МРТ диагностика миокардита
Диагностика миокардита остается сложной задачей из-за неоднородности его клинических проявлений и этиологической вариабельности. Эталонным стандартом для установления диагноза миокардита по-прежнему является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ), однако из-за своего инвазивного характера она имеет ряд ограничений и на практике применяется только в диагностически неясных случаях.
В клинической практике неинвазивной альтернативой ЭМБ стал кардиоваскулярный магнитный резонанс. В отличие от ЭМБ, томография позволяет выявить локальные очаги воспаления. Проведение МРТ сердца с контрастированием наиболее информативно в период выраженных воспалительных изменений миокарда, в первые несколько недель заболевания.
Следует учитывать, что стихающий или более диффузный воспалительный процесс может остаться незамеченным. Хотя последние достижения в методах параметрического картирования привели к явному улучшению способности МРТ визуализировать диффузные поражения миокарда.
В ходе МРТ-исследования здоровый миокард не накапливает контраст и характеризуется низкоинтенсивным сигналом. Повышение сигнала свидетельствует об отеке, накопление контраста визуализирует очаги некроза и фиброза в миокарде.
Оценка результатов МРТ проводится по трем критериям Лейк-Луиз (Lake-Louise Criteria). При наличии двух положительных критериев чувствительность и специфичность метода составляют 67% и 91% соответственно. При наличии только одного – 59% и 86% соответственно.
Диагностика миокардита остается сложной задачей из-за неоднородности его клинических проявлений и этиологической вариабельности. Эталонным стандартом для установления диагноза миокардита по-прежнему является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ), однако из-за своего инвазивного характера она имеет ряд ограничений и на практике применяется только в диагностически неясных случаях.
В клинической практике неинвазивной альтернативой ЭМБ стал кардиоваскулярный магнитный резонанс. В отличие от ЭМБ, томография позволяет выявить локальные очаги воспаления. Проведение МРТ сердца с контрастированием наиболее информативно в период выраженных воспалительных изменений миокарда, в первые несколько недель заболевания.
Следует учитывать, что стихающий или более диффузный воспалительный процесс может остаться незамеченным. Хотя последние достижения в методах параметрического картирования привели к явному улучшению способности МРТ визуализировать диффузные поражения миокарда.
В ходе МРТ-исследования здоровый миокард не накапливает контраст и характеризуется низкоинтенсивным сигналом. Повышение сигнала свидетельствует об отеке, накопление контраста визуализирует очаги некроза и фиброза в миокарде.
Оценка результатов МРТ проводится по трем критериям Лейк-Луиз (Lake-Louise Criteria). При наличии двух положительных критериев чувствительность и специфичность метода составляют 67% и 91% соответственно. При наличии только одного – 59% и 86% соответственно.
❤15🔥7👍6
Алгоритм подбора гипотензивного препарата
Этап 1. Выбор препарата осуществляется в соответствии с причиной артериальной гипертензии (АГ). Так, при повышенном сердечном выбросе рекомендованы бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция, агонисты I1-имидазолиновых рецепторов.
Пациентам с повышенным периферическим сопротивлением подходят ингибиторы АПФ, дигидропириновые антагонисты кальция, симпатолитики, альфа-блокаторы, агонисты I1-имидазолиновых рецепторов, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). При повышенном ОЦК показаны диуретики.
Этап 2. Оценить наличие у пациента поражения органов-мишеней. Составить список гипотензивных препаратов с соответствующим органопротективным свойством. Взять из полученного списка препараты, совпадающие с выбранными на этапе 1.
Кардиопротекторным эффектом обладают ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, БРА, антагонисты кальция. Церебропротективные свойства имеют антагонисты кальция. Нефропротективные свойства при АГ, особенно при сочетании с сахарным диабетом, доказаны для ингибиторов АПФ, БРА, а также антагонистов кальция.
Этап 3. Проанализировать имеющиеся у пациента сопутствующие заболевания. Исключить из списка препараты с соответствующими противопоказаниями.
Этап 4. Окончательный подбор индивидуальной факмакотерапии проводится с учетом принципа комбинации гипотензивных препаратов. Правильно подобранная комбинация включает препараты, воздействующие на разные звенья патогенеза АГ. При этом побочные эффекты выбранных лекарственных средств могут взаимно нейтрализоваться.
Этап 1. Выбор препарата осуществляется в соответствии с причиной артериальной гипертензии (АГ). Так, при повышенном сердечном выбросе рекомендованы бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция, агонисты I1-имидазолиновых рецепторов.
Пациентам с повышенным периферическим сопротивлением подходят ингибиторы АПФ, дигидропириновые антагонисты кальция, симпатолитики, альфа-блокаторы, агонисты I1-имидазолиновых рецепторов, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). При повышенном ОЦК показаны диуретики.
Этап 2. Оценить наличие у пациента поражения органов-мишеней. Составить список гипотензивных препаратов с соответствующим органопротективным свойством. Взять из полученного списка препараты, совпадающие с выбранными на этапе 1.
Кардиопротекторным эффектом обладают ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, БРА, антагонисты кальция. Церебропротективные свойства имеют антагонисты кальция. Нефропротективные свойства при АГ, особенно при сочетании с сахарным диабетом, доказаны для ингибиторов АПФ, БРА, а также антагонистов кальция.
Этап 3. Проанализировать имеющиеся у пациента сопутствующие заболевания. Исключить из списка препараты с соответствующими противопоказаниями.
Этап 4. Окончательный подбор индивидуальной факмакотерапии проводится с учетом принципа комбинации гипотензивных препаратов. Правильно подобранная комбинация включает препараты, воздействующие на разные звенья патогенеза АГ. При этом побочные эффекты выбранных лекарственных средств могут взаимно нейтрализоваться.
💯12👍9
Суточный мониторинг АД при обмороках
Эффективная помощь пациентам с синкопальными состояниями возможна только в случае адекватного понимания их этиологии. Помочь в этом может элементарный суточный мониторинг артериального давления (СМАД).
Причины обморока можно разделить на три основные категории:
• Сердечные: нарушения сердечного ритма, структурные сердечно-легочные аномалии;
• Ортостатические: обусловлены приемом гипотензивных препаратов или дисфункцией вегетативной нервной системы;
• Рефлекторные: аберрантная активация барорефлекторной дуги.
Европейское общество кардиологов в первую очередь рекомендует СМАД для людей с рефлекторными обмороками и подозрением на ортостатическую гипотензию. При выполнении СМАД пациента просят вести дневник наблюдения, включающий время, тип и дозу приема лекарств, приемы пищи, время и продолжительность физических нагрузок, период сна и другие аспекты повседневной активности.
