Как энергетики влияют на ССС подростков? Жёсткость сосудов и сердечный ритм

В своём исследовании мюнхенская группа также изучила острое влияние употребления кофеиносодержащих ЭН на жёсткость артериальных стенок здоровых подростков. Жёсткость оценивали сонографически путём двумерного спекл-отслеживания общей сонной артерии (ОСА) в начале исследования и в течение 4 часов после употребления напитка.

Полученные результаты опубликовал Journal of Clinical Medicine. Оказалось, что после приёма ЭН возникает значительное снижение пиковой окружной деформации ОСА. Это значит, что увеличивается жёсткость сосудистой стенки.

Ещё одно рандомизированное плацебо-контролируемое перекрёстное исследование 26 подростков показало, что употребление ими ЭН привело к снижению ЧСС и значительному увеличению количества наджелудочковых экстрасистол по сравнению с плацебо.

Вывод: Несмотря на откровенно маленькую выборку исследований, все они наглядно демонстрируют негативное влияние ЭН на ССС подростков. Это особенно важно для детей с такими заболеваниями как артериальная гипертензия, диабет, избыточный вес или врождённые пороки сердца. Несомненно, необходимы исследования со значительно большей выборкой, а также анализ отдалённых последствий употребления ЭН.

Клинический случай. Аневризма лёгочной артерии с острым расслоением

Женщина, 35 лет, с идиопатической лёгочной артериальной гипертензией поступила с жалобами на боль в груди в течение 1 дня. Было известно, что у неё 12-сантиметровая аневризма лёгочной артерии, которая увеличивалась в размерах в течение предшествующих 8 лет (фото А). Пациентка проходила обследование по поводу трансплантации легких.

При поступлении: ЧСС 101 в мин., АД 109/66 мм рт. ст., сатурация 97% при потоке кислорода 4,5 л в мин. КТ грудной клетки показала новый рассечённый лоскут, начинающийся в лёгочном стволе и идущий в левую лёгочную артерию (фото B, стрелка). На следующий день после поступления гипоксемия нарастала.

Начали веноартериальную экстракорпоральную мембранную оксигенацию, которая продолжалась в течение 2 дней. В это время выполнили трансплантацию обоих лёгких и замену лёгочного ствола и клапана лёгочной артерии. Пациентку выписали через 2 недели после трансплантации. При контрольном осмотре через 6 мес. она чувствовала себя хорошо.

Влияют ли смартфоны на работу кардиоимплантируемых электронных устройств?

Более ранние исследования показали, что электромагнитные поля от сотовых телефонов могут ингибировать или преждевременно активировать кардиостимуляторы, а также разряжать дефибрилляторы. Поэтому Управление по санитарному надзору США рекомендовало использовать мобильные телефоны на расстоянии не менее 15 см от имплантируемых сердечных электронных устройств. Однако технический прогресс не стоит на месте.

Как отразилось современное усовершенствование техники и электронных имплантов на вероятность возникновения сбоев в работе кардиостимулятора при использовании современных смартфонов?

Этот вопрос изучили в Таиланде. В исследование включили 80 пациентов, средний возраст 70,5 лет, 50% мужчины.

Наиболее распространённым типом имплантированного устройства (ИУ) среди участников был кардиостимулятор, за ним следовали ИКД, 8% имели ресинхронизационный кардиостимулятор CRT. У большинства пациентов было более одного электрода. Устройства имплантировались с 2008 по 2019 г., средний период после имплантации составил 5 лет.

Исследование проводили со смартфонами Nokia 3310, Iphone 7 и Samsung 9S. Телефон прикрепляли к грудной клетке на расстоянии 0 см от генератора, на уровне предсердных и желудочковых отведений. В ходе испытаний тестировали ИУ на любые электромагнитные помехи в режиме ожидания смартфона, при входящем и исходящем звонке. После испытаний провели дополнительное тестирование для обнаружения любых изменений параметров работы ИУ. Какие-либо нежелательные явления зарегистрированы не были.

