Сегодня в связи с саммитом о тревожности я думаю про состояние, которое этот саммит со своими 40+ часовыми лекциями за шесть дней немного провоцирует, и которое местами в этих лекциях упоминается. Состояние “аааа, всего так много, оно все кажется важным, я во многом еще не разбираюсь, надо менять жизнь, непонятно, куда бежать и за что хвататься”. Очень знакомо в ситуации практически любой значимой смены обстоятельств. Переезд, ожидание первого ребенка, серьезный диагноз, непонятные длительные последствия вируса.
У доктора Тома О’Брайана по этому поводу в лекции была главная мысль, что для того, чтобы попасть из пункта А (где мы сейчас) в пункт Б (как хотелось бы жить), нужна карта. Нужна последовательность шагов, чтобы не бросаться одновременно делать все сразу. Сам доктор О’Брайан из этого сделал 25-шаговую программу улучшения работы мозга, где в каждую неделю есть кое-какая теория для ознакомления, и потом одно практическое задание в неделю, занимающее не больше часа (пройти тест; что-то выяснить в Интернете; что-то изменить в квартире и т.п.). Полгода — и двадцать пять шагов в сторону изменений сделаны.
Я тут думаю о том, что пункты А и Б у всех разные (кто-то хочет питание настроить, кто-то — разобраться с депрессией, кто-то — организовать семейное обучение и т.п.), и было бы круто составлять индивидуальную карту. Как там у Райдера Кэрролла? “Как бы я хотел жить/ что реализовать (в конкретной области жизни) через 5 лет, отсчитывая от настоящего момента (…ну сейчас это радикальный вызов, кто же знает, как изменятся обстоятельства), 4 месяца от настоящего момента (…вот это уже подъемнее), 3 недели, 2 дня и 1 час”? Тут мне наиболее интересны сроки в 4 месяца (это 17 недель) и 3 недели. Нормальные “спринты”. Выбрать область жизни и сделать последовательность регулярных подъемных шагов.
И еще я тут думаю о том, как прекрасно устроены книжки из серии “Первый год после диагноза” (я их видела на английском, у меня из этой серии книжка про ревматоидный артрит, не для себя, а для “того парня” и иже с ним). Там идет в первой неделе чтение на каждый день (одна важная поддерживающая идея/ знание + 1 действие (разобраться или записать)); потом идут три раздела (вторая неделя, третья неделя, четвертая неделя); и дальше одиннадцать разделов по месяцам. Мне это нравится потому, что после резких изменений, таких, как постановка диагноза, вначале, на фазе кризиса, очевидно, нужно больше поддержки и ориентировки, но маленькими подъемными кусочками, и дальше эта поддержка должна быть устойчивой и систематической.
Было бы интересно в эту сторону подумать: как, используя эти идеи о выстраивании личной карты изменений, выстраивать систему поддержки изменений. Я понимаю, что ничего тут нового нет, любые долгосрочные групповые программы примерно так и построены, я эту идею про пункт А и пункт Б и “дорожную карту” движения между ними слышала в начале 2000-х от В.К.Зарецкого. Но слышать когда-то — это одно, а попробовать приложить к своей актуальной ситуации — это другое.
Мне любопытно, в вашей конкретной ситуации, что из этого у вас отзывается, на какие идеи или мысли наводит?
#начни_рядом_с_собой #дорожная_карта_изменений #спринт #ориентировочная_основа_деятельности
У доктора Тома О’Брайана по этому поводу в лекции была главная мысль, что для того, чтобы попасть из пункта А (где мы сейчас) в пункт Б (как хотелось бы жить), нужна карта. Нужна последовательность шагов, чтобы не бросаться одновременно делать все сразу. Сам доктор О’Брайан из этого сделал 25-шаговую программу улучшения работы мозга, где в каждую неделю есть кое-какая теория для ознакомления, и потом одно практическое задание в неделю, занимающее не больше часа (пройти тест; что-то выяснить в Интернете; что-то изменить в квартире и т.п.). Полгода — и двадцать пять шагов в сторону изменений сделаны.
Я тут думаю о том, что пункты А и Б у всех разные (кто-то хочет питание настроить, кто-то — разобраться с депрессией, кто-то — организовать семейное обучение и т.п.), и было бы круто составлять индивидуальную карту. Как там у Райдера Кэрролла? “Как бы я хотел жить/ что реализовать (в конкретной области жизни) через 5 лет, отсчитывая от настоящего момента (…ну сейчас это радикальный вызов, кто же знает, как изменятся обстоятельства), 4 месяца от настоящего момента (…вот это уже подъемнее), 3 недели, 2 дня и 1 час”? Тут мне наиболее интересны сроки в 4 месяца (это 17 недель) и 3 недели. Нормальные “спринты”. Выбрать область жизни и сделать последовательность регулярных подъемных шагов.
И еще я тут думаю о том, как прекрасно устроены книжки из серии “Первый год после диагноза” (я их видела на английском, у меня из этой серии книжка про ревматоидный артрит, не для себя, а для “того парня” и иже с ним). Там идет в первой неделе чтение на каждый день (одна важная поддерживающая идея/ знание + 1 действие (разобраться или записать)); потом идут три раздела (вторая неделя, третья неделя, четвертая неделя); и дальше одиннадцать разделов по месяцам. Мне это нравится потому, что после резких изменений, таких, как постановка диагноза, вначале, на фазе кризиса, очевидно, нужно больше поддержки и ориентировки, но маленькими подъемными кусочками, и дальше эта поддержка должна быть устойчивой и систематической.
Было бы интересно в эту сторону подумать: как, используя эти идеи о выстраивании личной карты изменений, выстраивать систему поддержки изменений. Я понимаю, что ничего тут нового нет, любые долгосрочные групповые программы примерно так и построены, я эту идею про пункт А и пункт Б и “дорожную карту” движения между ними слышала в начале 2000-х от В.К.Зарецкого. Но слышать когда-то — это одно, а попробовать приложить к своей актуальной ситуации — это другое.
Мне любопытно, в вашей конкретной ситуации, что из этого у вас отзывается, на какие идеи или мысли наводит?
#начни_рядом_с_собой #дорожная_карта_изменений #спринт #ориентировочная_основа_деятельности
Сегодня я перечитываю кусок из книги Донны Джексон Наказавы “Ангел и убийца”, про микроглию и нейровоспаление. Это один из ответов на вопрос “почему у нас возникают коморбидные психические расстройства и когнитивные нарушения, когда мы болеем — в том числе аутоиммунными заболеваниями или нынешним вирусом”.
МИКРОГЛИЯ
Впервые микроглию обнаружил, счел клетками нервной системы, описал и дал ей название Пио дель Рио Ортега, ученик Сантьяго Рамон-и-Кахаля. До недавнего времени считалось, что клетки микроглии в основном пассивны и не выполняют в мозге никаких особо важных функций, кроме реакций на повреждения и “уборки за нейронами" (хотя клеток микроглии много — они составляют больше 10% клеток мозга). Все изменилось в 2012 году, когда удалось увидеть бурную активность этих клеток in vivo, и в одном из меняющих парадигму научных исследований было показано, что клетки микроглии могут как повреждать нейроны и синапсы между ними, так и исцелять их и способствовать их росту. Будучи в чем-то функционально аналогичными лейкоцитам, клетки микроглии — основное, что управляет здоровьем мозга, и соответственно, оказывает огромное влияние на психические заболевания. Клетки микроглии непосредственно и опосредованно взаимодействуют с иммунной системой организма — мозг не является “органом, свободным от иммунного воздействия”, скорее, наоборот. Иммунные изменения в мозге могут проявляться, в частности, в виде психических и нейродегенеративных заболеваний. Эти иммунные изменения могут оказывать влияние даже тогда, когда в организме за пределами мозга не выявляются конкретные заболевания. Новое понимание роли микроглии задает нам совсем новый ракурс для рассмотрения психических и нейродегенеративных заболеваний и способов их лечения.
