Очная конференция «Кардиоваскулярная фармакотерапия»

VIII Всероссийская конференция с международным участием «Кардиоваскулярная фармакотерапия» состоится очно 3 декабря в Москве. Мероприятие представлено в комиссию НМО. Участие бесплатное. Организаторы мероприятия просят заранее пройти электронную регистрацию. Это можно сделать по ссылке.

Участники конференции обсудят ведущую сердечно-сосудистую патологию, сложные клинические случаи, последние достижения. Рассмотрят новости современной гиполипидемической терапии, методы профилактики ССО в post-COVID, вопросы высокотехнологичной помощи пациентам с ССЗ в России. Докладчики поделятся практическим опытом в сфере лечения и диагностики различных заболеваний.

Одним из самых ярких событий конференции станет ежегодная Премия «Ч.А.З.О.В.» (Человеколюбие. Активность. Знание. Опыт. Воля.), которую вручают молодым специалистам за вклад в развитие сердечно-сосудистой медицины.

Генетическое тестирование после внезапной сердечной смерти

В настоящее время проведение генетического тестирования после внезапной сердечной смерти (ВСС) рекомендуют в зависимости от результатов, полученных при аутопсии. Однако растёт количество доказательств того, что злокачественная аритмия может возникать до структурных изменений в сердце. В частности при наследственной кардиомиопатии, так называемой «скрытой кардиомиопатии» (СКК).

JACC представил результаты исследования спектра генов, вовлечённых в ВСС и влияния выявления СКК на текущую помощь семьям с ВСС. Исследовали 91 случай ВСС у лиц со средним возрастом 25 лет без результатов вскрытия. Среди них выявили 20 случаев, содержащих патологические генетические варианты.

Шесть из 20 идентифицированных болезнетворных вариантов были в генах, связанных с аритмогенной кардиомиопатией. Генетическое обследование родственников погибших от ВСС показало, что почти 66% лиц с положительным генотипом имели наблюдаемый фенотип либо при первоначальной оценке, либо при последующем наблюдении.

Авторы исследования рекомендуют включать оценку генов, связанных с кардиомиопатией, в исследование умершего от ВСС, чтобы улучшить диагностику и оптимизировать медицинскую помощь родственникам.

Ведение пациентов с ФП после РЧА. Результаты опроса

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее частая аритмия в повседневной клинической практике. Однако в стратегии ведения пациентов с ФП до сих пор много неясного. В рекомендациях ESC 2020 указано, что пока не разработаны общие критерии для оценки исхода процедуры РЧА и определения её успешности. Также не определено пороговое значение тяжести ФП, требующее антикоагулянтной терапии.

Европейской ассоциацией нарушений ритма сердца провела опрос, результаты которого позволяют понять, как клиницисты справляются с указанными выше неопределённостями. Полученные данные предоставил EP Europace. В опросе приняли участие 107 врачей.

Подавляющее большинство (82%) из них проводили стандартный мониторинг рецидивов аритмии после выполнения аблации. Причём 51% опрошенных сообщили, что считают недостаточным 24-48 ч. мониторирование ЭКГ. А 37% используют смартфоны/носимые девайсы для длительной оценки сердечного ритма. 7-дневное холтеровское мониторирование использовали 29% опрошенных.

71% респондентов заявили, что они регулярно инструктируют пациентов о проведении самоконтроля сердечного ритма. Мнения врачей существенно расходились в вопросах успешности РЧА и назначения оральных антикоагулянтов (ОАК). 83% успехом процедуры считали отсутствия и симптомов, и зарегистрированных эпизодов аритмии. Однако единого мнения о том, что считать рецидивом ФП не было.

14% респондентов не выполняют аблацию ФП пациентам с предшествующим закрытием ушка левого предсердия. Среди выполняющих РА 19% назначают ОАК независимо от оценки риска, 47% назначают ОАК только на период 2 мес, а 8% вообще не назначают ОАК.