Во-первых, такой подход позволяет распознать гипертензию, возникающую в положении лежа на спине, которая развивается у каждого второго человека с нейрогенной ортостатической гипотонией и требует заблаговременного скрининга при планировании вазоактивных вмешательств. Во-вторых, могут быть диагностированы формы гипотонии, вызванные лекарственными препаратами. У людей с рефлекторным обмороком выявление триггеров, провоцирующих гипотензивные эпизоды, позволяет повысить осведомленность пациента о продромальных состояниях обморока.
По результатам СМАД можно предположить этиологию обморока и установить его потенциальные триггеры, что дает возможность определить индивидуальную стратегию лечения пациента. При малой информативности длительность АД-мониторинга может быть увеличена до 2-3 суток.
Эффективная помощь пациентам с синкопальными состояниями возможна только в случае адекватного понимания их этиологии. Помочь в этом может элементарный суточный мониторинг артериального давления (СМАД).
Причины обморока можно разделить на три основные категории:
• Сердечные: нарушения сердечного ритма, структурные сердечно-легочные аномалии;
• Ортостатические: обусловлены приемом гипотензивных препаратов или дисфункцией вегетативной нервной системы;
• Рефлекторные: аберрантная активация барорефлекторной дуги.
Европейское общество кардиологов в первую очередь рекомендует СМАД для людей с рефлекторными обмороками и подозрением на ортостатическую гипотензию. При выполнении СМАД пациента просят вести дневник наблюдения, включающий время, тип и дозу приема лекарств, приемы пищи, время и продолжительность физических нагрузок, период сна и другие аспекты повседневной активности.
Во-первых, такой подход позволяет распознать гипертензию, возникающую в положении лежа на спине, которая развивается у каждого второго человека с нейрогенной ортостатической гипотонией и требует заблаговременного скрининга при планировании вазоактивных вмешательств. Во-вторых, могут быть диагностированы формы гипотонии, вызванные лекарственными препаратами. У людей с рефлекторным обмороком выявление триггеров, провоцирующих гипотензивные эпизоды, позволяет повысить осведомленность пациента о продромальных состояниях обморока.
По результатам СМАД можно предположить этиологию обморока и установить его потенциальные триггеры, что дает возможность определить индивидуальную стратегию лечения пациента. При малой информативности длительность АД-мониторинга может быть увеличена до 2-3 суток.
👍13🔥9
Исходы сердечной недостаточности у пациентов с COVID-19
Существует двунаправленная связь между сердечной недостаточностью (СН) и коронавирусной инфекцией. Вирус проникает в клетки через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2, которые в изобилии присутствуют в альвеолярных эпителиальных клетках сердца. В свою очередь, нарушение регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, как и у пациентов с СН, способствует более тяжёлому протеканию COVID-19.
В журнале Cardiology Research опубликованы результаты ретроспективного когортного исследования с участием 14 тыс. пациентов, госпитализированных с СН.
Исследование показало, что наличие COVID-19 у пациентов с СН существенно осложняет их ведение и ухудшает прогноз. А именно: повышает уровень смертности, по сравнению с пациентами без COVID-19; увеличивает потребность в ИВЛ, а также в отделении интенсивной терапии. Более того, даже после выписки, пациенты с СН в большем количестве случаев нуждались в реабилитации в медицинских учреждениях.
Больным СН необходимо строго соблюдать карантинные ограничения, накладываемые при росте заболеваемости коронавирусной инфекцией.
Существует двунаправленная связь между сердечной недостаточностью (СН) и коронавирусной инфекцией. Вирус проникает в клетки через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2, которые в изобилии присутствуют в альвеолярных эпителиальных клетках сердца. В свою очередь, нарушение регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, как и у пациентов с СН, способствует более тяжёлому протеканию COVID-19.
В журнале Cardiology Research опубликованы результаты ретроспективного когортного исследования с участием 14 тыс. пациентов, госпитализированных с СН.
Исследование показало, что наличие COVID-19 у пациентов с СН существенно осложняет их ведение и ухудшает прогноз. А именно: повышает уровень смертности, по сравнению с пациентами без COVID-19; увеличивает потребность в ИВЛ, а также в отделении интенсивной терапии. Более того, даже после выписки, пациенты с СН в большем количестве случаев нуждались в реабилитации в медицинских учреждениях.
Больным СН необходимо строго соблюдать карантинные ограничения, накладываемые при росте заболеваемости коронавирусной инфекцией.
💔11👍7🔥4❤1
Вазопротективные эффекты высокодозовой терапии аторвастатином
Имеется большая доказательная база вазопротективных свойств аторвастатина. Он оказывает противовоспалительное и антиоксидантное действие, улучшает эндотелиальную функцию, стабилизирует атеросклеротические бляшки, влияет на тромбоз. Анализ, проведенный исследователями Пензенского государственного университета, показал взаимосвязь между достижением целевого уровня холестерина ЛНП и положительной динамикой сердечно-сосудистых показателей.
В рамках исследования в течение 48 недель проводилось наблюдение 125 пациентов, перенесших инфаркт миокарда и получавших аторвастатин в дозе 40 или 80 мг/сут. Целевым уровнем считали значения холестерина ЛНП <1,5 ммоль/л и/или снижение ≥50% от исходных показателей при уровне 1,5-3,5 ммоль/л. В зависимости от степени достижения целевого уровня холестерина пациенты были разделены на 3 группы: высокоэффективной терапии (ВЭТ), относительно эффективной (ОЭТ) и недостаточно эффективной (НЭТ).
Результаты исследования показали наибольшее улучшение показателей сократительного потенциала сердечной мышцы, левожелудочково-артериального сопряжения, жесткости общих сонных артерий, эндотелиальной функции у пациентов группы ВЭТ на протяжении всего периода наблюдения.
Полученные данные свидетельствуют о важности достижения целевого уровня холестерина ЛНП для максимальной положительной динамики сердечных и сосудистых показателей. Целесообразен периодический контроль липидного спектра для своевременного выявления снижения гиполипидемического эффекта и медикаментозной коррекции.
Имеется большая доказательная база вазопротективных свойств аторвастатина. Он оказывает противовоспалительное и антиоксидантное действие, улучшает эндотелиальную функцию, стабилизирует атеросклеротические бляшки, влияет на тромбоз. Анализ, проведенный исследователями Пензенского государственного университета, показал взаимосвязь между достижением целевого уровня холестерина ЛНП и положительной динамикой сердечно-сосудистых показателей.