Донна Джексон Наказава пишет: “Что, если мы будем спрашивать себя не “Почему я так себя чувствую?” или “Почему же я не справляюсь?”, или “Что же я все забываю-то?”, - а “Почему у меня микроглия синапсы обгрызла, и что я могу сделать, чтобы остановить и развернуть этот процесс?””
Микроглия достаточно рано дифференцируется в ходе эмбрионального развития — из той же группы клеток, которая порождает также лейкоциты и лимфоциты иммунной системы, и на девятый день (...уточнение: скорее всего, имеется в виду девятая неделя, но в книге вот так) гестации мигрирует в мозг, где и остается. То есть микроглия — это живущие внутри мозга клетки иммунной системы. Клетки микроглии весьма активны. Когда организму достаточно хорошо, они ощупывают своими отростками нейроны, как бы проверяя, не нуждаются ли те в чем-нибудь. Они выделяют вещества, питающие и поддерживающие нейроны и стимулирующие нейрогенез (порождение новых нейронов) и синаптогенез (порождение новых синапсов). Клетки микроглии способствуют миелинизации отростков нейронов. Они отслеживают малейшие изменения и нарушения в функционировании нейронов и обеспечивают корректирующее изменение условий.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
МИКРОГЛИЯ
Впервые микроглию обнаружил, счел клетками нервной системы, описал и дал ей название Пио дель Рио Ортега, ученик Сантьяго Рамон-и-Кахаля. До недавнего времени считалось, что клетки микроглии в основном пассивны и не выполняют в мозге никаких особо важных функций, кроме реакций на повреждения и “уборки за нейронами" (хотя клеток микроглии много — они составляют больше 10% клеток мозга). Все изменилось в 2012 году, когда удалось увидеть бурную активность этих клеток in vivo, и в одном из меняющих парадигму научных исследований было показано, что клетки микроглии могут как повреждать нейроны и синапсы между ними, так и исцелять их и способствовать их росту. Будучи в чем-то функционально аналогичными лейкоцитам, клетки микроглии — основное, что управляет здоровьем мозга, и соответственно, оказывает огромное влияние на психические заболевания. Клетки микроглии непосредственно и опосредованно взаимодействуют с иммунной системой организма — мозг не является “органом, свободным от иммунного воздействия”, скорее, наоборот. Иммунные изменения в мозге могут проявляться, в частности, в виде психических и нейродегенеративных заболеваний. Эти иммунные изменения могут оказывать влияние даже тогда, когда в организме за пределами мозга не выявляются конкретные заболевания. Новое понимание роли микроглии задает нам совсем новый ракурс для рассмотрения психических и нейродегенеративных заболеваний и способов их лечения.
Донна Джексон Наказава пишет: “Что, если мы будем спрашивать себя не “Почему я так себя чувствую?” или “Почему же я не справляюсь?”, или “Что же я все забываю-то?”, - а “Почему у меня микроглия синапсы обгрызла, и что я могу сделать, чтобы остановить и развернуть этот процесс?””
Микроглия достаточно рано дифференцируется в ходе эмбрионального развития — из той же группы клеток, которая порождает также лейкоциты и лимфоциты иммунной системы, и на девятый день (...уточнение: скорее всего, имеется в виду девятая неделя, но в книге вот так) гестации мигрирует в мозг, где и остается. То есть микроглия — это живущие внутри мозга клетки иммунной системы. Клетки микроглии весьма активны. Когда организму достаточно хорошо, они ощупывают своими отростками нейроны, как бы проверяя, не нуждаются ли те в чем-нибудь. Они выделяют вещества, питающие и поддерживающие нейроны и стимулирующие нейрогенез (порождение новых нейронов) и синаптогенез (порождение новых синапсов). Клетки микроглии способствуют миелинизации отростков нейронов. Они отслеживают малейшие изменения и нарушения в функционировании нейронов и обеспечивают корректирующее изменение условий.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
“ОБРЕЗКА” НЕЙРОНОВ (PRUNING) КЛЕТКАМИ МИКРОГЛИИ И ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Особенно важная роль микроглии состоит в т.наз. “обрезке” нейронов (pruning). В процессе развития нейроны создают избыточное количество синапсов, но для того, чтобы сигнал проходил по нейронам именно туда, куда надо, лишние синапсы необходимо убирать. Исследователи Бен Баррес и Бет Стивенс (2007) обнаружили, что лишние синапсы маркируются иммунными молекулами комплемента, и впоследствии клетки микроглии “откусывают” помеченные синапсы (так же, как иммунные клетки “проглатывают” маркированные комплементом чужеродные клетки, проникающие в организм).
Сейчас существует гипотеза, что в основе множества психических и нейродегенеративных заболеваний лежит нарушение активности микроглии, вызывающее недостаточную или избыточную “обрезку” нейронов, а также изменение функции “ухода за нейронами” (недостаточное питание нейронов и недостаточная уборка отходов клеточного метаболизма). В частности, заметное уменьшение объема гиппокампа при депрессии, тревоге, обсессивно-компульсивном расстройстве, аутизме и болезни Альцгеймера объясняется именно избыточной “обрезкой” нейронов и поглощением новорожденных нейронов “сбившейся с пути” и “потерявшей настройки" микроглией.
На мышах с болезнью Альцгеймера было показано, что избыточная “обрезка” синапсов возникает достаточно рано в ходе заболевания, задолго до накопления амилоидных бляшек, и когнитивные изменения, связанные с болезнью, обусловлены в первую очередь именно избыточной “обрезкой” синапсов. В случаях болезни Паркинсона степень активности микроглии связана с интенсивностью прогрессирования заболевания. У людей с аутизмом обнаружена повышенная активация микроглии, преимущественно в мозжечке.
ЧТО ПЕРЕКЛЮЧАЕТ МИКРОГЛИЮ ИЗ “АНГЕЛА” В “УБИЙЦУ”?
Что же так влияет на микроглию? Что переключает ее из модуса “выделяем нейрозащитные факторы” в модус “выделяем воспалительные цитокины и запускаем процесс хронического воспаления в мозге” (даже тогда, когда изначального стрессора уже давно и в помине нет)? Исследовательница Маргарет Маккарти обнаружила, что ранний детский опыт (колебания уровня гормонов, инфекции, воспаление) за счет эпигенетической модификации влияет на то, как микроглия будет впоследствии реагировать на травмы, стрессы и инфекции.
Сейчас заболеваний, связанных с избыточной активностью микроглии, заметно больше, чем несколько десятилетий тому назад, и дело не только в том, что усовершенствовалась диагностика, но и в том, что сильно изменилась среда (потому что за такой короткий срок генетическая предрасположенность к тому или иному заболеванию не могла измениться). Изменилась еда, химическая промышленность выпустила в окружающую среду десятки тысяч прежде не существовавших и чуждых для нашего организма соединений, количество социального стресса заметно возросло (в том числе после появления Интернета, смартфонов и социальных сетей). В результате иммунная система слишком часто оказывается “на взводе” и от этого запутывается, и, в частности, перестает отличать своих от чужих (так возникают аутоиммунные заболевания), а также запускает процесс хронического нейровоспаления.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
Особенно важная роль микроглии состоит в т.наз. “обрезке” нейронов (pruning). В процессе развития нейроны создают избыточное количество синапсов, но для того, чтобы сигнал проходил по нейронам именно туда, куда надо, лишние синапсы необходимо убирать. Исследователи Бен Баррес и Бет Стивенс (2007) обнаружили, что лишние синапсы маркируются иммунными молекулами комплемента, и впоследствии клетки микроглии “откусывают” помеченные синапсы (так же, как иммунные клетки “проглатывают” маркированные комплементом чужеродные клетки, проникающие в организм).