Клинический случай

Пациент Р., 57 лет, с жалобами на одышку и продуктивный кашель в течение последних 2 мес. 7 лет назад диагностирован идиопатический лёгочный фиброз. Ранее проходил обследование для возможной трансплантации легких. Курил 25 лет, бросил 2 года назад.

АД 114/71 мм рт. ст. ЭКГ: нормальный синусовый ритм. ЭхоКГ: умеренно тяжелая лёгочная гипертензия, умеренная дилатация правого предсердия и нормальная систолическая функция ЛЖ без региональных нарушений движения стенок, ФВ >55%.

Коронарная ангиография: разветвление проксимального сегмента ПКА на тонкие каналы, которые дистально сходятся в нормальный канал (на фото). Оптическая когерентная томография (ОКТ) обнаружила сплетение коронарной артерии с множеством каналов внутри сосуда.

Диагноз: Сплетённая правая коронарная артерия.

Анализ клинического случая

Сплетённая коронарная артерия (СКА) определяется как аномалия коронарных артерий, при которой эпикардиальный сосуд делится на несколько тонких сосудистых каналов. Каналы имеют общую оболочку и сходятся в один просвет без какого-либо нарушения кровотока. Сегмент с аномалией обычно имеет длину не более нескольких сантиметров.

Первый случай СКА был описан в 1988 году. С этого момента в литературе представлено всего 37 случаев. Наиболее частыми сосудами, вовлеченными в СКА, являются ПКА (70,2%), ПМЖВ (32,4%) и ОВ (18,9%). Мальформация может поражать более одного сосуда одновременно. Предполагают, что в перекрученной структуре тонких каналов аномалии возможно образование тромбов.

Первый шаг в диагностике – это выявление дефекта наполнения в просвете артерии с помощью коронарной ангиографии. Однако для верификации диагноза необходима ОКТ. Визуализация слоев и просвета стенки сосуда помогает отличить аномалию от спонтанной диссекции коронарной артерии, реканализованного тромба или мостиковых коллатералей.

Дифференциальные признаки СКА:
• сплетение состоит из отдельных сосудов, разделенных фиброзной тканью;
• стенки сосудов сплетения более тонкие, но имеют все 3 оболочки;
• отсутствуют признаки расслоения стенок;
• между сосудами сплетения нет перекрёстной связи.

Метод лечения выбирают соответственно степени ишемии. Пациенты, у которых случайно обнаружена бессимптомная доброкачественная СКА, должны наблюдаться. Преобразование аномалии в злокачественный вариант с нарушением кровотока приводит к таким последствиям, как острый коронарный синдром или внезапная сердечная смерть.

Как изометрическая физическая нагрузка влияет на АД?

Последнее время повышен интерес исследователей к феномену снижения АД на фоне регулярных изометрических тренировок (ИТ). Такие тренировки включают упражнения с сохранением определённого неподвижного положения в течение заданного промежутка времени. При этом мышцы испытывают статическое напряжение. Самым популярным примером изометрического упражнения является планка.

В мае этого года British Journal of Sports Medicine предоставил результаты сравнительного анализа эффективности ИТ и высокоинтенсивной интервальной тренировки. Оказалось, что ИТ вызывают большее снижение САД, ДАД и среднего АД в покое, по сравнению с высокоинтенсивными нагрузками.

В ноябре Journal of Hypertension опубликовал результаты исследования механизмов снижения АД после ИТ. Проведённый мета-анализ включал 628 участников. ИТ вызывала снижение САД и ДАД в покое на 9,35 мм рт. ст. и 4,30 мм рт. ст. соответственно.

Также в группе ИТ отмечали снижение ЧСС в покое, увеличение ударного объема без существенного изменения сердечного выброса, уменьшение общего периферического сопротивления и улучшение чувствительности барорецепторного рефлекса. Кроме того, исследование показало, что наиболее эффективным методом ИТ были приседания у стены.

