Спокойствие, только спокойствие!

Согласно исследованию, опубликованному в European Journal of Preventive Cardiology, для здоровья сердца важно не только то, что мы едим, но и то, почему мы едим.

Французские учёные доказали, что эмоциональное питание связано с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Эмоциональные едоки имеют модифицированное пищевое поведение, характеризующееся увеличением потребления пищи в зависимости от эмоционального состояния.

Исследователи оценивали связь между пищевым поведением и ССЗ или метаболическим синдромом через 13 лет у изначально здоровых лиц.
Участники: 1109 человек исходно здоровой когорты STANISLAS, в которую были включены родители (средний возраст около 45 лет, около 50% женщины) и подростки из региона Лотарингия во Франции. Питание оценивали с помощью голландского опросника пищевого поведения.

Оказалось, что эмоциональное питание связано с более высокой скоростью пульсовой волны и повышенным на 38% риском диастолической дисфункции.

Обнаружено: уровень стресса является медиатором связи между эмоциональным питанием и диастолической дисфункцией.

Авторы пришли к выводу, что усилия по профилактике ССЗ должны быть связаны с пищевым поведением и обучением навыкам регуляции эмоций. То есть способности успокоить свои эмоции. Эти стратегии следует распространить на всех эмоциональных едоков независимо от массы тела.

Предсердная недостаточность – новый синдром?

На 48-м Аргентинском конгрессе кардиологов (SAC) 2022 года в Буэнос-Айресе профессор медицины Королевского университета в Кингстоне Адриан Баранчук предложил считать предсердную недостаточность (ПН) отдельным синдромом. Впервые такое предложение прозвучало в начале 2020 года в статье, которую опубликовал Журнал Американской коллегии кардиологов (JACC).

Действительно, достижения в области электрофизиологии и визуализации улучшили понимание анатомии и функции предсердий, их важность для оптимальной работы сердца. Учёные подчёркивают, что дисфункция предсердий – это важное клиническое состояние, маркер или следствие других сердечных заболеваний.

Адриан Баранчук и его коллеги предложили следующее определение ПН: любая предсердная дисфункция (анатомическая, механическая, электрическая и реологическая, включая гомеостаз крови), которая вызывает нарушение функции, сердечные симптомы и ухудшение качества жизни при отсутствии значительных клапанных или желудочковых аномалий.

В своём докладе Баранчук указал, что существуют две большие группы причин ПН. Одна связана с электрическими нарушениями предсердного и межпредсердного сокращения. А другая связана с прогрессирующим развитием фиброза. Это постепенно приводит к десинхронизации межпредсердных сокращений, насосной недостаточности и нарушению резервуарной и проводящей функции предсердий.

Исследователи считают, что эти механизмы, в свою очередь, запускают нейрогормональные изменения, которые закрепляют ПН. Проявления или конечная точка этого каскада событий известны: инсульт, ишемия и сердечная недостаточность. Поэтому одним из ключевых моментов является раннее распознавание частичной или полной межпредсердной блокады путем анализа характеристик зубца Р на ЭКГ. Увеличение левого предсердия можно обнаружить с помощью ЭхоКГ.

Что касается терапии, запланированы исследования для определения, может ли антикоагулянтная терапия у пациентов с повышенным риском ССЗ и патологией предсердий, которая еще не привели к мерцательной аритмии, снизить частоту инсульта. Также предстоит изучить, могут ли препараты, используемые при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, быть полезными при первичной ПН.

Связь ИМТ c вероятностью рецидива ФП после аблации

Известно, что ожирение является фактором риска развития фибрилляции предсердий (ФП). Датские исследователи изучили связь между избыточной массой тела и риском рецидива ФП после аблации. О полученных результатах сообщил EP Europace.

В общенациональное когортное обсервационное исследование включили более 9 тыс. пациентов в возрасте 53-75 лет, которым впервые выполнили аблацию в связи с ФП. 69% пациентов страдали избыточным весом или ожирением. Через 1 и 5 лет наблюдения исследователи обнаружили, что у пациентов с ИМТ ≥ 25 кг/м2 относительный риск рецидива ФП после аблации выше на 15% по сравнению с подгруппой пациентов с нормальной массой тела.

Также отмечался рост риска рецидива ФП при ИМТ ≥ 30 кг/м2 на 18%, а при ИМТ ≥ 40 кг/м2 – на 26%. То есть вероятность рецидива аритмии росла пропорционально увеличению значений индекса массы тела.