Сейчас существует гипотеза, что в основе множества психических и нейродегенеративных заболеваний лежит нарушение активности микроглии, вызывающее недостаточную или избыточную “обрезку” нейронов, а также изменение функции “ухода за нейронами” (недостаточное питание нейронов и недостаточная уборка отходов клеточного метаболизма). В частности, заметное уменьшение объема гиппокампа при депрессии, тревоге, обсессивно-компульсивном расстройстве, аутизме и болезни Альцгеймера объясняется именно избыточной “обрезкой” нейронов и поглощением новорожденных нейронов “сбившейся с пути” и “потерявшей настройки" микроглией.
На мышах с болезнью Альцгеймера было показано, что избыточная “обрезка” синапсов возникает достаточно рано в ходе заболевания, задолго до накопления амилоидных бляшек, и когнитивные изменения, связанные с болезнью, обусловлены в первую очередь именно избыточной “обрезкой” синапсов. В случаях болезни Паркинсона степень активности микроглии связана с интенсивностью прогрессирования заболевания. У людей с аутизмом обнаружена повышенная активация микроглии, преимущественно в мозжечке.
ЧТО ПЕРЕКЛЮЧАЕТ МИКРОГЛИЮ ИЗ “АНГЕЛА” В “УБИЙЦУ”?
Что же так влияет на микроглию? Что переключает ее из модуса “выделяем нейрозащитные факторы” в модус “выделяем воспалительные цитокины и запускаем процесс хронического воспаления в мозге” (даже тогда, когда изначального стрессора уже давно и в помине нет)? Исследовательница Маргарет Маккарти обнаружила, что ранний детский опыт (колебания уровня гормонов, инфекции, воспаление) за счет эпигенетической модификации влияет на то, как микроглия будет впоследствии реагировать на травмы, стрессы и инфекции.
Сейчас заболеваний, связанных с избыточной активностью микроглии, заметно больше, чем несколько десятилетий тому назад, и дело не только в том, что усовершенствовалась диагностика, но и в том, что сильно изменилась среда (потому что за такой короткий срок генетическая предрасположенность к тому или иному заболеванию не могла измениться). Изменилась еда, химическая промышленность выпустила в окружающую среду десятки тысяч прежде не существовавших и чуждых для нашего организма соединений, количество социального стресса заметно возросло (в том числе после появления Интернета, смартфонов и социальных сетей). В результате иммунная система слишком часто оказывается “на взводе” и от этого запутывается, и, в частности, перестает отличать своих от чужих (так возникают аутоиммунные заболевания), а также запускает процесс хронического нейровоспаления.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
ВОСПАЛЕНИЕ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ
Была показана корреляция количества воспалительных цитокинов с выраженностью психиатрических симптомов. Резкое повышение воспалительных цитокинов может использоваться как предиктор повышенного риска самоубийства. Ухудшение депрессивной симптоматики сопровождается нейровоспалением, связанным с активацией микроглии. В других органах и тканях, вне мозга, воспаление сопровождается отеком, покраснением и повышением температуры. Мозг очень редко воспаляется именно так (и когда он это делает, приходится снимать часть черепа, чтобы ослабить давление на мозг); чаще всего нейровоспаление проявляется именно в изменении состояния и функции микроглии.
Как связано повышенное количество воспалительных цитокинов, активация микроглии, нейровоспаление и психические заболевания?
В исследовании на мышах, опубликованном в 2017 году, было показано, что 5 недель непредсказуемого стресса запускает у мышей патологическую активацию микроглии, что приводит к уменьшению объема гиппокампа, и вскоре проявляется депрессоподобное поведение. У людей подобный процесс, скорее всего, займет больше времени.
Эволюционно депрессивное поведение в ответ на воспаление, вызванное инфекционными заболеваниями, очень полезно — нежелание двигаться, общаться и что-то делать экономит энергию организма, позволяя направлять ее на выздоровление и регенерацию, и одновременно ограничивает распространение инфекции в сообществе (и вероятность заразиться вторичной инфекцией).
Повышенный уровень воспаления в организме, вызванный, например, аутоиммунными хроническими заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона и многие другие, и хроническими воспалительными синдромами, например, синдромом раздраженной кишки или периодонтитом, вызывает активацию микроглии и нейровоспаление. Именно этим, а не только болевым синдромом и ограничениями, оказываются в существенной степени обусловлены когнитивные и аффективные нарушения, часто сопровождающие эти болезни. Нейровоспаление и связанные с этим нарушения внимания и памяти могут проявляться и после достаточно тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Что это значит? Что границы между психическими и соматическими заболеваниями, на самом деле, не существует. И границы между разными направлениями в медицине тоже условны; верен интегративный подход.
Большая часть пациентов, страдающих от психических заболеваний, понятия не имеет, что это как-то связано с иммунной системой. Потому что они пока еще не знают о том, что в мозге полно иммунных клеток. Это неведение не дает им рассматривать другие пути лечения.
В 2015 году Йонатан Кипнис и Антуан Луво обнаружили в мозге мышей лимфатические сосуды и подтвердили, что мозг непосредственно сообщается с иммунной системой организма, а не стопроцентно изолирован от нее гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), как предполагалось ранее. В следующем году наличие лимфатических сосудов было подтверждено и в человеческом мозге. Иммунные клетки в лимфатических сосудах выделяют воспалительные цитокины, которые могут активировать микроглию. Лимфатические сосуды мозга могут участвовать в процессах очищения мозга от отходов клеточного метаболизма. Это не “глимфатическая” система внутри мозга, по которой циркулирует спинно-мозговая жидкость, а находящиеся в пазухах мозговых оболочек лимфатические сосуды.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
Была показана корреляция количества воспалительных цитокинов с выраженностью психиатрических симптомов. Резкое повышение воспалительных цитокинов может использоваться как предиктор повышенного риска самоубийства. Ухудшение депрессивной симптоматики сопровождается нейровоспалением, связанным с активацией микроглии. В других органах и тканях, вне мозга, воспаление сопровождается отеком, покраснением и повышением температуры. Мозг очень редко воспаляется именно так (и когда он это делает, приходится снимать часть черепа, чтобы ослабить давление на мозг); чаще всего нейровоспаление проявляется именно в изменении состояния и функции микроглии.
Как связано повышенное количество воспалительных цитокинов, активация микроглии, нейровоспаление и психические заболевания?
В исследовании на мышах, опубликованном в 2017 году, было показано, что 5 недель непредсказуемого стресса запускает у мышей патологическую активацию микроглии, что приводит к уменьшению объема гиппокампа, и вскоре проявляется депрессоподобное поведение. У людей подобный процесс, скорее всего, займет больше времени.
Эволюционно депрессивное поведение в ответ на воспаление, вызванное инфекционными заболеваниями, очень полезно — нежелание двигаться, общаться и что-то делать экономит энергию организма, позволяя направлять ее на выздоровление и регенерацию, и одновременно ограничивает распространение инфекции в сообществе (и вероятность заразиться вторичной инфекцией).
Повышенный уровень воспаления в организме, вызванный, например, аутоиммунными хроническими заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона и многие другие, и хроническими воспалительными синдромами, например, синдромом раздраженной кишки или периодонтитом, вызывает активацию микроглии и нейровоспаление. Именно этим, а не только болевым синдромом и ограничениями, оказываются в существенной степени обусловлены когнитивные и аффективные нарушения, часто сопровождающие эти болезни. Нейровоспаление и связанные с этим нарушения внимания и памяти могут проявляться и после достаточно тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Что это значит? Что границы между психическими и соматическими заболеваниями, на самом деле, не существует. И границы между разными направлениями в медицине тоже условны; верен интегративный подход.
Большая часть пациентов, страдающих от психических заболеваний, понятия не имеет, что это как-то связано с иммунной системой. Потому что они пока еще не знают о том, что в мозге полно иммунных клеток. Это неведение не дает им рассматривать другие пути лечения.
