#мозг #нейрохимия #нейровоспаление
НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ
🔥Хроническое нейровоспаление часто связано с резким снижением клиренса макромолекулярных отходов из паренхимы головного мозга. Как хроническое нейровоспаление, так и нарушение клиренса являются общими патологическими признаками, связанными с болезнью Альцгеймера, черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и инсультом, а также присутствуют в старческом мозге, что позволяет предположить, что между ними может существовать причинно-следственная связь (Sabbatini et al., 1999; Росс и Порье, 2004; Кресс и др., 2014; Хеппнер и др., 2015; Плог и др., 2015; Саймон и Илифф, 2016; Стефенсон и др., 2018; Чжан и др., 2022). Активированная микроглия играет важную роль в инициировании нейровоспаления и является основным источником провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (TNFα), интерлейкин 6 (IL-6) и интерлейкин 1β (IL-1β) (Liddelow et al., 2017). ). Длительное высвобождение этих цитокинов обычно способствует активации соседних астроцитов, которые усиливают воспалительную реакцию за счет дополнительного высвобождения цитокинов (Godbout et al., 2005; Hayakawa et al., 2007; Li et al., 2009; Lyons et al., 2009; Лидделоу и др., 2017). Хроническая глиальная активация и высвобождение этих провоспалительных цитокинов могут быть наиболее важными этиологическими факторами возрастных нейродегенеративных заболеваний и обычно присутствуют задолго до того, как становятся обнаруживаемыми связанные нейропатологии и неврологические симптомы (Ceulemans et al., 2010; Khandelwal et al., 2011). ). Здесь мы исследуем гипотезу о том, что хронического нейровоспаления при отсутствии других патологий может быть достаточно, чтобы вызвать снижение клиренса макромолекулярных отходов из паренхимы головного мозга.
🔥В паренхиме головного мозга отсутствуют лимфатические сосуды, и давно признано, что выведение макромолекулярных отходов из паренхимы должно происходить другими путями (Cserr and Ostrach, 1974; Cserr et al., 1977; Rennels et al., 1985, 1990; Louveau). и др., 2015). В течение последнего десятилетия сложился консенсус в отношении того, что удаление отходов из паренхимы головного мозга облегчается за счет динамического обмена между спинномозговой жидкостью (CSF) и интерстициальной жидкостью (ISF). Получены убедительные доказательства в поддержку двух гипотез, связанных с периваскулярным транспортом CSF/ISF.
🧠Гипотеза глимфатической системы предполагает, что субарахноидальный CSF инфильтрирует мозг, проходя через периартериальное пространство, движимый сердечными пульсациями, и проникает в паренхиму, проходя через каналы аквапорина-4 (AQP4), встроенные в концевые отростки астроцитов (предельная глия). CSF смешивается с ISF и проводит продукты жизнедеятельности через интерстициальное пространство за счет конвективного объемного потока к перивенозным пространствам, где они собираются и транспортируются из паренхимы (Iliff et al., 2012, 2013, 2014; Xie et al., 2013; Kress et al. al., 2014; Zeppenfeld et al., 2017; Silva et al., 2021).
🧠Гипотеза интрамурального периартериального дренажа (IPAD) предполагает, что субарахноидальный CSF инфильтрирует головной мозг, проходя через артериальные пиоглиальные базальные мембраны, приводимые в действие сердечными пульсациями, и проникает в паренхиму, проходя через предельную глию. CSF смешивается с ISF и способствует диффузии интерстициальных отходов к капиллярам, где они проникают в базальные мембраны капилляров и транспортируются из паренхимы за счет сокращений гладкомышечных клеток сосудов в средней оболочке артерий (Keable et al., 2016; Morris et al., 2016). al., 2016; Smith et al., 2017; Albargothy et al., 2018; Aldea et al., 2019; Van Veluw et al., 2020).
