Клиническая задача из цикла НМО
У больного, 70 лет, появилась одышка при незначительной физической нагрузке, ночные приступы удушья, сердцебиение. B анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда. Объективно: ортопноэ, цианоз губ. B лёгких – влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих лёгких. Тоны сердца приглушены. ЧСС 100 в 1 минуту. АД 130/70 мм рт. ст. Печень увеличена. Массивные отёки на ногах. Уменьшение диуреза.
1. Укажите стадию сердечной недостаточности.
2. Что из перечисленного нужно включить в обследование больного?
А. ЭКГ
Б. ЭхоКГ
В. рентгенографию органов грудной клетки
Г. осмотр глазного дна
Д. пробу Реберга
3. Что из перечисленного нужно включить в лечение больного?
А. ингибиторы АПФ
Б. диуретики
В. антагонисты альдостерона
Г. нитраты
Д. гипотензивные препараты
Пожалуйста, пишите свои ответы в комментариях.
У больного, 70 лет, появилась одышка при незначительной физической нагрузке, ночные приступы удушья, сердцебиение. B анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда. Объективно: ортопноэ, цианоз губ. B лёгких – влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих лёгких. Тоны сердца приглушены. ЧСС 100 в 1 минуту. АД 130/70 мм рт. ст. Печень увеличена. Массивные отёки на ногах. Уменьшение диуреза.
1. Укажите стадию сердечной недостаточности.
2. Что из перечисленного нужно включить в обследование больного?
А. ЭКГ
Б. ЭхоКГ
В. рентгенографию органов грудной клетки
Г. осмотр глазного дна
Д. пробу Реберга
3. Что из перечисленного нужно включить в лечение больного?
А. ингибиторы АПФ
Б. диуретики
В. антагонисты альдостерона
Г. нитраты
Д. гипотензивные препараты
Пожалуйста, пишите свои ответы в комментариях.
👍34🙏20🔥9👌4
Хроническая сердечная недостаточность. Современные реалии
Согласно мировой статистике, примерно половина пациентов с СН имеют сохранённую фракцию выброса, и её распространённость продолжает увеличиваться с частотой 1% в год. СНcФВ – это не менее тяжелое заболевание, чем систолическая недостаточность. Пятилетняя выживаемость при ней составляет 50%. Для нашей страны СНсФВ имеет ещё большую медико-социальную значимость. По данным последнего регистра по обращаемости в поликлиники, 78% пациентов имеют сохранную фракцию выброса.
Несмотря на всю значимость СНсФВ, длительное время отсутствовали эффективные средства лечения этого заболевания. Ни один класс препаратов, способных улучшать прогноз при СНнФВ не доказал свою состоятельность при СнсФВ. Это во многом объясняется принципиально иными механизмами развития этого заболевания. При СНсФВ основными патофизиологическими изменениями являются нарушения расслабления и податливости левого желудочка, где ключевую роль играет эндотелиальная дисфункция коронарного микроциркуляторного русла, наступающая в результате хронического воспаления.
В первую очередь при СНсФВ рекомендованы диуретики. У пациентов с СНсФВ и синусовым ритмом рекомендуют назначение иАПФ/АРА, бета-адреноблокаторов, антагонистов альдостерона с целью снижения риска госпитализаций, связанных с обострением СН. Однако для ингибиторов АПФ и АРА имеются ограниченные доказательства способности уменьшать выраженность симптомов и улучшать функциональный класс при СНсФВ. Сведения об эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов альдостерона, ингибиторов АПФ и АРА в отношении влияния на течение СНсФВ были весьма противоречивы.
Наконец в 2021 году журнал Circulation опубликовал результаты первого исследования, которое продемонстрировало улучшение клинических исходов при СНсФВ на фоне проводимой терапии. Так, в клинической практике для лечения СНсФВ стали применять ингибиторы SGLT2, в частности – эмпаглифлозин.
Подробнее о СНсФВ и её терапии можно узнать в записи вебинара, который 16 ноября провела Жанна Давидовна Кобалава.
Согласно мировой статистике, примерно половина пациентов с СН имеют сохранённую фракцию выброса, и её распространённость продолжает увеличиваться с частотой 1% в год. СНcФВ – это не менее тяжелое заболевание, чем систолическая недостаточность. Пятилетняя выживаемость при ней составляет 50%. Для нашей страны СНсФВ имеет ещё большую медико-социальную значимость. По данным последнего регистра по обращаемости в поликлиники, 78% пациентов имеют сохранную фракцию выброса.
Несмотря на всю значимость СНсФВ, длительное время отсутствовали эффективные средства лечения этого заболевания. Ни один класс препаратов, способных улучшать прогноз при СНнФВ не доказал свою состоятельность при СнсФВ. Это во многом объясняется принципиально иными механизмами развития этого заболевания. При СНсФВ основными патофизиологическими изменениями являются нарушения расслабления и податливости левого желудочка, где ключевую роль играет эндотелиальная дисфункция коронарного микроциркуляторного русла, наступающая в результате хронического воспаления.
В первую очередь при СНсФВ рекомендованы диуретики. У пациентов с СНсФВ и синусовым ритмом рекомендуют назначение иАПФ/АРА, бета-адреноблокаторов, антагонистов альдостерона с целью снижения риска госпитализаций, связанных с обострением СН. Однако для ингибиторов АПФ и АРА имеются ограниченные доказательства способности уменьшать выраженность симптомов и улучшать функциональный класс при СНсФВ. Сведения об эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов альдостерона, ингибиторов АПФ и АРА в отношении влияния на течение СНсФВ были весьма противоречивы.
Наконец в 2021 году журнал Circulation опубликовал результаты первого исследования, которое продемонстрировало улучшение клинических исходов при СНсФВ на фоне проводимой терапии. Так, в клинической практике для лечения СНсФВ стали применять ингибиторы SGLT2, в частности – эмпаглифлозин.