В 2015 году Йонатан Кипнис и Антуан Луво обнаружили в мозге мышей лимфатические сосуды и подтвердили, что мозг непосредственно сообщается с иммунной системой организма, а не стопроцентно изолирован от нее гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), как предполагалось ранее. В следующем году наличие лимфатических сосудов было подтверждено и в человеческом мозге. Иммунные клетки в лимфатических сосудах выделяют воспалительные цитокины, которые могут активировать микроглию. Лимфатические сосуды мозга могут участвовать в процессах очищения мозга от отходов клеточного метаболизма. Это не “глимфатическая” система внутри мозга, по которой циркулирует спинно-мозговая жидкость, а находящиеся в пазухах мозговых оболочек лимфатические сосуды.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
Сегодня я добираю про глимфатическую систему. Вчера конспект книжки Донны Джексон Наказавы “Ангел и убийца” закончился на том, что в мозге есть лимфатическая система, и она не то же самое, что глимфатическая. Так что же такое глимфатическая система?
Это система пор и канальцев внутри мозга, действующая по принципу гидравлического насоса, а не диффузии, как предполагалось прежде. Она обеспечивает циркуляцию спинномозговой жидкости во взаимодействии с межклеточной жидкостью в мозге. Термин “глимфатическая система” ввела в 2013 г. датская исследовательница Майкен Недергор (Nedergaard). Глимфатическая система соприкасается с лимфатической системой мозга, позже описанной Луво.
Анатомию ЦНС я учила в 1996 году, с тех пор наука шагнула далеко вперед. Поэтому сегодня я немного повторяю пройденное.
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ
В теле человека единовременно присутствует от 125 до 150 мл спинномозговой жидкости (СМЖ). Она представляет собой ультрафильтрат плазмы и постоянно порождается и всасывается. В целом, в зависимости от скорости этих процессов, в среднем СМЖ полностью обновляется за 7,5 часов. Взрослый человек в среднем генерирует от 400 до 600 мл СМЖ в день. СМЖ генерируется клетками оболочки мозга pia mater в желудочках мозга. Это специализированные клетки эпителия, окружающие капилляры; они соединены плотными соединениями (tight junctions), что создает барьерный эпителий между кровью и СМЖ. Часть веществ проходят через эти плотные соединения, часть активно транспортируются этими клетками эпителия в СМЖ или прямо в них синтезируются. Барьера между СМЖ и межклеточным пространством мозга не обнаружено.
По сравнению с плазмой, в СМЖ выше концентрация натрия, хлоридов и магния, и меньше концентрация калия и кальция. Клеток в СМЖ крайне мало. Состав СМЖ поддерживается постоянным, независимо от изменений в составе плазмы крови. Помимо того, что СМЖ поддерживает мозг “на плаву” и обеспечивает амортизацию при ударах мозга о череп, она еще обеспечивает стабильность состава межклеточной жидкости в мозге.
После того, как СМЖ омывает спинной и головной мозг, она всасывается обратно в кровоток через структуры паутинной оболочки, ворсинчатые выросты, которые называются “грануляции паутинной оболочки". Есть гипотеза, что замедление процессов генерации и всасывания СМЖ способствует накоплению токсинов в мозге и в связи с этим — нейровоспалению и нейродегенеративным заболеваниям.
СМЖ обмывает мозг, собирает и выводит накопившийся в мозге “мусор” (избыток нейротрансмиттеров, продукты окисления, гликированные протеины, бактерии и вирусы).
Раньше считалось, что СМЖ двигается всегда в одном направлении, "от головы к хвосту”. Также считалось, что движение СМЖ от места генерации к месту всасывания обеспечивается ритмической пульсацией артерий; меньшее влияние оказывает ритм дыхания, поза, уровень физической активности человека и время суток.
Всасывание СМЖ обратно в кровоток происходит в разных точках центральной нервной системы, в венозных синусах. Ворсинчатые выросты паутинной оболочки просунуты сквозь твердую оболочку (dura mater) в просвет венозных синусов, и там за счет разницы давления происходит всасывание СМЖ обратно в кровоток.
Дренаж СМЖ может происходить в лимфатическую систему через носовую решетчатую кость и у корешков спинномозговых нервов.
ВОЛНЫ ВО ВРЕМЯ МЕДЛЕННОГО СНА
В 2019 г. Лаура Льюис и ее коллеги опубликовали исследование (1), где рассказывается о том, как именно СМЖ во сне омывает мозг. Во время фазы медленного (глубокого) сна СМЖ двигается по мозгу большими медленными волнами — в областях, где доминируют медленные мозговые ритмы. Группы нейронов переставали активно передавать сигнал, в этих областях уменьшался приток крови, и в эти области вливалась СМЖ.
ДРЕНАЖ ИЗ ГЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
Что мешает дренажу из глимфатической системы? Гиподинамия, обезвоживание, неправильное питание, воспаление и, главное, отсутствие или недостаточность восстанавливающего сна. Именно во время сна глимфатическая система работает наиболее активно.
Что можно делать, чтобы глимфатическая система работала лучше?
Это система пор и канальцев внутри мозга, действующая по принципу гидравлического насоса, а не диффузии, как предполагалось прежде. Она обеспечивает циркуляцию спинномозговой жидкости во взаимодействии с межклеточной жидкостью в мозге. Термин “глимфатическая система” ввела в 2013 г. датская исследовательница Майкен Недергор (Nedergaard). Глимфатическая система соприкасается с лимфатической системой мозга, позже описанной Луво.
Анатомию ЦНС я учила в 1996 году, с тех пор наука шагнула далеко вперед. Поэтому сегодня я немного повторяю пройденное.
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ
В теле человека единовременно присутствует от 125 до 150 мл спинномозговой жидкости (СМЖ). Она представляет собой ультрафильтрат плазмы и постоянно порождается и всасывается. В целом, в зависимости от скорости этих процессов, в среднем СМЖ полностью обновляется за 7,5 часов. Взрослый человек в среднем генерирует от 400 до 600 мл СМЖ в день. СМЖ генерируется клетками оболочки мозга pia mater в желудочках мозга. Это специализированные клетки эпителия, окружающие капилляры; они соединены плотными соединениями (tight junctions), что создает барьерный эпителий между кровью и СМЖ. Часть веществ проходят через эти плотные соединения, часть активно транспортируются этими клетками эпителия в СМЖ или прямо в них синтезируются. Барьера между СМЖ и межклеточным пространством мозга не обнаружено.
По сравнению с плазмой, в СМЖ выше концентрация натрия, хлоридов и магния, и меньше концентрация калия и кальция. Клеток в СМЖ крайне мало. Состав СМЖ поддерживается постоянным, независимо от изменений в составе плазмы крови. Помимо того, что СМЖ поддерживает мозг “на плаву” и обеспечивает амортизацию при ударах мозга о череп, она еще обеспечивает стабильность состава межклеточной жидкости в мозге.
После того, как СМЖ омывает спинной и головной мозг, она всасывается обратно в кровоток через структуры паутинной оболочки, ворсинчатые выросты, которые называются “грануляции паутинной оболочки". Есть гипотеза, что замедление процессов генерации и всасывания СМЖ способствует накоплению токсинов в мозге и в связи с этим — нейровоспалению и нейродегенеративным заболеваниям.
СМЖ обмывает мозг, собирает и выводит накопившийся в мозге “мусор” (избыток нейротрансмиттеров, продукты окисления, гликированные протеины, бактерии и вирусы).
Раньше считалось, что СМЖ двигается всегда в одном направлении, "от головы к хвосту”. Также считалось, что движение СМЖ от места генерации к месту всасывания обеспечивается ритмической пульсацией артерий; меньшее влияние оказывает ритм дыхания, поза, уровень физической активности человека и время суток.