«Хранитель генома» защищает от сердечно-сосудистых заболеваний

Ген, кодирующий белок p53, известен как «хранитель генома». Он помогает поддерживать целостность наследственного материала внутри клеток. Наличие приобретённых мутаций этого гена в клетках крови повышает риск развития рака крови и других онкологических заболеваний.

Группа американских учёных продемонстрировала, что приобретённые мутации в гене p53 также способствуют развитию ИБС и атеросклероза. Их исследование опубликовал Nature Cardiovassal Research. Были проанализированы данные секвенирования клеток крови более чем 50 тыс. человек из UK Biobank и Mass General Brigham Biobank. На основании полученных результатов провели функциональные исследования на мышиных моделях атеросклероза.

Группе мышей вводили клетки, несущие мутации р53. Выяснилось, что у таких мышей сердечно-сосудистые заболевания развивались быстрее. Это происходило в основном вследствие повышенной пролиферации р53-дефицитных макрофагов и их накопления в бляшках.

Таким образом, приобретение мутаций в клетках крови, так называемый «клональный гемопоэз», действует как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Клинический случай

У 46-летней пациентки 4 дня прогрессирует слабость, нарастает одышка и отёчность ног. Ходит с тростью. В течение 4 мес. отмечает отёк языка, потерю вкусовых ощущений, выпадение волос, не зудящую сыпь на животе и груди.

Анамнез: 7 мес. назад была госпитализирована с болью в груди и одышкой. Со слов пациентки, тогда у неё был повышен уровень сердечных ферментов, и кардиолог провёл ангиографию, которая выявила нормальные коронарные артерии. Через 3 мес. снова попала в больницу с одышкой и отёком ног – диагностировали застойную сердечную недостаточность.

Объективно: ЧСС 88 уд./мин, АД 88/54 мм рт. ст., ЧДД 22/мин. Сатурация кислорода 99%. Двустороннее субконъюнктивальное кровоизлияние, множественные экхимотические элементы в области шеи, груди и живота. Отёк передней части голеней и стоп. Язык увеличен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Набухание ярёмных вен. Мышечная слабость в проксимальных отделах нижних конечностей. Аускультативно: лёгкие хрипы в основаниях обоих лёгких.

Лабораторные исследования: умеренная протеинурия, BNP 1026 пг/мл (норма <100 пг/мл), умеренное повышение уровня кардиоферментов. Ферритин в сыворотке в норме.

Рентгенография ОГК: кардиомегалия, с двусторонним помутнением воздушного пространства в базальных сегментах. КТ ОГК: двусторонний плевральный выпот больше справа, небольшой перикардиальный выпот. ЭКГ: низкоамплитудные комплексы.

ЭхоКГ: повышенная отражательная способность миокарда; ФВ ЛЖ 45%; умеренное расширение ЛП 5,5 см; увеличение толщины стенки ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки 2 см; умеренная диастолическая дисфункция; небольшой перикардиальный выпот.

Биопсия жировых отложений брюшной полости дала отрицательный результат. Биопсия языка: гомогенные внеклеточные фибриллы, положительные по окрашиванию конго красным и зелёному двойному лучепреломлению.

Диагностировали системный амилоидоз.

Амилоидоз. Часть I

Наиболее часто поражаются почки, сердце и периферические нервы. Амилоидная кардиомиопатия – второе по частоте проявление. Её клиническая картина неспецифична. В начальных стадиях протекает малосимптомно. Но приводит к быстро прогрессирующей сердечной недостаточности.

Увеличение толщины стенки желудочка в результате отложения амилоида приводит к диастолической дисфункции. Систолическая дисфункция является поздним признаком, вызванным некрозом миоцитов и локальным интерстициальным фиброзом. Также у больных амилоидозом сердца часто встречаются предсердные аритмии. В результате отложений амилоида в капиллярах и дефицита фактора свертывания X возникают кровоподтёки и экхимозы.

ЭКГ при амилоидозе сердца включает низкий вольтаж в 70% случаев и псевдоинфарктную картину в 75% случаев. Связывание амилоидных фибрилл с клетками Гиса-Пуркинье может привести к вторичной внезапной сердечной смерти вследствие АВ-блокады и желудочковой аритмии. Результаты коронарной ангиографии обычно нормальные. Отложение амилоида в эпикардиальных сосудах может наблюдаться редко.

ЭхоКГ признаки:
• «зернистый» и «блестящий» миокард;
• утолщение межжелудочковой перегородки и свободных стенок;
• нормальный или уменьшенный размер полости желудочка;
• расширение предсердий;
• нормальная или слегка сниженная фракция выброса;
• значительное снижение сердечного выброса.

