Forwarded from Без рецепта
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Каждому возрасту свои «Киндеры». Мы бы ещё семаглутида внутрь положили, чтобы шоколад на боках не откладывался.
Резистентность к клопидрогрелю
Клопидогрель является наиболее широко используемым ингибитором P2Y12 тромбоцитов. Тем не менее, у значительного числа пациентов достигается неадекватное ингибирование тромбоцитов, из-за чего фармакологический ответ на клопидогрель отличается значительной вариабельностью. До 30% пациентов могут быть резистентными к клопидогрелю. В таких случаях говорят о высокой остаточной реактивности тромбоцитов (ВОРТ).
ВОРТ – это высокий уровень активности тромбоцитов, определяемый после приёма рекомендованной нагрузочной дозы антиагрегантного препарата. Данный термин позволяет дать количественную лабораторную оценку резистентности к антиагрегантам. По данным исследований, у пациентов с ВОРТ отмечается примерно в 4 раза больший риск развития тромботических осложнений (тромбоза стента, повторный инфаркт миокарда).
Частично преодолеть резистентность пациентов с ВОРТ позволяет назначение препаратов следующего поколения блокаторов P2Y12-рецепторов: прасугрела и тикагрелора. Однако мощное антиагрегантное действие этих препаратов имеет и обратную сторону – более высокую частоту кровотечений по сравнению с клопидогрелем. Другим существенным недостатком является их высокая стоимость.
Актуальным вопросом остаётся идентификация пациентов с ВОРТ для предупреждения неблагоприятных клинических проявлений.
Клопидогрель является наиболее широко используемым ингибитором P2Y12 тромбоцитов. Тем не менее, у значительного числа пациентов достигается неадекватное ингибирование тромбоцитов, из-за чего фармакологический ответ на клопидогрель отличается значительной вариабельностью. До 30% пациентов могут быть резистентными к клопидогрелю. В таких случаях говорят о высокой остаточной реактивности тромбоцитов (ВОРТ).
ВОРТ – это высокий уровень активности тромбоцитов, определяемый после приёма рекомендованной нагрузочной дозы антиагрегантного препарата. Данный термин позволяет дать количественную лабораторную оценку резистентности к антиагрегантам. По данным исследований, у пациентов с ВОРТ отмечается примерно в 4 раза больший риск развития тромботических осложнений (тромбоза стента, повторный инфаркт миокарда).
Частично преодолеть резистентность пациентов с ВОРТ позволяет назначение препаратов следующего поколения блокаторов P2Y12-рецепторов: прасугрела и тикагрелора. Однако мощное антиагрегантное действие этих препаратов имеет и обратную сторону – более высокую частоту кровотечений по сравнению с клопидогрелем. Другим существенным недостатком является их высокая стоимость.
Актуальным вопросом остаётся идентификация пациентов с ВОРТ для предупреждения неблагоприятных клинических проявлений.
Какой из указанных факторов НЕ является предиктором ВРОТ?
Anonymous Quiz
27%
пол
19%
возраст
8%
сахарный диабет
9%
хроническая болезнь почек
10%
генетический фактор
27%
посмотреть ответы
Шкала ABCD-GENE
Шкала риска ABCD-GENE объединяет генетические и клинические факторы, играющие важную роль в развитии высокой остаточной реактивности тромбоцитов (high platelet reactivity, HPR). Она предназначена для выявления пациентов с риском резистентности к клопидогрелю. Позволяет рассчитать риск неблагоприятных ишемических событий, включая смертность после острого инфаркта миокарда.
Данная шкала разработана 2020 г. международным коллективом авторов в результате трёх проспективных и независимых исследований.
Шкала риска ABCD-GENE включает 5 независимых предикторов HPR (4 клинических и 1 генетический):
❤️ возраст >75 лет;
❤️ индекс массы тела >30 кг/м2;
❤️ хроническая болезнь почек (скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин);
❤️ сахарный диабет;
❤️ аллели потери функции цитохрома P450 2C19.
Пороговый балл ≥10 связан с наилучшей чувствительностью и специфичностью для определения статуса HPR.
У пациентов с показателем ABCD-GENE ≥10 следует рассмотреть возможность длительного приёма пероральных ингибиторов P2Y12, кроме клопидогрела.
Шкала риска ABCD-GENE объединяет генетические и клинические факторы, играющие важную роль в развитии высокой остаточной реактивности тромбоцитов (high platelet reactivity, HPR). Она предназначена для выявления пациентов с риском резистентности к клопидогрелю. Позволяет рассчитать риск неблагоприятных ишемических событий, включая смертность после острого инфаркта миокарда.
