Ацетазоламид в терапии декомпенсированной сердечной недостаточности
Ацетазоламид – ингибитор карбоангидразы, который снижает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. Логично предположить его способность потенцировать действие петлевых диуретиков, которую можно использовать для ликвидации застойных явлений у пациентов с сердечной недостаточностью (СН). Проверить это решили в исследовании, результаты которого опубликовал The New England Journal of Medicine.
Участниками двойного слепого исследования стали 519 пациентов с острой декомпенсированной СН с клиническими признаками застоя. У всех участников уровень NT-proBNP был >1000 пг/мл или BNP >250 пг/мл. Пациенты получали в/в диуретик + плацебо или ацетазоламид 500 мг в день. В качестве первичной конечной точки рассматривали отсутствие признаков перегрузки жидкостью после 4 дней терапии и отсутствие показаний к усилению диуретической терапии.
Терапия была призвана успешной у 42,2% пациентов из основной группы и 30,5% пациентов из контрольной группы. Смерть от любой причины или повторная госпитализация по причине СН в группах не имели статистически значимой разницы. Частота ухудшения почечной функции, гипокалиемии. гипотонии и неблагоприятных исходов также не различались.
Результаты клинического исследования свидетельствуют о положительном эффекте от добавления ацетазоламида к петлевому диуретику у пациентов с острой декомпенсированной СН.
Ацетазоламид – ингибитор карбоангидразы, который снижает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек. Логично предположить его способность потенцировать действие петлевых диуретиков, которую можно использовать для ликвидации застойных явлений у пациентов с сердечной недостаточностью (СН). Проверить это решили в исследовании, результаты которого опубликовал The New England Journal of Medicine.
Участниками двойного слепого исследования стали 519 пациентов с острой декомпенсированной СН с клиническими признаками застоя. У всех участников уровень NT-proBNP был >1000 пг/мл или BNP >250 пг/мл. Пациенты получали в/в диуретик + плацебо или ацетазоламид 500 мг в день. В качестве первичной конечной точки рассматривали отсутствие признаков перегрузки жидкостью после 4 дней терапии и отсутствие показаний к усилению диуретической терапии.
Терапия была призвана успешной у 42,2% пациентов из основной группы и 30,5% пациентов из контрольной группы. Смерть от любой причины или повторная госпитализация по причине СН в группах не имели статистически значимой разницы. Частота ухудшения почечной функции, гипокалиемии. гипотонии и неблагоприятных исходов также не различались.
Результаты клинического исследования свидетельствуют о положительном эффекте от добавления ацетазоламида к петлевому диуретику у пациентов с острой декомпенсированной СН.
🔥22👍8🙏5💯1
Вебинар «Принципы лечения застоя у больного СН»
Уже завтра состоится онлайн семинар, посвящённый проблемам диуретической терапии СН. Время проведения: 20:00-22:00 мск. Мероприятие подано на аккредитацию НМО (2 балла). Регистрация бесплатная по ссылке.
Слушатели получат информацию по применению возможных схем диуретической терапии у пациентов с СН в различные фазы её течения. Ознакомятся с методами контроля безопасности использования данной группы препаратов, практическими подходами к профилактике и устранению побочных эффектов. Рассмотрят пути коррекции резистентности к диуретикам.
Спикеры: Мария Юрьевна Ситникова – руководитель научно-исследовательского отдела сердечной недостаточности, профессор кафедры факультетской терапии с клиникой НМИЦ им. В.А. Алмазова, и Петр Алексеевич Федотов – заведующий лабораторией высокотехнологичных методов лечения сердечной недостаточности научно-исследовательского отдела сердечной недостаточности, доцент кафедры кардиологии НМИЦ им. В. А. Алмазова.
Уже завтра состоится онлайн семинар, посвящённый проблемам диуретической терапии СН. Время проведения: 20:00-22:00 мск. Мероприятие подано на аккредитацию НМО (2 балла). Регистрация бесплатная по ссылке.
Слушатели получат информацию по применению возможных схем диуретической терапии у пациентов с СН в различные фазы её течения. Ознакомятся с методами контроля безопасности использования данной группы препаратов, практическими подходами к профилактике и устранению побочных эффектов. Рассмотрят пути коррекции резистентности к диуретикам.
Спикеры: Мария Юрьевна Ситникова – руководитель научно-исследовательского отдела сердечной недостаточности, профессор кафедры факультетской терапии с клиникой НМИЦ им. В.А. Алмазова, и Петр Алексеевич Федотов – заведующий лабораторией высокотехнологичных методов лечения сердечной недостаточности научно-исследовательского отдела сердечной недостаточности, доцент кафедры кардиологии НМИЦ им. В. А. Алмазова.
🙏25👍13🔥6
Никорандил в лечении стенокардии. Побочные эффекты и приверженность пациентов
Проспективное наблюдательное многоцентровое исследование НИКЕЯ провёл НМИЦ терапии и профилактической медицины. В нём изучали влияние никорандила на течение ИБС у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Всем 590 участникам никорандил добавили к базисной терапии.
На запланированные визиты через 1 и 3 мес наблюдения пришли 552 человека. А через 21 мес удалось получить информацию о 89% больных. За весь период наблюдения у 34 пациентов было зарегистрировано 35 нежелательных явлений (НЯ), для которых была установлена связь с приёмом никорандила. 60% НЯ возникли во время первых 3 мес наблюдения. 26 пациентов прекратили приём никорандила из-за НЯ терапии.
