Результаты исследования подчёркивают, что показатель кардиореспираторной выносливости – это важный фактор риска смертности от всех причин.

Механизм действия препаратов на основе миРНК

Малая (короткая) интерферирующая РНК (миРНК) представляет собой короткую двухцепочечную молекулу регуляторной РНК (от 21 до 23 нуклеотидов). Она препятствует экспрессии определённого гена путём связывания с комплементарной последовательностью матричной РНК (мРНК) этого гена.

миРНК получают из более длинной двухцепочечной РНК, которую фермент эндонуклеаза Dicer нарезает на короткие цепочки. Одна цепь миРНК (направляющая нить) создаёт комплекс с другими белками, образуя РНК-индуцированный комплекс сайленсинга (RISC). Другая цепь (пассажирская нить) деградирует во время или после образования RISC. Направляющая РНК комплекса RISC улавливает свою комплементарную последовательность в мРНК, соединяется с ней и вызывает её деградацию.

Химически модифицированные миРНК являются основой некоторых одобренных и разрабатываемых лекарственных препаратов. В кардиологии таким примером являются новые гиполипидемические препараты: инклисиран и олпасиран. Первый ингибирует продукцию PCSK9 в печени, пролонгируя активность рецепторов ЛПНП. Второй – связывается с мРНК аполипопротеина(а) и приводит к его деградации.

КАГ после остановки сердца без ИМспST

Во многих случаях причиной остановки сердца является инфаркт миокарда. Авторы метаанализа, опубликованного в European Heart Journal, изучили целесообразность выполнения коронароангиографии (КАГ) без верифицированного ИМспST.

Данный метаанализ обобщил результаты 16 исследований, в которых изучалась эффективность выполнения рутинной ранней КАГ у пациентов, перенёсших остановку сердца без ИМспST. Из них 6 были рандомизированными, а 10 – нерандомизированными. Систематический поиск литературы был проведён с использованием баз данных EMBASE, MEDLINE и Web of Science.

Оказалось, что в целом выполнение ранней рутинной КАГ (в сравнении с КАГ отдельным пациентам) ассоциировалось с улучшением выживаемости (отношение шансов 1,4). Но в случае повторения анализа с включением только рандомизированных исследований выполнение рутинной КАГ уже не сопровождалось улучшением выживаемости (отношение шансов 0,89).

Таким образом, существующие на сегодняшний день данные не подтверждают гипотезу улучшения выживаемости в случае рутинного выполнения КАГ всем пациентам с остановкой сердца в отсутствие признаков ИМспST.

Книга «Сердечно-сосудистые средства в гериатрии»

Это первая книга из серии «Рациональная фармакотерапия в гериатрии».

Данная серия книг детально освещает принципы возрастных изменений фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств. Это является основой в подходах к режимам дозирования препаратов в пожилом и старческом возрасте у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Книга содержит современную информацию и построена на принципах доказательной медицины.

Авторы:
✔️ Зырянов Сергей Кенсаринович – главный внештатный специалист по клиническим исследованиям, заместитель главного врача по медицинской части ГБУЗ «ГКБ № 24 ДЗМ», заведующий кафедрой общей и клинической фармакологии ФГАОУ ВО РУДН, профессор, д.м.н.;
✔️ Ушкалова Елена Андреевна – заместитель руководителя Федерального центра мониторинга безопасности лекарственных средств Росздравнадзора, профессор кафедры общей и клинической фармакологии ФГАОУ ВО РУДН, д.м.н.;
✔️ Бутранова Ольга Игоревна – доцент кафедры общей и клинической фармакологии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН, к.м.н.

Издание предназначено для кардиологов, гериатров и других специалистов, встречающих в своей практике пациентов пожилого и старческого возраста.

Оглавление и некоторые страницы книги можно посмотреть по ссылке.

Интересный пациент. Менструальный инфаркт миокарда

Случай рецидивирующего ИМ вследствие менструального спазма коронарных артерий недавно опубликовали американские кардиологи. Речь идёт о 37-летней женщине, у которой 4 месяца подряд были приступы сильной жгучей и давящей боли за грудиной, возникающие в начале каждого менструального цикла.

