ЭКГ-разминка. Изменения на ЭКГ соответствуют:
Anonymous Quiz
15%
Синдрому Велленса
35%
Синдрому Бругада
5%
Синдрому Коуниса
9%
Паттерну Аслангера
36%
Паттерну де Винтера
🔥28❤5👍5🙏1
Паттерн де Винтера
Это специфический ЭКГ-паттерн, чаще всего возникающий при проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Этот паттерн наблюдали при тромбозе стента после чрескожного коронарного вмешательства. А также при поражении других коронарных артерий (правая коронарная артерия и огибающая артерия). Впервые был описан де Винтером в 2008 году.
На ЭКГ:
• косовосходящая депрессия ST > 1 мм (1-3 мм) от точки J в отведениях V1-V6;
• высокие , симметричные зубцы Т в V1-V6;
• нормальная продолжительность комплекса QRS;
• отсутствие элевации в прекордиальных отведениях и часто небольшая элевация сегмента ST в отведении aVR;
• иногда слабый прирост зубца R в передних грудных отведениях.
Зубцы Т де Винтера также могут свидетельствовать о субокклюзии с сохранением небольшого кровотока по передней межжелудочковой ветви, что в свою очередь может быть предвестником полной окклюзии артерии.
Около 2% пациентов с передним ИМ имеют паттерн де Винтера на ЭКГ. В случае подозрения ОКС этот паттерн обладает положительной предсказательной ценностью 95–100% гемодинамически значимого стеноза крупного эпикардиального сосуда. Наличие ангинозных болей и данного ЭКГ-паттерна рассматривается как эквивалент ОКСспST.
При своевременной антитромботической терапии этот признак на ЭКГ исчезает в течение нескольких часов.
Это специфический ЭКГ-паттерн, чаще всего возникающий при проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Этот паттерн наблюдали при тромбозе стента после чрескожного коронарного вмешательства. А также при поражении других коронарных артерий (правая коронарная артерия и огибающая артерия). Впервые был описан де Винтером в 2008 году.
На ЭКГ:
• косовосходящая депрессия ST > 1 мм (1-3 мм) от точки J в отведениях V1-V6;
• высокие , симметричные зубцы Т в V1-V6;
• нормальная продолжительность комплекса QRS;
• отсутствие элевации в прекордиальных отведениях и часто небольшая элевация сегмента ST в отведении aVR;
• иногда слабый прирост зубца R в передних грудных отведениях.
Зубцы Т де Винтера также могут свидетельствовать о субокклюзии с сохранением небольшого кровотока по передней межжелудочковой ветви, что в свою очередь может быть предвестником полной окклюзии артерии.
Около 2% пациентов с передним ИМ имеют паттерн де Винтера на ЭКГ. В случае подозрения ОКС этот паттерн обладает положительной предсказательной ценностью 95–100% гемодинамически значимого стеноза крупного эпикардиального сосуда. Наличие ангинозных болей и данного ЭКГ-паттерна рассматривается как эквивалент ОКСспST.
При своевременной антитромботической терапии этот признак на ЭКГ исчезает в течение нескольких часов.
👍44🔥21❤11❤🔥1👏1
Патофизиология паттерна де Винтера
Электрофизиологический механизм ЭКГ-паттерна де Винтера не ясен. Было предложено несколько потенциальных гипотез.
Существует гипотеза, касающаяся возникновения субэндокардиальной ишемии с потенциальными субэндокардиальными (по сравнению с субэпикардиальными) потенциалами действия в острой стадии развития события, до того, как трансмуральная ишемия станет преобладающей.
Другое потенциальное объяснение – наличие коллатерального кровообращения. Однако оно не полностью объясняет клинические случаи с паттерном де Винтера у пациентов без надлежащего коллатерального кровообращения.
Существуют и другие патофизиологические модели, которые включают анатомические варианты волокон Пуркинье с задержкой эндокардиальной проводимости или отсутствием активации сарколеммальных аденозинтрифосфат-чувствительных калиевых каналов из-за ишемического истощения АТФ.
Скорее всего, взаимодействуют несколько патофизиологических механизмов.
Электрофизиологический механизм ЭКГ-паттерна де Винтера не ясен. Было предложено несколько потенциальных гипотез.
Существует гипотеза, касающаяся возникновения субэндокардиальной ишемии с потенциальными субэндокардиальными (по сравнению с субэпикардиальными) потенциалами действия в острой стадии развития события, до того, как трансмуральная ишемия станет преобладающей.
Другое потенциальное объяснение – наличие коллатерального кровообращения. Однако оно не полностью объясняет клинические случаи с паттерном де Винтера у пациентов без надлежащего коллатерального кровообращения.
Существуют и другие патофизиологические модели, которые включают анатомические варианты волокон Пуркинье с задержкой эндокардиальной проводимости или отсутствием активации сарколеммальных аденозинтрифосфат-чувствительных калиевых каналов из-за ишемического истощения АТФ.
Скорее всего, взаимодействуют несколько патофизиологических механизмов.
👍25❤13👌2🔥1🙏1
Уважаемые коллеги, работающие с пациентами с фибрилляцией предсердий!