Наиболее частыми НЯ были гипотония и головная боль. Они привели к неприверженности терапии в 94% и 42% случаев, соответственно. Более редкими НЯ были желудочно-кишечные реакции, кожная аллергическая реакция в виде зуда и кашель. Связь последнего с приёмом препарата была обозначена как маловероятная.
Результаты подтвердили безопасность применения никорандила у пациентов со стенокардией напряжения и отсутствие серьезных НЯ. А также показали, что возникновение любых НЯ терапии повышало шанс неприверженности пациентов к лечению в 3 раза.
Об эффективности применения никорандила при ИМпST у пациентов после ЧКВ можно прочитать здесь.
Проспективное наблюдательное многоцентровое исследование НИКЕЯ провёл НМИЦ терапии и профилактической медицины. В нём изучали влияние никорандила на течение ИБС у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Всем 590 участникам никорандил добавили к базисной терапии.
На запланированные визиты через 1 и 3 мес наблюдения пришли 552 человека. А через 21 мес удалось получить информацию о 89% больных. За весь период наблюдения у 34 пациентов было зарегистрировано 35 нежелательных явлений (НЯ), для которых была установлена связь с приёмом никорандила. 60% НЯ возникли во время первых 3 мес наблюдения. 26 пациентов прекратили приём никорандила из-за НЯ терапии.
Наиболее частыми НЯ были гипотония и головная боль. Они привели к неприверженности терапии в 94% и 42% случаев, соответственно. Более редкими НЯ были желудочно-кишечные реакции, кожная аллергическая реакция в виде зуда и кашель. Связь последнего с приёмом препарата была обозначена как маловероятная.
Результаты подтвердили безопасность применения никорандила у пациентов со стенокардией напряжения и отсутствие серьезных НЯ. А также показали, что возникновение любых НЯ терапии повышало шанс неприверженности пациентов к лечению в 3 раза.
Об эффективности применения никорандила при ИМпST у пациентов после ЧКВ можно прочитать здесь.
👍28❤4🔥4👌1
Вопрос из цикла НМО. Для какого заболевания, протекающего с высокой артериальной гипертензией, характерны: жажда, полиурия, низкий удельный вес мочи, мышечная слабость, боли и судороги в мышцах, снижение калия в сыворотке крови?
Anonymous Quiz
19%
Сахарного диабета
14%
Феохромацитомы
5%
Хронического гломерулонефрита
56%
Синдрома Кона
6%
Вазоренальной гипертонии
❤33👍8👌2💯1
Синдром Кона. Особенности диагностики
Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм) – эндокринная форма артериальной гипертензии (АГ). Возникает в результате гиперсекреции альдостерона опухолью коры надпочечников. В большинстве случаев это доброкачественная опухоль не более 1-2 см. Редко встречается злокачественная карцинома коры надпочечника.
Клинические проявления:
– АГ чаще высокая, стабильная, иногда наблюдается кризовый вариант течения;
– нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги, тетания;
– почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия.
Диагностика:
1 этап. Скрининг среди больных АГ. Критерии отбора: клинические проявления, гипокалиемия (может отсутствовать), признаки гипокалиемии на ЭКГ.
2 этап. Определение концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови (АРП). Желательно проводить в условиях стационара с применением функциональных проб. Последние направлены на супрессию высокого уровня альдостерона и на стимуляцию низкой АРП. Применяют низконатриевую диету, мочегонные средства, ортостатическую нагрузку (часовую ходьбу). Аргументы в пользу диагноза: высокий уровень альдостерона, который не изменяется под влиянием функциональных проб, и низкая АРП без отклика на стимуляцию.
3 этап. Инструментальная диагностика:
– УЗИ надпочечников выявляет опухоли размером ≥1 см.
– Радиоизотопная визуализация с помощью меченого холестерина.
– Брюшная аортография, флебография надпочечников и раздельная катетеризация вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.
– КТ или МРТ надпочечников.
! Ставить диагноз на основании только данных визуализации опухоли нельзя, так как они не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Необходимо сопоставление с данными о функциональном состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, полученным на втором этапе диагностики.
Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм) – эндокринная форма артериальной гипертензии (АГ). Возникает в результате гиперсекреции альдостерона опухолью коры надпочечников. В большинстве случаев это доброкачественная опухоль не более 1-2 см. Редко встречается злокачественная карцинома коры надпочечника.
Клинические проявления:
– АГ чаще высокая, стабильная, иногда наблюдается кризовый вариант течения;
– нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги, тетания;
– почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия.
Диагностика:
1 этап. Скрининг среди больных АГ. Критерии отбора: клинические проявления, гипокалиемия (может отсутствовать), признаки гипокалиемии на ЭКГ.
2 этап. Определение концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови (АРП). Желательно проводить в условиях стационара с применением функциональных проб. Последние направлены на супрессию высокого уровня альдостерона и на стимуляцию низкой АРП. Применяют низконатриевую диету, мочегонные средства, ортостатическую нагрузку (часовую ходьбу). Аргументы в пользу диагноза: высокий уровень альдостерона, который не изменяется под влиянием функциональных проб, и низкая АРП без отклика на стимуляцию.
3 этап. Инструментальная диагностика:
– УЗИ надпочечников выявляет опухоли размером ≥1 см.
– Радиоизотопная визуализация с помощью меченого холестерина.
– Брюшная аортография, флебография надпочечников и раздельная катетеризация вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.
– КТ или МРТ надпочечников.
! Ставить диагноз на основании только данных визуализации опухоли нельзя, так как они не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Необходимо сопоставление с данными о функциональном состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, полученным на втором этапе диагностики.