Подробнее о СНсФВ и её терапии можно узнать в записи вебинара, который 16 ноября провела Жанна Давидовна Кобалава.
❤25👍13🙏11🔥9⚡1
Клинический случай
Пациент, 75 лет, госпитализирован по СМП в ОРИТ с диагнозом «ИБС. Нестабильная стенокардия с подъемом сегмента ST». При поступлении жалобы на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область, частично купирующиеся приёмом нитроглицерина, тошноту, общую слабость.
Из анамнеза: Примерно с 50 лет страдает АГ с АД до 160/100 мм рт.ст., привычные значения 140/90 мм рт.ст. Регулярно принимает гипотензивную терапию.
Лабораторные данные: СКФ 48 мл/мин/1,73м2, мочевина сыворотки 7,4 ммоль/л, креатинин 125 мкмоль/л. Высокочувствительный тропонин Т 1020,0 нг/л. Повышение коэфф. атерогенности за счет повышения ЛПНП. КФК 978 Ед/л. Калий 4,37 ммоль/л, натрий 139 ммоль/л.
ЭКГ: Синусовая тахикардия с ЧСС 98 в мин. Обращает на себя внимание - подъем сегмента ST, патологический з.Q в отведениях II, III, AVF, реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, AVL, V2-V6 - признаки острого инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ.
ЭхоКГ: Незначительная дилатация полости левого предсердия. Гипокинез базального и среднего сегментов нижней стенки, базального сегмента МЖП, нижне-перегородочного сегмента ЛЖ, базального и среднего сегментов передней стенки правого желудочка. ФВ 47%. Стенки миокарда ЛЖ не утолщены. При ДКГ: митральная регургитация -1 степени, трикуспидальная регургитация -1 степени. Диастолическая функция нарушена по рестриктивному типу. Отмечается сепарация листков перикарда за правыми отделами сердца и боковой стенкой ЛЖ до 3 мм.
Диагностирован инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ с поражением правого желудочка.
Пациент, 75 лет, госпитализирован по СМП в ОРИТ с диагнозом «ИБС. Нестабильная стенокардия с подъемом сегмента ST». При поступлении жалобы на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область, частично купирующиеся приёмом нитроглицерина, тошноту, общую слабость.
Из анамнеза: Примерно с 50 лет страдает АГ с АД до 160/100 мм рт.ст., привычные значения 140/90 мм рт.ст. Регулярно принимает гипотензивную терапию.
Лабораторные данные: СКФ 48 мл/мин/1,73м2, мочевина сыворотки 7,4 ммоль/л, креатинин 125 мкмоль/л. Высокочувствительный тропонин Т 1020,0 нг/л. Повышение коэфф. атерогенности за счет повышения ЛПНП. КФК 978 Ед/л. Калий 4,37 ммоль/л, натрий 139 ммоль/л.
ЭКГ: Синусовая тахикардия с ЧСС 98 в мин. Обращает на себя внимание - подъем сегмента ST, патологический з.Q в отведениях II, III, AVF, реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, AVL, V2-V6 - признаки острого инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ.
ЭхоКГ: Незначительная дилатация полости левого предсердия. Гипокинез базального и среднего сегментов нижней стенки, базального сегмента МЖП, нижне-перегородочного сегмента ЛЖ, базального и среднего сегментов передней стенки правого желудочка. ФВ 47%. Стенки миокарда ЛЖ не утолщены. При ДКГ: митральная регургитация -1 степени, трикуспидальная регургитация -1 степени. Диастолическая функция нарушена по рестриктивному типу. Отмечается сепарация листков перикарда за правыми отделами сердца и боковой стенкой ЛЖ до 3 мм.
Диагностирован
👍25🙏8❤6⚡2🔥2
Новая мишень в терапии сердечно-сосудистых заболеваний
Отложение холестерина и жиров на поверхности эндотелия кровеносных сосудов сопровождается пролиферацией гладких мышечных клеток сосудистой стенки (ГМК). Эта компенсаторная реакция также способствует развитию ИБС. Подобный эффект возникает и после установления стента или ангиопластики, что со временем приводит к рестенозу артерий. Известно, что активация пролиферации сопровождается перепрограммированием метаболизма ГМК для удовлетворения повышенных потребностей в липидах, белках и нуклеотидах.
Circulation опубликовал результаты исследования, которое показало, что синтез пуринов de novo может быть новой терапевтической мишенью. Исследователи обнаружили, что синтез пуринов de novo играет важную роль в пролиферации ГМК при заболеваниях артерий, в том числе и при атеросклерозе. В гладкомышечных клетках они обнаружили повышенную экспрессию ATIC – гена, необходимого для производства пуринов.
Активация генов синтеза пуринов, в том числе ATIC, наблюдалась в неоинтиме поврежденных сосудов и при атеросклеротическом поражении как у мышей, так и у людей. В экспериментальных моделях атеросклероза и рестеноза артерий у мышей оказалось, что глобальная или специфическая блокировка ATIC в ГМК ингибирует пролиферацию клеток. При этом замедляется развитие артериальной неоинтимы. Результатом было уменьшение образования рубцовой ткани в моделях как атеросклероза, так и рестеноза.
Отложение холестерина и жиров на поверхности эндотелия кровеносных сосудов сопровождается пролиферацией гладких мышечных клеток сосудистой стенки (ГМК). Эта компенсаторная реакция также способствует развитию ИБС. Подобный эффект возникает и после установления стента или ангиопластики, что со временем приводит к рестенозу артерий. Известно, что активация пролиферации сопровождается перепрограммированием метаболизма ГМК для удовлетворения повышенных потребностей в липидах, белках и нуклеотидах.
Circulation опубликовал результаты исследования, которое показало, что синтез пуринов de novo может быть новой терапевтической мишенью. Исследователи обнаружили, что синтез пуринов de novo играет важную роль в пролиферации ГМК при заболеваниях артерий, в том числе и при атеросклерозе. В гладкомышечных клетках они обнаружили повышенную экспрессию ATIC – гена, необходимого для производства пуринов.