Сотрудники Казанского государственного медицинского университета проводят интересное исследование о подборе дозы прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) у пациентов с фибрилляцией предсердий и нарушением функции почек. Давайте им поможем.
Просим вас пройти анонимный опрос по назначению ПОАК у пациентов данной группы.
Ответить на вопросы займёт 5-10 минут. Результаты будут использованы исключительно для научных целей.
Заранее спасибо!
Переход к опросу по ссылке: https://forms.gle/P7NKUtJYBRMpzi58A
Сотрудники Казанского государственного медицинского университета проводят интересное исследование о подборе дозы прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) у пациентов с фибрилляцией предсердий и нарушением функции почек. Давайте им поможем.
Просим вас пройти анонимный опрос по назначению ПОАК у пациентов данной группы.
Ответить на вопросы займёт 5-10 минут. Результаты будут использованы исключительно для научных целей.
Заранее спасибо!
Переход к опросу по ссылке: https://forms.gle/P7NKUtJYBRMpzi58A
🙏27👍9❤7👌5🔥2
Клинический случай. Паттерн де Винтера, связанный с многососудистым поражением
Мужчина, 81 год, жалобы на боль в груди в течение 10 дней. Боли длительностью до 20 мин с сердцебиением были несколько раз в неделю, купировались самопроизвольно. В последние 2 дня самочувствие ухудшилось. В анамнезе: гипертоническая болезнь.
Объективно: ЧСС 104/мин, АД 118/66 мм рт. ст., ЧДД 23/мин.
Лабораторные анализы: тропонин I 6,13 нг/мл (норма 0-0,09 нг/мл), креатинкиназа 353,1 ЕД/л (норма 25-200 ЕД/л), креатинкиназа-МВ 15,34 нг/мл (норма 0-5 нг/мл).
ЭКГ: восходящая депрессия ST до 3 мм в точке J в V2–V6; высокие симметричные зубцы Т в V2–V4; элевация точки J в aVR на 1 мм; депрессия ST на 1 мм в I, aVL и инвертированные зубцы Т в нижних отведениях.
ЭхоКГ: регионарные аномалии движения стенок в нижних и задних отделах.
Коронароангиография: 60–80% стеноз левого переднего нисходящего отдела (фото а); 50–60% стеноз устья правой коронарной артерии и 90% стеноз в среднем сегменте (фото с).
Выполнили стентирование.
Мужчина, 81 год, жалобы на боль в груди в течение 10 дней. Боли длительностью до 20 мин с сердцебиением были несколько раз в неделю, купировались самопроизвольно. В последние 2 дня самочувствие ухудшилось. В анамнезе: гипертоническая болезнь.
Объективно: ЧСС 104/мин, АД 118/66 мм рт. ст., ЧДД 23/мин.
Лабораторные анализы: тропонин I 6,13 нг/мл (норма 0-0,09 нг/мл), креатинкиназа 353,1 ЕД/л (норма 25-200 ЕД/л), креатинкиназа-МВ 15,34 нг/мл (норма 0-5 нг/мл).
ЭКГ: восходящая депрессия ST до 3 мм в точке J в V2–V6; высокие симметричные зубцы Т в V2–V4; элевация точки J в aVR на 1 мм; депрессия ST на 1 мм в I, aVL и инвертированные зубцы Т в нижних отведениях.
ЭхоКГ: регионарные аномалии движения стенок в нижних и задних отделах.
Коронароангиография: 60–80% стеноз левого переднего нисходящего отдела (фото а); 50–60% стеноз устья правой коронарной артерии и 90% стеноз в среднем сегменте (фото с).
Выполнили стентирование.
👍37🔥18❤9❤🔥4
Пересмотр результатов исследования FOURIER по эволокомубу
Исследовательская группа RIAT обнаружила некоторые несоответствия в результатах исследования FOURIER, в котором изучали эффективность и безопасность эволокомуба в сравнении с плацебо у 27,5 тыс. пациентов с ССЗ и ЛПНП >1,8 ммоль/л. Результаты опубликовали в NEJM в 2017 году.
Группа RIAT сравнила данные о количестве и причине смертей в публикации в NEJM с исходными данными из формы первичных отчётов исследователей. Результаты сравнения изложили в статье, которая недавно вышла в журнале BMJ Open. Группа обнаружила, что для 41,4% причина смерти, установленная в FOURIER, отличалась от той, что была заявлена местным клиническим исследователем.
При сравнении данных с публикацией первичных результатов оказалось, что смертей от инфаркта миокарда в группе эволокумаба было на 11 больше, а в группе плацебо – на 3 меньше. В первичном отчёте число смертей от сердечной недостаточности в группе эволокумаба было почти вдвое больше, чем в группе плацебо (31 против 16). При переоценке результатов исследования FOURIER увеличение частоты сердечно-сосудистой смерти в группе эволокумаба была выражена значительнее: ОШ 1,20 (по данным FOURIER – ОШ 1,05).
Авторы призывают к более подробному пересмотру данных и результатов исследования FOURIER. А также к осторожному подходу к назначению эволокумаба.