🔥39👍21👏1🙏1👌1
Клинический случай
Больной, 42 года. Жалобы на общую слабость, одышку в покое, сухой кашель, тяжесть в груди, на лихорадку до 38° С в течение 2 дней. В анамнезе лимфома с поражением внутригрудных лимфоузлов. Амбулаторный холтеровский мониторинг ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС от 53 до 119 в минуту, зарегистрированы пароксизмы фибрилляции предсердий, эпизоды АВ-блокады 2 степени.
В ОАК: лейкоцитоз (12,4 × 109/л), гипохромная анемия (Hb – 103 г/л, Ht– 32%, MCV – 72,1 фл, MCH – 23,2 пг, MCHC – 322 г/л, RDW – 18,5%), тромбоциты – 392 × 109/л. Палочкоядерные – 9%, сегментоядерные – 73%, лимфоциты – 10%, моноциты – 5%, эозинофилы – 3%. Глюкоза крови – 6,2 ммоль/л, мочевина – 12 ммоль/л, АлТ – 88 ЕД/л, АсТ – 44 ЕД/л, креатинин – 128 мкмоль/л, белок в моче – 0,63 г/л.
Эхо-КГ: значительное количество жидкости в полости перикарда, НПВ расширена, слабо реагирует на фазы дыхания. Правые отделы деформированы, инцизура на стенке ПП, избыточно подвижна передняя стенка ПЖ. Угроза тампонады сердца.
По экстренным показаниям выполнены пункция и катетеризация полости перикарда. Цитологическое исследование пунктата: большое количество лимфоидных элементов различной степени зрелости, в т. ч. бластных элементов, встречаются крупные атипичные клетки типа Березовского-Штернберга.
Диагноз:Метастатическая опухоль перикарда. Диссеминация лимфомы Ходжкина.
Больной, 42 года. Жалобы на общую слабость, одышку в покое, сухой кашель, тяжесть в груди, на лихорадку до 38° С в течение 2 дней. В анамнезе лимфома с поражением внутригрудных лимфоузлов. Амбулаторный холтеровский мониторинг ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС от 53 до 119 в минуту, зарегистрированы пароксизмы фибрилляции предсердий, эпизоды АВ-блокады 2 степени.
В ОАК: лейкоцитоз (12,4 × 109/л), гипохромная анемия (Hb – 103 г/л, Ht– 32%, MCV – 72,1 фл, MCH – 23,2 пг, MCHC – 322 г/л, RDW – 18,5%), тромбоциты – 392 × 109/л. Палочкоядерные – 9%, сегментоядерные – 73%, лимфоциты – 10%, моноциты – 5%, эозинофилы – 3%. Глюкоза крови – 6,2 ммоль/л, мочевина – 12 ммоль/л, АлТ – 88 ЕД/л, АсТ – 44 ЕД/л, креатинин – 128 мкмоль/л, белок в моче – 0,63 г/л.
Эхо-КГ: значительное количество жидкости в полости перикарда, НПВ расширена, слабо реагирует на фазы дыхания. Правые отделы деформированы, инцизура на стенке ПП, избыточно подвижна передняя стенка ПЖ. Угроза тампонады сердца.
По экстренным показаниям выполнены пункция и катетеризация полости перикарда. Цитологическое исследование пунктата: большое количество лимфоидных элементов различной степени зрелости, в т. ч. бластных элементов, встречаются крупные атипичные клетки типа Березовского-Штернберга.
Диагноз:
🔥45👍23🤔3❤2👎1
Динамика уровня тропонина после ОКС и последующие сердечно-сосудистые события
JAMA Cardiology опубликовал результаты исследования связи между изменениями уровня высокочувствительного сердечного тропонина Т (hs-cTnТ) и последующими сердечно-сосудистыми событиями у стабильных пациентов с предшествующим острым коронарным синдромом (ОКС). В исследовании участвовали более 6 тыс. пациентов, средний возраст которых составил 64 года.
Комбинированный показатель сердечно-сосудистых событий включал смерть от ССЗ, инфаркт миокарда, инсульт и госпитализацию по поводу сердечной недостаточности. Уровень hs-cTnТ измеряли через 1 мес и через 4 мес. Полученные данные анализировали по характеру и степени изменения значения hs-cTnТ.
У 68,2% пациентов значения hs-cTnТ были относительно стабильными, зафиксировано изменение в пределах 3 нг/л. У 19,2% участников диапазон изменений был 3-7 нг/л, у 12,6% он превышал 7 нг/л. Анализ показал, что при увеличении hs-cTnТ на ≥7 нг/л риск комбинированного исхода возрастал более чем в 3 раза, в сравнении с риском при стабильных значениях. Снижение на ≥7 нг/л приводило к уменьшению риска в 2 раза.
JAMA Cardiology опубликовал результаты исследования связи между изменениями уровня высокочувствительного сердечного тропонина Т (hs-cTnТ) и последующими сердечно-сосудистыми событиями у стабильных пациентов с предшествующим острым коронарным синдромом (ОКС). В исследовании участвовали более 6 тыс. пациентов, средний возраст которых составил 64 года.
Комбинированный показатель сердечно-сосудистых событий включал смерть от ССЗ, инфаркт миокарда, инсульт и госпитализацию по поводу сердечной недостаточности. Уровень hs-cTnТ измеряли через 1 мес и через 4 мес. Полученные данные анализировали по характеру и степени изменения значения hs-cTnТ.