Активация генов синтеза пуринов, в том числе ATIC, наблюдалась в неоинтиме поврежденных сосудов и при атеросклеротическом поражении как у мышей, так и у людей. В экспериментальных моделях атеросклероза и рестеноза артерий у мышей оказалось, что глобальная или специфическая блокировка ATIC в ГМК ингибирует пролиферацию клеток. При этом замедляется развитие артериальной неоинтимы. Результатом было уменьшение образования рубцовой ткани в моделях как атеросклероза, так и рестеноза.
🔥32👍16🙏10❤1👌1
Расширенная тромбопрофилактика у пациентов с COVID-19
У пациентов, госпитализированных в связи с COVID-19, после выписки может сохраняться резидуальный риск венозной тромбоэмболии. Но пока достоверно не ясно, какая необходима интенсивность и длительность антикоагуляции.
Относительно убедительные доказательства целесообразности продлённой профилактики ВТЭО у отдельных категорий пациентов после COVID-19 недавно предоставлены китайскими исследователями. Журнал Thrombosis Research опубликовал результаты их мета-анализа.
Включили данные более 10 тыс. пациентов. Во всех включённых исследованиях пациентам с высоким риском ВТЭО после выписки назначали профилактику антикоагулянтами сроком до 35 дней. В основном использовались ПОАК или НМГ в профилактической дозе.
Критериями высокого риска ВТЭО являлись такие состояния, как активный рак, иммобилизация, дыхательная недостаточность, анамнез (в том числе, семейный) ВТЭО. А также высокий риск ВТЭО по шкале IMPROVE.
Результаты анализа показали, что расширенная тромбопрофилактика приводила к снижению комбинированного исхода тромбоза и смертности от всех причин в 2 раза. У получавших её пациентов риск тромбоза после выписки был на 38% ниже, чем у пациентов без этого лечения.
Пациенты, получавшие расширенную тромбопрофилактику, были связаны с более высоким риском всех кровотечений, чем те, кто не получал этого лечения (2,24% vs 1,45%). Однако расширенная тромбопрофилактика не ассоциировалась со значительным увеличением случаев больших кровотечений.
У пациентов, госпитализированных в связи с COVID-19, после выписки может сохраняться резидуальный риск венозной тромбоэмболии. Но пока достоверно не ясно, какая необходима интенсивность и длительность антикоагуляции.
Относительно убедительные доказательства целесообразности продлённой профилактики ВТЭО у отдельных категорий пациентов после COVID-19 недавно предоставлены китайскими исследователями. Журнал Thrombosis Research опубликовал результаты их мета-анализа.
Включили данные более 10 тыс. пациентов. Во всех включённых исследованиях пациентам с высоким риском ВТЭО после выписки назначали профилактику антикоагулянтами сроком до 35 дней. В основном использовались ПОАК или НМГ в профилактической дозе.
Критериями высокого риска ВТЭО являлись такие состояния, как активный рак, иммобилизация, дыхательная недостаточность, анамнез (в том числе, семейный) ВТЭО. А также высокий риск ВТЭО по шкале IMPROVE.
Результаты анализа показали, что расширенная тромбопрофилактика приводила к снижению комбинированного исхода тромбоза и смертности от всех причин в 2 раза. У получавших её пациентов риск тромбоза после выписки был на 38% ниже, чем у пациентов без этого лечения.
Пациенты, получавшие расширенную тромбопрофилактику, были связаны с более высоким риском всех кровотечений, чем те, кто не получал этого лечения (2,24% vs 1,45%). Однако расширенная тромбопрофилактика не ассоциировалась со значительным увеличением случаев больших кровотечений.
👍20🙏19🔥3❤2👏1
Система напоминаний повышает охват пациентов статинотерапией
Американские исследователи озаботились проблемой низкой частоты назначения статинов и решили опробовать систему напоминаний о их возможной необходимости. Результаты клинического исследования опубликовал JAMA Cardiology. В нём оценивали, как влияет напоминание врачам и пациентам на назначение статинов в амбулаторной практике.
В исследовании оценивали назначение статинов 158 врачами из 28 клиник первичной медико-санитарной помощи. В исследовании участвовали более 4 тыс. пациентов. Их разделили на 4 группы: группа обычного ведения пациентов, группа напоминаний врачам, напоминаний пациентам и комбинированных напоминаний. План включал 12-месячный период до введения напоминаний и 6-месячный период с напоминаниями.
Группа обычного ведения не получала никаких дополнительных рекомендаций. Напоминание врачу о возможной необходимости назначения статинов было зафиксировано в электронной медицинской карте, которую врач открывает во время визита пациента. Кроме того, устанавливалась ежемесячная обратная связь по схемам назначения препаратов. Напоминание пациенту представляло собой интерактивное текстовое сообщение, доставленное за 4 дня до визита к врачу. Комбинированное напоминание включало напоминание и врачу, и пациенту.
Наблюдалось увеличение числа назначений статинов в 2 раза в группе напоминаний врачам и в 3 раза в группе комбинированных напоминаний. Напоминание только пациентам существенно не повлияло на назначение статинов, в сравнении с группой обычного ведения. Исследователи пришли к выводу о пользе системы электронных напоминаний врачам и пациентам для увеличения охвата пациентов статинотерапией.
Американские исследователи озаботились проблемой низкой частоты назначения статинов и решили опробовать систему напоминаний о их возможной необходимости. Результаты клинического исследования опубликовал JAMA Cardiology. В нём оценивали, как влияет напоминание врачам и пациентам на назначение статинов в амбулаторной практике.
В исследовании оценивали назначение статинов 158 врачами из 28 клиник первичной медико-санитарной помощи. В исследовании участвовали более 4 тыс. пациентов. Их разделили на 4 группы: группа обычного ведения пациентов, группа напоминаний врачам, напоминаний пациентам и комбинированных напоминаний. План включал 12-месячный период до введения напоминаний и 6-месячный период с напоминаниями.
