Школа «ИБС и ХСН ишемической этиологии: профилактика, диагностика и лечение»

Российское кардиологическое общество 18 января с 16:30 до 18:45 (Мск) проводит онлайн Школу «Ишемическая болезнь сердца и хроническая сердечная недостаточность ишемической этиологии: профилактика, диагностика и лечение». Участники получат 3 балла НМО. Бесплатная регистрация по ссылке. Необходима предварительная регистрация на сайте организатора.

Слушатели получат информацию о современных методах профилактики и лечения ХСН, алгоритмах ведения пациентов с ХСН, принципах назначения новых классов лекарственных препаратов. Будет подробно рассмотрены на клинических случаях алгоритмы выбора оптимальной фармакотерапии ИБС. Программа школы включает 3 интерактивные лекции, 2 сателлитные лекции и ответы на вопросы слушателей.

Спикер мероприятия: Мареев Вячеслав Юрьевич, д.м.н., профессор главный научный сотрудник МГУ им. М. В. Ломоносова.

Опасное сочетание: сахарный диабет и семейная гиперхолестеринемия

Пациенты с сахарным диабетом (СД) или семейной гиперхолестеринемией (СГХ) имеют повышенную частоту сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) по сравнению с популяцией. Однако до недавнего времени было неизвестно, усугубляется ли этот риск у пациентов с комбинированными признакам. Шведские учёные попытались ответить на этот вопрос.

Когортное исследование провели на основе общенационального шведского регистра. Изучали риски сердечно-сосудистой смерти и всех ССЗ за период с 2002 по 2020 год. Участниками были более 45 тыс. человек с СД 1 типа и более 65 тыс. человек с СД 2 типа. СГХ была диагностирована у 153 пациентов с СД 1 типа и у 7197 пациентов с СД 2 типа.

На момент включения пациенты с СД и СГХ имели повышенную распространённость ССЗ и более высокий уровень холестерина ЛПНП, несмотря на более широкое применение гиполипидемической терапии, чем в когорте без СГХ. В сравнении с группой контроля сочетание СД и СГХ ассоциировалось с увеличением риска сердечно-сосудистой смерти: отношение рисков 21,3 при СД 1 типа и отношение рисков 2,4 при СД 2 типа. Увеличение риска ССЗ составило 15,1 при СД 1 типа и 2,73 при СД 2 типа.

Таким образом, сочетание СД и СГХ ассоциируется с существенным увеличением риска сердечно-сосудистой смерти и ССЗ. Причём наибольшее увеличение риска отмечается в случае СД 1 типа.

Эндокардит Либмана-Сакса

Эндокардит Либмана-Сакса относится к небактериальным тромботическим эндокардитам. Возникает при системной красной волчанке, через ≥5 лет от её начала. Стерильные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитарных агрегатов, образуются, как правило, на интактных клапанах. Повреждение эндокарда обусловлено циркулирующими иммунными комплексами.

Клиническая картина:
▪️Симптоматика крайне скудная.
▪️В подавляющем большинстве случаев наблюдается скрытое течение.
▪️Иногда незначительные ноющие боли в сердце, учащение сердцебиения, ощущение перебоев.
▪️Может быть субфебрильная температура.
▪️При длительном течении иногда появляются признаки застойной сердечной недостаточности.
▪️На первый план всегда выходят симптомы СКВ.

Наиболее достоверный метод диагностики волчаночного эндокардита – это УЗИ сердца. Исследование выявляет утолщение створок клапанов, подвижные вегетации размером до 1 мм, их деструкцию. Иногда определяется регургитация и пристеночные тромбы. Также должен быть подтверждённый диагноз СКВ. Для дифдиагностики с инфекционным эндокардитом обязательно выполняют 3-кратный бактериальный посев крови.

Основу медикаментозной терапии составляет лечение основного заболевания – СКВ. Также применяют методы экстракорпорального очищения крови. При массивном повреждении клапанного аппарата требуется хирургическая операция – вальвулопластика или протезирование.

Спокойствие, только спокойствие!

Согласно исследованию, опубликованному в European Journal of Preventive Cardiology, для здоровья сердца важно не только то, что мы едим, но и то, почему мы едим.