Всасывание СМЖ обратно в кровоток происходит в разных точках центральной нервной системы, в венозных синусах. Ворсинчатые выросты паутинной оболочки просунуты сквозь твердую оболочку (dura mater) в просвет венозных синусов, и там за счет разницы давления происходит всасывание СМЖ обратно в кровоток.
Дренаж СМЖ может происходить в лимфатическую систему через носовую решетчатую кость и у корешков спинномозговых нервов.
ВОЛНЫ ВО ВРЕМЯ МЕДЛЕННОГО СНА
В 2019 г. Лаура Льюис и ее коллеги опубликовали исследование (1), где рассказывается о том, как именно СМЖ во сне омывает мозг. Во время фазы медленного (глубокого) сна СМЖ двигается по мозгу большими медленными волнами — в областях, где доминируют медленные мозговые ритмы. Группы нейронов переставали активно передавать сигнал, в этих областях уменьшался приток крови, и в эти области вливалась СМЖ.
ДРЕНАЖ ИЗ ГЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
Что мешает дренажу из глимфатической системы? Гиподинамия, обезвоживание, неправильное питание, воспаление и, главное, отсутствие или недостаточность восстанавливающего сна. Именно во время сна глимфатическая система работает наиболее активно.
Что можно делать, чтобы глимфатическая система работала лучше?
— Пить достаточно воды
— Спать
— Активно двигаться
— Оптимизировать функции митохондрий
— Получать достаточно магния, антиоксидантов и хороших жиров
— Восстанавливать нормальную проницаемость барьерных эпителиев
— Заботиться о выведении токсинов из организма в целом
Ужасно интересно это все и напрямую, как мне кажется, еще связано с медитацией, йогой, остеопатией, массажем и нейрообратной связью.
#глимфатическая_система #микроглия #мозг_как_электрическая_симфония #чистка_мозгов
(1) Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep
BY NINA E. FULTZ, GIORGIO BONMASSAR, KAWIN SETSOMPOP, ROBERT A. STICKGOLD, BRUCE R. ROSEN, JONATHAN R. POLIMENI, LAURA D. LEWIS
SCIENCE01 NOV 2019 : 628-631
— Спать
— Активно двигаться
— Оптимизировать функции митохондрий
— Получать достаточно магния, антиоксидантов и хороших жиров
— Восстанавливать нормальную проницаемость барьерных эпителиев
— Заботиться о выведении токсинов из организма в целом
Ужасно интересно это все и напрямую, как мне кажется, еще связано с медитацией, йогой, остеопатией, массажем и нейрообратной связью.
#глимфатическая_система #микроглия #мозг_как_электрическая_симфония #чистка_мозгов
(1) Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep
BY NINA E. FULTZ, GIORGIO BONMASSAR, KAWIN SETSOMPOP, ROBERT A. STICKGOLD, BRUCE R. ROSEN, JONATHAN R. POLIMENI, LAURA D. LEWIS
SCIENCE01 NOV 2019 : 628-631
Сегодня про проницаемость кишечного эпителия.
В 2000 году Алессио Фазано и его коллеги на медицинском факультете университета Мэрилэнда открыли вещество, которое они назвали “зонулин”. Оно регулирует работу плотных соединений между клетками барьерных эпителиев в организме млекопитающих.
С тех пор было проведено много исследований, и в начале этого года А.Фазано опубликовал их обзор (1). Вот что он пишет:
То, будем ли мы здоровы или заболеем, определяется не только и не столько нашими генами, сколько взаимодействием нашего организма со средой. Это взаимодействие в существенной степени проходит на границе контакта между внутренней и внешней средой (это различные эпителии). Самая большая площадь соприкосновения со средой — у ворсинчатого эпителия в тонком кишечнике: если расправить ворсинки, его площадь составит около 200 кв.м. Различные вещества (питательные вещества из еды, метаболиты бактерий и т.п.) проходят сквозь барьерный эпителий тонкого кишечника, где их “оценивают на опасность” клетки иммунной системы. В случае нормальной проницаемости кишечного эпителия, плотные соединения между клетками эпителия не пропускают из просвета кишечника макромолекулы. Когда проницаемость эпителия нарушена (становится слишком большой), макромолекулы недопереваренных белков, а также вещества, синтезируемые бактериями, проходят из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, и там вызывают иммунный ответ, в том числе запускается воспалительный каскад.
Зонулин управляет повышением проницаемости эпителия. Что вызывает синтез зонулинов в клетках эпителия тонкого кишечника? Пока идентифицированы два главных триггера: это большое количество бактериальных метаболитов и компонентов бактериальных клеточных оболочек (вообще в норме в тонком кишечнике бактерий должно быть довольно мало, в основном наш кишечный микробиом обитает в толстом кишечнике) и глютен. Зонулин работает так же, как холерный зот-токсин. Организм ошибочно принимает глютен за метаболит или компонент оболочки вредоносных бактерий, и “открывает ворота”, чтобы иммунные клетки могли выйти в просвет кишечника и там побороться с врагом. Но в "открытые ворота” при этом заходят все, кому не лень, потому что там никто не “проверяет документы”.
Такая реакция (глютен запускает синтез зонулина, зонулин повышает проницаемость кишечного эпителия) происходит у всех, но не у всех это ведет к развитию хронических заболеваний. Нужна определенная предрасположенность иммунной системы (сочетание генетических и иных имеющихся средовых факторов) и отклонения в составе кишечного микробиома.
Пациенты с целиакией давно являются важным источником информации о работе зонулина. При стимуляции глютеном, клетки кишечного эпителия пациентов с целиакией выделяют больше зонулина и в течение более длительного времени. Аналогичным образом работает нецелиакийная чувствительность к глютену (только при этом не возникают структурные изменения ворсинок кишечного эпителия и не развивается изъязвление).
В каких случаях мы обнаруживаем высокую концентрацию зонулина в плазме крови?
У людей с хроническими заболеваниями концентрация зонулина в плазме крови выше, чем у здоровых. У пожилых людей концентрация зонулина в плазме положительно коррелирует с концентрацией воспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-6), и отрицательно коррелирует с мышечной силой и регулярной физической нагрузкой.
Важно, что высокая концентрация зонулина в плазме крови приводит к нарушению проницаемости всех барьерных эпителиев в организме, включая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В частности, корреляция концентрации зонулина с проницаемостью ГЭБ была показана у людей, больных рассеянным склерозом (как в прогрессирующей форме, так и в форме, характеризующейся чередованием обострений и ремиссий).
В 2000 году Алессио Фазано и его коллеги на медицинском факультете университета Мэрилэнда открыли вещество, которое они назвали “зонулин”. Оно регулирует работу плотных соединений между клетками барьерных эпителиев в организме млекопитающих.
С тех пор было проведено много исследований, и в начале этого года А.Фазано опубликовал их обзор (1). Вот что он пишет:
То, будем ли мы здоровы или заболеем, определяется не только и не столько нашими генами, сколько взаимодействием нашего организма со средой. Это взаимодействие в существенной степени проходит на границе контакта между внутренней и внешней средой (это различные эпителии). Самая большая площадь соприкосновения со средой — у ворсинчатого эпителия в тонком кишечнике: если расправить ворсинки, его площадь составит около 200 кв.м. Различные вещества (питательные вещества из еды, метаболиты бактерий и т.п.) проходят сквозь барьерный эпителий тонкого кишечника, где их “оценивают на опасность” клетки иммунной системы. В случае нормальной проницаемости кишечного эпителия, плотные соединения между клетками эпителия не пропускают из просвета кишечника макромолекулы. Когда проницаемость эпителия нарушена (становится слишком большой), макромолекулы недопереваренных белков, а также вещества, синтезируемые бактериями, проходят из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, и там вызывают иммунный ответ, в том числе запускается воспалительный каскад.