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnana.2022.1013808/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1992460_a0P58000000G0Y1EAK_Neuros_20221215_arts_A&id_mc=316611235&utm_source=sfmc&utm_medium=email&utm_campaign=Article+Alerts+V4.1-Frontiers&utm_id=1992460
НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ
🔥Хроническое нейровоспаление часто связано с резким снижением клиренса макромолекулярных отходов из паренхимы головного мозга. Как хроническое нейровоспаление, так и нарушение клиренса являются общими патологическими признаками, связанными с болезнью Альцгеймера, черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и инсультом, а также присутствуют в старческом мозге, что позволяет предположить, что между ними может существовать причинно-следственная связь (Sabbatini et al., 1999; Росс и Порье, 2004; Кресс и др., 2014; Хеппнер и др., 2015; Плог и др., 2015; Саймон и Илифф, 2016; Стефенсон и др., 2018; Чжан и др., 2022). Активированная микроглия играет важную роль в инициировании нейровоспаления и является основным источником провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (TNFα), интерлейкин 6 (IL-6) и интерлейкин 1β (IL-1β) (Liddelow et al., 2017). ). Длительное высвобождение этих цитокинов обычно способствует активации соседних астроцитов, которые усиливают воспалительную реакцию за счет дополнительного высвобождения цитокинов (Godbout et al., 2005; Hayakawa et al., 2007; Li et al., 2009; Lyons et al., 2009; Лидделоу и др., 2017). Хроническая глиальная активация и высвобождение этих провоспалительных цитокинов могут быть наиболее важными этиологическими факторами возрастных нейродегенеративных заболеваний и обычно присутствуют задолго до того, как становятся обнаруживаемыми связанные нейропатологии и неврологические симптомы (Ceulemans et al., 2010; Khandelwal et al., 2011). ). Здесь мы исследуем гипотезу о том, что хронического нейровоспаления при отсутствии других патологий может быть достаточно, чтобы вызвать снижение клиренса макромолекулярных отходов из паренхимы головного мозга.
🔥В паренхиме головного мозга отсутствуют лимфатические сосуды, и давно признано, что выведение макромолекулярных отходов из паренхимы должно происходить другими путями (Cserr and Ostrach, 1974; Cserr et al., 1977; Rennels et al., 1985, 1990; Louveau). и др., 2015). В течение последнего десятилетия сложился консенсус в отношении того, что удаление отходов из паренхимы головного мозга облегчается за счет динамического обмена между спинномозговой жидкостью (CSF) и интерстициальной жидкостью (ISF). Получены убедительные доказательства в поддержку двух гипотез, связанных с периваскулярным транспортом CSF/ISF.
🧠Гипотеза глимфатической системы предполагает, что субарахноидальный CSF инфильтрирует мозг, проходя через периартериальное пространство, движимый сердечными пульсациями, и проникает в паренхиму, проходя через каналы аквапорина-4 (AQP4), встроенные в концевые отростки астроцитов (предельная глия). CSF смешивается с ISF и проводит продукты жизнедеятельности через интерстициальное пространство за счет конвективного объемного потока к перивенозным пространствам, где они собираются и транспортируются из паренхимы (Iliff et al., 2012, 2013, 2014; Xie et al., 2013; Kress et al. al., 2014; Zeppenfeld et al., 2017; Silva et al., 2021).
🧠Гипотеза интрамурального периартериального дренажа (IPAD) предполагает, что субарахноидальный CSF инфильтрирует головной мозг, проходя через артериальные пиоглиальные базальные мембраны, приводимые в действие сердечными пульсациями, и проникает в паренхиму, проходя через предельную глию. CSF смешивается с ISF и способствует диффузии интерстициальных отходов к капиллярам, где они проникают в базальные мембраны капилляров и транспортируются из паренхимы за счет сокращений гладкомышечных клеток сосудов в средней оболочке артерий (Keable et al., 2016; Morris et al., 2016). al., 2016; Smith et al., 2017; Albargothy et al., 2018; Aldea et al., 2019; Van Veluw et al., 2020).
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnana.2022.1013808/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1992460_a0P58000000G0Y1EAK_Neuros_20221215_arts_A&id_mc=316611235&utm_source=sfmc&utm_medium=email&utm_campaign=Article+Alerts+V4.1-Frontiers&utm_id=1992460
Frontiers
Chronic neuroinflammation impairs waste clearance in the rat brain
BackgroundPrevious reports have established an association between impaired clearance of macromolecular waste from the brain parenchyma and a variety of brain insults for which chronic neuroinflammation is a common pathological feature. Here we investigate…
#мозг #нейрохимия #нейровоспаление #возрастнаянейропсихология
☀️НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ И СТАРЕНИЕ☀️
🧠🔥Старение часто связано с когнитивными нарушениями и повышенной склонностью к развитию нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Повышенные воспалительные маркеры ускоряют процесс старения мозга. Только в старом мозге, без каких-либо явных заболеваний, наблюдается хронически повышенный уровень провоспалительных цитокинов и сниженный уровень противовоспалительных цитокинов. Гомеостатический дисбаланс между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами при старении является одним из факторов, повышающих риск нейродегенеративных заболеваний. Кроме того, в старческом мозге наблюдается повышенное количество активированной микроглии, которая имеет повышенную экспрессию главного комплекса гистосовместимости II (MHC II), ионизированного кальций-связывающего адаптера-1 (IBA1), CD86, макрофагального антигена ED1, CD4 и общего антигена лейкоцитов. Эти активированные микроглии снижают способность нейронов подвергаться долговременной потенциации (ДП) в гиппокампе и тем самым снижают способность формировать воспоминания.