В рамках исследования в течение 48 недель проводилось наблюдение 125 пациентов, перенесших инфаркт миокарда и получавших аторвастатин в дозе 40 или 80 мг/сут. Целевым уровнем считали значения холестерина ЛНП <1,5 ммоль/л и/или снижение ≥50% от исходных показателей при уровне 1,5-3,5 ммоль/л. В зависимости от степени достижения целевого уровня холестерина пациенты были разделены на 3 группы: высокоэффективной терапии (ВЭТ), относительно эффективной (ОЭТ) и недостаточно эффективной (НЭТ).
Результаты исследования показали наибольшее улучшение показателей сократительного потенциала сердечной мышцы, левожелудочково-артериального сопряжения, жесткости общих сонных артерий, эндотелиальной функции у пациентов группы ВЭТ на протяжении всего периода наблюдения.
Полученные данные свидетельствуют о важности достижения целевого уровня холестерина ЛНП для максимальной положительной динамики сердечных и сосудистых показателей. Целесообразен периодический контроль липидного спектра для своевременного выявления снижения гиполипидемического эффекта и медикаментозной коррекции.
👍12💔8🔥7
Механизмы развития дилатационной кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) составляет 60% всех кардиомиопатий. По данным, опубликованным в Российском кардиологическом журнале, ДКМП является второй после ИБС причиной сердечной недостаточности (СН) и внезапной сердечной смерти, а также ведущей причиной трансплантации сердца. Заболевание отличается прогрессирующим течением с развитием СН в течение 5 лет после установления диагноза.
В течение длительного времени причины развития идиопатической формы ДКМП оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. По мнению большинства исследователей, основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная, ишемическая) также связаны с генетической предрасположенностью.
Генетическая природа ДКМП имеет значительное разнообразие. В настоящее время количество генов-кандидатов, предположительно детерминирующих развитие заболевания, превысило 100. Генетически заложенная предрасположенность реализуется при возникновении повышенной гемодинамической нагрузки на ССС или прямом повреждении миокарда (например, токсического при употреблении алкоголя).
Основу патогенеза ДКМП составляет поражение кардиомиоцитов, приводящее к нарушению их сократительной способности. При генетически-обусловленных формах это связано с нарушением метаболизма и дистрофическими изменениями клеток миокарда. При вторичных формах — с повреждением кардиомиоцитов.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) составляет 60% всех кардиомиопатий. По данным, опубликованным в Российском кардиологическом журнале, ДКМП является второй после ИБС причиной сердечной недостаточности (СН) и внезапной сердечной смерти, а также ведущей причиной трансплантации сердца. Заболевание отличается прогрессирующим течением с развитием СН в течение 5 лет после установления диагноза.
В течение длительного времени причины развития идиопатической формы ДКМП оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. По мнению большинства исследователей, основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная, ишемическая) также связаны с генетической предрасположенностью.
Генетическая природа ДКМП имеет значительное разнообразие. В настоящее время количество генов-кандидатов, предположительно детерминирующих развитие заболевания, превысило 100. Генетически заложенная предрасположенность реализуется при возникновении повышенной гемодинамической нагрузки на ССС или прямом повреждении миокарда (например, токсического при употреблении алкоголя).
Основу патогенеза ДКМП составляет поражение кардиомиоцитов, приводящее к нарушению их сократительной способности. При генетически-обусловленных формах это связано с нарушением метаболизма и дистрофическими изменениями клеток миокарда. При вторичных формах — с повреждением кардиомиоцитов.
💯15👍10👏4
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия. Верификация диагноза
ХТЭЛГ развивается в результате стойкой обструкции лёгочных артерий организованным тромбом и фиброзной тканью. По различным данным 25-63% пациентов с ХТЛГ не имеют анамнеза ТЭЛА.
Основные симптомы ХТЭЛГ:
• одышка при физической нагрузке;
• проявления острой ТЭЛА: внезапная одышка, боль в груди, обморок;
• признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей: отек и боль в ноге.
Данные аускультации:
• сосудистые шумы над легкими;
• аускультативные признаки лёгочной гипертензии (ЛГ): акцент II тона над лёгочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, шум Грэхема-Стилла.
ЭКГ определяет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия, отклонение электрической оси сердца вправо. При проведении рентгенографии лёгких специфическим признаком ХТЭЛГ является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения. На наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии указывают расширение её ствола и главных ветвей, симптом деформации и укорочения корня.
ЭхоКГ дает возможность диагностировать ЛГ, но не позволяет достоверно верифицировать ее причину. Исключение составляют редкие случаи визуализации тромбов в правых отделах сердца, стволе и ветвях легочной артерии. При низкой вероятности ЛГ по данным ЭхоКГ следует провести кардиопульмональный нагрузочный тест для оценки физической работоспособности и нарушений газообмена.
Методом скрининга считается перфузионная сцинтиграфия легких. При выявлении нормальной перфузии легких диагноз ХТЭЛГ исключен. Основным методом топической диагностики является КТ-ангиопульмонография, позволяющая выявить полную обструкцию, стеноз, стриктуры или неровности ствола и ветвей лёгочной артерии.
ХТЭЛГ развивается в результате стойкой обструкции лёгочных артерий организованным тромбом и фиброзной тканью. По различным данным 25-63% пациентов с ХТЛГ не имеют анамнеза ТЭЛА.
Основные симптомы ХТЭЛГ:
• одышка при физической нагрузке;
• проявления острой ТЭЛА: внезапная одышка, боль в груди, обморок;
• признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей: отек и боль в ноге.
Данные аускультации:
• сосудистые шумы над легкими;
• аускультативные признаки лёгочной гипертензии (ЛГ): акцент II тона над лёгочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, шум Грэхема-Стилла.
ЭКГ определяет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия, отклонение электрической оси сердца вправо. При проведении рентгенографии лёгких специфическим признаком ХТЭЛГ является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения. На наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии указывают расширение её ствола и главных ветвей, симптом деформации и укорочения корня.
ЭхоКГ дает возможность диагностировать ЛГ, но не позволяет достоверно верифицировать ее причину. Исключение составляют редкие случаи визуализации тромбов в правых отделах сердца, стволе и ветвях легочной артерии. При низкой вероятности ЛГ по данным ЭхоКГ следует провести кардиопульмональный нагрузочный тест для оценки физической работоспособности и нарушений газообмена.