Французские учёные доказали, что эмоциональное питание связано с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Эмоциональные едоки имеют модифицированное пищевое поведение, характеризующееся увеличением потребления пищи в зависимости от эмоционального состояния.

Исследователи оценивали связь между пищевым поведением и ССЗ или метаболическим синдромом через 13 лет у изначально здоровых лиц.
Участники: 1109 человек исходно здоровой когорты STANISLAS, в которую были включены родители (средний возраст около 45 лет, около 50% женщины) и подростки из региона Лотарингия во Франции. Питание оценивали с помощью голландского опросника пищевого поведения.

Оказалось, что эмоциональное питание связано с более высокой скоростью пульсовой волны и повышенным на 38% риском диастолической дисфункции.

Обнаружено: уровень стресса является медиатором связи между эмоциональным питанием и диастолической дисфункцией.

Авторы пришли к выводу, что усилия по профилактике ССЗ должны быть связаны с пищевым поведением и обучением навыкам регуляции эмоций. То есть способности успокоить свои эмоции. Эти стратегии следует распространить на всех эмоциональных едоков независимо от массы тела.

Предсердная недостаточность – новый синдром?

На 48-м Аргентинском конгрессе кардиологов (SAC) 2022 года в Буэнос-Айресе профессор медицины Королевского университета в Кингстоне Адриан Баранчук предложил считать предсердную недостаточность (ПН) отдельным синдромом. Впервые такое предложение прозвучало в начале 2020 года в статье, которую опубликовал Журнал Американской коллегии кардиологов (JACC).

Действительно, достижения в области электрофизиологии и визуализации улучшили понимание анатомии и функции предсердий, их важность для оптимальной работы сердца. Учёные подчёркивают, что дисфункция предсердий – это важное клиническое состояние, маркер или следствие других сердечных заболеваний.

Адриан Баранчук и его коллеги предложили следующее определение ПН: любая предсердная дисфункция (анатомическая, механическая, электрическая и реологическая, включая гомеостаз крови), которая вызывает нарушение функции, сердечные симптомы и ухудшение качества жизни при отсутствии значительных клапанных или желудочковых аномалий.

В своём докладе Баранчук указал, что существуют две большие группы причин ПН. Одна связана с электрическими нарушениями предсердного и межпредсердного сокращения. А другая связана с прогрессирующим развитием фиброза. Это постепенно приводит к десинхронизации межпредсердных сокращений, насосной недостаточности и нарушению резервуарной и проводящей функции предсердий.

Исследователи считают, что эти механизмы, в свою очередь, запускают нейрогормональные изменения, которые закрепляют ПН. Проявления или конечная точка этого каскада событий известны: инсульт, ишемия и сердечная недостаточность. Поэтому одним из ключевых моментов является раннее распознавание частичной или полной межпредсердной блокады путем анализа характеристик зубца Р на ЭКГ. Увеличение левого предсердия можно обнаружить с помощью ЭхоКГ.

Что касается терапии, запланированы исследования для определения, может ли антикоагулянтная терапия у пациентов с повышенным риском ССЗ и патологией предсердий, которая еще не привели к мерцательной аритмии, снизить частоту инсульта. Также предстоит изучить, могут ли препараты, используемые при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, быть полезными при первичной ПН.

Связь ИМТ c вероятностью рецидива ФП после аблации

Известно, что ожирение является фактором риска развития фибрилляции предсердий (ФП). Датские исследователи изучили связь между избыточной массой тела и риском рецидива ФП после аблации. О полученных результатах сообщил EP Europace.

В общенациональное когортное обсервационное исследование включили более 9 тыс. пациентов в возрасте 53-75 лет, которым впервые выполнили аблацию в связи с ФП. 69% пациентов страдали избыточным весом или ожирением. Через 1 и 5 лет наблюдения исследователи обнаружили, что у пациентов с ИМТ ≥ 25 кг/м2 относительный риск рецидива ФП после аблации выше на 15% по сравнению с подгруппой пациентов с нормальной массой тела.