Данная шкала разработана 2020 г. международным коллективом авторов в результате трёх проспективных и независимых исследований.
Шкала риска ABCD-GENE включает 5 независимых предикторов HPR (4 клинических и 1 генетический):
Пороговый балл ≥10 связан с наилучшей чувствительностью и специфичностью для определения статуса HPR.
У пациентов с показателем ABCD-GENE ≥10 следует рассмотреть возможность длительного приёма пероральных ингибиторов P2Y12, кроме клопидогрела.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Ингибирование P2Y12 у пациентов, нуждающихся в пероральных антикоагулянтах после ЧКВ
Недавно JACC: Cardiovascular Interventions опубликовал результаты исследования SWAP-AC-2. В проспективном рандомизированном фармакодинамическом исследовании принял участие 81 пациент, перенёсший чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).
Целью исследования было оценить фармакодинамические эффекты (ФЭ) клопидогрела по сравнению с низкими дозами тикагрелора у пациентов с нарушенным ответом на клопидогрел, который оценивали по шкале ABCD-GENE.
Пациенты с оценкой ABCD-GENE ≥10 были определены как имеющие нарушенный ответ на клопидогрел и рандомизированы на группы низких доз тикагрелора (60 мг/2 раза в день) или клопидогреля (75 мг/4 раза в день). Пациенты с ABCD-GENE<10 получали клопидогрел (75 мг/сутки) и считались контрольной группой.
Выяснилось, что через 30 дней тикагрелор ассоциировался со снижением P2Y12-опосредованной реактивности тромбоцитов на фоне лечения по сравнению с клопидогрелом. При этом тикагрелор не влиял на большинство маркеров образования тромбов, неспецифичных для передачи сигналов P2Y12-рецепторов тромбоцитов.
Другое, более масштабное исследование провели с участием 4335 пациентов, прошедших ЧКВ, генотипирование CYP2C19 и лечение ингибитором P2Y12. Результаты подтвердили пользу альтернативной терапии по сравнению с клопидогрелом у носителей аллеля CYP2C19 LOF после ЧКВ, независимо от показателя ABCD-GENE. При этом клопидогрел оказался столь же эффективен, как и альтернативная терапия у пациентов без LOF с баллами <10.
Недавно JACC: Cardiovascular Interventions опубликовал результаты исследования SWAP-AC-2. В проспективном рандомизированном фармакодинамическом исследовании принял участие 81 пациент, перенёсший чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).
Целью исследования было оценить фармакодинамические эффекты (ФЭ) клопидогрела по сравнению с низкими дозами тикагрелора у пациентов с нарушенным ответом на клопидогрел, который оценивали по шкале ABCD-GENE.
Пациенты с оценкой ABCD-GENE ≥10 были определены как имеющие нарушенный ответ на клопидогрел и рандомизированы на группы низких доз тикагрелора (60 мг/2 раза в день) или клопидогреля (75 мг/4 раза в день). Пациенты с ABCD-GENE<10 получали клопидогрел (75 мг/сутки) и считались контрольной группой.
Выяснилось, что через 30 дней тикагрелор ассоциировался со снижением P2Y12-опосредованной реактивности тромбоцитов на фоне лечения по сравнению с клопидогрелом. При этом тикагрелор не влиял на большинство маркеров образования тромбов, неспецифичных для передачи сигналов P2Y12-рецепторов тромбоцитов.
Другое, более масштабное исследование провели с участием 4335 пациентов, прошедших ЧКВ, генотипирование CYP2C19 и лечение ингибитором P2Y12. Результаты подтвердили пользу альтернативной терапии по сравнению с клопидогрелом у носителей аллеля CYP2C19 LOF после ЧКВ, независимо от показателя ABCD-GENE. При этом клопидогрел оказался столь же эффективен, как и альтернативная терапия у пациентов без LOF с баллами <10.
Как недостаток пищевых волокон в рационе влияет на течение артериальной гипертензии?
Anonymous Poll
15%
Никак
63%
Способствует повышению АД
11%
Способствует снижению АД
11%
Посмотреть ответы
Нормы потребления пищевых волокон
Рекомендации группы австралийских ученых по использованию пищевых волокон для улучшения контроля артериального давления недавно опубликовали в Hypertension. Документ пропагандирует включение пищевых волокон в диету, как необходимую рекомендацию по модификации образа жизни для контроля повышенного АД.
Диеты с высоким содержанием пищевых волокон (DASH, средиземноморская) связаны с более низким АД и пониженным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Волокна достигают толстой кишки неповрежденными, там их перерабатывает микробиота кишечника, результатом чего является образование короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК).