Исследовательская группа RIAT обнаружила некоторые несоответствия в результатах исследования FOURIER, в котором изучали эффективность и безопасность эволокомуба в сравнении с плацебо у 27,5 тыс. пациентов с ССЗ и ЛПНП >1,8 ммоль/л. Результаты опубликовали в NEJM в 2017 году.
Группа RIAT сравнила данные о количестве и причине смертей в публикации в NEJM с исходными данными из формы первичных отчётов исследователей. Результаты сравнения изложили в статье, которая недавно вышла в журнале BMJ Open. Группа обнаружила, что для 41,4% причина смерти, установленная в FOURIER, отличалась от той, что была заявлена местным клиническим исследователем.
При сравнении данных с публикацией первичных результатов оказалось, что смертей от инфаркта миокарда в группе эволокумаба было на 11 больше, а в группе плацебо – на 3 меньше. В первичном отчёте число смертей от сердечной недостаточности в группе эволокумаба было почти вдвое больше, чем в группе плацебо (31 против 16). При переоценке результатов исследования FOURIER увеличение частоты сердечно-сосудистой смерти в группе эволокумаба была выражена значительнее: ОШ 1,20 (по данным FOURIER – ОШ 1,05).
Авторы призывают к более подробному пересмотру данных и результатов исследования FOURIER. А также к осторожному подходу к назначению эволокумаба.
❤26👍5🔥4
Выявлены новые генетические варианты, связанные с ХСН
По данным Российских эпидемиологических исследований распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в общей популяции составляет 7%, в том числе клинически выраженная – 4,5%. Распространённость увеличивается от 0,3% в возрастной группе 20-29 лет до 70% у лиц старше 90 лет. Прогнозы ученых показывают, что через 10-20 лет до 40% пациентов, обратившихся на амбулаторный приём, будут иметь диагноз ХСН.
Недавно Nature Communications опубликовал исследование, которое выявило новые генетические варианты, связанные с ХСН. Авторы исследования проанализировали весь геном ХСН у более 1,6 млн людей. Идентифицировали 11 общих локусов риска ХСН методом полногеномной ассоциации, который связывает генетические варианты в геноме с ХСН. Обнаружили новые гены и белки, связанные с ХСН. Оказалось, что из 725 белков человека 9 связаны с вариантами риска ХСН.
Также провели сравнение выявленных вариантов генетического риска СН с другими кардиометаболическими признаками, включая мерцательную аритмию , индекс массы тела, ишемическую болезнь сердца, артериальное давление и уровень холестерина. Выявлено, что варианты риска ХСН связаны с повышенным АД и ИБС.
Учёные предлагают опираться на эти наблюдения и интегрировать редкие изменения генов для прогнозирования риска развития и лечения ХСН.
По данным Российских эпидемиологических исследований распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в общей популяции составляет 7%, в том числе клинически выраженная – 4,5%. Распространённость увеличивается от 0,3% в возрастной группе 20-29 лет до 70% у лиц старше 90 лет. Прогнозы ученых показывают, что через 10-20 лет до 40% пациентов, обратившихся на амбулаторный приём, будут иметь диагноз ХСН.
Недавно Nature Communications опубликовал исследование, которое выявило новые генетические варианты, связанные с ХСН. Авторы исследования проанализировали весь геном ХСН у более 1,6 млн людей. Идентифицировали 11 общих локусов риска ХСН методом полногеномной ассоциации, который связывает генетические варианты в геноме с ХСН. Обнаружили новые гены и белки, связанные с ХСН. Оказалось, что из 725 белков человека 9 связаны с вариантами риска ХСН.
Также провели сравнение выявленных вариантов генетического риска СН с другими кардиометаболическими признаками, включая мерцательную аритмию , индекс массы тела, ишемическую болезнь сердца, артериальное давление и уровень холестерина. Выявлено, что варианты риска ХСН связаны с повышенным АД и ИБС.
Учёные предлагают опираться на эти наблюдения и интегрировать редкие изменения генов для прогнозирования риска развития и лечения ХСН.
🔥22👍7👌4❤2👏1
Сон и артериальная гипертензия
Journal of Hypertension опубликовал результаты исследования, в котором изучали связь различных параметров сна с риском развития артериальной гипертензии (АГ). В исследование включили почти 7,5 тыс. участников Национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES) в США. Средний возраст участников составил 48 лет.
АГ оценивали на основании медицинских диагнозов, применения антигипертензивных препаратов или САД ≥140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥90 мм рт.ст. Информацию о сне получали в результате опроса. Распространенность АГ среди участников составила 32,8%. Она была ниже у лиц с 7-9-часовым сном, без проблем со сном, без чрезмерной дневной сонливости, без храпа или симптомов апноэ во сне. Также оказалось, что распространённость АГ уменьшается по мере увеличения количества факторов здорового сна.
Факторами повышенного риска АГ были: слишком короткий сон, проблемы со сном, чрезмерная дневная сонливость, апноэ во сне. Наиболее высокий риск гипертонии был связан с плохим режимом сна. Хотя параметры сна определялись субъективно, путём самооценки, в целом исследование носит показательный характер.
Journal of Hypertension опубликовал результаты исследования, в котором изучали связь различных параметров сна с риском развития артериальной гипертензии (АГ). В исследование включили почти 7,5 тыс. участников Национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES) в США. Средний возраст участников составил 48 лет.