Вывод: пациенты с имплантированными сердечными электронными устройствами могут использовать смартфоны текущего поколения, не опасаясь электромагнитных помех и нежелательных явлений.

Дайджест за неделю

– Синдром Коуниса: клинический случай, механизм развития, диагностика
– Психическое благополучие кардиологов
– Делимся полезным
– Как регулируется уровень ЛПНП?
– MICHS-2023
– Синдром Фредерика
– Клинический случай. Шейная дуга аорты
– Долгосрочная эффективность и безопасность инклизирана: результаты ORION-3
– Как сохранить молодость сердца?
– Антигипертензивные препараты и риск деменции
– VR-тренажёр для сотрудников скорой
– Спекл-трекинг сосудов
– Как энергетики влияют на ССС подростков: АД и жёсткость сосудов
– Клинический случай. Аневризма лёгочной артерии с острым расслоением
– Влияют ли смартфоны на работу кардиоимплантируемых электронных устройств?

Полезности от наших коллег:
– Инструмент для проверки взаимодействия лекарственных средств
– Рекомендации по ведению пациентов с атеросклерозом сонных и позвоночных артерий 2023
– Результаты исследования безопасности УФ-ламп для сушки ногтей

Пожалуйста, напишите в комментариях, какие ещё темы вам интересны. Обсудим их в новых постах на канале.

ИПП и риск ССЗ

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) широко используются для лечения заболеваний ЖКТ. Китайские исследователи оценили связь применения ИПП с риском сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности. Из данных UK Biobank в исследование включили пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) без ранее зарегистрированной ИБС, инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности (СН) или инсульта. ИПП принимали 3275 человек, контрольная группа составила почти 16 тыс. участников.

Наблюдение в течение 11 лет показало, что регулярное использование ИПП достоверно связано с более высокими рисками ССЗ и смертности от всех причин. В сравнении с группой контроля, у принимающих ИПП заболеваемость ИБС была выше на 27%, СН – на 35%. Кроме того, приём ИПП увеличивал риск ИМ на 34%, а смертность от всех причин – на 30%. Статистически значимой связи между использованием ИПП и инсультом не наблюдалось.

Авторы исследования обращают внимание на необходимость сбалансированного подхода к оценке пользы и риска применения ИПП среди пациентов с СД2. Также авторы предлагают усилить мониторинг нежелательных сердечно-сосудистых событий во время терапии ИПП у этой категории больных.

Инфаркт миокарда 2-го типа: стратификация риска

Группа учёных из Эдинбурга разработала новый инструмент стратификации риска смерти и повторного инфаркта миокарда у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа. Для его создания использовали данные более тысячи пациентов с ИМ 2-го типа из рандомизированного исследования High-STEACS. Шкала получила название T2 Risk. С результатами исследования можно ознакомиться в JACC.

Оценка риска по шкале T2 Risk включала возраст, ИБС, сердечную недостаточность, сахарный диабет, ишемию миокарда на ЭКГ, ЧСС, анемию, скорость клубочковой фильтрации и максимальную концентрацию сердечного тропонина. Прогнозируемым исходом считали ИМ или смерть в течение 1 года. Валидацию шкалы провели на одноцентровой когорте, включающей 250 пациентов, и в многоцентровом когортном исследовании 253 пациентов из 12 центров по всей Европе.

T2 Risk имела хорошую различающую способность в прогнозировании неблагоприятных исходов во всех исследуемых когортах. Её разработчики надеются, что шкала поможет клиницистам прогнозировать исходы и более эффективно осуществлять ведение пациентов после перенесённого ИМ 2-го типа. Найдёт ли шкала реальное клиническое применение, покажет время.

Дорогие коллеги, недавно присоединившиеся к нашему каналу!

Мы проводили перекличку, у кого какая специализация. Пожалуйста, напишите и про себя. Очень любопытно узнать профессиональные интересы наших подписчиков.