В независимых моделях артериальной гипертензии ацетат, пропионат и бутират снижают АД. А недостаток пищевых волокон приводит к изменениям в микробиоте кишечника и повышению АД. Сложное взаимодействие между пищевыми волокнами, кишечной микробиотой и КЦЖК лежит в основе предложенных в австралийском руководстве терапевтических подходов к лечению артериальной гипертензии.
Согласно рекомендациям, минимальная суточная норма пищевых волокон для взрослых с гипертонией должна составлять >28 г/день для женщин и >38 г/день для мужчин. При этом каждые дополнительные 5 г/день, по оценкам, снижают САД на 2,8 мм рт.ст. и ДАД на 2,1 мм рт.ст.
Рекомендации группы австралийских ученых по использованию пищевых волокон для улучшения контроля артериального давления недавно опубликовали в Hypertension. Документ пропагандирует включение пищевых волокон в диету, как необходимую рекомендацию по модификации образа жизни для контроля повышенного АД.
Диеты с высоким содержанием пищевых волокон (DASH, средиземноморская) связаны с более низким АД и пониженным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Волокна достигают толстой кишки неповрежденными, там их перерабатывает микробиота кишечника, результатом чего является образование короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК).
В независимых моделях артериальной гипертензии ацетат, пропионат и бутират снижают АД. А недостаток пищевых волокон приводит к изменениям в микробиоте кишечника и повышению АД. Сложное взаимодействие между пищевыми волокнами, кишечной микробиотой и КЦЖК лежит в основе предложенных в австралийском руководстве терапевтических подходов к лечению артериальной гипертензии.
Согласно рекомендациям, минимальная суточная норма пищевых волокон для взрослых с гипертонией должна составлять >28 г/день для женщин и >38 г/день для мужчин. При этом каждые дополнительные 5 г/день, по оценкам, снижают САД на 2,8 мм рт.ст. и ДАД на 2,1 мм рт.ст.
Дайджест за неделю
✔️ Новости научной сессии ACC: исследования ULTIMATE-DAPT, EMPACT MI, CRESCENT, IVUS-ACS
✔️ Новые гиполипидемические препараты: плозасиран, олезарсен, CSL112
✔️ Споры о дапаглифлозине
✔️ Дефект межжелудочковой перегородки: описание, ЭКГ картина, клинические рекомендации (pdf-файл)
✔️ Хирургическая коррекция ДМЖП при синдроме Эйзенменгера
✔️ Минутка юмора. Каждому возрасту свои «Киндеры»
✔️ Резистентность к клопидрогрелю
✔️ Шкала ABCD-GENE
✔️ Ингибирование P2Y12 у пациентов, нуждающихся в пероральных антикоагулянтах после ЧКВ
✔️ Нормы потребления пищевых волокон
Интересное на других каналах:
✔️ Анемия и хроническая сердечная недостаточность
✔️ Первый в мире препарат от болезни Бехтерева
✔️ Антибиотики убрали из стандартов лечения ОРВИ. Докмед ликует, но не сильно
✔️ Моргай и усиливай зрительный сигнал
Читайте, обсуждайте, делитесь!
✔️ Новости научной сессии ACC: исследования ULTIMATE-DAPT, EMPACT MI, CRESCENT, IVUS-ACS
✔️ Новые гиполипидемические препараты: плозасиран, олезарсен, CSL112
✔️ Споры о дапаглифлозине
✔️ Дефект межжелудочковой перегородки: описание, ЭКГ картина, клинические рекомендации (pdf-файл)
✔️ Хирургическая коррекция ДМЖП при синдроме Эйзенменгера
✔️ Минутка юмора. Каждому возрасту свои «Киндеры»
✔️ Резистентность к клопидрогрелю
✔️ Шкала ABCD-GENE
✔️ Ингибирование P2Y12 у пациентов, нуждающихся в пероральных антикоагулянтах после ЧКВ
✔️ Нормы потребления пищевых волокон
Интересное на других каналах:
✔️ Анемия и хроническая сердечная недостаточность
✔️ Первый в мире препарат от болезни Бехтерева
✔️ Антибиотики убрали из стандартов лечения ОРВИ. Докмед ликует, но не сильно
✔️ Моргай и усиливай зрительный сигнал
Читайте, обсуждайте, делитесь!
Клинический случай. Коарктация аорты
Пациент – 35-летний мужчина. Направлен к врачу по поводу артериальной гипертензии, которую впервые выявили во время медицинского обследования команды по регби. Пациент жалоб не предъявлял. АД 146/89 мм рт.ст. на левой руке, 146/99 мм рт.ст. на правой руке, 104/83 мм рт.ст. на левой ноге и 109/90 мм рт.ст.на правой ноге. Выявлена задержка пульса от лучевой к бедренной артерии.