Ещё одно исследование провели с участием 24 мужчин с высоко-нормальным АД. Все участники не получали гипотензивную терапию. В соотношении 1:1 их рандомизировали в группу регулярных ИТ 3 раза в неделю и группу контроля. В качестве ИТ были выбраны приседания у стены, поскольку в предыдущих исследованиях они показали наибольшую эффективность.

Через 1 год после начала исследования в сравнении с группой контроля, в группе ИТ САД снизилось на 8,5 мм рт.ст., а ДАД – на 7,3 мм рт.ст. Также в группе ИТ отмечалось снижение ЧСС. Приверженность к ИТ была достаточно высокой: 77% участников выполнили все тренировки, ни один не бросил ИТ полностью.

Диагноз сердечной недостаточности оказался триггером депрессии

Исследование шведских учёных показало, что сердечная недостаточность (СН) связана с психо-социальным дистрессом. Результаты национального когортного исследования опубликовал JACC. В нём участвовали более 154 тыс. пациентов в возрасте 18-75 лет, у которых период с 2002 по 2017 г. диагностировали СН. Группу контроля составили более 1,5 млн сопоставимых по возрасту и полу участников, не имеющих СН.

Исследователи выявили связь СН с повышенным риском большой депрессии и смерти в результате самоубийства как у мужчин, так и у женщин. Наиболее высокие риски наблюдались в первые 3 месяца после постановки диагноза. Риск депрессии в этот период был увеличен в 3,3 раза у мужчин и в 2,8 раза у женщин. А риск суицидальной смерти – в 4,5 и в 2,8 раза соответственно. Через год и больше риски снижались до умеренных. Повышение рисков отмечали независимо от возраста на момент постановки диагноза СН.

Как вредные привычки в еде влияют на сосуды различных органов?

В течение последних нескольких десятилетий распространённость ожирения неуклонно увеличивается. В настоящее время 650 млн взрослых людей классифицируются как страдающие ожирением. Группа учёных Мюнхенского университета исследовала, как ожирение влияет на структуру и функцию выстилающих сосуды эндотелиальных клеток (ЭК). Оказалось, что ожирение приводит к глобальной дисфункции ЭК. А значит к нарушению транспорта питательных веществ, метаболитов, кислорода и углекислого газа между кровью и органами.

Результаты исследования недавно опубликовал журнал Nature Metabolism. Они показывают, что ожирение по-разному влияет на ЭК в различных органах человеческого тела. В стенках кровеносных сосудов печени и жировой ткани в ЭК откладываются избыточные липиды. В сосудах почек развивается метаболическая дисфункция. В сосудах легких ЭК демонстрируют признаки воспаления. А в церебральных сосудах понижена транспортная функция ЭК.

В экспериментах на мышиных моделях исследователи выяснили, что переход на здоровую диету улучшает молекулярное здоровье кровеносных сосудов, но лишь частично. В проведенных опытах кровеносные сосуды в печени мышей восстановились почти полностью. Однако кровеносные сосуды в почках сохранили признаки болезни, несмотря на здоровое питание и значительную потерю веса.

Учёные считают, что понимание молекулярных механизмов ожирения даст врачам возможность предлагать пациентам индивидуальные методы лечения. Но мы-то знаем, что может быть лучше лечения. Профилактика! Воспитание правильных привычек в еде с раннего детства. Но к этому ещё надо прийти.

Новое в клеточной терапии инфаркта миокарда

Несмотря на разнообразие современных фармакологических методов лечения, они не предотвращают гибель клеток миокарда и образование фиброзных рубцов при инфаркте. В результате у большинства пациентов развивается сердечная недостаточность. В тяжёлых случаях СН единственное лекарство – это пересадка сердца, которая связана с проблемой поиска донора.

Клеточную терапию в качестве альтернативы фармакологическим средствам лечения предложили уже давно. В ней основное внимание уделяли замене кардиомиоцитов в поврежденном сердце. Однако этого оказалось недостаточно для решения проблемы. Дело в том, что имплантированные кардиомиоциты часто не могут активироваться синхронно с сердцем реципиента. Они сокращаются с другой скоростью, вызывая аритмии.