АГ оценивали на основании медицинских диагнозов, применения антигипертензивных препаратов или САД ≥140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥90 мм рт.ст. Информацию о сне получали в результате опроса. Распространенность АГ среди участников составила 32,8%. Она была ниже у лиц с 7-9-часовым сном, без проблем со сном, без чрезмерной дневной сонливости, без храпа или симптомов апноэ во сне. Также оказалось, что распространённость АГ уменьшается по мере увеличения количества факторов здорового сна.
Факторами повышенного риска АГ были: слишком короткий сон, проблемы со сном, чрезмерная дневная сонливость, апноэ во сне. Наиболее высокий риск гипертонии был связан с плохим режимом сна. Хотя параметры сна определялись субъективно, путём самооценки, в целом исследование носит показательный характер.
🔥28👍23❤6❤🔥1👌1
Какие изменения АД характеризуют «маскированную» (скрытую) артериальную гипертензию?
Anonymous Quiz
21%
АД повышено в мед. учреждении, а дома – в пределах нормы
63%
АД повышено дома, а в мед. учреждении – нормальное
4%
АД нормальное и в мед. учреждении, и дома
11%
АД повышено днём и нормальное ночью
❤23👍5🔥4🙏3
«Маскированная» артериальная гипертензия
«Маскированная» гипертензия (скрытая гипертензия) диагностируется у пациентов с нормальными показателями АД, измеренного в медицинском учреждении, но с повышенными значениями АД, измеренного вне медицинского учреждения. В ряде случаев наблюдается скрытая ночная АГ.
Проблему представляет диагностика «маскированной» АГ, поскольку большинство скрининговых программ основано на использовании показателей АД, измеренного в медицинском учреждении. Для выявления/исключения на скрытую АГ рекомендовано проведение СМАД.
«Маскированная» АГ чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых, а также у тех, чьи показатели клинического АД находятся в пределах значений высокого нормального АД (САД 130–139 мм рт. ст. и ДАД 80–89 мм рт. ст.). Она редко встречается у лиц с показателями клинического АД <130/80 мм рт. ст.
«Маскированная» АГ ассоциируется с повышением риска прогрессирования заболевания до стойкой АГ, повышенной частотой развития СД типа 2 и наличием поражений органов-мишеней. Уровень отдаленного риска развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий приближается к значению этого показателя у пациентов с устойчивой АГ. Всем пациентам с «маскированной» АГ рекомендуются мероприятия по изменению образа жизни.
«Маскированная» гипертензия (скрытая гипертензия) диагностируется у пациентов с нормальными показателями АД, измеренного в медицинском учреждении, но с повышенными значениями АД, измеренного вне медицинского учреждения. В ряде случаев наблюдается скрытая ночная АГ.
Проблему представляет диагностика «маскированной» АГ, поскольку большинство скрининговых программ основано на использовании показателей АД, измеренного в медицинском учреждении. Для выявления/исключения на скрытую АГ рекомендовано проведение СМАД.
«Маскированная» АГ чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых, а также у тех, чьи показатели клинического АД находятся в пределах значений высокого нормального АД (САД 130–139 мм рт. ст. и ДАД 80–89 мм рт. ст.). Она редко встречается у лиц с показателями клинического АД <130/80 мм рт. ст.
«Маскированная» АГ ассоциируется с повышением риска прогрессирования заболевания до стойкой АГ, повышенной частотой развития СД типа 2 и наличием поражений органов-мишеней. Уровень отдаленного риска развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий приближается к значению этого показателя у пациентов с устойчивой АГ. Всем пациентам с «маскированной» АГ рекомендуются мероприятия по изменению образа жизни.
❤29👍19🙏6🔥4👌1
Гериатрическая кардиология. Руководство
Новое руководство для практикующих врачей посвящено вопросам гериатрической кардиологии. Оно основано на последних отечественных и зарубежных рекомендациях. В руководстве представлены данные о физиологическом и патологическом старении сердечно-сосудистой системы.
Акцент сделан на особенностях возникновения, клинического течения, диагностики и лечения наиболее часто встречающихся заболеваний сердечно-сосудистой системы у людей пожилого и старческого возраста. Детально описаны клинические проявления и фармакотерапия ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, хронического легочного сердца, нарушений ритма и проводимости, клапанных пороков сердца у пациентов старших возрастных групп.
Авторы руководства: Лаптева Екатерина Сергеевна – к.м.н., заведующая кафедрой гериатрии, пропедевтики и управления в сестринской деятельности имени Э.С. Пушковой, доцент Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, и Арьев Александр Леонидович – гериатр, д.м.н., профессор той же кафедры СЗГМУ им. И. И. Мечникова.
Новое руководство для практикующих врачей посвящено вопросам гериатрической кардиологии. Оно основано на последних отечественных и зарубежных рекомендациях. В руководстве представлены данные о физиологическом и патологическом старении сердечно-сосудистой системы.