Рентгенограмма грудной клетки показала узурацию 3-8 рёбер (фото А, стрелки) и расширенные паратрахеальные пространства (фото А, звездочки).
КТ-ангиография грудной клетки выявила коарктацию нисходящей аорты с диаметром перешейка 3 мм (фото B, стрелка). Она показала обширное коллатеральное артериальное кровообращение в мягких тканях (фото C и D, белые стрелки) вдоль трахеи, что объясняет паратрахеальные полосы, видимые на рентгенограмме грудной клетки (фото C, пунктирный прямоугольник). А также в межреберьях, что объясняет выявленную узурацию рёбер (фото D, чёрные стрелки).
Трансторакальная ЭхоКГ показала гипертрофию левого желудочка и градиент давления 25 мм рт. ст. в коарктации. Других нарушений сердечной деятельности не выявили.
Провели чрескожное стентирование коарктации аорты. При контрольном визите через 1 месяц после процедуры артериальное давление у пациента нормализовалось. При последующем визите через 3 месяца повторная визуализация показала заметное уменьшение интенсивности коллатерального артериального кровообращения.
Пациент – 35-летний мужчина. Направлен к врачу по поводу артериальной гипертензии, которую впервые выявили во время медицинского обследования команды по регби. Пациент жалоб не предъявлял. АД 146/89 мм рт.ст. на левой руке, 146/99 мм рт.ст. на правой руке, 104/83 мм рт.ст. на левой ноге и 109/90 мм рт.ст.на правой ноге. Выявлена задержка пульса от лучевой к бедренной артерии.
Рентгенограмма грудной клетки показала узурацию 3-8 рёбер (фото А, стрелки) и расширенные паратрахеальные пространства (фото А, звездочки).
КТ-ангиография грудной клетки выявила коарктацию нисходящей аорты с диаметром перешейка 3 мм (фото B, стрелка). Она показала обширное коллатеральное артериальное кровообращение в мягких тканях (фото C и D, белые стрелки) вдоль трахеи, что объясняет паратрахеальные полосы, видимые на рентгенограмме грудной клетки (фото C, пунктирный прямоугольник). А также в межреберьях, что объясняет выявленную узурацию рёбер (фото D, чёрные стрелки).
Трансторакальная ЭхоКГ показала гипертрофию левого желудочка и градиент давления 25 мм рт. ст. в коарктации. Других нарушений сердечной деятельности не выявили.
Провели чрескожное стентирование коарктации аорты. При контрольном визите через 1 месяц после процедуры артериальное давление у пациента нормализовалось. При последующем визите через 3 месяца повторная визуализация показала заметное уменьшение интенсивности коллатерального артериального кровообращения.
КР_Коарктация аорты_2023.pdf
2.1 MB
КР «Коарктация аорты» 2023
Выкладываем для вас pdf-файл действующих клинических рекомендаций. Официально опубликованы 2 марта 2023 года. Включают пациентов детского возраста и взрослых.
В сравнении с предыдущим вариантом рекомендаций 2020 года, изменения касаются в основном разделов инструментальной диагностики и хирургического лечения.
Выкладываем для вас pdf-файл действующих клинических рекомендаций. Официально опубликованы 2 марта 2023 года. Включают пациентов детского возраста и взрослых.
В сравнении с предыдущим вариантом рекомендаций 2020 года, изменения касаются в основном разделов инструментальной диагностики и хирургического лечения.
Клиническая задача
У 26-летней женщины внезапно развилась выраженная головная боль и вскоре она умерла. Незадолго до этого ей поставили диагноз артериальной гипертензии. Другие проблемы со здоровьем отсутствовали. Пациентка никогда не курила и не употребляла наркотики.
При вскрытии обнаружены признаки внутричерепного кровоизлияния. Обе сонные артерии извилистые в дистальных отделах с чередующимися участками фиброза и аневризматических расширений. При микроскопическом исследовании в аневризматических сегментах сонных артерий обнаружено отсутствие внутренней эластичной мембраны.
Внимание, вопрос👇
У 26-летней женщины внезапно развилась выраженная головная боль и вскоре она умерла. Незадолго до этого ей поставили диагноз артериальной гипертензии. Другие проблемы со здоровьем отсутствовали. Пациентка никогда не курила и не употребляла наркотики.
При вскрытии обнаружены признаки внутричерепного кровоизлияния. Обе сонные артерии извилистые в дистальных отделах с чередующимися участками фиброза и аневризматических расширений. При микроскопическом исследовании в аневризматических сегментах сонных артерий обнаружено отсутствие внутренней эластичной мембраны.