Результаты нового исследования в этой области опубликовал iScience. Авторы успешно продемонстрировали альтернативный способ клеточной терапии, который они назвали «прямое перепрограммирование». При помощи коктейля из 6 факторов исследователи добились преобразования регенеративных клеток жирового происхождения в кардиомиоциты.

Затем коктейль вводили в ткани острого инфаркта миокарда in vivo. Это приводило к повышению выживаемости, фракционному укорочению и уменьшению площади инфарктного рубца. Авторы надеются, что со временем их разработка позволит восстанавливать число функционирующих кардиомиоцитов непосредственно в миокарде, что приведёт к улучшению сердечной функции.

Книга «Стабильная ишемическая болезнь сердца»

Новое руководство для практикующих врачей посвящено исключительно стабильной форме стенокардии. Оно основано на последних отечественных и европейских рекомендациях. Содержит современную информацию об этиологии, патогенезе, физикальном обследовании пациентов. Раздел диагностики включает базовые и специальные диагностические методы.

Акцент сделан на диагностике стабильной ИБС с подробным разбором показаний и противопоказаний к выполнению тех или иных методов исследований на амбулаторном этапе. В лечении описаны также фармакотерапия, немедикаментозные способы и вопросы реваскуляризации. Рассмотрены вопросы организации лечения и профилактики.

Авторы руководства: Алексей Викторович Тополянский – заведующий отделением кардиологии, профессор Медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, и Елена Витальевна Саютина – кардиолог, доцент кафедры терапии того же университета.

Проект рекомендаций «Артериальная гипертензия у взрослых». Ваши предложения?

Российское кардиологическое общество совместно с Российским научным медицинским обществом терапевтов разработали проект рекомендаций «Артериальная гипертензия у взрослых». Это обновление предыдущей версии 2020 года. В списке определений документа появился новый термин – политаблетка (полипилл), под которым понимается фиксированная комбинация лекарственных препаратов.

Раздел «Инструментальная диагностика» дополнен рекомендацией всем пациентам с АГ для выявления/уточнения состояния малого круга кровообращения проводить рентгенологического исследования ОГК. Для выявления/исключения сопутствующей патологии рекомендуется проведение УЗИ органов брюшной полости.

В лечении АГ комбинация БРА с иАПФ указана как нерекомендуемая. Денервация почечных артерий, по-прежнему, не рекомендована для лечения АГ в рутинной практике, пока не будет доступно больше данных относительно их эффективности и безопасности.

РКО просит коллег кардиологов ознакомиться с проектом и принять участие в его обсуждении, которое продлится до 22.12.22. Проект рекомендаций и форма для внесения предложений доступны на сайте РКО по ссылке.

Структура назначения парентеральных антикоагулянтов при ИМ

В последнем выпуске журнала «Кардиология» приведены результаты исследования особенностей назначения парентеральной антикоагулянтной терапии больным с острым инфарктом миокарда (ИМ) в РФ. Исследователи проанализировали данные более 5 тыс. пациентов, включённых в Российский регистр острого инфаркта миокарда РЕГИОН–ИМ.

В регистр включали всех больных, госпитализированных в стационары с установленным диагнозом острый ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и без подъема сегмента ST (ИМбпST) на основании критериев Четвертого универсального определения ИМ Европейского общества кардиологов. Оценка риска кровотечений осуществлялась по шкале Academic Research Consortium for High Bleeding Risk (ARC-HBR), оценка риска крупных кровотечений у больных с ИМбпST дополнительно проводилась по шкале CRUSADE.

Среди препаратов, которые назначали для парентеральной антикоагулянтной терапии в первичных сосудистых отделениях, лидировал нефракционированный гепарин (НФГ). Его получали 70,5% больных. В региональных сосудистых центрах НФГ назначили 37,1 % пациентов, на втором месте был эноксапарин – 29,6 %. В качестве антикоагулянтной поддержки тромболитической терапии на догоспитальном этапе НФГ применялся у 84 % больных, а у 16 % – низкомолекулярные гепарины.