Акцент сделан на особенностях возникновения, клинического течения, диагностики и лечения наиболее часто встречающихся заболеваний сердечно-сосудистой системы у людей пожилого и старческого возраста. Детально описаны клинические проявления и фармакотерапия ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, хронического легочного сердца, нарушений ритма и проводимости, клапанных пороков сердца у пациентов старших возрастных групп.
Авторы руководства: Лаптева Екатерина Сергеевна – к.м.н., заведующая кафедрой гериатрии, пропедевтики и управления в сестринской деятельности имени Э.С. Пушковой, доцент Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, и Арьев Александр Леонидович – гериатр, д.м.н., профессор той же кафедры СЗГМУ им. И. И. Мечникова.
🙏27👍9❤3🔥3🤔2❤🔥1
Модифицированные критерии Сгарбоссы
Нарушения внутрижелудочковой проводимости обычно затрудняют расшифровку ЭКГ при ОКС, а также выявление динамики на ЭКГ. Около 1 из 200 пациентов с ИМ имеют блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). В 1996 году Е.Сгарбоссой были разработаны ЭКГ критерии, повышающие точность диагностики ИМ у пациентов с БЛНПГ. В 2012 г. С.Смит модифицировал критерии Сгарбоссы, изменив третий критерий.
Оригинальные критерии Сгарбоссы имеют отличную специфичность (10 баллов соответствует 99% вероятности ИМ, 3 балла — 90%), но их чувствительность всего 50%. В модифицированных критериях Смита сохраняется 99% специфичность, а чувствительность достигает 80%.
Для оценки результата в модифицированных критериях Сгарбоссы оценивают три показателя:
• конкордантная элевация ST на 1 мм или более в одном или более отведениях с положительным комплексом QRS;
• конкордантная депрессия ST на 1 мм или более в одном или более отведениях из V1-V3
• элевация ST (при условии её выраженной дискордантности) в точке J относительно начала QRS составляет 1 мм или более и имеет амплитуду не менее 25% от предшествующего зубца S в одном или более отведениях.
NB! Соотношение STE/S 0,20 также очень высокое и почти такое же специфическое, как отношение 0,25.
Оценка является положительной, если выполнен хотя бы один критериев.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости обычно затрудняют расшифровку ЭКГ при ОКС, а также выявление динамики на ЭКГ. Около 1 из 200 пациентов с ИМ имеют блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). В 1996 году Е.Сгарбоссой были разработаны ЭКГ критерии, повышающие точность диагностики ИМ у пациентов с БЛНПГ. В 2012 г. С.Смит модифицировал критерии Сгарбоссы, изменив третий критерий.
Оригинальные критерии Сгарбоссы имеют отличную специфичность (10 баллов соответствует 99% вероятности ИМ, 3 балла — 90%), но их чувствительность всего 50%. В модифицированных критериях Смита сохраняется 99% специфичность, а чувствительность достигает 80%.
Для оценки результата в модифицированных критериях Сгарбоссы оценивают три показателя:
• конкордантная элевация ST на 1 мм или более в одном или более отведениях с положительным комплексом QRS;
• конкордантная депрессия ST на 1 мм или более в одном или более отведениях из V1-V3
• элевация ST (при условии её выраженной дискордантности) в точке J относительно начала QRS составляет 1 мм или более и имеет амплитуду не менее 25% от предшествующего зубца S в одном или более отведениях.
NB! Соотношение STE/S 0,20 также очень высокое и почти такое же специфическое, как отношение 0,25.
Оценка является положительной, если выполнен хотя бы один критериев.
👍32🙏25🔥8❤3❤🔥3👌1
Как Вы думаете, какая температура на улице оптимальна для пациентов с ИБС?
Anonymous Poll
41%
9-15 °С
50%
10-25 °С
8%
0-9 °С
2%
Ниже 0 °С
👍27🔥8🙏7❤1
У природы нет плохой погоды?
Одной из особо уязвимых групп для неблагоприятных погодных условий являются люди с сердечными заболеваниями. Литовские врачи задались вопросом, насколько связаны ежедневное самочувствие у пациентов с ИБС и ежедневные погодные условия. В течение 4-х лет 865 пациентов с ИБС (средний возраст 60 лет, 30% женщин) участвовали в исследовании по программе кардиологической реабилитации в Клинике Госпиталя Паланга. Результаты опубликовал Environmental Research and Public Health.
Все участники ежедневно заполняли дневник самооценки метеочувствительности с 8-го по 21-й день (в среднем 15 ± 3 дня), в котором они фиксировали данные о своём самочувствии (психологические, сердечные и соматические симптомы). Данные о погоде исследователи получали с помощью метеостанции и записывали в базу 8 раз в сутки. Из них рассчитывали среднесуточные значения параметров погоды, которые сопоставляли с данными дневников за тот же день.
Выявлено, что самочувствие больных ИБС было связано с погодными параметрами. Общее самочувствие всех участников было лучше в диапазоне температур 9-15 °С и хуже по обе стороны этого диапазона. Ухудшение общего самочувствия также было связано с более высокой относительной влажностью и более низким атмосферным давлением. Наибольшее количество сердечных симптомов было зафиксировано в августе и марте (при переходе от одного сезона к другому), а также в декабре.