Внимание, вопрос👇
Что из перечисленного ниже с наибольшей вероятностью будет обнаружено у этой пациентки?
Anonymous Quiz
14%
Опухоль надпочечника
43%
Коарктация аорты
8%
Гипертрофическая кардиомиопатия
26%
Стеноз почечных артерий
9%
Фолликулярная гиперплазия щитовидной железы
Фиброзно-мышечная дисплазия
Молодая женщина с недавно диагностированной АГ умерла от внутричерепного кровоизлияния, вероятно, в результате разрыва аневризмы. Эти данные в сочетании с характерной патоморфологической картиной (фиброзно-мышечные перегородки, чередующиеся с аневризматическими расширениями и отсутствием внутренней эластической мембраны) соответствуют диагнозу фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД).
ФМД – гиперпластическое заболевание артерий, характеризующееся истончением эластической мембраны и патологическим разрастанием волокнистой и мышечной тканей в артериальной стенке. ФМД чаще всего встречается у женщин в возрасте младше 55 лет. Основным диагностическим методом является ангиография, по результатам которой обычно обнаруживается типичная картина «нити бус» при мультифокальном поражении.
ФМД может поражать любые артерии, но чаще всего – почечные, церебральные (например, сонные, позвоночные) и артерии внутренних органов. Примерно у 80% пациентов развивается стеноз почечных артерий, который ограничивает перфузию почек и приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Возникающая в результате этого АГ часто является самым ранним признаком заболевания.
Другие проявления связаны с расположением диспластической артерии; может наблюдаться цереброваскулярное поражение (т. е. головная боль, инсульт, разрыв аневризмы), мезентериальная ишемия или хромота.
Молодая женщина с недавно диагностированной АГ умерла от внутричерепного кровоизлияния, вероятно, в результате разрыва аневризмы. Эти данные в сочетании с характерной патоморфологической картиной (фиброзно-мышечные перегородки, чередующиеся с аневризматическими расширениями и отсутствием внутренней эластической мембраны) соответствуют диагнозу фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД).
ФМД – гиперпластическое заболевание артерий, характеризующееся истончением эластической мембраны и патологическим разрастанием волокнистой и мышечной тканей в артериальной стенке. ФМД чаще всего встречается у женщин в возрасте младше 55 лет. Основным диагностическим методом является ангиография, по результатам которой обычно обнаруживается типичная картина «нити бус» при мультифокальном поражении.
ФМД может поражать любые артерии, но чаще всего – почечные, церебральные (например, сонные, позвоночные) и артерии внутренних органов. Примерно у 80% пациентов развивается стеноз почечных артерий, который ограничивает перфузию почек и приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Возникающая в результате этого АГ часто является самым ранним признаком заболевания.
Другие проявления связаны с расположением диспластической артерии; может наблюдаться цереброваскулярное поражение (т. е. головная боль, инсульт, разрыв аневризмы), мезентериальная ишемия или хромота.
Историческая справка. Выдающийся хирург. Часть 1
Энтузиазмом и неутомимым трудом движется наука и практика
Александр Бакулев родился 25 ноября (по новому – 7 декабря) 1890 г. в многодетной крестьянской семье в Вятской губернии. Учиться ходил в земское училище. После окончания Вятской мужской гимназии в 1911 году уехал в город Саратов, где поступил на медицинский факультет Саратовского университета.
Летом 1915 г Бакулева призвали и в звании зауряд-врача направили на фронт. В 1917 г. он был отозван с фронта и возвращён в Саратов для завершения образования. Здесь его застала Октябрьская революция, которая, впрочем, не помешала ему в мае 1918 г. получить диплом врача.
Ещё во время учёбы Бакулев познакомился с Сергеем Ивановичем Спасокукоцким и начал работать в его клинике при университете. С 1922 г. он активно изучает методы энцефало- и вентрикулографии, проводит исследования с внутримозговым введением воздуха. Это приводит Александра Николаевича к разработке оригинального метода лечения абсцессов мозга пункциями.
В 1926 г. вслед за своим учителем Спасокукоцким, он переезжает в Москву, где продолжает работать под его руководством. А в 1927 г. Бакулев едет на стажировку в Германию, в клинику знаменитого немецкого невролога Отфрида Фёрстера. После возвращения совместно с невропатологом М.Б. Кролем впервые организует нейрохирургическое отделение.
В 1935 г. Бакулев защитил кандидатскую, а в 1939 г. – докторскую диссертацию на тему: «Консервативное лечение абсцессов мозга (пункциями)».