Зонулин управляет повышением проницаемости эпителия. Что вызывает синтез зонулинов в клетках эпителия тонкого кишечника? Пока идентифицированы два главных триггера: это большое количество бактериальных метаболитов и компонентов бактериальных клеточных оболочек (вообще в норме в тонком кишечнике бактерий должно быть довольно мало, в основном наш кишечный микробиом обитает в толстом кишечнике) и глютен. Зонулин работает так же, как холерный зот-токсин. Организм ошибочно принимает глютен за метаболит или компонент оболочки вредоносных бактерий, и “открывает ворота”, чтобы иммунные клетки могли выйти в просвет кишечника и там побороться с врагом. Но в "открытые ворота” при этом заходят все, кому не лень, потому что там никто не “проверяет документы”.
Такая реакция (глютен запускает синтез зонулина, зонулин повышает проницаемость кишечного эпителия) происходит у всех, но не у всех это ведет к развитию хронических заболеваний. Нужна определенная предрасположенность иммунной системы (сочетание генетических и иных имеющихся средовых факторов) и отклонения в составе кишечного микробиома.
Пациенты с целиакией давно являются важным источником информации о работе зонулина. При стимуляции глютеном, клетки кишечного эпителия пациентов с целиакией выделяют больше зонулина и в течение более длительного времени. Аналогичным образом работает нецелиакийная чувствительность к глютену (только при этом не возникают структурные изменения ворсинок кишечного эпителия и не развивается изъязвление).
В каких случаях мы обнаруживаем высокую концентрацию зонулина в плазме крови?
У людей с хроническими заболеваниями концентрация зонулина в плазме крови выше, чем у здоровых. У пожилых людей концентрация зонулина в плазме положительно коррелирует с концентрацией воспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-6), и отрицательно коррелирует с мышечной силой и регулярной физической нагрузкой.
Важно, что высокая концентрация зонулина в плазме крови приводит к нарушению проницаемости всех барьерных эпителиев в организме, включая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В частности, корреляция концентрации зонулина с проницаемостью ГЭБ была показана у людей, больных рассеянным склерозом (как в прогрессирующей форме, так и в форме, характеризующейся чередованием обострений и ремиссий).
Повышение концентрации зонулина в плазме предшествует развитию диабета первого типа (аутоиммунного) примерно в 50% случаев. На крысах из популяции, склонной к спонтанному развитию диабета первого типа, было показано, что прием лазаротида ацетата (антагониста зонулина) уменьшает вероятность развития заболевания.
Концентрация зонулина в плазме крови повышена у людей, страдающих от
- болезни Крона
- язвенного колита
- синдрома раздраженной кишки (по типу доминирования диареи)
- болезни Бехтерева
- рассеянного склероза (см. выше)
- ожирения и сопутствующих синдромов и заболеваний (инсулинорезистентности, диабета 2 типа, жировой болезни печени)
- глиом
- рака печени
- аутизма с нарушением работы ЖКТ
- шизофрении с наличием дефекта
- клинической депрессии
- синдрома хронической усталости и фибромиалгии
#проницаемость_кишечного_эпителия #зонулин #алессио_фазано #бегемот_в_решето
(1) Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020 Jan 31;9:F1000 Faculty Rev-69. doi: 10.12688/f1000research.20510.1. PMID: 32051759; PMCID: PMC6996528.
Концентрация зонулина в плазме крови повышена у людей, страдающих от
- болезни Крона
- язвенного колита
- синдрома раздраженной кишки (по типу доминирования диареи)
- болезни Бехтерева
- рассеянного склероза (см. выше)
- ожирения и сопутствующих синдромов и заболеваний (инсулинорезистентности, диабета 2 типа, жировой болезни печени)
- глиом
- рака печени
- аутизма с нарушением работы ЖКТ
- шизофрении с наличием дефекта
- клинической депрессии
- синдрома хронической усталости и фибромиалгии
#проницаемость_кишечного_эпителия #зонулин #алессио_фазано #бегемот_в_решето
(1) Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020 Jan 31;9:F1000 Faculty Rev-69. doi: 10.12688/f1000research.20510.1. PMID: 32051759; PMCID: PMC6996528.
Сегодня думаю про алгоритм подбора персонализированного рациона на разные случаи жизни.
Когда-то я немного работала переводчиком в издательстве “Мир”, и мне подарили там книжку DIY Guide to Health (тут D = diagnose). Этих книжек, на самом деле, две — А (Younger) Woman’s Diagnose-It-Yourself Guide to Health, and A Bloke’s Diagnose-It-Yourself Guide to Health. Мне очень понравилось, как устроена эта книга, и было жаль, что издательства не договорились друг с другом, и ее не перевели. Я уже почти двадцать лет вожу ее с собой по странам и континентам и нахожу очень полезной. Это определитель симптомов.
А устроена она так: по алфавиту перечисляются симптомы. Дальше на каждый симптом есть разворот, где на левой странице идет дерево решений с вопросами, на которые можно ответить “да” или “нет”. (У женщин, само собой, одним из первых вопросов в анализе очень многих симптомов идет “а не может ли быть, что вы беременны?”.) Фактически, это последовательность вопросов, которую в приемном покое задаст медсестра (triage nurse), чтобы понять, насколько срочного внимания врача требует то, что с вами происходит. На правой стороне разворота описываются возможные диагнозы, связанные с тем или иным симптомом, и — до какой-то степени — порядок действий в том или ином случае (в том числе, когда начинать паниковать :)). Прикреплю пару разворотов для примера.
По-моему, эта логика за двадцать лет у меня встроилась и я ее применяю к разным проблемным ситуациям. Часто уже в “свернутом” виде.
Я вялотекущим образом думаю о том, как было бы здорово, если бы был такой “определяльник” для настройки подходящего персонализированного рациона (и выстраивания пошаговой персонализированной оздоровительной программы). А то я в свое время прочитала не меньше 13 книг, в которых описывались разные нутрициологические протоколы, “заточенные” под разные задачи и учитывающие разные условия, и у меня, естественно, возникает вопрос, как все это систематизировать. Какую последовательность вопросов нужно задать и какие ответы получить, чтобы мочь сказать: “Так, вот это добавим, а вот это уберем, а еще вот витамины, травяные чаи и т.п.”.
Я думаю, что если меня об этом поспрашивать, я какой-то алгоритм сформулировать смогу, хотя бы в черновом варианте.
#персонализированный_рацион #алгоритм #определитель_проблем #когда_начинать_паниковать #diagnose_it_yourself_guide_to_health
Когда-то я немного работала переводчиком в издательстве “Мир”, и мне подарили там книжку DIY Guide to Health (тут D = diagnose). Этих книжек, на самом деле, две — А (Younger) Woman’s Diagnose-It-Yourself Guide to Health, and A Bloke’s Diagnose-It-Yourself Guide to Health. Мне очень понравилось, как устроена эта книга, и было жаль, что издательства не договорились друг с другом, и ее не перевели. Я уже почти двадцать лет вожу ее с собой по странам и континентам и нахожу очень полезной. Это определитель симптомов.
А устроена она так: по алфавиту перечисляются симптомы. Дальше на каждый симптом есть разворот, где на левой странице идет дерево решений с вопросами, на которые можно ответить “да” или “нет”. (У женщин, само собой, одним из первых вопросов в анализе очень многих симптомов идет “а не может ли быть, что вы беременны?”.) Фактически, это последовательность вопросов, которую в приемном покое задаст медсестра (triage nurse), чтобы понять, насколько срочного внимания врача требует то, что с вами происходит. На правой стороне разворота описываются возможные диагнозы, связанные с тем или иным симптомом, и — до какой-то степени — порядок действий в том или ином случае (в том числе, когда начинать паниковать :)). Прикреплю пару разворотов для примера.
По-моему, эта логика за двадцать лет у меня встроилась и я ее применяю к разным проблемным ситуациям. Часто уже в “свернутом” виде.