Также отмечался рост риска рецидива ФП при ИМТ ≥ 30 кг/м2 на 18%, а при ИМТ ≥ 40 кг/м2 – на 26%. То есть вероятность рецидива аритмии росла пропорционально увеличению значений индекса массы тела.

«Хранитель генома» защищает от сердечно-сосудистых заболеваний

Ген, кодирующий белок p53, известен как «хранитель генома». Он помогает поддерживать целостность наследственного материала внутри клеток. Наличие приобретённых мутаций этого гена в клетках крови повышает риск развития рака крови и других онкологических заболеваний.

Группа американских учёных продемонстрировала, что приобретённые мутации в гене p53 также способствуют развитию ИБС и атеросклероза. Их исследование опубликовал Nature Cardiovassal Research. Были проанализированы данные секвенирования клеток крови более чем 50 тыс. человек из UK Biobank и Mass General Brigham Biobank. На основании полученных результатов провели функциональные исследования на мышиных моделях атеросклероза.

Группе мышей вводили клетки, несущие мутации р53. Выяснилось, что у таких мышей сердечно-сосудистые заболевания развивались быстрее. Это происходило в основном вследствие повышенной пролиферации р53-дефицитных макрофагов и их накопления в бляшках.

Таким образом, приобретение мутаций в клетках крови, так называемый «клональный гемопоэз», действует как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Клинический случай

У 46-летней пациентки 4 дня прогрессирует слабость, нарастает одышка и отёчность ног. Ходит с тростью. В течение 4 мес. отмечает отёк языка, потерю вкусовых ощущений, выпадение волос, не зудящую сыпь на животе и груди.

Анамнез: 7 мес. назад была госпитализирована с болью в груди и одышкой. Со слов пациентки, тогда у неё был повышен уровень сердечных ферментов, и кардиолог провёл ангиографию, которая выявила нормальные коронарные артерии. Через 3 мес. снова попала в больницу с одышкой и отёком ног – диагностировали застойную сердечную недостаточность.

Объективно: ЧСС 88 уд./мин, АД 88/54 мм рт. ст., ЧДД 22/мин. Сатурация кислорода 99%. Двустороннее субконъюнктивальное кровоизлияние, множественные экхимотические элементы в области шеи, груди и живота. Отёк передней части голеней и стоп. Язык увеличен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Набухание ярёмных вен. Мышечная слабость в проксимальных отделах нижних конечностей. Аускультативно: лёгкие хрипы в основаниях обоих лёгких.

Лабораторные исследования: умеренная протеинурия, BNP 1026 пг/мл (норма <100 пг/мл), умеренное повышение уровня кардиоферментов. Ферритин в сыворотке в норме.

Рентгенография ОГК: кардиомегалия, с двусторонним помутнением воздушного пространства в базальных сегментах. КТ ОГК: двусторонний плевральный выпот больше справа, небольшой перикардиальный выпот. ЭКГ: низкоамплитудные комплексы.

ЭхоКГ: повышенная отражательная способность миокарда; ФВ ЛЖ 45%; умеренное расширение ЛП 5,5 см; увеличение толщины стенки ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки 2 см; умеренная диастолическая дисфункция; небольшой перикардиальный выпот.

Биопсия жировых отложений брюшной полости дала отрицательный результат. Биопсия языка: гомогенные внеклеточные фибриллы, положительные по окрашиванию конго красным и зелёному двойному лучепреломлению.

Диагностировали системный амилоидоз.

Амилоидоз. Часть I

Наиболее часто поражаются почки, сердце и периферические нервы. Амилоидная кардиомиопатия – второе по частоте проявление. Её клиническая картина неспецифична. В начальных стадиях протекает малосимптомно. Но приводит к быстро прогрессирующей сердечной недостаточности.

Увеличение толщины стенки желудочка в результате отложения амилоида приводит к диастолической дисфункции. Систолическая дисфункция является поздним признаком, вызванным некрозом миоцитов и локальным интерстициальным фиброзом. Также у больных амилоидозом сердца часто встречаются предсердные аритмии. В результате отложений амилоида в капиллярах и дефицита фактора свертывания X возникают кровоподтёки и экхимозы.