Годы ВОВ – время активной научной деятельности Александра Николаевича в области военно-полевой хирургии. Под его руководством был разработан ряд сложных операций на спинном мозге, методика наложения глухого шва при проникающих ранах головы, лечения ранений поясничного отдела позвоночника.
Деятельность А.Н. Бакулева касалась также хирургии брюшной и грудной полостей. Он исследовал патологию почек и ЖКТ, выполнял пластику пищевода и удаление головки поджелудочной железы. В 1941 г. впервые в стране произвёл двустороннюю ваготомию.
Энтузиазмом и неутомимым трудом движется наука и практика
Александр Бакулев родился 25 ноября (по новому – 7 декабря) 1890 г. в многодетной крестьянской семье в Вятской губернии. Учиться ходил в земское училище. После окончания Вятской мужской гимназии в 1911 году уехал в город Саратов, где поступил на медицинский факультет Саратовского университета.
Летом 1915 г Бакулева призвали и в звании зауряд-врача направили на фронт. В 1917 г. он был отозван с фронта и возвращён в Саратов для завершения образования. Здесь его застала Октябрьская революция, которая, впрочем, не помешала ему в мае 1918 г. получить диплом врача.
Ещё во время учёбы Бакулев познакомился с Сергеем Ивановичем Спасокукоцким и начал работать в его клинике при университете. С 1922 г. он активно изучает методы энцефало- и вентрикулографии, проводит исследования с внутримозговым введением воздуха. Это приводит Александра Николаевича к разработке оригинального метода лечения абсцессов мозга пункциями.
В 1926 г. вслед за своим учителем Спасокукоцким, он переезжает в Москву, где продолжает работать под его руководством. А в 1927 г. Бакулев едет на стажировку в Германию, в клинику знаменитого немецкого невролога Отфрида Фёрстера. После возвращения совместно с невропатологом М.Б. Кролем впервые организует нейрохирургическое отделение.
В 1935 г. Бакулев защитил кандидатскую, а в 1939 г. – докторскую диссертацию на тему: «Консервативное лечение абсцессов мозга (пункциями)».
Годы ВОВ – время активной научной деятельности Александра Николаевича в области военно-полевой хирургии. Под его руководством был разработан ряд сложных операций на спинном мозге, методика наложения глухого шва при проникающих ранах головы, лечения ранений поясничного отдела позвоночника.
Деятельность А.Н. Бакулева касалась также хирургии брюшной и грудной полостей. Он исследовал патологию почек и ЖКТ, выполнял пластику пищевода и удаление головки поджелудочной железы. В 1941 г. впервые в стране произвёл двустороннюю ваготомию.
Сегодня в наших постах пойдёт речь о кишечном микробном метаболите фенилацетилглутамине. Что из нижеперечисленного характеризует его воздействие на сердечно-сосудистую систему?
Anonymous Quiz
5%
Способствует апоптозу в кардиомиоцитах
12%
Имеет структурное сходство с катехоламинами
24%
При его повышенном уровне увеличивается риск тромбозов
59%
Всё вышеуказанное
ССЗ и кишечный метаболит фенилацетилглутамин
Кишечные микробные метаболиты играют роль в патогенезе многих ССЗ. Некоторые из них являются потенциальными терапевтическими мишенями для ослабления и даже обращения вспять ремоделирования сердца на животных моделях.
Фенилацетилглутамин (PAGln) – один из микробных метаболитов. Получен в результате микробной ферментации фенилаланина.
Впервые его описали Х.Тирфельдер и К.П.Шервин в 1914 г. как компонент мочи после приёма фенилуксусной кислоты.
В исследованиях на животных моделях и тромбоцитах человека выяснилось, что PAGln способствует повышенному риску тромбообразования. Также уровень PAGln в плазме независимо связан с коронарной атеросклеротической нагрузкой среди пациентов с ИБС, а также с увеличением неблагоприятных сердечно-сосудистых событий среди пациентов с ХБП и ХСН.
PAGln участвует в патогенезе ФП, способствуя окислительному стрессу и апоптозу в миоцитах предсердий.
Недавно стало известно о связи между уровнем PAGln и СН. PAGln обладает структурным сходством с катехоламинами. Его эффекты опосредованы через адренергические рецепторы.
Кишечные микробные метаболиты играют роль в патогенезе многих ССЗ. Некоторые из них являются потенциальными терапевтическими мишенями для ослабления и даже обращения вспять ремоделирования сердца на животных моделях.
Фенилацетилглутамин (PAGln) – один из микробных метаболитов. Получен в результате микробной ферментации фенилаланина.