Я вялотекущим образом думаю о том, как было бы здорово, если бы был такой “определяльник” для настройки подходящего персонализированного рациона (и выстраивания пошаговой персонализированной оздоровительной программы). А то я в свое время прочитала не меньше 13 книг, в которых описывались разные нутрициологические протоколы, “заточенные” под разные задачи и учитывающие разные условия, и у меня, естественно, возникает вопрос, как все это систематизировать. Какую последовательность вопросов нужно задать и какие ответы получить, чтобы мочь сказать: “Так, вот это добавим, а вот это уберем, а еще вот витамины, травяные чаи и т.п.”.
Я думаю, что если меня об этом поспрашивать, я какой-то алгоритм сформулировать смогу, хотя бы в черновом варианте.
#персонализированный_рацион #алгоритм #определитель_проблем #когда_начинать_паниковать #diagnose_it_yourself_guide_to_health
В комментах на ФБ порекомендовали приложение с аналогичным функционалом (определитель симптомов; настраивается на 5 языках, включая английский) https://apps.apple.com/at/app/ada/id1099986434
App Store
Ada – checke deine Gesundheit
Check deine Gesundheit und die Gesundheit deiner Lieben. Finde mögliche Ursachen für deine Beschwerden. In wenigen Minuten. Rund um die Uhr. Ganz ohne Termin.
Ob Kopfschmerzen oder Fieber: Mit Adas kostenlosem Symptomchecker findest du heraus, wo Probleme…
Ob Kopfschmerzen oder Fieber: Mit Adas kostenlosem Symptomchecker findest du heraus, wo Probleme…
Про маленькое исследование “кто что ест”: первые цифры и размышления.
Спасибо, что простили меня за промахи 🙂 а кто не простил — ну чо уж, что есть, то есть. Вчера, второпях составляя на коленке список продуктов одновременно с какими-то вечерними домашними воскресными делами, я многое пропустила и форма для заполнения получилась несовершенной. Но я подумала: “Лучше побеспокоить людей несовершенной формой в воскресенье вечером, чем лезть к ним с чем-то в рабочий день”.
Пока что я смотрю на распределение людей по критерию “кто сколько денег тратит на еду в месяц”. На момент, когда был 331 ответ, распределение было таким: 27,1% тратит на еду в месяц на человека меньше 10000 р, 33,4% тратят от 10 до 15 тысяч рублей, 20,5% — от 15 до 20 тысяч рублей, и 19% — больше 20 тысяч рублей.
Пользователи и пользовательницы Фэйсбука и Телеграма, ответившие на мои вопросы, проживают преимущественно в крупных городах (90,9%). Преимущественно готовят дома 75%, примерно в половине случаев едят не дома еще 21,1%.
У 36,4% в семье есть кто-то, кому требуется специальная диета.
Что я в связи с этим думаю по поводу “лечения едой”.
1. Тема “готовить” не раскрыта. Т.к. засунуть пельмени в миске в микроволновку или сварить макароны — это один уровень кулинарных умений и вложений времени и сил, а, скажем, сварить суп-пюре из запеченных батата и сладких перцев и пр. — “немного более другой”. Практически во всех рекомендациях по лечебному питанию одной из первых идет “перестаньте покупать и есть полуфабрикаты, покупайте необработанные продукты и готовьте “с нуля””. Но тут встает вопрос “окей, гугл, а как?”
2. Лечебное питание не должно повышать людям уровень стресса, а должно его снижать. Сам процесс приготовления еды должен быть минимально трудоемким и максимально простым. Процесс покупки еды тоже должен быть максимально простым. Если надо реорганизовывать процессы приготовления пищи и необходимую для этого технику, это должен быть максимально дешевый и портативный набор (например, мой абсолютный минимум — пароварочная сетка в кастрюлю или сковородку, плюс погружной блендер).
3. Если допустить, что те, кто заинтересовался исследованием — это и есть потенциальная ЦА лечебного питания, то в 90% случаев им доступны сетевые магазины с онлайн-доставкой; а это сильно упрощает работу по расписыванию меню и подбору продуктов.
4. Так что теперь, я думаю, надо мне взять, допустим, для примера онлайн-магазин сети “Вкусвилл” и посмотреть, сколько будет стоить, например, противовоспалительный и антидепрессивный рацион (расписав меню на пару недель), или тот же протокол Терри Валс. И посмотреть, каков минимальный вариант по цене, а то я, бывает, слышу, что лечебное питание выходит очень дорого. Но правда ли это? Вот посмотрим.
Кстати, если кто-то делает домашний йогурт или кефир, скажите мне, какой бренд молока/сливок поддается хорошему сквашиванию? А то, бывает, купишь молоко, добавишь пробиотики или кефирный гриб, а они говорят: “нееее, я это не ем”.
#лечебное_питание #ударим_рублем_по_неопределенности #хотела_все_знать
Спасибо, что простили меня за промахи 🙂 а кто не простил — ну чо уж, что есть, то есть. Вчера, второпях составляя на коленке список продуктов одновременно с какими-то вечерними домашними воскресными делами, я многое пропустила и форма для заполнения получилась несовершенной. Но я подумала: “Лучше побеспокоить людей несовершенной формой в воскресенье вечером, чем лезть к ним с чем-то в рабочий день”.
Пока что я смотрю на распределение людей по критерию “кто сколько денег тратит на еду в месяц”. На момент, когда был 331 ответ, распределение было таким: 27,1% тратит на еду в месяц на человека меньше 10000 р, 33,4% тратят от 10 до 15 тысяч рублей, 20,5% — от 15 до 20 тысяч рублей, и 19% — больше 20 тысяч рублей.
Пользователи и пользовательницы Фэйсбука и Телеграма, ответившие на мои вопросы, проживают преимущественно в крупных городах (90,9%). Преимущественно готовят дома 75%, примерно в половине случаев едят не дома еще 21,1%.
У 36,4% в семье есть кто-то, кому требуется специальная диета.
Что я в связи с этим думаю по поводу “лечения едой”.
1. Тема “готовить” не раскрыта. Т.к. засунуть пельмени в миске в микроволновку или сварить макароны — это один уровень кулинарных умений и вложений времени и сил, а, скажем, сварить суп-пюре из запеченных батата и сладких перцев и пр. — “немного более другой”. Практически во всех рекомендациях по лечебному питанию одной из первых идет “перестаньте покупать и есть полуфабрикаты, покупайте необработанные продукты и готовьте “с нуля””. Но тут встает вопрос “окей, гугл, а как?”
2. Лечебное питание не должно повышать людям уровень стресса, а должно его снижать. Сам процесс приготовления еды должен быть минимально трудоемким и максимально простым. Процесс покупки еды тоже должен быть максимально простым. Если надо реорганизовывать процессы приготовления пищи и необходимую для этого технику, это должен быть максимально дешевый и портативный набор (например, мой абсолютный минимум — пароварочная сетка в кастрюлю или сковородку, плюс погружной блендер).
3. Если допустить, что те, кто заинтересовался исследованием — это и есть потенциальная ЦА лечебного питания, то в 90% случаев им доступны сетевые магазины с онлайн-доставкой; а это сильно упрощает работу по расписыванию меню и подбору продуктов.
4. Так что теперь, я думаю, надо мне взять, допустим, для примера онлайн-магазин сети “Вкусвилл” и посмотреть, сколько будет стоить, например, противовоспалительный и антидепрессивный рацион (расписав меню на пару недель), или тот же протокол Терри Валс. И посмотреть, каков минимальный вариант по цене, а то я, бывает, слышу, что лечебное питание выходит очень дорого. Но правда ли это? Вот посмотрим.
Кстати, если кто-то делает домашний йогурт или кефир, скажите мне, какой бренд молока/сливок поддается хорошему сквашиванию? А то, бывает, купишь молоко, добавишь пробиотики или кефирный гриб, а они говорят: “нееее, я это не ем”.