Результаты анализа показали, что при всех стратегиях лечения больных ИМ наиболее часто применяемым парентеральным антикоагулянтом являлся НФГ. Несмотря на высокую эффективность и безопасность фондапаринукса и эноксапарина, частота их назначения остается неоправданно низкой.

Коллеги, доброе утро! Сегодня тема нашего обсуждения – аномалия Эбштейна. Клинические особенности, диагностические признаки, риск фибрилляции предсердий.

Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна (АЭ) – редкая врождённая патология. Однако она составляет 40% среди всех врожденных пороков сердца с поражением трикуспидального клапана. 80–94% пациентов с АЭ имеют межпредсердную коммуникацию.

Клинические проявления АЭ зависят от величины и степени смещения створок трехстворчатого клапана, размеров атриализованной части правого желудочка и величины межпредсердного сообщения.

У ряда пациентов отмечают бессимптомное течение, и они ведут обычный образ жизни. Наиболее распространённая жалоба остальных пациентов – одышка. У подавляющего большинства пациентов одышка возникает только при физической нагрузке. Около 90% пациентов страдают от быстрой утомляемости. Патогномоничным признаком считают приступы сердцебиения (80-90% пациентов).

Аускультативные признаки:
• Широкое расщепление I тона (за счет более позднего закрытия удлиненной передней створки трехстворчатого клапана).
• Систолический шум трикуспидальной недостаточности по классификации Levin 2-3/6, максимальный в точке проекции трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка.
• Ранний диастолический шум образуется при колебательных движениях удлиненной передней створки.

ЭКГ признаки, характерные для классических форм АЭ:
• Снижение вольтажа QRS, их деформация их в правых грудных отведениях.
• Зубец Р обычно высокий и заострен.

ЭхоКГ признаки:
• увеличение правого предсердия;
• верхушечное смещение трехстворчатого клапана;
• сращение септальной створки с перегородкой;
• передняя створка, имеющая нормальное прикрепление к фиброзному кольцу, характеризуется экстенсивной амплитудой движения.

Клинический случай

Пациентка, 22 года, с жалобами на одышку при нагрузке и сердцебиение в течение 2 лет. ЧСС 85 уд/мин, АД 108/62 мм рт. ст. Выражена пульсация яремных вен.

Аускультация: громкий I тон со щелчком, II тон расщеплен, правожелудочковый III тон сердца. Низкий диастолический шум, лучше выслушивается на выдохе и в положении на левом боку. Пансистолический шум трикуспидальной регургитации.

Рентгенограмма ОГК: кардиомегалия с расширением правого предсердия, КТИ 55%, повышенная васкуляризация.

Эхо-КГ: митральный клапан утолщен, передняя створка куполообразная. Площадь клапана 1 см2. Спайки и утолщение хорд. Апикальное смещение септальной створки трехстворчатого клапана до 15 мм с удлинением его передней створки и расширением ПП. Дефект межпредсердной перегородки размером 4 мм. Допплеровское исследования выявило тяжелую трикуспидальную регургитацию с лёгкой лёгочной гипертензией.

Диагноз: Аномалия Эбштейна. Ревматический митральный стеноз. Недостаточность трехстворчатого клапана.

Анализ клинического случая

Изолированная аномалия Эбштейна в детском возрасте в большинстве случаев остается невыявленной из-за незначительной и слабовыраженной симптоматики. У этих пациентов симптомы появляются во взрослом возрасте вследствие прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. Возраст проявления и клинические симптомы зависят от тяжести апикального смещения трикуспидального кольца и связанных с ним аномалий. Так в данном случае редкое сочетание АЭ с ревматическим митральным стенозом, привело к более раннему возникновению одышки и сердечной недостаточности.