Методом скрининга считается перфузионная сцинтиграфия легких. При выявлении нормальной перфузии легких диагноз ХТЭЛГ исключен. Основным методом топической диагностики является КТ-ангиопульмонография, позволяющая выявить полную обструкцию, стеноз, стриктуры или неровности ствола и ветвей лёгочной артерии.
🔥22👍1🙏1
Тахикардия при беременности: когда волноваться?
Не секрет, что акушеры-гинекологи широко практикуют назначать консультацию кардиолога беременным, имеющим показатели ЧСС или АД, выходящие за общепринятые нормы.
Однако до сих пор не существует единого мнения о границах физиологических параметров ЧСС во время беременности. И кардиолог находится в ситуации, когда ему необходимо определить, может ли тахикардия указывать на патологию и требуется проведение дополнительных исследований, или достаточно просто успокоить беременную.
Здесь некоторой подсказкой могут служить данные крупномасштабного когортного исследования здоровых беременных в Великобритании. Среди исследуемых медиана ЧСС была самой низкой в 12 недель беременности и составляла 82 (63-105) уд/мин, затем она постепенно повышалась до максимума 91 (68-115) уд/мин на 34-й неделе. Более чем у 10% пациенток начиная с 18-й недели беременности наблюдалась ЧСС более 100 уд/мин.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что стойкая тахикардия на ранних сроках беременности менее вероятно является физиологической, чем на более поздних сроках беременности. Следовательно, для определения вероятности патологического происхождения тахикардии у беременных среди прочих факторов следует учитывать гестационный возраст.
Не секрет, что акушеры-гинекологи широко практикуют назначать консультацию кардиолога беременным, имеющим показатели ЧСС или АД, выходящие за общепринятые нормы.
Однако до сих пор не существует единого мнения о границах физиологических параметров ЧСС во время беременности. И кардиолог находится в ситуации, когда ему необходимо определить, может ли тахикардия указывать на патологию и требуется проведение дополнительных исследований, или достаточно просто успокоить беременную.
Здесь некоторой подсказкой могут служить данные крупномасштабного когортного исследования здоровых беременных в Великобритании. Среди исследуемых медиана ЧСС была самой низкой в 12 недель беременности и составляла 82 (63-105) уд/мин, затем она постепенно повышалась до максимума 91 (68-115) уд/мин на 34-й неделе. Более чем у 10% пациенток начиная с 18-й недели беременности наблюдалась ЧСС более 100 уд/мин.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что стойкая тахикардия на ранних сроках беременности менее вероятно является физиологической, чем на более поздних сроках беременности. Следовательно, для определения вероятности патологического происхождения тахикардии у беременных среди прочих факторов следует учитывать гестационный возраст.
🔥14🤔9💔5👍2
Новое слово в выявлении желудочковых аритмий
Увеличить выявляемость желудочковой аритмии (ЖА) и ускорить поиск ее причины можно при помощи ЭКГ с физической нагрузкой и нитратного теста. К таким выводам пришли авторы статьи, опубликованной в Российском кардиологическом журнале. Предложенный способ может использоваться как альтернатива холтеровскому мониторированию.
Кроме того, чтобы выявлять связь ЖА с ишемией у пациентов с факторами риска, авторы рекомендуют проводить повторный нагрузочный тест на фоне принятого сублингвально нитроглицирина.
Безусловно, не следует забывать об ограничениях проведения тримедил-теста у пациентов с противопоказаниями к физической нагрузке, а также о необходимости предварительного отбора больных с подозрением на наличие ЖА по данным анамнеза, физикального обследования и рутинной ЭКГ.
Увеличить выявляемость желудочковой аритмии (ЖА) и ускорить поиск ее причины можно при помощи ЭКГ с физической нагрузкой и нитратного теста. К таким выводам пришли авторы статьи, опубликованной в Российском кардиологическом журнале. Предложенный способ может использоваться как альтернатива холтеровскому мониторированию.
Кроме того, чтобы выявлять связь ЖА с ишемией у пациентов с факторами риска, авторы рекомендуют проводить повторный нагрузочный тест на фоне принятого сублингвально нитроглицирина.
Безусловно, не следует забывать об ограничениях проведения тримедил-теста у пациентов с противопоказаниями к физической нагрузке, а также о необходимости предварительного отбора больных с подозрением на наличие ЖА по данным анамнеза, физикального обследования и рутинной ЭКГ.
❤🔥11👍11🔥4
Три в одном. Редкий клинический случай
В American Journal of Case Reports опубликовано сообщение о сложном клиническом случае. У 67-летней женщины были обнаружены три сочетанные патологии: легочный стеноз, отсутствие правой легочной артерии и рак легкого.
Пациентка обратилась с жалобами на прогрессирующую одышку при нагрузке, утомляемость, дискомфорт в животе и отеки ног. Клиническое обследование выявило широкое расщепление второго тона сердца, двусторонний отек нижних конечностей и набухание яремных вен. Насыщение кислородом 91%, артериальное давление 125/80 мм рт.ст.
Пациентке была выполнена баллонная дилатация клапана легочной артерии со стентированием выходного тракта правого желудочка и последующей чрескожной имплантацией легочного клапана. Онкологическое лечение состояло из стереотаксической лучевой терапии.
В American Journal of Case Reports опубликовано сообщение о сложном клиническом случае. У 67-летней женщины были обнаружены три сочетанные патологии: легочный стеноз, отсутствие правой легочной артерии и рак легкого.
Пациентка обратилась с жалобами на прогрессирующую одышку при нагрузке, утомляемость, дискомфорт в животе и отеки ног. Клиническое обследование выявило широкое расщепление второго тона сердца, двусторонний отек нижних конечностей и набухание яремных вен. Насыщение кислородом 91%, артериальное давление 125/80 мм рт.ст.
Пациентке была выполнена баллонная дилатация клапана легочной артерии со стентированием выходного тракта правого желудочка и последующей чрескожной имплантацией легочного клапана. Онкологическое лечение состояло из стереотаксической лучевой терапии.
🤯27👍2😱1😢1
Рианодиновый рецептор и терапия будущего
Сердечный рианодиновый рецептор (RyR2) — это канал высвобождения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума (СР). Повышенная активация RyR2 приводит к просачиванию Са2+ из СР, что вызывает преждевременную деполяризацию, приводящую к возникновению аритмии. Кроме того, происходит истощение содержания Са2+ в СР до крайне низкого уровня, негативно отражающееся на сократительной способности миокарда.