Ссылка на пост с опросом: https://t.me/profcardiologist/405

Риски дислипидемии после COVID: когортное исследование

The Lancet опубликовал результаты исследования рисков развития дислипидемии в течение 1 года среди людей, переживших первые 30 дней инфекции SARS-CoV-2. Из национальных баз данных США выбрали почти 52 тыс. участников, переболевших в период с марта 2020 по январь 2021. Контрольные группы составили люди без признаков инфекции SARS-CoV-2.

Современная группа контроля включала более 2,6 млн. человек, включённых в тот же период, что и переболевшие. Историческая контрольная группа состояла из 2,5 млн человек за период март 2018 г. – 15 января 2019 г. У участников всех 3 групп до набора в когорту дислипидемия не наблюдалась.

По сравнению с неинфицированными группы современного контроля, у пациентов после COVID-19 наблюдали на 26% увеличенный риск подъёма холестерина, на 27% – триглицеридов, на 24% ХС ЛПНП. Риск снижения ХС ЛПВП был выше на 20%. Результаты подтвердились в анализах, сравнивающих группу COVID-19 с исторической контрольной группой.

Вывод: При наблюдении пациентов с COVID-19 нельзя упускать из виду возможную дислипидемию как потенциальное последствие инфекции SARS-CoV-2.

Рестриктивная кардиомиопатия

РКМ составляет примерно 5% всех диагностированных кардиомиопатий. Поражение миокарда приводит к выраженному фиксированному ограничению (рестрикции) заполнения желудочков в диастолу. В результате диастолическое наполнение желудочков осуществляется только в самом начале диастолы – во время короткого периода быстрого наполнения. Из-за этих нарушений происходит увеличение предсердий. Прогрессирующая диастолическая дисфункция ведёт к ХСН.

В большинстве случаев рестриктивные кардиомиопатии носят спорадический характер. Генетические случаи демонстрируют аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью. Считают, что мутация происходит в генах, кодирующих саркомерные белки, включая тропонин I, тропонин Т, альфа-сердечный актин и тяжелую цепь бета-миозина.

О семейных случаях сообщают примерно в 30% РКМ. Семьям с родственником первой степени родства, у которого была диагностирована идиопатическая РКМ, рекомендуется скрининг и наблюдение.

Клинический случай. ОКС на фоне употребления энергетиков

Мужчина 25 лет с жалобами на острую колющую боль за грудиной, иррадиирующую в правую руку, одышку, тошноту, рвоту. Боль появилась около часа назад, несколько уменьшалась в покое и усиливалась при ходьбе. Пациент также сообщил о значительном ослаблении боли в груди после сублингвального употребления нитроглицерина.

В анамнезе: ежедневное потребление 7-9 банок энергетических напитков с кофеином за последнюю неделю. Семейный анамнез не отягощён. Не курит. Объективно: температура 36,5°С, ЧСС 110 в мин, АД 155/95 мм рт.ст., при аускультации сердца IV тон. ЧД 25 в мин., сатурация 98%.

ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с депрессией ST в прекордиальных отведениях V2-V6. Рентгенография ОГК без особенностей. Лабораторные данные: повышен 12-часовой тропонин I 32,22 нг/мл, что подтвердило острый коронарный синдром.

Пациента перевели в лабораторию катетеризации для чрескожного коронарного вмешательства. КАГ: нормальные коронарные артерии. Трансторакальная ЭхоКГ: фракция выброса 60% при диаметре левого желудочка в пределах нормы.

Пациента выписали после 5-дневного периода наблюдения с рекомендацией прекратить приём энергетических напитков. Через месяц после госпитализации пациент жалоб не предъявлял. Он сообщил, что полностью прекратил употреблять энергетические напитки.

Комментарий к клиническому случаю

Наиболее изученным веществом в энергетических напитках является кофеин. Смертельная пероральная доза кофеина составляет 10 граммов. Одна банка коммерческого энергетического напитка содержит 40-200 мг кофеина. Максимальная рекомендуемая суточная доза кофеина для взрослого человека составляет 400 мг.