Одной из особо уязвимых групп для неблагоприятных погодных условий являются люди с сердечными заболеваниями. Литовские врачи задались вопросом, насколько связаны ежедневное самочувствие у пациентов с ИБС и ежедневные погодные условия. В течение 4-х лет 865 пациентов с ИБС (средний возраст 60 лет, 30% женщин) участвовали в исследовании по программе кардиологической реабилитации в Клинике Госпиталя Паланга. Результаты опубликовал Environmental Research and Public Health.
Все участники ежедневно заполняли дневник самооценки метеочувствительности с 8-го по 21-й день (в среднем 15 ± 3 дня), в котором они фиксировали данные о своём самочувствии (психологические, сердечные и соматические симптомы). Данные о погоде исследователи получали с помощью метеостанции и записывали в базу 8 раз в сутки. Из них рассчитывали среднесуточные значения параметров погоды, которые сопоставляли с данными дневников за тот же день.
Выявлено, что самочувствие больных ИБС было связано с погодными параметрами. Общее самочувствие всех участников было лучше в диапазоне температур 9-15 °С и хуже по обе стороны этого диапазона. Ухудшение общего самочувствия также было связано с более высокой относительной влажностью и более низким атмосферным давлением. Наибольшее количество сердечных симптомов было зафиксировано в августе и марте (при переходе от одного сезона к другому), а также в декабре.
👍38❤14🙏3👌3❤🔥2
Дайджест за неделю
– Гиперкальциемия на ЭКГ. Подробнее про гиперкальциемию на канале у эндокринологов
– Предвзятость в профилактике ССЗ
– Новогодняя гиперхолестеринемия
– Возможно ли растворение сформировавшейся атеросклеротической бляшки?
– Влияние аспирина на атеросклеротическую бляшку
– Паттерн де Винтера: ЭКГ-критерии, патофизиология, клинический случай
– Пересмотр результатов исследования FOURIER по эволокомубу
– Новые генетические варианты, связанные с ХСН
– Сон и артериальная гипертензия
– «Маскированная» артериальная гипертензия
– Гериатрическая кардиология. Руководство
– Модифицированные критерии Сгарбоссы
– У природы нет плохой погоды?
– Гиперкальциемия на ЭКГ. Подробнее про гиперкальциемию на канале у эндокринологов
– Предвзятость в профилактике ССЗ
– Новогодняя гиперхолестеринемия
– Возможно ли растворение сформировавшейся атеросклеротической бляшки?
– Влияние аспирина на атеросклеротическую бляшку
– Паттерн де Винтера: ЭКГ-критерии, патофизиология, клинический случай
– Пересмотр результатов исследования FOURIER по эволокомубу
– Новые генетические варианты, связанные с ХСН
– Сон и артериальная гипертензия
– «Маскированная» артериальная гипертензия
– Гериатрическая кардиология. Руководство
– Модифицированные критерии Сгарбоссы
– У природы нет плохой погоды?
🔥18👍12❤6🙏4
Школа «ИБС и ХСН ишемической этиологии: профилактика, диагностика и лечение»
Российское кардиологическое общество 18 января с 16:30 до 18:45 (Мск) проводит онлайн Школу «Ишемическая болезнь сердца и хроническая сердечная недостаточность ишемической этиологии: профилактика, диагностика и лечение». Участники получат 3 балла НМО. Бесплатная регистрация по ссылке. Необходима предварительная регистрация на сайте организатора.
Слушатели получат информацию о современных методах профилактики и лечения ХСН, алгоритмах ведения пациентов с ХСН, принципах назначения новых классов лекарственных препаратов. Будет подробно рассмотрены на клинических случаях алгоритмы выбора оптимальной фармакотерапии ИБС. Программа школы включает 3 интерактивные лекции, 2 сателлитные лекции и ответы на вопросы слушателей.
Спикер мероприятия: Мареев Вячеслав Юрьевич, д.м.н., профессор главный научный сотрудник МГУ им. М. В. Ломоносова.
Российское кардиологическое общество 18 января с 16:30 до 18:45 (Мск) проводит онлайн Школу «Ишемическая болезнь сердца и хроническая сердечная недостаточность ишемической этиологии: профилактика, диагностика и лечение». Участники получат 3 балла НМО. Бесплатная регистрация по ссылке. Необходима предварительная регистрация на сайте организатора.
Слушатели получат информацию о современных методах профилактики и лечения ХСН, алгоритмах ведения пациентов с ХСН, принципах назначения новых классов лекарственных препаратов. Будет подробно рассмотрены на клинических случаях алгоритмы выбора оптимальной фармакотерапии ИБС. Программа школы включает 3 интерактивные лекции, 2 сателлитные лекции и ответы на вопросы слушателей.
Спикер мероприятия: Мареев Вячеслав Юрьевич, д.м.н., профессор главный научный сотрудник МГУ им. М. В. Ломоносова.
🔥25❤9👍6😢3🙏2
Опасное сочетание: сахарный диабет и семейная гиперхолестеринемия
Пациенты с сахарным диабетом (СД) или семейной гиперхолестеринемией (СГХ) имеют повышенную частоту сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) по сравнению с популяцией. Однако до недавнего времени было неизвестно, усугубляется ли этот риск у пациентов с комбинированными признакам. Шведские учёные попытались ответить на этот вопрос.