С патологией RyR2 связана группа сердечных заболеваний, которые в совокупности называются сердечными рианопатиями. К рианопатиям относятся: застойная сердечная недостаточность, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, аритмогенная дисплазия правого желудочка 2 типа и синдром дефицита высвобождения кальция.
Подробное описание роли RyR2 в патогенезе сердечной патологии представлено в International Journal of Molecular Sciences. Авторы публикации отводят большую роль изучению рианодиновых рецепторов, как мишени для эффективной терапии сердечной патологии.
В настоящее время предпринимаются значительные усилия по поиску RyR2-селективных ингибиторов. Есть надежда, что они приведут к появлению целой группы новых лекарственных препаратов с сильным терапевтическим потенциалом.
Сердечный рианодиновый рецептор (RyR2) — это канал высвобождения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума (СР). Повышенная активация RyR2 приводит к просачиванию Са2+ из СР, что вызывает преждевременную деполяризацию, приводящую к возникновению аритмии. Кроме того, происходит истощение содержания Са2+ в СР до крайне низкого уровня, негативно отражающееся на сократительной способности миокарда.
С патологией RyR2 связана группа сердечных заболеваний, которые в совокупности называются сердечными рианопатиями. К рианопатиям относятся: застойная сердечная недостаточность, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, аритмогенная дисплазия правого желудочка 2 типа и синдром дефицита высвобождения кальция.
Подробное описание роли RyR2 в патогенезе сердечной патологии представлено в International Journal of Molecular Sciences. Авторы публикации отводят большую роль изучению рианодиновых рецепторов, как мишени для эффективной терапии сердечной патологии.
В настоящее время предпринимаются значительные усилия по поиску RyR2-селективных ингибиторов. Есть надежда, что они приведут к появлению целой группы новых лекарственных препаратов с сильным терапевтическим потенциалом.
⚡17👍10🔥2
Что мы знаем о регенерации сердечной мышечной ткани?
Взрослое сердце является терминально дифференцированным органом без значительной регенеративной способности. Долгое время считалось, что кардиомиоциты в ходе дифференцировки утрачивают возможность митотического деления и способны только к внутриклеточной регенерации и гипертрофии. Регенераторная гипертрофия миокарда приводит к восстановлению массы органа, но форма и сократительная функция остаются нарушенными, что влечет развитие сердечной недостаточности.
Многочисленные исследования последнего десятилетия показали, что терминально дифференцированные кардиомиоциты могут повторно вступать в клеточный цикл и делиться. Проблема состоит в том, что концентрация делящихся миоцитов в сердечной мышце составляет лишь 14 на 1 млн клеток.
В условиях острой ишемии число активно делящихся миоцитов возрастает. Однако это не позволяет избежать формирования соединительнотканного рубца, поскольку скорость пролиферации фибробластов в области повреждения оказывается в 20-40 раз выше.
Полученные данные о способности зрелых кардиомиоцитов к митозу легли в основу попыток использования клеточной терапии в качестве потенциального метода лечения ИБС. Делящиеся клетки могут быть выделены из образцов сердечного биоптата, размножены ex vivo, а затем использованы как основа для регенерации поврежденного миокарда.
В настоящее время клеточная терапия ИБС находится в стадии изучения на животных моделях.
Взрослое сердце является терминально дифференцированным органом без значительной регенеративной способности. Долгое время считалось, что кардиомиоциты в ходе дифференцировки утрачивают возможность митотического деления и способны только к внутриклеточной регенерации и гипертрофии. Регенераторная гипертрофия миокарда приводит к восстановлению массы органа, но форма и сократительная функция остаются нарушенными, что влечет развитие сердечной недостаточности.
Многочисленные исследования последнего десятилетия показали, что терминально дифференцированные кардиомиоциты могут повторно вступать в клеточный цикл и делиться. Проблема состоит в том, что концентрация делящихся миоцитов в сердечной мышце составляет лишь 14 на 1 млн клеток.
В условиях острой ишемии число активно делящихся миоцитов возрастает. Однако это не позволяет избежать формирования соединительнотканного рубца, поскольку скорость пролиферации фибробластов в области повреждения оказывается в 20-40 раз выше.
Полученные данные о способности зрелых кардиомиоцитов к митозу легли в основу попыток использования клеточной терапии в качестве потенциального метода лечения ИБС. Делящиеся клетки могут быть выделены из образцов сердечного биоптата, размножены ex vivo, а затем использованы как основа для регенерации поврежденного миокарда.
В настоящее время клеточная терапия ИБС находится в стадии изучения на животных моделях.
❤25🔥1😱1💯1
Консенсус российских экспертов по фокусированному УЗИ сосудов
Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» опубликовал консенсус российских экспертов по фокусированному УЗИ сосудов. Документ подчеркивает практическое значение УЗИ по сокращенному протоколу, сфокусированному на конкретной задаче. В руках кардиологов оно может стать полезным инструментом для своевременной диагностики жизнеугрожающих состояний.
В документ вошёл протокол определения атеросклеротических бляшек при исследовании сонных и бедренных артерий. Опубликован сокращенный протокол исследования глубоких вен нижних конечностей для исключения проксимального тромбоза глубоких вен. Кроме того, авторы описали методику скрининга на наличие бессимптомной аневризмы брюшной аорты с помощью определения ее диаметра.
Фокусированное УЗИ используется в четко определенных клинических ситуациях. В его рамках проводится исследование только одной-двух анатомических областей. Это позволяет сократить время исследования и увеличить число обследуемых. Протокол фокусированного УЗИ значительно упрощен. Его могут проводить врачи, не являющиеся профильными специалистами в области ультразвуковой диагностики.
Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» опубликовал консенсус российских экспертов по фокусированному УЗИ сосудов. Документ подчеркивает практическое значение УЗИ по сокращенному протоколу, сфокусированному на конкретной задаче. В руках кардиологов оно может стать полезным инструментом для своевременной диагностики жизнеугрожающих состояний.
В документ вошёл протокол определения атеросклеротических бляшек при исследовании сонных и бедренных артерий. Опубликован сокращенный протокол исследования глубоких вен нижних конечностей для исключения проксимального тромбоза глубоких вен. Кроме того, авторы описали методику скрининга на наличие бессимптомной аневризмы брюшной аорты с помощью определения ее диаметра.
Фокусированное УЗИ используется в четко определенных клинических ситуациях. В его рамках проводится исследование только одной-двух анатомических областей. Это позволяет сократить время исследования и увеличить число обследуемых. Протокол фокусированного УЗИ значительно упрощен. Его могут проводить врачи, не являющиеся профильными специалистами в области ультразвуковой диагностики.