NB! Саркоидоз и гемохроматоз могут давать такую же картину на УЗИ и низкоамплитудные изменения ЭКГ. Но высокая отражательная способность миокарда зернистого типа – высокоспецифичный признак, позволяющий отличить амилоидоз сердца от других причин гипертрофии ЛЖ.

Амилоидоз. Часть II

Биопсия требуется для окончательного диагноза амилоидоза. Характерная черта амилоидоза – внеклеточное отложение патогенных нерастворимых фибриллярных белков. Тонкоигольная аспирация абдоминального жира даёт положительный результат у > 70% пациентов.

Материал также можно получить из малых слюнных желёз, дёсен, прямой кишки и кожи. Иногда требуется биопсия поражённого органа. В некоторых случаях изолированного поражения сердца выполняют чрескожную эндомиокардиальную биопсию правого желудочка или межжелудочковой перегородки.

Другие методы диагностики:
▪️Биопсия костного мозга.
▪️Иммунофиксирующий электрофорез сыворотки и мочи.
▪️Количественное определение свободных лёгких цепей иммуноглобулинов.
▪️МРТ сердца с контрастом.
▪️Сцинтиграфия миокарда.

Лечение сердечной недостаточности, вызванной амилоидозом: тщательный диурез, контроль потребления жидкости и соли, применение ингибиторов АПФ, антикоагулянтов и терапия стабилизаторами тетрамеров. При наличии желудочковых тахиаритмий, сопровождающихся высоким риском внезапной сердечной смерти, показана установка искусственного кардиовертера-дефибриллятора. При СССУ и АВ-блокаде рекомендована имплантация искусственного водителя ритма. Трансплантация сердца – вариант лечения пациентов с сердечной недостаточностью в терминальной стадии.

NB! Больным амилоидозом противопоказаны сердечные гликозиды и недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), которые могут накапливаться в амилоиде.

Подробнее про диагностику и лечение системного амилоидоза – в журнале «Клиническая фармакология и терапия».

Нужна ли аблация задней стенки левого предсердия в дополнение к аблации устьев лёгочных вен у пациентов с персистирующей ФП?

Аблация устьев лёгочных вен (PVI) менее эффективна у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП) по сравнению с пароксизмальной формой ФП. Поэтому в таких случаях принято дополнять PVI аблацией задней стенки левого предсердия (PWI). Однако эффективность этой тактики только недавно подвергли рандомизированному сравнению.

Результаты исследования CAPLA опубликовал JAMA. В него включили 338 пациентов с персистирующей ФП и неэффективностью хотя бы одного антиаритмика. Участников рандомизировали для выполнения PVI+PWI и для выполнения только PVI.

Исследователи не обнаружили существенной разницы между группами в частоте возникновения рецидива. Частота рецидива ФП с приёмом антиаритмиков, частота симптомных эпизодов ФП между группами также не различались.

Таким образом, у пациентов, впервые перенёсших катетерную аблацию по поводу персистирующей ФП, добавление PWI к PVI не приводило к значительному уменьшению частоты рецидива предсердной аритмии через 12 месяцев.

Дорогие коллеги!

Наш издательский дом Медмедиа расширяется! Мы рады сообщить вам, что создан и уже работает канал «Профессия – гастроэнтеролог».

На канале вы найдёте новости доказательной медицины, интересные клинические случаи, анонсы конференций и новинок литературы, результаты исследований и другую информацию по специальности. А также сможете узнать про связь ожирения с возрастной макулярной дегенерацией и мониторинг раздражённого кишечника в режиме реального времени.

Пожалуйста, подписывайтесь на новый канал и делитесь ссылкой на него со своими друзьями и коллегами-гастроэнтерологами!

Связь психологического благополучия в подростковом возрасте и здоровья во взрослой жизни

Одна из новых публикаций в JAHA – научное обоснование того, что чувство любви, оптимизма или счастья в подростковом возрасте может привести к улучшению здоровья во взрослой жизни.

Предыдущие исследования показали, что психологические аспекты психического благополучия могут быть важными модифицируемыми факторами, связанными с улучшением кардиометаболического здоровья. Однако большую часть этих исследований проводили среди пожилых.

Чтобы узнать, как обстоят дела у подростков, авторы изучили данные Национального исследования здоровья подростков, с участием около 3500 старшеклассников США (средний возраст 16 лет). Наблюдение длилось 20 лет, начиная с 1994 г. Последний сбор данных пришёлся на 2018, когда средний возраст участников составлял 38 лет.

Учитывали 5 показателей психического здоровья: оптимизм, счастье, чувство собственного достоинства, чувство принадлежности и чувство любви. Оценку кардиометаболического здоровья проводили с учётом уровня ХС ЛПВП и ХС не-ЛПВП, систолического и диастолического АД, гликированного гемоглобина, сахара в крови, С-реактивного белка и индекса массы тела.