У 68,2% пациентов значения hs-cTnТ были относительно стабильными, зафиксировано изменение в пределах 3 нг/л. У 19,2% участников диапазон изменений был 3-7 нг/л, у 12,6% он превышал 7 нг/л. Анализ показал, что при увеличении hs-cTnТ на ≥7 нг/л риск комбинированного исхода возрастал более чем в 3 раза, в сравнении с риском при стабильных значениях. Снижение на ≥7 нг/л приводило к уменьшению риска в 2 раза.
🙏30👍9⚡4🔥4❤1
Снова про калий и магний
О роли уровня калия и магния у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями мы уже писали. В новом исследовании этого вопроса оценку эффективности коррекции электролитного статуса проводили у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ФП). О полученных результатах сообщает JAMA Network Open.
В когортном исследовании изучили 2546 эпизодов фибрилляции предсердий и 573 эпизодов трепетания предсердий у пациентов, госпитализированных в отделение неотложной помощи. В анализ включили также случаи отсроченного восстановления ритма после неудачной кардиоверсии и спонтанное восстановление ритма после эпизода, который возник на фоне приёма антиаритмиков. Больных с постоянной формой аритмии не включали.
Проводили инфузионную терапию препаратом, близким к используемому в РФ калий-магний-аспарагинату. Препарат вводили 56,5% пациентам. У пациентов с ФП частота спонтанного восстановления синусового ритма после введения препарата была в 2 раза больше, чем у пациентов без инфузионной терапии. Инфузия была эффективна не только у пациентов с гипокалиемией <3,5 ммоль/л, но и при уровне калия 3,5-4 ммоль/л.
При трепетании предсердий введение электролитов не оказывало влияния на вероятность спонтанного восстановления ритма. Вероятно, это связано с другим механизмом развития трепитаний – macro re-entry, на который дефицит калия влияет слабо.
О роли уровня калия и магния у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями мы уже писали. В новом исследовании этого вопроса оценку эффективности коррекции электролитного статуса проводили у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ФП). О полученных результатах сообщает JAMA Network Open.
В когортном исследовании изучили 2546 эпизодов фибрилляции предсердий и 573 эпизодов трепетания предсердий у пациентов, госпитализированных в отделение неотложной помощи. В анализ включили также случаи отсроченного восстановления ритма после неудачной кардиоверсии и спонтанное восстановление ритма после эпизода, который возник на фоне приёма антиаритмиков. Больных с постоянной формой аритмии не включали.
Проводили инфузионную терапию препаратом, близким к используемому в РФ калий-магний-аспарагинату. Препарат вводили 56,5% пациентам. У пациентов с ФП частота спонтанного восстановления синусового ритма после введения препарата была в 2 раза больше, чем у пациентов без инфузионной терапии. Инфузия была эффективна не только у пациентов с гипокалиемией <3,5 ммоль/л, но и при уровне калия 3,5-4 ммоль/л.
При трепетании предсердий введение электролитов не оказывало влияния на вероятность спонтанного восстановления ритма. Вероятно, это связано с другим механизмом развития трепитаний – macro re-entry, на который дефицит калия влияет слабо.
❤32👍12🙏7🔥4👎1
Минздрав расширил список бесплатных препаратов для пациентов после инфаркта
Новый приказ Минздрава касается амбулаторных пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда или ОНМК. А также тех больных, которым выполнили аортокоронарное шунтирование, ангиопластику коронарных артерий со стентированием или катетерную абляцию по поводу сердечно-сосудистых заболеваний. Такие пациенты могут бесплатно получать указанные в списке медикаменты в течение 2 лет с даты постановки диагноза и (или) выполнения хирургического вмешательства.
В обновленный перечень добавлены мочегонные спиронолактон и фуросемид, селективный ингибитор SGLT2 дапаглифлозин, фиксированная комбинация валсартан+сакубитрил. Кроме того, в перечень вошли ацетазоламид, ивабрадин и эмпаглифлозин.
Новый приказ Минздрава касается амбулаторных пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда или ОНМК. А также тех больных, которым выполнили аортокоронарное шунтирование, ангиопластику коронарных артерий со стентированием или катетерную абляцию по поводу сердечно-сосудистых заболеваний. Такие пациенты могут бесплатно получать указанные в списке медикаменты в течение 2 лет с даты постановки диагноза и (или) выполнения хирургического вмешательства.
В обновленный перечень добавлены мочегонные спиронолактон и фуросемид, селективный ингибитор SGLT2 дапаглифлозин, фиксированная комбинация валсартан+сакубитрил. Кроме того, в перечень вошли ацетазоламид, ивабрадин и эмпаглифлозин.
🙏44👍35🔥9❤🔥3👌2👎1👏1
Практическое руководство «Тактика врача-кардиолога»
Автор монографии Жанна Давидовна Кобалава – доктор медицинских наук, профессор МГУ и РУДН, заведующая кафедрой внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики РУДН. Специалист в области кардиологии и клинической фармакологии. Знакома читателям как автор и соавтор руководств по кардиологии и внутренним болезням.
Руководство имеет практическую направленность. Содержит наиболее современную информацию по диагностике, лечению и профилактике тех заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые часто встречаются в амбулаторной практике. Отдельные главы посвящены ССЗ у беременных и вопросам спортивной кардиологии.
Книга снабжена QR-кодами, по которым можно перейти в электронную версию и получить дополнительные информационные материалы. Таким образом, например, доступны развернутые речевые модули формирования приверженности терапии и сведения о применяемых лекарственных препаратах.