Группа обычного ведения не получала никаких дополнительных рекомендаций. Напоминание врачу о возможной необходимости назначения статинов было зафиксировано в электронной медицинской карте, которую врач открывает во время визита пациента. Кроме того, устанавливалась ежемесячная обратная связь по схемам назначения препаратов. Напоминание пациенту представляло собой интерактивное текстовое сообщение, доставленное за 4 дня до визита к врачу. Комбинированное напоминание включало напоминание и врачу, и пациенту.
Наблюдалось увеличение числа назначений статинов в 2 раза в группе напоминаний врачам и в 3 раза в группе комбинированных напоминаний. Напоминание только пациентам существенно не повлияло на назначение статинов, в сравнении с группой обычного ведения. Исследователи пришли к выводу о пользе системы электронных напоминаний врачам и пациентам для увеличения охвата пациентов статинотерапией.
❤24👍12🔥7🙏1
Сартан «Эдарби» производят в России
Фармацевтическая компания STADA начала выпускать свой гипотензивный препарат Эдарби на территории России. Запуск производства состоялся в сентябре 2022 года на российском предприятии STADA «Хемофарм», расположенном в Обнинске (Калужская область). Решение о выпуске препарата в России было принято для бесперебойного обеспечения им пациентов, с учётом высокой востребованности сартанов и необходимости их длительного приёма.
Эдарби выпускают в дозировках по 20 мг, 40 мг и 80 мг. Действующим веществом является азилсартана медоксомил – специфический антагонист рецепторов ангиотензина II типа 1. Пресс-служба компании уточняет, что фармацевтическая субстанция, из которой изготавливают препарат, не изменилась после локализации в РФ.
Фармацевтическая компания STADA начала выпускать свой гипотензивный препарат Эдарби на территории России. Запуск производства состоялся в сентябре 2022 года на российском предприятии STADA «Хемофарм», расположенном в Обнинске (Калужская область). Решение о выпуске препарата в России было принято для бесперебойного обеспечения им пациентов, с учётом высокой востребованности сартанов и необходимости их длительного приёма.
Эдарби выпускают в дозировках по 20 мг, 40 мг и 80 мг. Действующим веществом является азилсартана медоксомил – специфический антагонист рецепторов ангиотензина II типа 1. Пресс-служба компании уточняет, что фармацевтическая субстанция, из которой изготавливают препарат, не изменилась после локализации в РФ.
🔥36👍12❤7👎2👌2
Трикуспидальный клапан из диоксида циркония
В Саратовском государственном техническом университете разработали конструкцию одностворчатого трикуспидального клапана с использованием керамических деталей из диоксида циркония. Ожидается, что разработка повысит эффективность, надежность и биосовместимость протеза, а её стоимость будет ниже зарубежных аналогов.
Протез включает в себя корпус из диоксида циркония, эластичную полимерную створку, а также сложный узел крепления створки, часть деталей которого являются керамическими. Диоксид циркония обеспечит клапану биосовместимость, надежность и износостойкость. Особенно это необходимо в таких элементах клапана как узел крепления, где все детали системы подвергаются циклической ударной и истирающей нагрузкам.
При создании протеза применили специальную обработку деталей из диоксида циркония. Она позволяет снизить поверхностную пористость материала на 5-7 % и увеличить износостойкость образцов в 1,5 раза. В ближайшее время запланированы стендовые испытания нового протеза. По словам авторов, массовое производство таких искусственных клапанов может быть начато через несколько лет.
В Саратовском государственном техническом университете разработали конструкцию одностворчатого трикуспидального клапана с использованием керамических деталей из диоксида циркония. Ожидается, что разработка повысит эффективность, надежность и биосовместимость протеза, а её стоимость будет ниже зарубежных аналогов.
Протез включает в себя корпус из диоксида циркония, эластичную полимерную створку, а также сложный узел крепления створки, часть деталей которого являются керамическими. Диоксид циркония обеспечит клапану биосовместимость, надежность и износостойкость. Особенно это необходимо в таких элементах клапана как узел крепления, где все детали системы подвергаются циклической ударной и истирающей нагрузкам.
При создании протеза применили специальную обработку деталей из диоксида циркония. Она позволяет снизить поверхностную пористость материала на 5-7 % и увеличить износостойкость образцов в 1,5 раза. В ближайшее время запланированы стендовые испытания нового протеза. По словам авторов, массовое производство таких искусственных клапанов может быть начато через несколько лет.
❤27🔥8👍5🙏5⚡2
В Москве началась «Российская неделя здравоохранения-2022»
Самый масштабный комплексный форум в области медицины и охраны здоровья. До 9 декабря в ЦВК «Экспоцентр» работают более 700 экспонентов из 25 стран мира. Все представленные компании уже зарекомендовали себя на отечественном рынке.
Так на во 2-ом павильоне «ЭКСПОЦЕНТРА» на стенде 23С10 можно ознакомиться с продукцией Mindray — крупного международного производителя медицинского оборудования.
До окончания форума специалисты ультразвуковой и лабораторной диагностики, мониторингу пациентов и жизнеобеспечению Mindray будут отвечать на все интересующие вопросы. А врачи УЗ-диагностики смогут оценить качество визуализации и экспертные опции ультразвуковых аппаратов Mindray в специальном шоуруме.
Выставка работает ежедневно до 18.00, 9 декабря — до 16.00. Вход свободный, нужна только регистрация.
ООО «Миндрей Медикал Рус» (Лицензия: ФС 99-04-006154)
ID рекламы: LatgBvTpn
Самый масштабный комплексный форум в области медицины и охраны здоровья. До 9 декабря в ЦВК «Экспоцентр» работают более 700 экспонентов из 25 стран мира. Все представленные компании уже зарекомендовали себя на отечественном рынке.