Вышеприведенный клинический случай – это электрокардиографически и биохимически подтвержденный ОКС. Наш пациент употреблял 7-9 банок энергетических напитков ежедневно. У него наблюдались симптомы передозировки кофеина: повышение АД, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение.

Поскольку каждая банка энергетического напитка содержит приблизительно 200 мг кофеина, наш пациент потреблял почти 1400-1800 мг кофеина, что в 4 раза превышает стандартную рекомендуемую дозу в 400 мг в день. Таким образом, ОКС у нашего пациента был следствием передозировки энергетических напитков с кофеином.

О влиянии энергетиков на АД и жёсткость сосудов у подростков можно прочитать в наших постах, опубликованных ранее.

Влияние физической активности на течение ФП

Результаты небольшого рандомизированного исследования ACTIVE-AF недавно опубликовал JACC. В него включили 120 пациентов с пароксизмальной или персистирующей симптоматической фибрилляцией предсердий (ФП). Участников рандомизировали 1:1 для выполнения лечебных упражнений или для получения обычной терапии. Между группами не было различий в морфо-функциональных показателях сердца, индексе массы тела и АД.

Первая группа в течение 6 мес. выполняла аэробные упражнения дома и под наблюдением специалиста, а затем ещё 6 мес. только дома. Нагрузку постепенно увеличивали на 20% в неделю и довели до 210 мин. Участники дополнительно вели дневник физической активности. Учитывали рецидив ФП, отмену антиаритмических препаратов и случаи проведения катетерной аблации. Также при помощи вопросника оценивали тяжесть симптомов.

К 12 месяцам ФП исчезла у 24 (40%) из 60 пациентов в группе упражнений и у 12 (20%) из 60 пациентов в контрольной группе. По результатам опроса через 6 мес. у выполнявших упражнения тяжесть симптомов ФП была на 2,3 балла ниже, чем в группе контроля. Эта разница сохранилась и через 12 мес. Однако общее бремя симптомов в группе упражнений через 12 мес. не было ниже.

Конференции и вебинары для кардиологов в начале февраля

2 февраля 18:00 – 19:00 Мск
«Клинический разбор пациента с гипертонической болезнью и хронической болезнью почек». +1 балл НМО.
Авторская программа профессора Оксаны Михайловны Драпкиной «Медицинский детектив».
Участие бесплатное. Информация по ссылке.

3 – 4 февраля 08:30 – 18:00 Мск
«Практическая кардиология: достижения и перспективы». 6 баллов НМО.
VII Всероссийская научно-практическая конференция Российского кардиологического общества «Нижегородская зима».
Главные организаторы: Российское кардиологическое общество и МЗ Нижегородской области.
Программа и бесплатная регистрация по ссылке.

5 – 7 февраля «Гибридные технологии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний» +6 баллов НМО за каждый день участия.
Начало 5 февраля в 11:00 Мск.
Организатор: ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова».
Подробная информация и бесплатная регистрация здесь.

6 февраля 19:00 – 20:00 Мск
«Новые клинические исследования в области диагностики и лечения дислипидемии». +1 балл НМО.
Авторская передача профессора Сергея Руджеровича Гиляревского из цикла «Новости доказательной кардиологии».
Участие бесплатное. Информация по ссылке.

Всегда ли высокий показатель ЛПНП – это фактор риска сердечно-сосудистых осложнений?

Сразу ответим: не всегда. Оказывается у пациентов среднего возраста повышение уровня ЛПНП выступает фактором риска инфаркта и инсульта только при сопутствующем коронарном атеросклерозе. К такому выводу пришли авторы крупного наблюдательного исследования, в которое включили более 23 тыс. симптомных пациентов старше 18 лет (средний возраст – 57 лет). Результаты предоставил Circulation.

Всем включённым проводили МСКТ коронарных артерий с определением коронарного кальция, наличие которого выявили у 47% пациентов. За период наблюдения 4,3 года зафиксировали 552 инфаркта миокарда и инсульта. Анализ показал, что повышение уровня ЛПНП ассоциировалось с повышением риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) только у пациентов с коронарным кальцием >0, при его отсутствии ЛПНП не влиял на риск ССО.