🙏15🔥7👍3
Тактика реперфузии у пациентов с инфарктом миокарда
Норвежские кардиологи сравнили результаты отсроченного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) на пораженной артерии и фибринолитической терапии у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ). Полученные данные опубликованы в журнале Cardiovascular Pharmacotherapy.
Исследователи наблюдали более 12 тыс. перенесших ИМ пациентов. Они пришли к выводу, что в сравнении с фибринолизом своевременное ЧКВ более эффективно снижает смертность и уменьшает вероятность повторного инфаркта. Это мнение соответствует положению Европейского общества кардиологов (ESC), которое рекомендует первичное ЧКВ в качестве предпочтительной стратегии реперфузии при ИМ.
Исследование также показало хорошие результаты сочетания фибринолитической терапии с последующим отсроченным ЧКВ в случаях, когда первичное ЧКВ нельзя было провести вовремя. Авторы также подчеркивают, что эффективность фибринолиза максимальна, если он проводится в течение 2 ч после появления симптомов ИМ.
В случае ИМ усилия кардиологов направлены на то, чтобы обеспечить максимально раннее восстановление перфузии миокарда. Терапия позже рекомендуемых сроков приводит к худшим исходам и развитию осложнений.
Норвежские кардиологи сравнили результаты отсроченного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) на пораженной артерии и фибринолитической терапии у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ). Полученные данные опубликованы в журнале Cardiovascular Pharmacotherapy.
Исследователи наблюдали более 12 тыс. перенесших ИМ пациентов. Они пришли к выводу, что в сравнении с фибринолизом своевременное ЧКВ более эффективно снижает смертность и уменьшает вероятность повторного инфаркта. Это мнение соответствует положению Европейского общества кардиологов (ESC), которое рекомендует первичное ЧКВ в качестве предпочтительной стратегии реперфузии при ИМ.
Исследование также показало хорошие результаты сочетания фибринолитической терапии с последующим отсроченным ЧКВ в случаях, когда первичное ЧКВ нельзя было провести вовремя. Авторы также подчеркивают, что эффективность фибринолиза максимальна, если он проводится в течение 2 ч после появления симптомов ИМ.
В случае ИМ усилия кардиологов направлены на то, чтобы обеспечить максимально раннее восстановление перфузии миокарда. Терапия позже рекомендуемых сроков приводит к худшим исходам и развитию осложнений.
❤19👍1🤔1🙏1💔1
Гемодинамические следствия дилатационной кардиомиопатии
Различные этиологические факторы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), будь то генетическая мутация или вирусный миокардит, оказывают первичное повреждающее действие на кардиомиоциты, вызывают их дистрофические изменения и гибель. Ограниченная способность миокарда к регенерации обуславливает развитие соединительной ткани на месте погибших клеток.
При формировании ДКМП:
– снижается сократительная способность сердца;
– наблюдается выраженная дилатация полостей сердца;
– возникает компенсаторная гипертрофия непоражённых участков миокарда;
– увеличиваются размеры сердца;
– в тяжёлых случаях развивается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.
Основные гемодинамические характеристики при ДКМП:
– гипокинезия желудочков;
– застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
– низкая фракция выброса;
– регургитация крови на трикуспидальном и/или митральном клапане;
– нормальное или высокое конечное диастолическое давление;
–периферическая вазоконстрикция.
Различные этиологические факторы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), будь то генетическая мутация или вирусный миокардит, оказывают первичное повреждающее действие на кардиомиоциты, вызывают их дистрофические изменения и гибель. Ограниченная способность миокарда к регенерации обуславливает развитие соединительной ткани на месте погибших клеток.
При формировании ДКМП:
– снижается сократительная способность сердца;
– наблюдается выраженная дилатация полостей сердца;
– возникает компенсаторная гипертрофия непоражённых участков миокарда;
– увеличиваются размеры сердца;
– в тяжёлых случаях развивается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.
Основные гемодинамические характеристики при ДКМП:
– гипокинезия желудочков;
– застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
– низкая фракция выброса;
– регургитация крови на трикуспидальном и/или митральном клапане;
– нормальное или высокое конечное диастолическое давление;
–периферическая вазоконстрикция.
⚡22👍2🤯1😢1
Антиаритмическое действие сниженной активности Са2+-АТФазы при ишемической кардиомиопатии
Журнал Heart Rhythm опубликовал результаты исследования роли Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума типа 2a (SERCA2a) в развитии аритмий при ишемической кардиомиопатии. Исследователи индуцировали инфаркт миокарда (ИМ) у мышей дикого типа (Wt) и мышей с гетерозиготным снижением SERCA2a (SERCA+/-).
Полученные результаты показали значительно более низкую смертность после ИМ у мышей SERCA+/-, по сравнению с мышами Wt. У SERCA+/- отмечалась значительная задержка транзиторного распада цитоплазматического Ca2+, пониженная экспрессия SERCA2a в пограничной зоне ИМ. Также они демонстрировали существенно уменьшенный интервал QTc и меньшую частоту возникновения желудочковой тахикардии по сравнению с мышами Wt.
Кардиомиоциты мышей SERCA+/- с ИМ показали уменьшенную продолжительность потенциала действия и сниженную триггерную активность, по сравнению с кардиомиоцитами Wt с ИМ. У мышей SERCA+/- наблюдали снижение содержания Ca2+ в саркоплазматическом ретикулуме и диастолического Ca2+ искр. Это происходило за счет сниженного SERCA2a – фермента, который отвечает за перенос Са2+ в саркоплазматический ретикулум и, вероятно, играет ключевую роль механизме возникновения аритмии.
Журнал Heart Rhythm опубликовал результаты исследования роли Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума типа 2a (SERCA2a) в развитии аритмий при ишемической кардиомиопатии. Исследователи индуцировали инфаркт миокарда (ИМ) у мышей дикого типа (Wt) и мышей с гетерозиготным снижением SERCA2a (SERCA+/-).
Полученные результаты показали значительно более низкую смертность после ИМ у мышей SERCA+/-, по сравнению с мышами Wt. У SERCA+/- отмечалась значительная задержка транзиторного распада цитоплазматического Ca2+, пониженная экспрессия SERCA2a в пограничной зоне ИМ. Также они демонстрировали существенно уменьшенный интервал QTc и меньшую частоту возникновения желудочковой тахикардии по сравнению с мышами Wt.