Ранее у пациентки были диагностированы мигрень, синдром дефицита внимания и гиперактивности, по поводу которого она принимала лиздексамфетамин. Возникновение приступов ангиозной боли связывает со значительным эмоциональным стрессом из-за смерти сестры. Трижды госпитализирована с диагнозом ИМбпST (NSTEMI). Один раз имела аналогичный приступ, но из-за религиозного праздника в больницу не обращалась.

Во время первой госпитализации лабораторные анализы показали значимый исходный уровень тропонина-I 0,16 нг/мл, который затем снизился. ЭКГ выявила уплощение и инверсию зубца Т в нижних отведениях и инверсию зубца Т в V3, которые позже нормализовались. КТ-ангиография показала небольшую кальцифицированную бляшку в левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). ЭхоКГ: нормальная структура и функция сердца с фракцией выброса ЛЖ 65%.

Поставлен предварительный диагноз ИМ с необструктивными коронарными артериями (MINOCA). МРТ сердца показала нормальный миокард без позднего усиления гадолиния и отёка. Выписана с назначением аспирина, статиновой терапии, бета-блокаторов и амлодипина 10 мг. Лисдексамфетамин отменили. Доза амлодипина была снижена при амбулаторном приёме до 5 мг в связи с отёком нижних конечностей.

Продолжение следует...

Интересный пациент. Менструальный инфаркт миокарда
Продолжение

Спустя месяц, снова в начале менструации, у пациентки развился аналогичный приступ с пиком тропонина 0,11 нг/мл. Чтобы подтвердить спазм коронарных артерий как причину рецидивирующего ИМ, провели катетеризацию сердца с исследованием коронарной реактивности. Внутрикоронарное провокационное тестирование с возрастающими дозами ацетилхолина приводило к коронарному спазму в ПМЖВ после дозы 100 мкг, который купировался нитроглицерином. Коронарография после нитроглицерина выявила миокардиальный мостик с систолической компрессией в дистальном отделе ПМЖВ, не отмеченный на предыдущей ангиограмме.

Пациентка не переносила нитраты длительного действия из-за сильных головных болей. Назначали верапамил. Но несмотря на возрастающие дозы верапамила, симптомы продолжали повторяться с последующими менструациями. Имплантировали устройство с этоноргестрелом, подавляющее овуляцию. Однако в начале каждого менструального цикла опять возникал ИМбпST.

Когда боли в груди возобновились 5-й месяц подряд, женщину снова госпитализировали с диагнозом ИМбпST. После консультации гинеколога устройство с этоноргестрелом удалили. Для подавления гормонального цикла начали пероральную терапию препаратом прогестерона – норэтистероном. Дополнительно назначили магний для смягчения спазма коронарных артерий. Такую рекомендацию дали на основании небольших клинических испытаний, которые показали, что магний уменьшает спазм сосудов и вызывает расширение коронарных артерий.

В следующем месяце наблюдался рецидив ангинозных симптомов, но без изменений ЭКГ, а тропонин был в пределах нормы. На фоне терапии норэтистероном и блокатором кальциевых каналов было ещё 3 эпизода болей в груди при менструациях без дальнейшего повышения уровня тропонина. Следующие две менструации прошли без болей в груди. После года медикаментозной терапии норэтистероном пациентка попыталась отказаться от лекарства. Однако возник рецидив симптомов, поэтому она возобновила лечение.

Дайджест за неделю

– Эхинококкоз сердца: описание, клинический случай
– Веркуво для лечения ХСН зарегистрирован в России
– Конференция «Сложные вопросы в кардиологии»
– Оценка сердечно-сосудистого риска и тактика его снижения
– Шкалы оценки риска: EUROASPIRE и SMART
– Семейная гиперхолестеринемия: причины, диагностические критерии для гетерозиготной и гомозиготной форм, клинический случай
– Кардиореспираторная выносливость и риск смерти
– Механизм действия препаратов на основе миРНК
– КАГ после остановки сердца без ИМспST
– Книга «Сердечно-сосудистые средства в гериатрии»
– Интересный пациент. Менструальный инфаркт миокарда

Интересное на других каналах:
– Соль и атеросклероз
– Природный рецепт
– Рейтинг медвузов
– Компаньон для капельницы

Триггеры инфаркта миокарда 2-го типа

Инфаркт миокарда 2-го типа развивается при дисбалансе потребностей миокарда в кислороде и его доставке (при отсутствии признаков острого атеротромбоза). Причинами ИМ 2 типа могут быть: анемия, кровотечение, тахиаритмии и др.