Так на во 2-ом павильоне «ЭКСПОЦЕНТРА» на стенде 23С10 можно ознакомиться с продукцией Mindray — крупного международного производителя медицинского оборудования.
До окончания форума специалисты ультразвуковой и лабораторной диагностики, мониторингу пациентов и жизнеобеспечению Mindray будут отвечать на все интересующие вопросы. А врачи УЗ-диагностики смогут оценить качество визуализации и экспертные опции ультразвуковых аппаратов Mindray в специальном шоуруме.
Выставка работает ежедневно до 18.00, 9 декабря — до 16.00. Вход свободный, нужна только регистрация.
ООО «Миндрей Медикал Рус» (Лицензия: ФС 99-04-006154)
ID рекламы: LatgBvTpn
Telegram
Mindray Россия
Первый день выставки проходит насыщенно!
На стенде Mindray вы можете увидеть наше оборудование и оценить качество визуализации ультразвуковых аппаратов в диагностическом шоуруме.
Ждем всех во 2 павильоне на стенде 23С10.
#КомпанияMindray #MindrayМероприятия
На стенде Mindray вы можете увидеть наше оборудование и оценить качество визуализации ультразвуковых аппаратов в диагностическом шоуруме.
Ждем всех во 2 павильоне на стенде 23С10.
#КомпанияMindray #MindrayМероприятия
👍25🔥5❤3⚡2
Большое пульсовое давление, двойной тон Траубе и шум Дюрозье на сосудах, быстрый и высокий пульс, покачивание головы характерны для:
Anonymous Quiz
8%
Митрального порока
25%
Стеноза устья аорты
61%
Недостаточности аортального клапана
3%
Порока трехстворчатого клапана
3%
Врожденных пороков сердца
🙏25🔥8❤6👍6👌4💯1
Аортальная недостаточность
Патогномоничные признаки тяжёлой АН:
• видимая пульсация общих сонных артерий – «пляска каротид»;
• «высокий» пульс;
• усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок;
• псевдокапиллярный пульс – признак Квинке;
• покачивание головы – симптом Мюссе;
• пульсация в правом подреберье.
Аускультативные феномены тяжёлой АН:
• Диастолический шум во II межреберье справа и от грудины и в III-IV у левого края грудины. Проводится на верхушку сердца, по характеру высокочастотный, чаще убывающий (decrescendo).
• Ослабление I тона на верхушке сердца.
• Ослабление II тона над аортой.
• Шум Остина-Флинта – низкочастотный грохочущий диастолический шум, который часто выслушивается на верхушке, может быть среднедиастолическим или пресистолическим.
• На бедренных артериях могут выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье.
Специфических лабораторных исследований, подтверждающих диагноз АН, не существует. В диагностике решающее значение имеют инструментальные методы, ключевым из которых является ЭхоКГ.
Патогномоничные признаки тяжёлой АН:
• видимая пульсация общих сонных артерий – «пляска каротид»;
• «высокий» пульс;
• усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок;
• псевдокапиллярный пульс – признак Квинке;
• покачивание головы – симптом Мюссе;
• пульсация в правом подреберье.
Аускультативные феномены тяжёлой АН:
• Диастолический шум во II межреберье справа и от грудины и в III-IV у левого края грудины. Проводится на верхушку сердца, по характеру высокочастотный, чаще убывающий (decrescendo).
• Ослабление I тона на верхушке сердца.
• Ослабление II тона над аортой.
• Шум Остина-Флинта – низкочастотный грохочущий диастолический шум, который часто выслушивается на верхушке, может быть среднедиастолическим или пресистолическим.
• На бедренных артериях могут выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье.
Специфических лабораторных исследований, подтверждающих диагноз АН, не существует. В диагностике решающее значение имеют инструментальные методы, ключевым из которых является ЭхоКГ.
🙏24👍17🔥13❤6
Клинический случай
Ранее здоровый мужчина, 37 лет, поступил в отделение кардиологической реанимации по поводу внезапной остановки сердца. Исходным ритмом была фибрилляция желудочков (ФЖ). Сердечно-лёгочная реанимация в течение 10 мин. привела к восстановлению спонтанного кровообращения. Проведена седация мидазоламом и интубация в режиме непрерывной принудительной вентиляции. Начата инфузия норадреналина для поддержания АД.
Лабораторные исследования: молочная кислота 4,6 ммоль/л, рН 7,16, PaO2 и PaCO2 105 мм рт. ст. и 85 мм рт. ст. соответственно. ОАК, электролиты, функция почек и печени в пределах нормы. Уровень тропонина Т высокой чувствительности 67 нг/л (норма <14 нг/л).
ЭКГ после восстановления ритма: признаки гипертрофии ЛЖ. КТ исключила острое поражение центральной нервной системы и легочную эмболию. ЭхоКГ: ФВ 30% с апикальной акинезией, все остальные сегменты были гипокинетическими.
ОКС сочли маловероятным, так как больной не предъявлял жалоб на боли в грудной клетке, не имел чётких ишемических изменений на ЭКГ, тропонин был повышен умеренно. На следующий день больной успешно экстубирован, норадреналин снижен. Однако у пациента произошла еще одна остановка сердца вследствие ЖТ. Было проведено два разряда постоянным током, через 4 мин было достигнуто восстановление кровообращения. Пациент пришел в сознание и стабилизировался, начали инфузию амиодарона.
Коронарография: аневризмы в ЛКА, проксимальном отделе левой передней нисходящей артерии (LAD) и ПКА. Стеноз ЛКА 90%, проксимальных сегментов ПМЖВ, ПКА и левой огибающей артерии (LCX). Наличие коллатералей между левой и правой системами.