Даже повышение ЛПНП >193 мг/дл при отсутствии коронарного кальция не увеличивало риск ИМ/инсульта. А при наличии кальция риск повышался в 2,4 раза. У пациентов без коронарного кальция по данным МСКТ риск ССО определялся сопутствующим сахарным диабетом, низкими значениями ЛПВП и курением.

Полученные результаты требуют проверки в последующих исследованиях. Их подтверждение может привести к некоторому пересмотру подходов к гиполипидемической терапии у пациентов с наличием и отсутствием коронарного кальциноза.

Анализ ЭКГ и ответ

• Ритм синусовый 64 удара в мин.
• Отклонение ЭОС вправо (максимальная положительная сумма QRS – в III и aVF).
• Бифасцикулярная блокада (БПНПГ + блокада задней ветви ЛНПГ) – на это указывает расширение QRS до 120 мсек. и специфическая форма комплекса QRS.

Появление блокады ЛНПГ или невольтажных критериев ГЛЖ указывает на возможные патологические изменения миокарда.

Этот спортсмен не может участвовать в соревнованиях до прохождения полного обследования (Эхо-КС, Стресс-Эхо или ВЭМ, Холтер-мониторирование, МРТ сердца).

Спортивное сердце на ЭКГ

К нормальным ЭКГ-изменениям у спортсменов относятся:

1. Синусовая брадикардия (≥30 уд./мин.).
2. Дыхательная аритмия.
3. Узловой выскальзывающий ритм.
4. Эктопический предсердный ритм.
5. AV-блокада I степени.
6. AV-блокада II степени Mobitz-1 (с периодами Венкебаха).
7. Синдром ранней реполяризации желудочков.
8. Неполная блокада ПНПГ.
9. Изолированные вольтажные критерии
ГЛЖ (исключая комбинацию таких критериев с любыми невольтажными признаками: гипертрофией ЛП, отклонением ЭОС влево, депрессией ST или инверсией Т, патологическими волнами Q).
10. Куполообразная элевация ST и инверсия T в отведениях V1-V4 у чернокожих спортсменов.

Эти изменения на ЭКГ обусловлены повышенной вагусной активностью у данных пациентов. Неполная БПНПГ чаще всего связана с компенсаторным увеличением размера ПЖ. Вольтажные критерии ГЛЖ (например, индекс Соколова-Лайона) – это следствие компенсаторного увеличения массы миокарда ЛЖ.

Спортивное сердце

Спортивное сердце – совокупность структурных и функциональных изменений, которые развиваются в сердце людей, тренирующихся обычно >1 часа почти каждый день либо у выполняющих тяжёлую физическую работу.

Спорт активирует механизмы физиологической адаптации. Возрастает нагрузка объёмом и давлением на левый желудочек, что приводит к увеличению его массы, толщины стенок и размера полости. Увеличиваются максимальный ударный объём и сердечный выброс, а также продолжительность времени диастолического заполнения. Снижается ЧСС в покое. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде. А повышение уровня гемоглобина и ОЦК улучшает транспорт кислорода. При этом систолическая и диастолическая функции сердца остаются нормальными.

Структурные изменения у женщин обычно менее выражены по сравнению с мужчинами с сопоставимыми антропометрическими данными, возрастом и уровнем подготовки.

При спортивном сердце жалобы отсутствуют.

Объективные признаки:
• Брадикардия.
• Разлитой, увеличенный по амплитуде, смещённый латерально верхушечный толчок.
• Шум систолического изгнания слева у нижней границы грудины.
• III тон сердца (S3), возникающий вследствие раннего, быстрого диастолического заполнения желудочков.
• IV сердечный тон (S4), который слышен лучше всего в покое.
• Гипердинамический пульс на сонных артериях.

Диагноз «спортивное сердце» ставят на основании:
• клинической оценки;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• МРТ сердца (редко);
• стресс-тестирования (редко).