JAMA опубликовал результаты изучения триггеров ИМ 2 типа и их связь с прогнозом (смерть от всех причин в течение 1 года наблюдения). Данная работа являлась вторичным анализом исследования High-STEACS, о котором мы писали ранее. У 1115 из 6096 участников исследования был диагностирован ИМ 2 типа.

Наиболее частыми триггерами ИМ 2 типа были:
• тахиаритмии (616 из 1115; 55%),
• гипоксемия (219 из 1115; 20%),
• анемия (95 из 1115; 9%),
• гипотония (89 из 1115; 8%),
• тяжёлая гипертония (61 из 1115; 5%).

За 1 год наблюдения из 1115 умерли 285 (23%) пациентов. Установлено, что не все триггеры имеют одинаковую связь с прогнозом. Худший прогноз был у пациентов, триггером ИМ у которых были гипоксемия и анемия. Большинство ИМ 2-го типа были связаны с тахиаритмией и лучшим прогнозом.

Диагностические критерии Саймона Брума

Вдогонку к диагностическим критериям семейной гиперхолестеринемии, о которых мы писали здесь, публикуем ещё одни критерии.

В 1976 году Джоан Слэк впервые выдвинула идею регистра семейной гиперлипидемии, которая впоследствии стала называться «семейной гиперхолестеринемией» (СГХС). На текущий момент многие страны имеют свои реестры пациентов СГХС. В Великобритании это UK Simon Broome FH Register, который начали вести ещё в «достатиновую» эру.

Диагностические критерии реестра Саймона Брума рекомендованы для диагностики гетерозиготной СГХС у детей. У взрослых пациентов (18 лет и старше) они используются только в случаях отсутствия возможности определения ХС ЛНП. При постановке диагноза геСГХС согласно этим критериям для верификации СГХС рекомендуется выполнение молекулярно-генетического исследования.

Проект рекомендаций «Брадиаритмии и нарушения проводимости». Ваши предложения?

Проект разработан Российским кардиологическим обществом, Всероссийским научным обществом специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции и Ассоциацией сердечно-сосудистых хирургов России. Это обновление действующей версии клинических рекомендаций 2020 года.

РКО просит коллег кардиологов ознакомиться с проектом и принять участие в его обсуждении, которое продлится до 26.04.23 включительно. Проект рекомендаций и форма для внесения предложений доступны на сайте РКО по ссылке.

2 миллиона ночей: анализ сна и АД

Нарушение режима и сокращение времени сна стали потенциальными факторами риска гипертонии. Это подтверждает исследование австралийских учёных, которое недавно опубликовал журнал Hypertension.

Были проанализированы данные более 12 тыс. человек. Из них 88% были мужчины с избыточным весом (средний ИМТ 28 кг/м²). Средний возраст участников составлял 50 лет. Для контроля продолжительности и времени сна каждому участнику было установлено специальное устройство под матрас. Также каждый участник ежедневно передавал подробный отчёт о своём самочувствии и данные о показателях АД.

Выяснилось, что неравномерность продолжительности сна ассоциируется с повышением АД на ≈ 9-17% независимо от общего времени сна. Увеличение неравномерности времени начала сна на 34 мин было связано с 32% увеличением артериальной гипертензии. А 32-минутное увеличение неравномерности средней точки сна было связано с повышением АД на 18%.

По мнению авторов, полученные результаты подтверждают, что нерегулярность сна, как по продолжительности, так и по времени, связана с риском плохого сердечно-сосудистого здоровья. Поэтому необходимы дальнейшие исследования временных взаимосвязей между ежедневными колебаниями продолжительности и времени сна, АД и другими сердечно-сосудистыми исходами.