Выполнено срочное шунтирование с использованием 4 шунтов. Обследование на васкулит, аутоиммунные заболевания и заболевания соединительной ткани, включая ПЭТ и биопсию аорты, дало отрицательный результат. В послеоперационном периоде сохранялись эпизоды ЖТ без гемодинамической нестабильности. МРТ сердца выявила картину ишемической кардиомиопатии и апикального рубцевания. Поэтому был установлен имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
Пациент выписан в стабильном состоянии и оставался полностью бессимптомным во время амбулаторного наблюдения. ФВ улучшилась до 45% при повторной ЭхоКГ через 3 месяца после выписки.
Ранее здоровый мужчина, 37 лет, поступил в отделение кардиологической реанимации по поводу внезапной остановки сердца. Исходным ритмом была фибрилляция желудочков (ФЖ). Сердечно-лёгочная реанимация в течение 10 мин. привела к восстановлению спонтанного кровообращения. Проведена седация мидазоламом и интубация в режиме непрерывной принудительной вентиляции. Начата инфузия норадреналина для поддержания АД.
Лабораторные исследования: молочная кислота 4,6 ммоль/л, рН 7,16, PaO2 и PaCO2 105 мм рт. ст. и 85 мм рт. ст. соответственно. ОАК, электролиты, функция почек и печени в пределах нормы. Уровень тропонина Т высокой чувствительности 67 нг/л (норма <14 нг/л).
ЭКГ после восстановления ритма: признаки гипертрофии ЛЖ. КТ исключила острое поражение центральной нервной системы и легочную эмболию. ЭхоКГ: ФВ 30% с апикальной акинезией, все остальные сегменты были гипокинетическими.
ОКС сочли маловероятным, так как больной не предъявлял жалоб на боли в грудной клетке, не имел чётких ишемических изменений на ЭКГ, тропонин был повышен умеренно. На следующий день больной успешно экстубирован, норадреналин снижен. Однако у пациента произошла еще одна остановка сердца вследствие ЖТ. Было проведено два разряда постоянным током, через 4 мин было достигнуто восстановление кровообращения. Пациент пришел в сознание и стабилизировался, начали инфузию амиодарона.
Коронарография: аневризмы в ЛКА, проксимальном отделе левой передней нисходящей артерии (LAD) и ПКА. Стеноз ЛКА 90%, проксимальных сегментов ПМЖВ, ПКА и левой огибающей артерии (LCX). Наличие коллатералей между левой и правой системами.
Выполнено срочное шунтирование с использованием 4 шунтов. Обследование на васкулит, аутоиммунные заболевания и заболевания соединительной ткани, включая ПЭТ и биопсию аорты, дало отрицательный результат. В послеоперационном периоде сохранялись эпизоды ЖТ без гемодинамической нестабильности. МРТ сердца выявила картину ишемической кардиомиопатии и апикального рубцевания. Поэтому был установлен имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
Пациент выписан в стабильном состоянии и оставался полностью бессимптомным во время амбулаторного наблюдения. ФВ улучшилась до 45% при повторной ЭхоКГ через 3 месяца после выписки.
🙏36👍21🔥19😱5👌3❤1
Роль В-клеток в развитии атеросклероза
Nature Cardiovascular Research опубликовал результаты исследования белка, который участвует в контроле адаптивного иммунного ответа при атеросклерозе. Учёные изучали роль В-лимфоцитов в патогенезе атеросклероза. Особенно их заинтересовал рецептор GPR55, который направляет химические сигналы снаружи внутрь клетки.
Исследователи обнаружили, что активная продукция белка GPR55 происходит в В-клетках селезёнки мышей. Они исследовали мышиные модели атеросклероза. Если мыши получали пищу, вызывающую атеросклероз, рецептор GPR55 активировался уже через месяц, то есть на довольно ранней стадии заболевания. У мышей, неспособных продуцировать GPR55, развивались более крупные атеросклеротические бляшки, чем у других. У этих мышей В-клетки без GPR55 были сверхактивированы, что приводило к стимуляции воспалительных процессов.
Когда исследователи изучили атеросклеротические бляшки человека, они обнаружили, что в нестабильных бляшках находится меньше GPR55 по сравнению со стабильными бляшками. Это свидетельствует, что экспрессия белка меняется в течение болезни. Полученные результаты указывают на защитную роль сигнального пути В-клеток GPR55 при атеросклерозе, что может стать отправной точкой для новых методов лечения. Будут ли успешной стимуляция образования GPR55, предстоит установить в ходе дальнейших исследований.
Nature Cardiovascular Research опубликовал результаты исследования белка, который участвует в контроле адаптивного иммунного ответа при атеросклерозе. Учёные изучали роль В-лимфоцитов в патогенезе атеросклероза. Особенно их заинтересовал рецептор GPR55, который направляет химические сигналы снаружи внутрь клетки.
Исследователи обнаружили, что активная продукция белка GPR55 происходит в В-клетках селезёнки мышей. Они исследовали мышиные модели атеросклероза. Если мыши получали пищу, вызывающую атеросклероз, рецептор GPR55 активировался уже через месяц, то есть на довольно ранней стадии заболевания. У мышей, неспособных продуцировать GPR55, развивались более крупные атеросклеротические бляшки, чем у других. У этих мышей В-клетки без GPR55 были сверхактивированы, что приводило к стимуляции воспалительных процессов.
Когда исследователи изучили атеросклеротические бляшки человека, они обнаружили, что в нестабильных бляшках находится меньше GPR55 по сравнению со стабильными бляшками. Это свидетельствует, что экспрессия белка меняется в течение болезни. Полученные результаты указывают на защитную роль сигнального пути В-клеток GPR55 при атеросклерозе, что может стать отправной точкой для новых методов лечения. Будут ли успешной стимуляция образования GPR55, предстоит установить в ходе дальнейших исследований.
🙏28🔥13👍3👌2
Длительность антикоагулянтной терапии при дистальном венозном тромбозе
Изолированный дистальный венозный тромбоз составляет 31-56% всех случаев венозных тромбозов. Считается, что дистальные вены реже, могут становиться источником ТЭЛА, чем более проксимальное венозное русло. Эта позиция легла в основу актуальных рекомендаций ACCP 2021г., позволяющих назначать антикоагулянты не в каждом случае дистального тромбоза.