Автор монографии Жанна Давидовна Кобалава – доктор медицинских наук, профессор МГУ и РУДН, заведующая кафедрой внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики РУДН. Специалист в области кардиологии и клинической фармакологии. Знакома читателям как автор и соавтор руководств по кардиологии и внутренним болезням.
Руководство имеет практическую направленность. Содержит наиболее современную информацию по диагностике, лечению и профилактике тех заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые часто встречаются в амбулаторной практике. Отдельные главы посвящены ССЗ у беременных и вопросам спортивной кардиологии.
Книга снабжена QR-кодами, по которым можно перейти в электронную версию и получить дополнительные информационные материалы. Таким образом, например, доступны развернутые речевые модули формирования приверженности терапии и сведения о применяемых лекарственных препаратах.
🔥34👍15❤6🙏1
Уровни риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с COVID-19
Клиническая практика и научные публикации свидетельствуют, что перенесенный COVID-19 ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО), в том числе и в рамках постковидного синдрома. Английские исследователи детально изучили связи COVID-19 с развитием различных ССО и показателями смертности.
В проспективном исследовании проанализировали данные 17,8 тыс пациентов из биобанка Великобритании. В основную группу включали пациентов, которые переболели COVID-19. В контрольную группу вошли лица, сопоставимые по классическим факторам риска ССЗ, которые не болели ковидом в этот же период времени. Медиана времени наблюдения составила 141 день.
У пациентов, которые лечились от COVID-19 в амбулаторных условиях был повышен только риск венозных тромбозов (в 2,7 раза). У госпитализированных пациентов в наибольшей степени был повышен риск венозных тромбозов и сердечной недостаточности. Наиболее часто развитие ССО наблюдалось в течение первых 30 суток от выявления COVID-19.
Клиническая практика и научные публикации свидетельствуют, что перенесенный COVID-19 ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО), в том числе и в рамках постковидного синдрома. Английские исследователи детально изучили связи COVID-19 с развитием различных ССО и показателями смертности.
В проспективном исследовании проанализировали данные 17,8 тыс пациентов из биобанка Великобритании. В основную группу включали пациентов, которые переболели COVID-19. В контрольную группу вошли лица, сопоставимые по классическим факторам риска ССЗ, которые не болели ковидом в этот же период времени. Медиана времени наблюдения составила 141 день.
У пациентов, которые лечились от COVID-19 в амбулаторных условиях был повышен только риск венозных тромбозов (в 2,7 раза). У госпитализированных пациентов в наибольшей степени был повышен риск венозных тромбозов и сердечной недостаточности. Наиболее часто развитие ССО наблюдалось в течение первых 30 суток от выявления COVID-19.
🔥20❤11🙏11👍4
Объективное выявление непереносимости статинов
Непереносимость статинов приводит к прекращению терапии, повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Чаще всего пациенты жалуются на мышечные симптомы. Более 75% таких жалоб появляются в течение первых 12 недель лечения, 90% – в течение полугода. Однако более чем в 50% случаев нежелательные явления, которые пациент приписывает приёму препарата, возникают из-за других причин. А полная непереносимость статинов встречается лишь у 3-5% пациентов.
Для объективизации мышечных симптомов обычно исследуют уровень КФК. Остановку терапии статинами на 2-4 недели рекомендуют при непереносимой мышечной боли с повышением КФК менее чем в 4 раза верхней границы нормы. А также при возрастании КФК больше этого показателя даже при отсутствии мышечной боли. Повышение КФК в 10 раз выше верхней границы нормы свидетельствует о полной непереносимости статинов и считается показанием к их отмене.
Однако повышение КФК может наблюдаться при физических нагрузках, генетических заболеваниях, дефиците коэнзима Q10 и витамина D. Поэтому этот показатель нельзя рассматривать в качестве специфического маркера непереносимости статинов. Пока таких не существует. Состоятельность других предложенных маркеров (ЛДГ, FABP3, MLC1, MYL3, тропонин I скелетных мышц) не подтверждена результатами клинических испытаний.
В сложных ситуациях для оценки непереносимости статинов рекомендовано определение клинического индекса статин-ассоциированных мышечных симптомов SAMS-CI. Опросник содержит всего 4 вопроса. Онлайн калькулятор SAMS-CI доступен по ссылке.
При индексе SAMS-CI выше 7 можно:
• Назначить другой статин.
• Снизить дозу.
• Назначить приём через день.
• Перейти на другой гиполипидемический препарат, не статин.
Непереносимость статинов приводит к прекращению терапии, повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Чаще всего пациенты жалуются на мышечные симптомы. Более 75% таких жалоб появляются в течение первых 12 недель лечения, 90% – в течение полугода. Однако более чем в 50% случаев нежелательные явления, которые пациент приписывает приёму препарата, возникают из-за других причин. А полная непереносимость статинов встречается лишь у 3-5% пациентов.
Для объективизации мышечных симптомов обычно исследуют уровень КФК. Остановку терапии статинами на 2-4 недели рекомендуют при непереносимой мышечной боли с повышением КФК менее чем в 4 раза верхней границы нормы. А также при возрастании КФК больше этого показателя даже при отсутствии мышечной боли. Повышение КФК в 10 раз выше верхней границы нормы свидетельствует о полной непереносимости статинов и считается показанием к их отмене.
Однако повышение КФК может наблюдаться при физических нагрузках, генетических заболеваниях, дефиците коэнзима Q10 и витамина D. Поэтому этот показатель нельзя рассматривать в качестве специфического маркера непереносимости статинов. Пока таких не существует. Состоятельность других предложенных маркеров (ЛДГ, FABP3, MLC1, MYL3, тропонин I скелетных мышц) не подтверждена результатами клинических испытаний.