Наличие дефекта межпредсердной перегородки вызывает сброс крови справа налево на уровне предсердий. Однако значительный митральный стеноз приводит к повышению давления в левом предсердии и вызывает сброс крови слева направо. Таким образом, легочная гипертензия возникает рано и усугубляет трикуспидальную регургитацию.

Наличие митрального стеноза предрасполагает к дилатации левого предсердия с повышенным риском фибрилляции предсердий. АЭ представляет угрозу тахиаритмической внезапной смерти, чаще наджелудочковой тахикардии. Однако в данном случае у больной был синусовый ритм, аритмий в анамнезе не было. Это может быть связано с наличием дефекта межпредсердной перегородки, который мог привести к незначительной дилатации левого предсердия.

Фибрилляции предсердий у пациентов с аномалией Эбштейна

Американские исследователи оценили клинический профиль и частоту фибрилляции предсердий (ФП) у взрослых с аномалией Эбштейна (АЭ). Они также изучили взаимосвязь между наличием ФП и исходами. Результаты исследования недавно опубликовал Heart.

В исследование включили 682 пациента с АЭ в возрасте 24-49 лет. На момент включения распространенность ФП составила 18%. Участники с ФП были старше, чаще были мужчинами и имели АГ, почечную дисфункцию, кардиологические устройства и более выраженное ремоделирование сердца. Через 13 лет наблюдения распространенность ФП составила 28%, из них у 34% была рецидивирующая форма.

Госпитализация по поводу сердечной недостаточности (СН) произошла у 7% участников. Наличие ФП у пациентов с АЭ повышала риск госпитализации по поводу СН в 2,3 раза. Смерть от всех причин наступила у 8% больных, чаще встречалась у лиц с ФП при однофакторном анализе, хотя и не оставалось значимым при многофакторном анализе.

Выводы: ФП при ЭА развивается в относительно молодом возрасте, при этом в 1/3 случаев наблюдается рецидивирующий паттерн. Пациенты с ФП имеют более высокую распространенность сопутствующих заболеваний и более выраженное ремоделирование сердца.

Ингибиторы Xa фактора ассоциируются с повышенным риском интерстициальных заболеваний лёгких

Антагонисты Ха фактора всё чаще применяют для профилактики и лечения тромбозов и практически пожизненно при фибрилляции предсердий. Однако в рандомизированных исследованиях описаны такие побочные эффекты ингибиторов Ха фактора, как кашель, одышка, пневмония.

Недавно JAMA Network опубликовал результаты ретроспективного регистрового исследования более 106 тыс. участников, выполненного в Тайване. В исследование включали пациентов без исходного лёгочного заболевания, которым впервые назначался антикоагулянт.

Более 64,5 тыс. пациентов получали ингибиторы фактора Ха, 22,5 тыс. – дабигатран и 19 тыс. – варфарин. Оказалось, что применение ингибиторов Xa фактора ассоциируется с большей частотой развития интерстициальных заболеваний лёгких, чем применение варфарина (0.29 vs 0.17 на 100 пациентов в год). Для дабигатрана достоверной разницы выявлено не было. При этом ингибиторы Ха фактора имели преимущества над варфарином с точки зрения предотвращения инсультов и кровотечений.

Наблюдательный характер исследования не позволяет говорить о причинно-следственных связях. Возможно, ингибиторы Ха фактора чаще назначались пациентам, предрасположенным к патологии легких. Авторы связывают полученные результаты с особенностями фармакокинетических взаимодействий антикоагулянтов с другими препаратами, которые оказывают прямое токсическое влияние на лёгкие. Возможно, ингибиторы Ха фактора увеличивают их концентрацию в большей степени, чем варфарин и дабигатран.

Выявленные закономерности не являются основанием для изменения подходов к антикоагулянтной терапии у пациентов с ФП. Однако наблюдая пациентов, получающих ингибиторы Ха фактора, следует обращать внимание на потенциальные симптомы развития заболеваний лёгких.