Наблюдательные исследования последних лет показали, что вероятность проксимального прогрессирования изолированного венозного тромбоза или развития ТЭЛА при отсутствии лечения составляет 22%. В реальной клинической практике антикоагулянты назначают подавляющему большинству пациентов с изолированными дистальными тромбозами, однако длительность лечения оказывается меньше. Оправдана ли такая тактика, не вполне ясно.
Решению этого вопроса было посвящено рандомизированное исследование RIDTS, результаты которого опубликовал British Medical Journal. В исследование включили 402 пациента с изолированным дистальным венозным тромбозом, которые в течение 6 недель уже получали ривароксабан в стандартной дозировке (3 недели по 15 мг 2 раза в день, далее по 20 мг 1 раз в день). Пациентов рандомизировали к продолжению приёма ривароксабана 20 мг в прежней дозировке в течение еще 6 недель, либо к приёму плацебо.
Период наблюдения составил 24 месяца. Первичная конечная точка включала прогрессирование имеющегося тромбоза, повторный эпизод дистального венозного тромбоза, проксимальный венозный тромбоз, симптомную или фатальную ТЭЛА. Она была зарегистрирована у 11% пациентов группы ривароксабана и 19% группы плацебо. Различия были получены преимущественно за счет повторных дистальных тромбозов, частота проксимальных тромбозов и ТЭЛА между группами достоверно не различалась. Больших кровотечений в данном исследовании не регистрировалось.
Таким образом, стандартная длительность антикоагулянтной терапии в сравнении с сокращенной до 6 недель ассоциируется с достоверным снижением повторных эпизодов ВТЭО без увеличения частоты больших кровотечений.
Изолированный дистальный венозный тромбоз составляет 31-56% всех случаев венозных тромбозов. Считается, что дистальные вены реже, могут становиться источником ТЭЛА, чем более проксимальное венозное русло. Эта позиция легла в основу актуальных рекомендаций ACCP 2021г., позволяющих назначать антикоагулянты не в каждом случае дистального тромбоза.
Наблюдательные исследования последних лет показали, что вероятность проксимального прогрессирования изолированного венозного тромбоза или развития ТЭЛА при отсутствии лечения составляет 22%. В реальной клинической практике антикоагулянты назначают подавляющему большинству пациентов с изолированными дистальными тромбозами, однако длительность лечения оказывается меньше. Оправдана ли такая тактика, не вполне ясно.
Решению этого вопроса было посвящено рандомизированное исследование RIDTS, результаты которого опубликовал British Medical Journal. В исследование включили 402 пациента с изолированным дистальным венозным тромбозом, которые в течение 6 недель уже получали ривароксабан в стандартной дозировке (3 недели по 15 мг 2 раза в день, далее по 20 мг 1 раз в день). Пациентов рандомизировали к продолжению приёма ривароксабана 20 мг в прежней дозировке в течение еще 6 недель, либо к приёму плацебо.
Период наблюдения составил 24 месяца. Первичная конечная точка включала прогрессирование имеющегося тромбоза, повторный эпизод дистального венозного тромбоза, проксимальный венозный тромбоз, симптомную или фатальную ТЭЛА. Она была зарегистрирована у 11% пациентов группы ривароксабана и 19% группы плацебо. Различия были получены преимущественно за счет повторных дистальных тромбозов, частота проксимальных тромбозов и ТЭЛА между группами достоверно не различалась. Больших кровотечений в данном исследовании не регистрировалось.
Таким образом, стандартная длительность антикоагулянтной терапии в сравнении с сокращенной до 6 недель ассоциируется с достоверным снижением повторных эпизодов ВТЭО без увеличения частоты больших кровотечений.
❤32👍16🔥2🙏2⚡1
Формула Стивена Смита
Формула Стивена Смита для диагностики «коварного» переднего острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST помогает дифференцировать нормальный вариант элевации ST (доброкачественная ранняя реполяризация – СРРЖ) от переднего ИМпST. Формула может использоваться у пациентов с болью в груди, у которых ЭКГ не считается диагностической, но кажется подозрительной в отношении переднего ИМ.
Онлайн калькулятор формулы доступен по ссылке. (Предупредим, страница с калькулятором содержит рекламу.)
Перед использованием формулы убедитесь, что ЭКГ имеет элевацию ST (STE) ≥1 мм в ≥1 прекардиальных отведениях V2-V4. А также исключите наличие таких известных признаков STEMI:
• Обнаружена БЛНПГ, которой раньше не было? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Есть реципрокная депрессия ST в II, III, aVF, V6? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Элевация ST больше 5 мм? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Определяется патологический зубец Q? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Зубцы Т частично инвертированы? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Есть терминальное искажение QRS в V2-V3? (подробнее) →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Есть элевация ST в aVL? →Исключайте окклюзию главного ствола ЛКА.
Если на все вышеперечисленные вопросы вы ответили отрицательно, то тогда использование формулы возможно. Формула Смита с использованием 4-х переменных является более чувствительной, чем вариант формулы с тремя переменными.
! Авторы специально исключили пациентов с очевидным ИМ из оценки по данной формуле. Использование калькулятора в тех случаях, которые были исключены из исследования, может привести к неверному результату.
Формула Стивена Смита для диагностики «коварного» переднего острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST помогает дифференцировать нормальный вариант элевации ST (доброкачественная ранняя реполяризация – СРРЖ) от переднего ИМпST. Формула может использоваться у пациентов с болью в груди, у которых ЭКГ не считается диагностической, но кажется подозрительной в отношении переднего ИМ.
Онлайн калькулятор формулы доступен по ссылке. (Предупредим, страница с калькулятором содержит рекламу.)