В сложных ситуациях для оценки непереносимости статинов рекомендовано определение клинического индекса статин-ассоциированных мышечных симптомов SAMS-CI. Опросник содержит всего 4 вопроса. Онлайн калькулятор SAMS-CI доступен по ссылке.
При индексе SAMS-CI выше 7 можно:
• Назначить другой статин.
• Снизить дозу.
• Назначить приём через день.
• Перейти на другой гиполипидемический препарат, не статин.
👍55🙏12🔥3🤔1😱1
Запатентован новый инструмент для эндоваскулярной хирургии
Врачи Ставропольской краевой клинической больницы создали и запатентовали коронарный буж. Инструмент предназначен для восстановления проходимости коронарных артерий во время ЧКВ при остром инфаркте миокарда. Стандартная методика, которая применяется сейчас, включает проведение к месту окклюзии артерии баллонного катетера и его раздувании. При этом происходит агрессивное воздействие на тромбомассы, которое значительно увеличивает риск развития феноменов slow или no-reflow.
Новый инструмент воздействует на тромботические массы более щадящим образом. Он раздвигает элементы тромбомасс, поэтому их миграции не происходит. Бужи для расширения трубчатых органов давно используются в других областях медицины, например, урологии. Но в эндоваскулярной хирургии подобного инструмента ещё не было.
Коронарный буж будет дешевле баллонных катетеров. Его производством займётся российский производитель медизделий для интервенционной кардиологии из Новосибирской области. Изделие планируют зарегистрировать в Росздравнадзоре в 2023 году.
Врачи Ставропольской краевой клинической больницы создали и запатентовали коронарный буж. Инструмент предназначен для восстановления проходимости коронарных артерий во время ЧКВ при остром инфаркте миокарда. Стандартная методика, которая применяется сейчас, включает проведение к месту окклюзии артерии баллонного катетера и его раздувании. При этом происходит агрессивное воздействие на тромбомассы, которое значительно увеличивает риск развития феноменов slow или no-reflow.
Новый инструмент воздействует на тромботические массы более щадящим образом. Он раздвигает элементы тромбомасс, поэтому их миграции не происходит. Бужи для расширения трубчатых органов давно используются в других областях медицины, например, урологии. Но в эндоваскулярной хирургии подобного инструмента ещё не было.
Коронарный буж будет дешевле баллонных катетеров. Его производством займётся российский производитель медизделий для интервенционной кардиологии из Новосибирской области. Изделие планируют зарегистрировать в Росздравнадзоре в 2023 году.
👍49🔥10❤4🤔4🙏1👌1
Каким будет искусственное сердце будущего?
Несмотря на значительный прогресс в лечении, мы продолжаем сталкиваться с терминальной сердечной недостаточностью. Трансплантация сердца является предпочтительным методом лечения таких больных, но донорских сердец не хватает. Поэтому актуально стоит вопрос применения искусственного сердца (ИС).
Биосовместимость современных ИС остается серьезной проблемой. Кровь в них движется «жестким», нефизиологическим образом. Неудивительно, что тромбоэмболия является одной из наиболее частых причин смерти реципиентов ИС. Кроме того, чрескожные «шланги» повышают риск инфекций и снижают качество жизни. Поэтому учёные считают, что будущее ИС – это мягкая робототехника.
Разработка таких устройств находится на начальном этапе и остаются вопросы об их безопасности и долговечности. Предполагается, что новое ИС изготовят из мягких роботизированных приводов и биосовместимых материалов. Внутренняя выстилка его полостей будет получена путём тканевой инженерии. А работать мягкое ИС будет благодаря системе чрескожной передачи энергии.
Несмотря на значительный прогресс в лечении, мы продолжаем сталкиваться с терминальной сердечной недостаточностью. Трансплантация сердца является предпочтительным методом лечения таких больных, но донорских сердец не хватает. Поэтому актуально стоит вопрос применения искусственного сердца (ИС).
Биосовместимость современных ИС остается серьезной проблемой. Кровь в них движется «жестким», нефизиологическим образом. Неудивительно, что тромбоэмболия является одной из наиболее частых причин смерти реципиентов ИС. Кроме того, чрескожные «шланги» повышают риск инфекций и снижают качество жизни. Поэтому учёные считают, что будущее ИС – это мягкая робототехника.
Разработка таких устройств находится на начальном этапе и остаются вопросы об их безопасности и долговечности. Предполагается, что новое ИС изготовят из мягких роботизированных приводов и биосовместимых материалов. Внутренняя выстилка его полостей будет получена путём тканевой инженерии. А работать мягкое ИС будет благодаря системе чрескожной передачи энергии.
🔥32👍8❤5🙏3⚡2❤🔥2😍1
Как Вы считаете, полезно ли молоко пациентам со стенокардией?
Anonymous Poll
11%
Конечно, полезно
20%
Полезно, но не всем
24%
Нет, совсем не полезно
19%
Затрудняюсь ответить
26%
Хочу узнать ответ
🔥19❤13🙏13
Полезно ли молоко пациентам со стенокардией?
Согласно исследованию, которое провели в Норвегии, у пациентов с ССЗ большее потребление различных молочных продуктов связано с ухудшением состояния здоровья. Данные о питании более чем 1,9 тыс пациентов со стабильной стенокардией получили с помощью анкеты, состоящей из 169 пунктов. Результаты исследования предоставил European Journal of Preventive Cardiology.