Впервые его описали Х.Тирфельдер и К.П.Шервин в 1914 г. как компонент мочи после приёма фенилуксусной кислоты.
В исследованиях на животных моделях и тромбоцитах человека выяснилось, что PAGln способствует повышенному риску тромбообразования. Также уровень PAGln в плазме независимо связан с коронарной атеросклеротической нагрузкой среди пациентов с ИБС, а также с увеличением неблагоприятных сердечно-сосудистых событий среди пациентов с ХБП и ХСН.
PAGln участвует в патогенезе ФП, способствуя окислительному стрессу и апоптозу в миоцитах предсердий.
Недавно стало известно о связи между уровнем PAGln и СН. PAGln обладает структурным сходством с катехоламинами. Его эффекты опосредованы через адренергические рецепторы.
Новый предиктор риска при СН
Китайские коллеги провели исследование с целью изучения прогностической ценности микробного метаболита фенилацетилглутамина (PAGln) при СН. Была оценена связь между уровнями PAGln в плазме и частотой неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у 3152 пациентов с СН (включая СН с сохранённой и сниженной фракцией выброса). За первичную конечную точку была принята сердечно-сосудистая смерть или трансплантация сердца.
Оценивалась прогностическая роль PAGln в дополнение к классическому биомаркеру N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа (NT-proBNP).
За период наблюдения (в среднем 2 года) произошло 520 смертей от ССЗ или трансплантаций сердца. Оказалось, что повышенные уровни PAGln были независимо связаны с более высоким риском первичной конечной точки. Одновременная оценка уровней PAGln и NT-proBNP улучшила стратификацию риска среди пациентов с СН. PAGln также показал прогностическую ценность при низких уровнях NT-proBNP.
Таким образом, уровень PAGln в плазме является независимым предиктором повышенного риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при СН.
Китайские коллеги провели исследование с целью изучения прогностической ценности микробного метаболита фенилацетилглутамина (PAGln) при СН. Была оценена связь между уровнями PAGln в плазме и частотой неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у 3152 пациентов с СН (включая СН с сохранённой и сниженной фракцией выброса). За первичную конечную точку была принята сердечно-сосудистая смерть или трансплантация сердца.
Оценивалась прогностическая роль PAGln в дополнение к классическому биомаркеру N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа (NT-proBNP).
За период наблюдения (в среднем 2 года) произошло 520 смертей от ССЗ или трансплантаций сердца. Оказалось, что повышенные уровни PAGln были независимо связаны с более высоким риском первичной конечной точки. Одновременная оценка уровней PAGln и NT-proBNP улучшила стратификацию риска среди пациентов с СН. PAGln также показал прогностическую ценность при низких уровнях NT-proBNP.
Таким образом, уровень PAGln в плазме является независимым предиктором повышенного риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при СН.
Синдром Лютембаше
Это сочетание дефекта межпредсердной перегородки с митральным стенозом. Первым данный порок описал Корвизар в 1811 году. Обобщение клинических и морфологических сведений о пороке сделал Лютембаше в 1916 году.
ДМПП обычно локализуется в области овального окна. Стеноз митрального клапана может быть врождённым и приобретённым. Важным признаком синдрома Лютембаше является чрезмерное расширение ствола ЛА, не характерное обычно для изолированного ДМПП.
Сброс крови из левого предсердия в правое идёт гораздо легче, чем при изолированном ДМПП, так как ток крови из ЛП в ЛЖ затруднён из-за наличия стеноза. Величина сброса тем интенсивнее, чем больше степень митрального стеноза. Происходит увеличение обоих предсердий, в результате чего размер ДМПП может увеличиться.
Это сочетание дефекта межпредсердной перегородки с митральным стенозом. Первым данный порок описал Корвизар в 1811 году. Обобщение клинических и морфологических сведений о пороке сделал Лютембаше в 1916 году.
ДМПП обычно локализуется в области овального окна. Стеноз митрального клапана может быть врождённым и приобретённым. Важным признаком синдрома Лютембаше является чрезмерное расширение ствола ЛА, не характерное обычно для изолированного ДМПП.
Сброс крови из левого предсердия в правое идёт гораздо легче, чем при изолированном ДМПП, так как ток крови из ЛП в ЛЖ затруднён из-за наличия стеноза. Величина сброса тем интенсивнее, чем больше степень митрального стеноза. Происходит увеличение обоих предсердий, в результате чего размер ДМПП может увеличиться.
Forwarded from Профессия – педиатр
Новости здравоохранения РФ
Медики со стажем до трёх лет смогут получить новый статус – «молодой работник». Президент РФ подписал закон с поправками в №489-ФЗ от 30 декабря 2020 года «О молодёжной политике Российской Федерации», закрепляющими это понятие.