ЭКГ при амилоидозе сердца включает низкий вольтаж в 70% случаев и псевдоинфарктную картину в 75% случаев. Связывание амилоидных фибрилл с клетками Гиса-Пуркинье может привести к вторичной внезапной сердечной смерти вследствие АВ-блокады и желудочковой аритмии. Результаты коронарной ангиографии обычно нормальные. Отложение амилоида в эпикардиальных сосудах может наблюдаться редко.

ЭхоКГ признаки:
• «зернистый» и «блестящий» миокард;
• утолщение межжелудочковой перегородки и свободных стенок;
• нормальный или уменьшенный размер полости желудочка;
• расширение предсердий;
• нормальная или слегка сниженная фракция выброса;
• значительное снижение сердечного выброса.

NB! Саркоидоз и гемохроматоз могут давать такую же картину на УЗИ и низкоамплитудные изменения ЭКГ. Но высокая отражательная способность миокарда зернистого типа – высокоспецифичный признак, позволяющий отличить амилоидоз сердца от других причин гипертрофии ЛЖ.

Амилоидоз. Часть II

Биопсия требуется для окончательного диагноза амилоидоза. Характерная черта амилоидоза – внеклеточное отложение патогенных нерастворимых фибриллярных белков. Тонкоигольная аспирация абдоминального жира даёт положительный результат у > 70% пациентов.

Материал также можно получить из малых слюнных желёз, дёсен, прямой кишки и кожи. Иногда требуется биопсия поражённого органа. В некоторых случаях изолированного поражения сердца выполняют чрескожную эндомиокардиальную биопсию правого желудочка или межжелудочковой перегородки.

Другие методы диагностики:
▪️Биопсия костного мозга.
▪️Иммунофиксирующий электрофорез сыворотки и мочи.
▪️Количественное определение свободных лёгких цепей иммуноглобулинов.
▪️МРТ сердца с контрастом.
▪️Сцинтиграфия миокарда.

Лечение сердечной недостаточности, вызванной амилоидозом: тщательный диурез, контроль потребления жидкости и соли, применение ингибиторов АПФ, антикоагулянтов и терапия стабилизаторами тетрамеров. При наличии желудочковых тахиаритмий, сопровождающихся высоким риском внезапной сердечной смерти, показана установка искусственного кардиовертера-дефибриллятора. При СССУ и АВ-блокаде рекомендована имплантация искусственного водителя ритма. Трансплантация сердца – вариант лечения пациентов с сердечной недостаточностью в терминальной стадии.

NB! Больным амилоидозом противопоказаны сердечные гликозиды и недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), которые могут накапливаться в амилоиде.

Подробнее про диагностику и лечение системного амилоидоза – в журнале «Клиническая фармакология и терапия».

Нужна ли аблация задней стенки левого предсердия в дополнение к аблации устьев лёгочных вен у пациентов с персистирующей ФП?

Аблация устьев лёгочных вен (PVI) менее эффективна у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП) по сравнению с пароксизмальной формой ФП. Поэтому в таких случаях принято дополнять PVI аблацией задней стенки левого предсердия (PWI). Однако эффективность этой тактики только недавно подвергли рандомизированному сравнению.

Результаты исследования CAPLA опубликовал JAMA. В него включили 338 пациентов с персистирующей ФП и неэффективностью хотя бы одного антиаритмика. Участников рандомизировали для выполнения PVI+PWI и для выполнения только PVI.

Исследователи не обнаружили существенной разницы между группами в частоте возникновения рецидива. Частота рецидива ФП с приёмом антиаритмиков, частота симптомных эпизодов ФП между группами также не различались.

Таким образом, у пациентов, впервые перенёсших катетерную аблацию по поводу персистирующей ФП, добавление PWI к PVI не приводило к значительному уменьшению частоты рецидива предсердной аритмии через 12 месяцев.

Дорогие коллеги!

Наш издательский дом Медмедиа расширяется! Мы рады сообщить вам, что создан и уже работает канал «Профессия – гастроэнтеролог».