Общее количество ежедневно потребляемых молочных продуктов среди участников исследования составило 169±108 г/1000 ккал. Установлено, что увеличение ежедневного употребление молока на каждые 50 г/1000 ккал ассоциировалось с увеличением риска инсульта на 13%, сердечно-сосудистый смерти на 7% и смерти от всех причин на 6%.
При этом увеличение употребления сыра на каждые 10 г/1000 ккал ассоциировалось с уменьшением риска инсульта на 8%. Увеличение употребления масла на каждые 5 г/1000 ккал ассоциировалось с увеличением риска смерти от всех причин на 10%.
Исследование показывает, что у пациентов со стабильной стенокардией увеличение ежедневного употребления молока ассоциируется с повышенным риском смерти и инсульта.
Согласно исследованию, которое провели в Норвегии, у пациентов с ССЗ большее потребление различных молочных продуктов связано с ухудшением состояния здоровья. Данные о питании более чем 1,9 тыс пациентов со стабильной стенокардией получили с помощью анкеты, состоящей из 169 пунктов. Результаты исследования предоставил European Journal of Preventive Cardiology.
Общее количество ежедневно потребляемых молочных продуктов среди участников исследования составило 169±108 г/1000 ккал. Установлено, что увеличение ежедневного употребление молока на каждые 50 г/1000 ккал ассоциировалось с увеличением риска инсульта на 13%, сердечно-сосудистый смерти на 7% и смерти от всех причин на 6%.
При этом увеличение употребления сыра на каждые 10 г/1000 ккал ассоциировалось с уменьшением риска инсульта на 8%. Увеличение употребления масла на каждые 5 г/1000 ккал ассоциировалось с увеличением риска смерти от всех причин на 10%.
Исследование показывает, что у пациентов со стабильной стенокардией увеличение ежедневного употребления молока ассоциируется с повышенным риском смерти и инсульта.
👍34🤔14🙏10🔥9❤5
Внутримиокардиальное кровоизлияние приводит к жировой дистрофии инфарктного миокарда
Учёные из Медицинской школы Университета Индианы определили основную причину хронической сердечной недостаточности, возникающей после инфаркта миокарда (ИМ). Результаты многопрофильного исследования недавно опубликовал журнал Nature Communications. В течение 6 месяцев на животных моделях исследователи наблюдали механизм развития изменений в сердечной мышце после ИМ.
Оказалось, что примерно половина ИМ сопровождается кровоизлияниями в сердечную мышцу. В таких случаях образовавшаяся рубцовая ткань в последующем медленно заменяется жиром. Используя методы неинвазивной визуализации, гистологии и молекулярной биологии, исследователи обнаружили, что движущей силой этого процесса является железо эритроцитов.
Далее исследователи уменьшали содержания жира в зоне ИМ. Для этого они давали животным пероральный препарат внутриклеточного хелатора железа. Результатом было значительне улучшение функционального восстановления сердца, в том числе и фракции выброса. Такое «лечение» животных позволило сдержать развитие сердечной недостаточности.
Полученные данные открывают путь для клинических исследований по устранению связанных с железом эффектов, у пациентов с ИМ, который сопровождается кровоизлияниями.
Учёные из Медицинской школы Университета Индианы определили основную причину хронической сердечной недостаточности, возникающей после инфаркта миокарда (ИМ). Результаты многопрофильного исследования недавно опубликовал журнал Nature Communications. В течение 6 месяцев на животных моделях исследователи наблюдали механизм развития изменений в сердечной мышце после ИМ.
Оказалось, что примерно половина ИМ сопровождается кровоизлияниями в сердечную мышцу. В таких случаях образовавшаяся рубцовая ткань в последующем медленно заменяется жиром. Используя методы неинвазивной визуализации, гистологии и молекулярной биологии, исследователи обнаружили, что движущей силой этого процесса является железо эритроцитов.
Далее исследователи уменьшали содержания жира в зоне ИМ. Для этого они давали животным пероральный препарат внутриклеточного хелатора железа. Результатом было значительне улучшение функционального восстановления сердца, в том числе и фракции выброса. Такое «лечение» животных позволило сдержать развитие сердечной недостаточности.
Полученные данные открывают путь для клинических исследований по устранению связанных с железом эффектов, у пациентов с ИМ, который сопровождается кровоизлияниями.
❤28👍12🙏4🔥1😱1
Как изменилось лечение АГ за последние 30 лет?
В августе-сентябре исследовательский холдинг «Ромир» совместно с фармацевтической компанией «Сервье» провели исследование, в котором российским кардиологам предлагали оценить ключевые достижения в лечении АГ за последние 30 лет. Участниками опроса стали 200 врачей, работающие в поликлиниках, с опытом не менее 25 лет.
Кардиологи отметили значительные позитивные изменения в терапии ССЗ. Среди ключевых причин улучшений они назвали появление высокоэффективных препаратов и фиксированных комбинаций. Каждый участник подтвердил, что использует фиксированные комбинации в своей практике.
Опрошенные врачи также говорили о позитивных изменениях в поведении пациентов. По мнению кардиологов, больные стали более внимательно относиться к своему здоровью. Кардиологи считают, что в следующие 30 лет сокращение количества сердечно-сосудистых осложнений будет зависеть в первую очередь от умения пациентов самостоятельно контролировать свое заболевание.
В августе-сентябре исследовательский холдинг «Ромир» совместно с фармацевтической компанией «Сервье» провели исследование, в котором российским кардиологам предлагали оценить ключевые достижения в лечении АГ за последние 30 лет. Участниками опроса стали 200 врачей, работающие в поликлиниках, с опытом не менее 25 лет.