Когортное исследование провели на основе общенационального шведского регистра. Изучали риски сердечно-сосудистой смерти и всех ССЗ за период с 2002 по 2020 год. Участниками были более 45 тыс. человек с СД 1 типа и более 65 тыс. человек с СД 2 типа. СГХ была диагностирована у 153 пациентов с СД 1 типа и у 7197 пациентов с СД 2 типа.
На момент включения пациенты с СД и СГХ имели повышенную распространённость ССЗ и более высокий уровень холестерина ЛПНП, несмотря на более широкое применение гиполипидемической терапии, чем в когорте без СГХ. В сравнении с группой контроля сочетание СД и СГХ ассоциировалось с увеличением риска сердечно-сосудистой смерти: отношение рисков 21,3 при СД 1 типа и отношение рисков 2,4 при СД 2 типа. Увеличение риска ССЗ составило 15,1 при СД 1 типа и 2,73 при СД 2 типа.
Таким образом, сочетание СД и СГХ ассоциируется с существенным увеличением риска сердечно-сосудистой смерти и ССЗ. Причём наибольшее увеличение риска отмечается в случае СД 1 типа.
Пациенты с сахарным диабетом (СД) или семейной гиперхолестеринемией (СГХ) имеют повышенную частоту сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) по сравнению с популяцией. Однако до недавнего времени было неизвестно, усугубляется ли этот риск у пациентов с комбинированными признакам. Шведские учёные попытались ответить на этот вопрос.
Когортное исследование провели на основе общенационального шведского регистра. Изучали риски сердечно-сосудистой смерти и всех ССЗ за период с 2002 по 2020 год. Участниками были более 45 тыс. человек с СД 1 типа и более 65 тыс. человек с СД 2 типа. СГХ была диагностирована у 153 пациентов с СД 1 типа и у 7197 пациентов с СД 2 типа.
На момент включения пациенты с СД и СГХ имели повышенную распространённость ССЗ и более высокий уровень холестерина ЛПНП, несмотря на более широкое применение гиполипидемической терапии, чем в когорте без СГХ. В сравнении с группой контроля сочетание СД и СГХ ассоциировалось с увеличением риска сердечно-сосудистой смерти: отношение рисков 21,3 при СД 1 типа и отношение рисков 2,4 при СД 2 типа. Увеличение риска ССЗ составило 15,1 при СД 1 типа и 2,73 при СД 2 типа.
Таким образом, сочетание СД и СГХ ассоциируется с существенным увеличением риска сердечно-сосудистой смерти и ССЗ. Причём наибольшее увеличение риска отмечается в случае СД 1 типа.
🔥24👍17🙏11😢1
Эндокардит Либмана-Сакса – это
Anonymous Quiz
10%
бактериальный эндокардит
68%
эндокардит при системной красной волчанке
11%
ревматический эндокардит
2%
терминальный эндокардит
9%
подострый септический эндокардит
🔥28👍7❤1❤🔥1🙏1
Эндокардит Либмана-Сакса
Эндокардит Либмана-Сакса относится к небактериальным тромботическим эндокардитам. Возникает при системной красной волчанке, через ≥5 лет от её начала. Стерильные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитарных агрегатов, образуются, как правило, на интактных клапанах. Повреждение эндокарда обусловлено циркулирующими иммунными комплексами.
Клиническая картина:
▪️Симптоматика крайне скудная.
▪️В подавляющем большинстве случаев наблюдается скрытое течение.
▪️Иногда незначительные ноющие боли в сердце, учащение сердцебиения, ощущение перебоев.
▪️Может быть субфебрильная температура.
▪️При длительном течении иногда появляются признаки застойной сердечной недостаточности.
▪️На первый план всегда выходят симптомы СКВ.
Наиболее достоверный метод диагностики волчаночного эндокардита – это УЗИ сердца. Исследование выявляет утолщение створок клапанов, подвижные вегетации размером до 1 мм, их деструкцию. Иногда определяется регургитация и пристеночные тромбы. Также должен быть подтверждённый диагноз СКВ. Для дифдиагностики с инфекционным эндокардитом обязательно выполняют 3-кратный бактериальный посев крови.
Основу медикаментозной терапии составляет лечение основного заболевания – СКВ. Также применяют методы экстракорпорального очищения крови. При массивном повреждении клапанного аппарата требуется хирургическая операция – вальвулопластика или протезирование.
Эндокардит Либмана-Сакса относится к небактериальным тромботическим эндокардитам. Возникает при системной красной волчанке, через ≥5 лет от её начала. Стерильные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитарных агрегатов, образуются, как правило, на интактных клапанах. Повреждение эндокарда обусловлено циркулирующими иммунными комплексами.
Клиническая картина:
▪️Симптоматика крайне скудная.
▪️В подавляющем большинстве случаев наблюдается скрытое течение.
▪️Иногда незначительные ноющие боли в сердце, учащение сердцебиения, ощущение перебоев.
▪️Может быть субфебрильная температура.
▪️При длительном течении иногда появляются признаки застойной сердечной недостаточности.