Результаты:

✔️55% участников имели 0-1 положительный показатель психического здоровья. 29% имели от 2-3 показателя, а 16% имели от 4-5.

✔️Только 12% участников сохраняли кардиометаболическое здоровье с течением времени.

✔️Подростки с 4-5 положительными показателями психического здоровья на 69% чаще сохраняли кардиометаболическое здоровье.

✔️Наблюдался кумулятивный эффект: каждый дополнительный показатель психического здоровья увеличивал вероятность сохранения кардиометаболического здоровья на 12%.

CHMP рекомендовал дапаглифлозин для терапии СН независимо от фракции выброса

Комитет по лекарственным препаратам для медицинского применения CHMP в ЕС одобрил назначение дапаглифлозина пациентам с СНунФВ и СНсФВ.

В своём заявлении CHMP опирается на результаты клинического исследования III фазы DELIVER. А также на результаты объединённого анализа данных в исследованиях III фазы DAPA-HF и DELIVER.

Напомним, что в представленном в конце сентября на Российском конгрессе кардиологов проекте клинических рекомендаций дапаглифлозин уже был включён как препарат для терапии всех трёх видов СН.

Здоровое питание и риск преждевременной смерти

Текущее Руководство по питанию для американцев (Dietary Guidelines for Americans, DGA) рекомендует несколько моделей здорового питания, которые можно адаптировать к индивидуальным пищевым традициям и предпочтениям. Обновлённую версию Руководства выпускают каждые 5 лет. Международная группа исследователей изучила, как приверженность рекомендуемым DGA моделями питания влияет на здоровье.

Полученные данные недавно опубликовали в JAMA Internal Medicine. Исследователи использовали сведения о здоровье, собранные за 36 лет у 75 тыс. женщин и 44 тыс. мужчин. Каждые 4 года все участники заполняли анкеты о питании. В начале исследования ни у кого из них не было сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучали 4 модели питания: здоровое питание 2015 года, средиземноморскую диету, питание на растительной основе и альтернативное питание. Все они имеют общие ключевые компоненты, включая цельнозерновые продукты, фрукты, овощи, орехи и бобовые.

Оказалось, что более высокий балл хотя бы по одной из диет был связан с более низким риском преждевременной смерти от всех причин, а также от сердечно-сосудистых заболеваний. Высокие баллы по средиземноморской диете и альтернативному питанию были связаны с более низким риском смерти от нейродегенеративной патологии.

Напомним, что средиземноморский стиль питания признан лучшим в рейтинге диет Best Diets Overall. Подробнее о нём можно почитать на канале наших коллег эндокринологов по ссылке.

Дайджест за неделю

– Опасное сочетание: сахарный диабет и семейная гиперхолестеринемия
– Эндокардит Либмана-Сакса
– Острый инфаркт миокарда, осложнённый гнойным перикардитом
– Спокойствие, только спокойствие!
– Предсердная недостаточность – новый синдром?
– Связь ИМТ c вероятностью рецидива ФП после аблации
– «Хранитель генома»
– Амилоидоз: часть 1, часть 2, клинический случай
– Нужна ли аблация задней стенки левого предсердия в дополнение к аблации устьев лёгочных вен у пациентов с персистирующей ФП?
– Создан канал «Профессия – гастроэнтеролог».
– Связь психологического благополучия в подростковом периоде и здоровья в зрелом возрасте
– CHMP рекомендовал дапаглифлозин для терапии СН независимо от фракции выброса
– Здоровое питание и риск преждевременной смерти

Полезные статьи наших коллег:
– Как бесплатно учиться в топовых университетах мира?
– Памятка для пациентов о необходимости снизить потребление соли

Спасибо, что были с нами эту неделю!

Клинический случай

Мужчина, 58 лет, с жалобами на уртикарные высыпания на коже нижних конечностей, живота и грудной клетки, зуд, жжение и покраснение кожных покровов, осиплость голоса. Высыпания появились 30 мин назад на коже голеней после контакта с холодным воздухом, быстро распространялись. После поступления возникли сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в шею и спину, выраженная общая слабость, потливость.

В анамнезе: за последние 3 года подобные высыпания после контакта с холодным воздухом возникали дважды. Проходили самостоятельно в течение 15-20 мин. Сердечно-сосудистые жалобы ранее не беспокоили. Семейный анамнез не отягощен. Курит 3-4 сигареты в день в течение 20 лет.