#лечебное_питание #ударим_рублем_по_неопределенности #хотела_все_знать
Ходит в ФБ пересказ статьи из “Ланцета” про психологические и психиатрические последствия заболевания нынешним вирусом. Не буду расшаривать, потому что мне не понравился тон этого пересказа. Полезла посмотреть в оригинальную статью.
Что пишут:
После того, как человек переболел ковидом, даже в не самой тяжелой форме, у него в течение довольно длительного времени могут быть аффективные и когнитивные нарушения, а также посттравматическое стрессовое расстройство. Аффективные нарушения — в первую очередь по типу депрессии, расстройства адаптации, генерализованной тревожности и посттравматического стрессового расстройства. (По-моему, это совершенно неудивительно.) При этом частота возникновения аффективных расстройств примерно такая же, как после приступа холецистита или после диагностики кожной инфекции.
Более тяжелая форма протекания ковида дает большую вероятность развития психологических и психиатрических проблем в 80% случаев, по сравнению с более легкой формой протекания.
Чем раньше с момента старта пандемии человек заболел, тем больше вероятность развития психологических и психиатрических последствий.
Когнитивные нарушения, в том числе деменция, чаще развиваются у пожилых людей после ковида, и это не может не вызывать беспокойства.
Иногда развивается психотическое состояние (тоже примерно настолько же часто, как после диагностики кожной инфекции, т.е. редко).
После того, как человек переболел ковидом, у него могут развиться проблемы со сном (по типу бессонницы), во многих случаях не связанные с повышенной тревожностью.
Интересный вывод о том, что если у человека за год до заболевания ковидом уже был психиатрический диагноз, вероятность, что человек заболеет ковидом, была выше. Речь об Америке, и я не знаю, с какими социальными факторами это может быть связано, и переносится ли это на популяции пациентов в других странах. Вот в Южной Корее никакой связи между психиатрическим диагнозом и ковидом не обнаружено. (В Америке тот или иной психиатрический диагноз стоит у очень многих, там потребление антидепрессантов таково, что смываемый из канализации неусвоившийся “Прозак” попадает в водоемы в достаточной концентрации, чтобы некоторые рыбы переставали испытывать желание размножаться. - ДК)
Тут я думаю о том, что нейровоспаление и сопутствующая активность иммунной системы могут быть общим фактором как повышения уязвимости к заболеванию ковидом с небессимптомным протеканием, так и развития или усугубления психологических и психиатрических проблем.
Что это значит на практике?
Что если вы переболели и вы чувствуете себя после этого “не в своем уме, а в Мэри-Эннином”, это не вы лично такой несостоятельный слабак, что не справляетесь. Уязвимость по отношению к расстройствам настроения и трудностям сосредоточения, планирования и вспоминания — достаточно нормальна после ковида. Берегите себя и близких, помните, что обращаться за помощью — не слабость, а забота о себе и окружающих.
#этот_самый_вирус #депрессия #тревожность #когнитивные_нарушения
Что пишут:
После того, как человек переболел ковидом, даже в не самой тяжелой форме, у него в течение довольно длительного времени могут быть аффективные и когнитивные нарушения, а также посттравматическое стрессовое расстройство. Аффективные нарушения — в первую очередь по типу депрессии, расстройства адаптации, генерализованной тревожности и посттравматического стрессового расстройства. (По-моему, это совершенно неудивительно.) При этом частота возникновения аффективных расстройств примерно такая же, как после приступа холецистита или после диагностики кожной инфекции.
Более тяжелая форма протекания ковида дает большую вероятность развития психологических и психиатрических проблем в 80% случаев, по сравнению с более легкой формой протекания.
Чем раньше с момента старта пандемии человек заболел, тем больше вероятность развития психологических и психиатрических последствий.
Когнитивные нарушения, в том числе деменция, чаще развиваются у пожилых людей после ковида, и это не может не вызывать беспокойства.
Иногда развивается психотическое состояние (тоже примерно настолько же часто, как после диагностики кожной инфекции, т.е. редко).
После того, как человек переболел ковидом, у него могут развиться проблемы со сном (по типу бессонницы), во многих случаях не связанные с повышенной тревожностью.
Интересный вывод о том, что если у человека за год до заболевания ковидом уже был психиатрический диагноз, вероятность, что человек заболеет ковидом, была выше. Речь об Америке, и я не знаю, с какими социальными факторами это может быть связано, и переносится ли это на популяции пациентов в других странах. Вот в Южной Корее никакой связи между психиатрическим диагнозом и ковидом не обнаружено. (В Америке тот или иной психиатрический диагноз стоит у очень многих, там потребление антидепрессантов таково, что смываемый из канализации неусвоившийся “Прозак” попадает в водоемы в достаточной концентрации, чтобы некоторые рыбы переставали испытывать желание размножаться. - ДК)
Тут я думаю о том, что нейровоспаление и сопутствующая активность иммунной системы могут быть общим фактором как повышения уязвимости к заболеванию ковидом с небессимптомным протеканием, так и развития или усугубления психологических и психиатрических проблем.
Что это значит на практике?
Что если вы переболели и вы чувствуете себя после этого “не в своем уме, а в Мэри-Эннином”, это не вы лично такой несостоятельный слабак, что не справляетесь. Уязвимость по отношению к расстройствам настроения и трудностям сосредоточения, планирования и вспоминания — достаточно нормальна после ковида. Берегите себя и близких, помните, что обращаться за помощью — не слабость, а забота о себе и окружающих.
#этот_самый_вирус #депрессия #тревожность #когнитивные_нарушения
А сегодня про китайское исследование (опубликованное в июне, так что, можно сказать, уже “боян”). В двух словах, чем стабильнее уровень глюкозы в крови, тем больше шансов переболеть нынешним вирусом легче, и выжить (даже если у вас диабет). Интересно будет поискать материалы про долгосрочные последствия, в т.ч. психологические и психиатрические, в этой исследованной группе пациентов.
Что сделали китайские ученые в провинции, с которой все началось:
ретроспективно взяли данные о 7337 пациентах, болевших нынешним вирусом, из которых 952 на момент заболевания имели диагноз “диабет второго типа”. Сравнили группы “с диабетом” и “без диабета” и обнаружили, что пациентам с диабетом требовалось больше медицинских вмешательств, у них был выше уровень воспаления, больше проблем со свертываемостью крови, чаще было множественное поражение органов, больше вторичных инфекций и смертность тоже была существенно выше (почти в три раза). Дальше они посмотрели на уровень сахара в крови во время госпитализации, и обнаружили, что те, у кого уровень сахара в крови держался меньше 10 ммоль/л, болели несколько легче и умирали гораздо реже (…в десять раз реже), чем те, у кого уровень сахара в крови бывал выше 10 ммоль/л.
#этот_самый_вирус #уровень_сахара_в_крови #воспаление
Что сделали китайские ученые в провинции, с которой все началось:
ретроспективно взяли данные о 7337 пациентах, болевших нынешним вирусом, из которых 952 на момент заболевания имели диагноз “диабет второго типа”. Сравнили группы “с диабетом” и “без диабета” и обнаружили, что пациентам с диабетом требовалось больше медицинских вмешательств, у них был выше уровень воспаления, больше проблем со свертываемостью крови, чаще было множественное поражение органов, больше вторичных инфекций и смертность тоже была существенно выше (почти в три раза). Дальше они посмотрели на уровень сахара в крови во время госпитализации, и обнаружили, что те, у кого уровень сахара в крови держался меньше 10 ммоль/л, болели несколько легче и умирали гораздо реже (…в десять раз реже), чем те, у кого уровень сахара в крови бывал выше 10 ммоль/л.
#этот_самый_вирус #уровень_сахара_в_крови #воспаление