▪️На первый план всегда выходят симптомы СКВ.
Наиболее достоверный метод диагностики волчаночного эндокардита – это УЗИ сердца. Исследование выявляет утолщение створок клапанов, подвижные вегетации размером до 1 мм, их деструкцию. Иногда определяется регургитация и пристеночные тромбы. Также должен быть подтверждённый диагноз СКВ. Для дифдиагностики с инфекционным эндокардитом обязательно выполняют 3-кратный бактериальный посев крови.
Основу медикаментозной терапии составляет лечение основного заболевания – СКВ. Также применяют методы экстракорпорального очищения крови. При массивном повреждении клапанного аппарата требуется хирургическая операция – вальвулопластика или протезирование.
👍28🙏26🔥4
Клинический случай. Острый инфаркт миокарда, осложнённый гнойным перикардитом
Мужчина, 80 лет, с возникшей с утра нарастающей одышкой. АД 140/70 мм рт. ст., а SpO2 94%, брадикардия. В анамнезе: сахарный диабет II типа, АГ, дислипидемия. Некурящий. Лабораторные исследования: СК-МВ – 290 нг/мл, тропонин – I 91,69 нг/мл. ЭКГ: подъём сегмента ST в отведениях II, III и aVF. ЭхоКГ: перикардиальный выпот отсутствует.
Поставили диагноз: острый инфаркт миокарда. Выполнили экстренную катетеризацию сердца. Перед катетеризацией вводили аспирин 200 мг и прасугрел гидрохлорид 20 мг. Из-за брадикардии провели временную кардиостимуляцию, которая уменьшила брадикардию. Терапия после катетеризации включала: аспирин, прасугрел, вонопразан, аторвастатин, линаглиптин и эмпаглифлозин. Постоянно вводили гепарин.
В ночь после лечения развились лихорадка и тахипноэ, прогрессирующее ухудшение респираторного статуса. ЭхоКГ выявила перикардиальный выпот. На вторые сутки после острого инфаркта миокарда у пациента АД 62/48 мм рт.ст., тампонада сердца на Эхо-КГ с увеличением объёма перикардиальной жидкости. КТ сердца: перикардиальный выпот, подозрение на разрыв сердца после инфаркта миокарда.
Выполняли срединную стернотомию, дренирование перикарда и гемостаз. В зоне перфузии правой коронарной артерии обнаружили перикардиальную гематому, явного разрыва перикарда не было. Перикардиальная жидкость была белой, мутной, без примеси крови. Возникло подозрение на инфекцию. Применили обильное орошение физиологическим раствором, установили дренаж и закрыли грудную клетку.
Вводили катехоламины и антибиотики, проводили адсорбцию эндотоксина. Однако на следующий день после операции АД упало, и пациент умер. В культуре крови и перикардиальной жидкости обнаружен метициллин-чувствительный золотистый стафилококк. Посев на микобактерии туберкулеза отрицательный.
Клинический случай недавно опубликовал Clinical Case Reports.
Мужчина, 80 лет, с возникшей с утра нарастающей одышкой. АД 140/70 мм рт. ст., а SpO2 94%, брадикардия. В анамнезе: сахарный диабет II типа, АГ, дислипидемия. Некурящий. Лабораторные исследования: СК-МВ – 290 нг/мл, тропонин – I 91,69 нг/мл. ЭКГ: подъём сегмента ST в отведениях II, III и aVF. ЭхоКГ: перикардиальный выпот отсутствует.
Поставили диагноз: острый инфаркт миокарда. Выполнили экстренную катетеризацию сердца. Перед катетеризацией вводили аспирин 200 мг и прасугрел гидрохлорид 20 мг. Из-за брадикардии провели временную кардиостимуляцию, которая уменьшила брадикардию. Терапия после катетеризации включала: аспирин, прасугрел, вонопразан, аторвастатин, линаглиптин и эмпаглифлозин. Постоянно вводили гепарин.
В ночь после лечения развились лихорадка и тахипноэ, прогрессирующее ухудшение респираторного статуса. ЭхоКГ выявила перикардиальный выпот. На вторые сутки после острого инфаркта миокарда у пациента АД 62/48 мм рт.ст., тампонада сердца на Эхо-КГ с увеличением объёма перикардиальной жидкости. КТ сердца: перикардиальный выпот, подозрение на разрыв сердца после инфаркта миокарда.
Выполняли срединную стернотомию, дренирование перикарда и гемостаз. В зоне перфузии правой коронарной артерии обнаружили перикардиальную гематому, явного разрыва перикарда не было. Перикардиальная жидкость была белой, мутной, без примеси крови. Возникло подозрение на инфекцию. Применили обильное орошение физиологическим раствором, установили дренаж и закрыли грудную клетку.
Вводили катехоламины и антибиотики, проводили адсорбцию эндотоксина. Однако на следующий день после операции АД упало, и пациент умер. В культуре крови и перикардиальной жидкости обнаружен метициллин-чувствительный золотистый стафилококк. Посев на микобактерии туберкулеза отрицательный.
Клинический случай недавно опубликовал Clinical Case Reports.
❤32👍23🙏8🔥7😱5