Кардиомиоциты мышей SERCA+/- с ИМ показали уменьшенную продолжительность потенциала действия и сниженную триггерную активность, по сравнению с кардиомиоцитами Wt с ИМ. У мышей SERCA+/- наблюдали снижение содержания Ca2+ в саркоплазматическом ретикулуме и диастолического Ca2+ искр. Это происходило за счет сниженного SERCA2a – фермента, который отвечает за перенос Са2+ в саркоплазматический ретикулум и, вероятно, играет ключевую роль механизме возникновения аритмии.
👍20👏1🤯1
Имплантация желудочкового электрода в область пучка Гиса
В настоящее время общепринятой методикой имплантации желудочкового электрода электрокардиостимулятора в правый желудочек является его размещение в области перегородки. Однако это сопряжено с нефизиологическим распространением волны возбуждения и неблагоприятными гемодинамическим эффектами.
Как альтернатива стандартной методике был разработан новый метод кардиостимуляции путем подведения электрода к левой ножке пучка Гиса. Результаты применения метода европейскими аритмологами опубликованы в European Heart Journal.
Согласно предоставленным данным, частота успешной имплантации электрода у пациентов с брадиаритмией и сердечной недостаточностью составила 92,4% и 82,2% соответственно. Частота осложнений не превышала 12%. Независимыми предикторами неудачной имплантации были сердечная недостаточность, широкий исходный комплекс QRS и увеличенный конечно-диастолический диаметр левого желудочка.
Методику начали применять и в России. В НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова провели 4 такие операции. Активное наблюдение пациентов в течение 15 мес показало, что у всех из них сохраняется стимуляция пучка Гиса с узкими комплексами QRS, электрокардиостимулятор работает без нарушений.
В настоящее время общепринятой методикой имплантации желудочкового электрода электрокардиостимулятора в правый желудочек является его размещение в области перегородки. Однако это сопряжено с нефизиологическим распространением волны возбуждения и неблагоприятными гемодинамическим эффектами.
Как альтернатива стандартной методике был разработан новый метод кардиостимуляции путем подведения электрода к левой ножке пучка Гиса. Результаты применения метода европейскими аритмологами опубликованы в European Heart Journal.
Согласно предоставленным данным, частота успешной имплантации электрода у пациентов с брадиаритмией и сердечной недостаточностью составила 92,4% и 82,2% соответственно. Частота осложнений не превышала 12%. Независимыми предикторами неудачной имплантации были сердечная недостаточность, широкий исходный комплекс QRS и увеличенный конечно-диастолический диаметр левого желудочка.
Методику начали применять и в России. В НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова провели 4 такие операции. Активное наблюдение пациентов в течение 15 мес показало, что у всех из них сохраняется стимуляция пучка Гиса с узкими комплексами QRS, электрокардиостимулятор работает без нарушений.
👍11😱11😢1
Связь изменения объёма левого желудочка и отдаленных исходов ишемической кардиомиопатии у пациентов с хирургической реваскуляризацией и без неё
Согласно исследованию, опубликованному в The Lancet, у пациентов с ишемической кардиомиопатией, получавших только медикаментозную терапию, наблюдается связь между изменением объёма левого желудочка и долгосрочным прогнозом. В то же время у пациентов после аортокоронарного шунтирования (АКШ) такую связь выявить не удалось.
В исследование включили 523 пациента с ишемической кардиомиопатией, из которых 291 получали только медикаментозную терапию (группа МЕД), а 232 – медикаментозную терапию с АКШ (группа АКШ). В обоих группах провели сравнение исходного индекса конечного систолического объема левого желудочка (ИКСОЛЖ) и измеренного через 4 месяца. Обнаружили, что снижение показателя было более вероятно в группе АКШ.
Также анализировали уровень смертности исследуемых пациентов и изучали его связь с показателем уменьшения ИКСОЛЖ. После медианы наблюдения 10,3 года в группе МЕД снижение ИКСОЛЖ на 26% было связано со снижением риска сердечно-сосудистой смертности на 22% и снижением смертности от всех причин на 19%. Снижение ИКСОЛЖ на 16% было определено как наиболее подходящий порог изменения ИКСОЛЖ в группе МЕД.
Авторы исследования считают, что показатель снижения ИКСОЛЖ может помочь в определении эффективности проводимой терапии и прогностической оценке у пациентов, получающих медикаментозное лечение.
Согласно исследованию, опубликованному в The Lancet, у пациентов с ишемической кардиомиопатией, получавших только медикаментозную терапию, наблюдается связь между изменением объёма левого желудочка и долгосрочным прогнозом. В то же время у пациентов после аортокоронарного шунтирования (АКШ) такую связь выявить не удалось.
В исследование включили 523 пациента с ишемической кардиомиопатией, из которых 291 получали только медикаментозную терапию (группа МЕД), а 232 – медикаментозную терапию с АКШ (группа АКШ). В обоих группах провели сравнение исходного индекса конечного систолического объема левого желудочка (ИКСОЛЖ) и измеренного через 4 месяца. Обнаружили, что снижение показателя было более вероятно в группе АКШ.
Также анализировали уровень смертности исследуемых пациентов и изучали его связь с показателем уменьшения ИКСОЛЖ. После медианы наблюдения 10,3 года в группе МЕД снижение ИКСОЛЖ на 26% было связано со снижением риска сердечно-сосудистой смертности на 22% и снижением смертности от всех причин на 19%. Снижение ИКСОЛЖ на 16% было определено как наиболее подходящий порог изменения ИКСОЛЖ в группе МЕД.
Авторы исследования считают, что показатель снижения ИКСОЛЖ может помочь в определении эффективности проводимой терапии и прогностической оценке у пациентов, получающих медикаментозное лечение.
👍14🤔5💯4
Ишемия без обструктивного поражения коронарных артерий
INOCA (Ischaemia with No Obstructive Coronary Artery Disease) – отдельная форма ишемической болезни сердца (ИБС), при которой у пациентов с приступами стенокардии отсутствуют признаки обструкции коронарных артерий. В основе INOCA лежат коронарные вазомоторные нарушения, формирующие 2 основные формы заболевания.
Эпикардиальный или микрососудистый вазоспазм составляет основу вазоспастической стенокардии (ВСС). Коронарная микрососудистая дисфункция (нарушение сосудорасширяющей способности или повышенное микрососудистое сопротивление) лежит в основе микрососудистой стенокардии (МСС).
Признаки, которые помогут предположить ВСС:
– Симптомы стенокардии возникают преимущественно в покое.
– Физическую нагрузку пациент переносит в целом удовлетворительно, однако не исключаются суточные колебания с пониженной толерантностью по утрам.