Перед использованием формулы убедитесь, что ЭКГ имеет элевацию ST (STE) ≥1 мм в ≥1 прекардиальных отведениях V2-V4. А также исключите наличие таких известных признаков STEMI:
• Обнаружена БЛНПГ, которой раньше не было? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Есть реципрокная депрессия ST в II, III, aVF, V6? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Элевация ST больше 5 мм? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Определяется патологический зубец Q? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Зубцы Т частично инвертированы? →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Есть терминальное искажение QRS в V2-V3? (подробнее) →Исключайте окклюзию ПМЖВ.
• Есть элевация ST в aVL? →Исключайте окклюзию главного ствола ЛКА.
Если на все вышеперечисленные вопросы вы ответили отрицательно, то тогда использование формулы возможно. Формула Смита с использованием 4-х переменных является более чувствительной, чем вариант формулы с тремя переменными.
! Авторы специально исключили пациентов с очевидным ИМ из оценки по данной формуле. Использование калькулятора в тех случаях, которые были исключены из исследования, может привести к неверному результату.
🙏23👍12🔥12❤2👌1
Интерпретация результатов
Для 3-компонентной формулы:
• Показатели ≥23,4, вероятно, есть окклюзия ПНА.
• Показатели 22-23,4 – значение не достигает диагностического порога 23,4, однако есть вероятность того, что пациент имеет окклюзию ПНА.
• Показатели<23,4, невысокая вероятность окклюзии ПНА, возможна доброкачественная ранняя реполяризация желудочков (СРРШ).
Для 4-компонентной формулы:
• Показатели ≥18,2, вероятно, относятся к переднему ИМпST (чувствительность 83,3%, специфичность 87,7% и диагностическая точность 85,9%).
• Показатели <18,2, вероятно, указывают на раннюю доброкачественную реполяризацию.
Для 3-компонентной формулы:
• Показатели ≥23,4, вероятно, есть окклюзия ПНА.
• Показатели 22-23,4 – значение не достигает диагностического порога 23,4, однако есть вероятность того, что пациент имеет окклюзию ПНА.
• Показатели<23,4, невысокая вероятность окклюзии ПНА, возможна доброкачественная ранняя реполяризация желудочков (СРРШ).
Для 4-компонентной формулы:
• Показатели ≥18,2, вероятно, относятся к переднему ИМпST (чувствительность 83,3%, специфичность 87,7% и диагностическая точность 85,9%).
• Показатели <18,2, вероятно, указывают на раннюю доброкачественную реполяризацию.
🙏27👍6❤3🔥3👌1
Роль аортального стеноза в развитии падений в пожилом и старческом возрасте
Распространенность аортального стеноза (АС) у взрослых варьирует и значительно увеличивается с возрастом. В группе пациентов 18-44 лет она составляет лишь 0,02%, у лиц старше 75 лет – доходит до 5%. Среди долгожителей распространенность тяжелого стеноза аортального клапана доходит до 12,5%. Также известно, что у пожилых с возрастом прогрессирует проблема падений. При этом гипоперфузия головного мозга, сопутствующая АС, может значительно усиливать падения.
Группа российских учёных оценила вклад аортального стеноза в развитие падений у пациентов старше 65 лет. В исследование включили 215 пациентов, из которых 115 имели АО. В качестве критериев АО использовался средний градиент на аортальном клапане или в выносящем тракте ЛЖ >10 мм рт. ст. и/или пиковый градиент >20 мм рт. ст. при ФВ >50%. Контрольную группу составили 100 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями 65 лет и старше без признаков клапанной патологии.
Результаты исследования показали, что число больных, перенесших падения в течение последнего года, в основной группе значительно выше, чем в группе контроля. Выявлена зависимость между величиной среднего градиента на аортальном клапане (Рср) и риском развития падений. При этом наибольшее значение имела величина Рср >52,6 мм рт. ст. Данный результат обладает чувствительностью 55,56% и специфичностью 94,85%.
Результаты работы свидетельствуют, что при наличии значимых головокружений или падений у пациентов пожилого и старческого возраста требуется исключение/подтверждение аортального стеноза с помощью ЭхоКГ.
Распространенность аортального стеноза (АС) у взрослых варьирует и значительно увеличивается с возрастом. В группе пациентов 18-44 лет она составляет лишь 0,02%, у лиц старше 75 лет – доходит до 5%. Среди долгожителей распространенность тяжелого стеноза аортального клапана доходит до 12,5%. Также известно, что у пожилых с возрастом прогрессирует проблема падений. При этом гипоперфузия головного мозга, сопутствующая АС, может значительно усиливать падения.
Группа российских учёных оценила вклад аортального стеноза в развитие падений у пациентов старше 65 лет. В исследование включили 215 пациентов, из которых 115 имели АО. В качестве критериев АО использовался средний градиент на аортальном клапане или в выносящем тракте ЛЖ >10 мм рт. ст. и/или пиковый градиент >20 мм рт. ст. при ФВ >50%. Контрольную группу составили 100 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями 65 лет и старше без признаков клапанной патологии.
Результаты исследования показали, что число больных, перенесших падения в течение последнего года, в основной группе значительно выше, чем в группе контроля. Выявлена зависимость между величиной среднего градиента на аортальном клапане (Рср) и риском развития падений. При этом наибольшее значение имела величина Рср >52,6 мм рт. ст. Данный результат обладает чувствительностью 55,56% и специфичностью 94,85%.
Результаты работы свидетельствуют, что при наличии значимых головокружений или падений у пациентов пожилого и старческого возраста требуется исключение/подтверждение аортального стеноза с помощью ЭхоКГ.
❤26👍17🔥10🙏2👏1
ЭКГ-разминка. Какой ритм на ЭКГ?
Anonymous Quiz
28%
Фибрилляция желудочков
6%
Фибрилляция предсердий
63%
ЖТ типа «torsade de pointes»
3%
Ритм ЭКС
❤28👍22🔥12🙏4⚡1