Объективно: состояние средней тяжести. Сознание сохранено. Температура тела 36,3ºС. ИМТ – 38,6. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 56 в мин., АД 120/70 мм рт. ст.

ОАК: СОЭ 19 мм/ час, лейкоцитоз, эозинофилия. Биохимия крови: ХС – 4,1 ммоль/л; ЛПНП – 3,4 (N< 3,0) ммоль/л; ТГ – 2,0 (N< 1,7) г/л; глюкоза крови 8,8 (N 3,5-6,2) ммоль/л; АСТ – 60 (N< 37) Ед/л; КФК – 555 (N 24-190) Ед/л; КФК-МВ – 50 (N до 25) Ед/л; тропонин I 1388 нг/мл (N 0-20 нг/мл), гликированный Hb 5,78%.

ЭКГ при поступлении: ритм синусовый, ЧСС 56 в мин. P 100 мс, PQ 180 мс, QRS 100 мс, QT 400 мс, QTc (Базетт) 386 мс. ST на 3 мм выше изолинии в II, III, aVF, незначительная депрессия ST в V4-V6.

ЭКГ через сутки: ритм синусовый, ЧСС 65 в мин. P 80 мс, PQ 160 мс, QRS 80 мс, QT 300 мс, QTc (Базетт) 312 мсек. В III, aVF сформирован зубец Q, ST - на изолинии. В V5-V6 - сглаженность зубца Т.

КАГ: без гемодинамически значимых изменений.

Диагноз: синдром Коуниса, аллергическая реакция по типу холодовой крапивницы. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней области левого желудочка. Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия 1 Риск 4 Н 1. Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный. Ожирение II степени.

Синдром Коуниса. Механизм развития

Синдром Коуниса (аллергический острый коронарный синдром) представляет собой сочетание острого коронарного синдрома и аллергической реакции. Последняя может быть вызвана введением лекарственного препарата, употреблением продуктов питания, укусом насекомого, воздействием факторов окружающей среды.

Впервые описан в литературе в 1991 г. греческим кардиологом Н. Коунисом, обосновавшим влияние медиаторов воспаления на спазм коронарных артерий. Дальнейшие исследования показали, что в процесс могут вовлекаться также церебральные и мезентериальные артерии. В целом вся артериальная система обладает высокой чувствительностью к аллергическим и анафилактическим реакциям.

Основные воспалительные клетки, которые участвуют в развитии аллергического коронарного синдрома – тучные. На их поверхности находятся IgE-антитела. В результате взаимодействия их с причинными антигенами происходит индукция дегрануляции тучных клеток с высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, лейкотриенов, тромбоксана) и протеаз (химазы, триптазы, катепсина-D).

В свою очередь гистамин вызывает коронарную вазоконстрикцию, тромбоксан – мощный медиатор агрегации тромбоцитов, химаза превращает ангиотензин I в ангиотензин II. Остальные протеазы вызывают активацию металлопротеиназ, дестабилизирующих атеросклеротические бляшки путём разрушения их коллагеновой покрышки. Все эти медиаторы воспаления высвобождаются локально и поступают в системный кровоток. Могут вызывать как спазм коронарных артерий, так и их тромбоз.

Синдром Коуниса. Диагностика

Клинически синдром Коуниса проявляется комплексом симптомов, характерных как для аллергической реакции, так и для острого коронарного синдрома.

Основные симптомы:
▪️кожные: высыпания, зуд, ангионевротический отёк;
▪️респираторные: кашель, чихание, одышка;
▪️гастроинтестинальные: боль в животе, тошнота, рвота, дисфагия;
▪️ОКС: боль за грудиной, аритмии, синкопе и др.

Общеклинические исследования: в общем анализе крови может быть лейкоцитоз с эозинофилией, в биохимическом – повышение тропонинов T и I, МВ-фракции креатинфосфокиназы.

Специфические маркёры: повышенный уровень гистамина, продуктов распада арахидоновой кислоты, фактора некроза опухоли, в особенности сывороточной триптазы, единственным источником которой являются тучные клетки.

ЭКГ: может отмечаться подъём или депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, сглаженность или инверсия зубца Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT, признаки тахи- или брадиаритмии, экстрасистолия.

ЭхоКГ: возможны очаговые акинезы и гипокинезы миокарда левого желудочка, расширение камер сердца.

После окончания острого периода заболевания пациентам рекомендуется пройти стандартное аллергологическое обследование, включающее количественное определение IgE и IgG антител, специфичных к отдельным аллергенам.

Терапия синдрома Коуниса основана на синтезе рекомендаций по лечению острого коронарного синдрома и анафилактического шока.