– Наиболее типичное время приступов – это промежуток между ночными и ранними утренними часами.
– Гипервентиляция может быть триггером приступа.
– Стенокардиальная боль похожа на стенокардию напряжения, но часто бывает интенсивнее и продолжительнее, сопровождается холодным потом, тошнотой, обмороком.
Признаки, которые помогут заподозрить у пациентов МСС:
– Частое развитие симптомов стенокардии не в момент физической нагрузки, а спустя некоторое время после ее прекращения.
– Приступ стенокардии вызывается психоэмоциональной нагрузкой чаще, чем при обструктивной ИБС.
– Длительная стенокардиальная боль, которая может сохраняться в течение нескольких часов.
– Относительно слабый ответ на сублингвальный прием нитроглицерина.
INOCA (Ischaemia with No Obstructive Coronary Artery Disease) – отдельная форма ишемической болезни сердца (ИБС), при которой у пациентов с приступами стенокардии отсутствуют признаки обструкции коронарных артерий. В основе INOCA лежат коронарные вазомоторные нарушения, формирующие 2 основные формы заболевания.
Эпикардиальный или микрососудистый вазоспазм составляет основу вазоспастической стенокардии (ВСС). Коронарная микрососудистая дисфункция (нарушение сосудорасширяющей способности или повышенное микрососудистое сопротивление) лежит в основе микрососудистой стенокардии (МСС).
Признаки, которые помогут предположить ВСС:
– Симптомы стенокардии возникают преимущественно в покое.
– Физическую нагрузку пациент переносит в целом удовлетворительно, однако не исключаются суточные колебания с пониженной толерантностью по утрам.
– Наиболее типичное время приступов – это промежуток между ночными и ранними утренними часами.
– Гипервентиляция может быть триггером приступа.
– Стенокардиальная боль похожа на стенокардию напряжения, но часто бывает интенсивнее и продолжительнее, сопровождается холодным потом, тошнотой, обмороком.
Признаки, которые помогут заподозрить у пациентов МСС:
– Частое развитие симптомов стенокардии не в момент физической нагрузки, а спустя некоторое время после ее прекращения.
– Приступ стенокардии вызывается психоэмоциональной нагрузкой чаще, чем при обструктивной ИБС.
– Длительная стенокардиальная боль, которая может сохраняться в течение нескольких часов.
– Относительно слабый ответ на сублингвальный прием нитроглицерина.
👍4❤🔥3🔥1
Онлайн-семинар: Как и чем разомкнуть патологический круг сердечно-сосудистой патологии
Онлайн-семинар пройдёт по инициативе Петербургского союза врачей 5 сентября 2022 года с 20:00 до 22:00 мск. Мероприятие аккредитовано в Совете НМО (2 ЗЕТ). Участие бесплатное, подключайтесь по ссылке.
Участники семинара узнают о современных возможностях диагностики и коррекции факторов сердечно-сосудистого риска и актуальных медикаментозных алгоритмах для предупреждения неблагоприятных кардиоваскулярных исходов у пациентов группы высокого риска.
Программа онлайн-семинара включает 2 лекции и ответы на вопросы участников.
Семинар проведут Андрей Григорьевич Обрезан, д.м.н., профессор, завкафдрой госпитальной терапии медицинского факультета СПбГУ, президент Петербургского союза врачей, и Никита Борисович Перепеч, д.м.н., профессор, директор Научно-клинического и образовательного центра «Кардиология» Института высоких медицинских технологий медицинского факультета СПбГУ.
Онлайн-семинар пройдёт по инициативе Петербургского союза врачей 5 сентября 2022 года с 20:00 до 22:00 мск. Мероприятие аккредитовано в Совете НМО (2 ЗЕТ). Участие бесплатное, подключайтесь по ссылке.
Участники семинара узнают о современных возможностях диагностики и коррекции факторов сердечно-сосудистого риска и актуальных медикаментозных алгоритмах для предупреждения неблагоприятных кардиоваскулярных исходов у пациентов группы высокого риска.
Программа онлайн-семинара включает 2 лекции и ответы на вопросы участников.
Семинар проведут Андрей Григорьевич Обрезан, д.м.н., профессор, завкафдрой госпитальной терапии медицинского факультета СПбГУ, президент Петербургского союза врачей, и Никита Борисович Перепеч, д.м.н., профессор, директор Научно-клинического и образовательного центра «Кардиология» Института высоких медицинских технологий медицинского факультета СПбГУ.
🔥13🙏8
Связь риска венозной тромбоэмболии с артериальным давлением
Данные недавно опубликованного в журнале Cardiovascular Research исследования свидетельствуют о том, что более низкое АД повышает риск венозной тромбоэмболии (ВТЭ). Исследование данных более 5,5 млн пациентов провели в Великобритании.
В течение 9,6 лет наблюдения первичная ВТЭ была впервые диагностирована у более чем 100 тыс пациентов. Связь повышенного риска ВТЭ при более низком АД независимо подтвердили в двух рандомизационных анализах.
Каждое повышение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. ассоциировалось со снижением риска ВТЭ на 7%. Эта связь была сопоставима, когда авторы отдельно исследовали лёгочную эмболию и тромбоз глубоких вен. Она сохранялась после учета возраста и других факторов, включая антикоагулянтную терапию во время последующего наблюдения.
Положительные эффекты снижения артериального давления неоспоримы. Однако клиницисты должны знать о потенциальном риске ВТЭ при антигипертензивной терапии, особенно у пациентов с предрасполагающими факторами.
Данные недавно опубликованного в журнале Cardiovascular Research исследования свидетельствуют о том, что более низкое АД повышает риск венозной тромбоэмболии (ВТЭ). Исследование данных более 5,5 млн пациентов провели в Великобритании.
В течение 9,6 лет наблюдения первичная ВТЭ была впервые диагностирована у более чем 100 тыс пациентов. Связь повышенного риска ВТЭ при более низком АД независимо подтвердили в двух рандомизационных анализах.
Каждое повышение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. ассоциировалось со снижением риска ВТЭ на 7%. Эта связь была сопоставима, когда авторы отдельно исследовали лёгочную эмболию и тромбоз глубоких вен. Она сохранялась после учета возраста и других факторов, включая антикоагулянтную терапию во время последующего наблюдения.
Положительные эффекты снижения артериального давления неоспоримы. Однако клиницисты должны знать о потенциальном риске ВТЭ при антигипертензивной терапии, особенно у пациентов с предрасполагающими факторами.
👍13💔9😢4