На канале вы найдёте новости доказательной медицины, интересные клинические случаи, анонсы конференций и новинок литературы, результаты исследований и другую информацию по специальности. А также сможете узнать про связь ожирения с возрастной макулярной дегенерацией и мониторинг раздражённого кишечника в режиме реального времени.

Пожалуйста, подписывайтесь на новый канал и делитесь ссылкой на него со своими друзьями и коллегами-гастроэнтерологами!

Связь психологического благополучия в подростковом возрасте и здоровья во взрослой жизни

Одна из новых публикаций в JAHA – научное обоснование того, что чувство любви, оптимизма или счастья в подростковом возрасте может привести к улучшению здоровья во взрослой жизни.

Предыдущие исследования показали, что психологические аспекты психического благополучия могут быть важными модифицируемыми факторами, связанными с улучшением кардиометаболического здоровья. Однако большую часть этих исследований проводили среди пожилых.

Чтобы узнать, как обстоят дела у подростков, авторы изучили данные Национального исследования здоровья подростков, с участием около 3500 старшеклассников США (средний возраст 16 лет). Наблюдение длилось 20 лет, начиная с 1994 г. Последний сбор данных пришёлся на 2018, когда средний возраст участников составлял 38 лет.

Учитывали 5 показателей психического здоровья: оптимизм, счастье, чувство собственного достоинства, чувство принадлежности и чувство любви. Оценку кардиометаболического здоровья проводили с учётом уровня ХС ЛПВП и ХС не-ЛПВП, систолического и диастолического АД, гликированного гемоглобина, сахара в крови, С-реактивного белка и индекса массы тела.

Результаты:

✔️55% участников имели 0-1 положительный показатель психического здоровья. 29% имели от 2-3 показателя, а 16% имели от 4-5.

✔️Только 12% участников сохраняли кардиометаболическое здоровье с течением времени.

✔️Подростки с 4-5 положительными показателями психического здоровья на 69% чаще сохраняли кардиометаболическое здоровье.

✔️Наблюдался кумулятивный эффект: каждый дополнительный показатель психического здоровья увеличивал вероятность сохранения кардиометаболического здоровья на 12%.

CHMP рекомендовал дапаглифлозин для терапии СН независимо от фракции выброса

Комитет по лекарственным препаратам для медицинского применения CHMP в ЕС одобрил назначение дапаглифлозина пациентам с СНунФВ и СНсФВ.

В своём заявлении CHMP опирается на результаты клинического исследования III фазы DELIVER. А также на результаты объединённого анализа данных в исследованиях III фазы DAPA-HF и DELIVER.

Напомним, что в представленном в конце сентября на Российском конгрессе кардиологов проекте клинических рекомендаций дапаглифлозин уже был включён как препарат для терапии всех трёх видов СН.

Здоровое питание и риск преждевременной смерти

Текущее Руководство по питанию для американцев (Dietary Guidelines for Americans, DGA) рекомендует несколько моделей здорового питания, которые можно адаптировать к индивидуальным пищевым традициям и предпочтениям. Обновлённую версию Руководства выпускают каждые 5 лет. Международная группа исследователей изучила, как приверженность рекомендуемым DGA моделями питания влияет на здоровье.

Полученные данные недавно опубликовали в JAMA Internal Medicine. Исследователи использовали сведения о здоровье, собранные за 36 лет у 75 тыс. женщин и 44 тыс. мужчин. Каждые 4 года все участники заполняли анкеты о питании. В начале исследования ни у кого из них не было сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучали 4 модели питания: здоровое питание 2015 года, средиземноморскую диету, питание на растительной основе и альтернативное питание. Все они имеют общие ключевые компоненты, включая цельнозерновые продукты, фрукты, овощи, орехи и бобовые.

Оказалось, что более высокий балл хотя бы по одной из диет был связан с более низким риском преждевременной смерти от всех причин, а также от сердечно-сосудистых заболеваний. Высокие баллы по средиземноморской диете и альтернативному питанию были связаны с более низким риском смерти от нейродегенеративной патологии.

Напомним, что средиземноморский стиль питания признан лучшим в рейтинге диет Best Diets Overall. Подробнее о нём можно почитать на канале наших коллег эндокринологов по ссылке.