Согласно документу, такой статус, предполагающий некоторые льготы, смогут получить люди в возрасте до 35 лет, имеющие трудовой стаж не более трёх лет и не относящиеся к категории «молодой специалист».
Льготой может выступать единовременная выплата при трудоустройстве (подъёмные от 10 тысяч рублей и более), стимулирующие доплаты (от 5 тысяч рублей), возможность получения ведомственного жилья или льготная ипотека, компенсация транспортных расходов, возмещение затрат на содержание детей в детских садах.
Решение будет приниматься на региональном уровне или самим работодателем.
Новая мера затронет в том числе работников из сферы здравоохранения. Закон вступил в силу 22 апреля 2024 года.
Медики со стажем до трёх лет смогут получить новый статус – «молодой работник». Президент РФ подписал закон с поправками в №489-ФЗ от 30 декабря 2020 года «О молодёжной политике Российской Федерации», закрепляющими это понятие.
Согласно документу, такой статус, предполагающий некоторые льготы, смогут получить люди в возрасте до 35 лет, имеющие трудовой стаж не более трёх лет и не относящиеся к категории «молодой специалист».
Льготой может выступать единовременная выплата при трудоустройстве (подъёмные от 10 тысяч рублей и более), стимулирующие доплаты (от 5 тысяч рублей), возможность получения ведомственного жилья или льготная ипотека, компенсация транспортных расходов, возмещение затрат на содержание детей в детских садах.
Решение будет приниматься на региональном уровне или самим работодателем.
Новая мера затронет в том числе работников из сферы здравоохранения. Закон вступил в силу 22 апреля 2024 года.
XI Форум молодых кардиологов РКО «Современные тренды развития кардиологии: новые клинические решения»
Форум с международным участием состоится 31 мая-1 июня 2024 г. в Краснодаре, на базе НИИ ККБ-1 им. С.В. Очаповского. Онлайн-трансляция начнётся в 8:30 мск для всех регионов. Мероприятие подано на аккредитацию в системе НМО.
Основные темы форума:
✔️ Эпидемиология, первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, липидология.
✔️ Неотложная кардиология. Сердечная недостаточность. Трансплантация сердца.
✔️ Визуализация в кардиологии, современные возможности лучевой диагностики при сердечно-сосудистой патологии.
✔️ Некоронарогенные заболевания миокарда, врождённые и приобретённые пороки сердца, лёгочная гипертензия.
✔️ Сердечно-сосудистая и рентгенэндоваскулярная хирургия.
✔️ Детская кардиология, интервенционная и сердечно-сосудистая хирургия врождённых пороков сердца у детей, детская реабилитация.
✔️ Хирургическая и интервенционная аритмология. Современные подходы к антикоагулянтной терапии.
✔️ Междисциплинарные проблемы в кардиологии.
✔️ Научные исследования в кардиологии: от первых шагов до создания проекта.
✔️ Цифровая трансформация кардиологического знания. Правовые вопросы. Вопросы организации медицинской помощи при болезнях системы кровообращения.
✔️ Фундаментальные исследования в кардиологии и кардиохирургии.
Подробнее на сайте по ссылке.
Форум с международным участием состоится 31 мая-1 июня 2024 г. в Краснодаре, на базе НИИ ККБ-1 им. С.В. Очаповского. Онлайн-трансляция начнётся в 8:30 мск для всех регионов. Мероприятие подано на аккредитацию в системе НМО.
Основные темы форума:
✔️ Эпидемиология, первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, липидология.
✔️ Неотложная кардиология. Сердечная недостаточность. Трансплантация сердца.
✔️ Визуализация в кардиологии, современные возможности лучевой диагностики при сердечно-сосудистой патологии.
✔️ Некоронарогенные заболевания миокарда, врождённые и приобретённые пороки сердца, лёгочная гипертензия.
✔️ Сердечно-сосудистая и рентгенэндоваскулярная хирургия.
✔️ Детская кардиология, интервенционная и сердечно-сосудистая хирургия врождённых пороков сердца у детей, детская реабилитация.
✔️ Хирургическая и интервенционная аритмология. Современные подходы к антикоагулянтной терапии.
✔️ Междисциплинарные проблемы в кардиологии.
✔️ Научные исследования в кардиологии: от первых шагов до создания проекта.
✔️ Цифровая трансформация кардиологического знания. Правовые вопросы. Вопросы организации медицинской помощи при болезнях системы кровообращения.
✔️ Фундаментальные исследования в кардиологии и кардиохирургии.
Подробнее на сайте по ссылке.