Кардиологи отметили значительные позитивные изменения в терапии ССЗ. Среди ключевых причин улучшений они назвали появление высокоэффективных препаратов и фиксированных комбинаций. Каждый участник подтвердил, что использует фиксированные комбинации в своей практике.
Опрошенные врачи также говорили о позитивных изменениях в поведении пациентов. По мнению кардиологов, больные стали более внимательно относиться к своему здоровью. Кардиологи считают, что в следующие 30 лет сокращение количества сердечно-сосудистых осложнений будет зависеть в первую очередь от умения пациентов самостоятельно контролировать свое заболевание.
🔥24👍19🙏10❤🔥3
Терапевтические возможности Эквамера
Фиксированные комбинации отлично зарекомендовали себя в клинической практике. Их применение считается оптимальным подходом к лечению пациентов с АГ. Согласно последним клиническим рекомендациям двух компонентная антигипертензивная терапия применяется уже с первого этапа лечения АГ. В качестве её компонентов рекомендованы ингибитор АПФ / блокатор рецепторов ангиотензина II и антагонист кальция. Среди препаратов последней группы наиболее доказанной эффективностью обладает амлодипин.
Эквамер представляет собой фиксированную комбинацию ингибитора АПФ лизиноприла с амлодипином и розувастатином. Наличие в препарате статина избавляет пациента от дополнительного приёма гиполипидемических средств. А, как известно, чем меньше таблеток надо принимать пациенту, тем больше его приверженность назначенной терапии. Приверженности также способствует хорошая переносимость эквамера пациентами.
Результаты систематического обзора клинических исследований свидетельствуют о том, что применение эквамера у широкого круга пациентов, имеющих разный исходный уровень АД и ХС ЛНП, приводит к эффективному снижению САД и ДАД, а также концентрации ХС ЛНП. Кроме того, получены данные о положительном влиянии препарата на показатели жесткости сосудов и ряд других маркеров высокого риска развития осложнений ССЗ.
Фиксированные комбинации отлично зарекомендовали себя в клинической практике. Их применение считается оптимальным подходом к лечению пациентов с АГ. Согласно последним клиническим рекомендациям двух компонентная антигипертензивная терапия применяется уже с первого этапа лечения АГ. В качестве её компонентов рекомендованы ингибитор АПФ / блокатор рецепторов ангиотензина II и антагонист кальция. Среди препаратов последней группы наиболее доказанной эффективностью обладает амлодипин.
Эквамер представляет собой фиксированную комбинацию ингибитора АПФ лизиноприла с амлодипином и розувастатином. Наличие в препарате статина избавляет пациента от дополнительного приёма гиполипидемических средств. А, как известно, чем меньше таблеток надо принимать пациенту, тем больше его приверженность назначенной терапии. Приверженности также способствует хорошая переносимость эквамера пациентами.
Результаты систематического обзора клинических исследований свидетельствуют о том, что применение эквамера у широкого круга пациентов, имеющих разный исходный уровень АД и ХС ЛНП, приводит к эффективному снижению САД и ДАД, а также концентрации ХС ЛНП. Кроме того, получены данные о положительном влиянии препарата на показатели жесткости сосудов и ряд других маркеров высокого риска развития осложнений ССЗ.
🙏30👍21🔥5❤🔥2
Клиническая задача
Женщина 60 лет обратилась в отделение экстренной медицины с жалобами на загрудинную боль умеренной интенсивности с иррадиацией в левую лопатку, общую слабость, повышенное потоотделение, тошноту. Жалобы появились около часа назад до обращения. Ей записали ЭКГ (см. на фото). Ваши диагностические соображения?
Женщина 60 лет обратилась в отделение экстренной медицины с жалобами на загрудинную боль умеренной интенсивности с иррадиацией в левую лопатку, общую слабость, повышенное потоотделение, тошноту. Жалобы появились около часа назад до обращения. Ей записали ЭКГ (см. на фото). Ваши диагностические соображения?
🙏70👍15🔥7❤🔥3👌1
Паттерн Аслангера
Представленная ЭКГ имеет паттерн Аслангера. Этот паттерн возникает при сочетании нижнего острого ИМ и критической ишемии другой локализации.
Критерии ЭКГ:
• Элевация ST в отведении III, но ни в каком другом из нижних отведений, а также в aVR и V1.
• Сопутствующая депрессия ST в любом из V4-V6 с положительным/окончательно положительным зубцом T.
• Сегмент ST в V1> V2.
По данным исследования паттерн Аслангера наблюдался у 6,3% пациентов с ИМбпST и оказался предиктором большего размера инфаркта и более высокой смертности. Паттерн Аслангера также присутствует у 0,5% пациентов без острого ИМ, что может быть результатом хронических изменений от предыдущего ишемического повреждения.
Представленная ЭКГ имеет паттерн Аслангера. Этот паттерн возникает при сочетании нижнего острого ИМ и критической ишемии другой локализации.
Критерии ЭКГ:
• Элевация ST в отведении III, но ни в каком другом из нижних отведений, а также в aVR и V1.
• Сопутствующая депрессия ST в любом из V4-V6 с положительным/окончательно положительным зубцом T.
• Сегмент ST в V1> V2.
По данным исследования паттерн Аслангера наблюдался у 6,3% пациентов с ИМбпST и оказался предиктором большего размера инфаркта и более высокой смертности. Паттерн Аслангера также присутствует у 0,5% пациентов без острого ИМ, что может быть результатом хронических изменений от предыдущего ишемического повреждения.
❤137👍34🙏1👌1