Нарушение LTP нейрона активированной микроглией. Как один из основных цитокинов, ответственных за поддержание воспалительного баланса, ИЛ-6 также можно использовать в качестве биологического маркера для наблюдения за корреляцией между возрастом и нейровоспалением. Такие же уровни ИЛ-6, наблюдаемые в головном мозге после травмы, также были обнаружены у пожилых людей и указывают на возможность развития когнитивных нарушений. Ненужная активация ИЛ-6 у пожилых людей является результатом дисфункциональной медиации глиальными клетками, что может привести к праймированию глиальных клеток и привести к более чувствительному нейровоспалительному ответу📚
☀️Упражнения (физические, аэробные и т.п.) являются многообещающим механизмом профилактики и лечения различных заболеваний, характеризующихся нейровоспалением. Аэробные упражнения широко используются для уменьшения воспаления на периферии путем активации защитных систем организма, которые стабилизируют внутреннюю среду. Было показано, что физические упражнения уменьшают пролиферацию микроглии в головном мозге, снижают экспрессию генов, связанных с иммунитетом, в гиппокампе и снижают экспрессию воспалительных цитокинов, таких как TNF-α.
Упражнения могут помочь защитить разум и тело, поддерживая внутреннюю среду мозга, фокусируясь на привлечении противовоспалительных цитокинов и активации клеточных процессов, которые активно защищают от повреждений, а также запускают механизмы восстановления. В недавних клинических исследованиях наблюдалась способность физической активности стимулировать иммунную защиту против заболеваний, связанных с нейровоспалением. Применение различных упражнений в различных условиях привело к более высокому неврологическому метаболизму, более сильной защите от свободных радикалов и более сильной нейропластичности по отношению к неврологическим заболеваниям. В результате повышение функции мозга было связано с индуцированным изменением экспрессии генов, увеличением трофических факторов и снижением провоспалительных цитокинов👍
☀️НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ И СТАРЕНИЕ☀️
🧠🔥Старение часто связано с когнитивными нарушениями и повышенной склонностью к развитию нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Повышенные воспалительные маркеры ускоряют процесс старения мозга. Только в старом мозге, без каких-либо явных заболеваний, наблюдается хронически повышенный уровень провоспалительных цитокинов и сниженный уровень противовоспалительных цитокинов. Гомеостатический дисбаланс между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами при старении является одним из факторов, повышающих риск нейродегенеративных заболеваний. Кроме того, в старческом мозге наблюдается повышенное количество активированной микроглии, которая имеет повышенную экспрессию главного комплекса гистосовместимости II (MHC II), ионизированного кальций-связывающего адаптера-1 (IBA1), CD86, макрофагального антигена ED1, CD4 и общего антигена лейкоцитов. Эти активированные микроглии снижают способность нейронов подвергаться долговременной потенциации (ДП) в гиппокампе и тем самым снижают способность формировать воспоминания.
Нарушение LTP нейрона активированной микроглией. Как один из основных цитокинов, ответственных за поддержание воспалительного баланса, ИЛ-6 также можно использовать в качестве биологического маркера для наблюдения за корреляцией между возрастом и нейровоспалением. Такие же уровни ИЛ-6, наблюдаемые в головном мозге после травмы, также были обнаружены у пожилых людей и указывают на возможность развития когнитивных нарушений. Ненужная активация ИЛ-6 у пожилых людей является результатом дисфункциональной медиации глиальными клетками, что может привести к праймированию глиальных клеток и привести к более чувствительному нейровоспалительному ответу📚
☀️Упражнения (физические, аэробные и т.п.) являются многообещающим механизмом профилактики и лечения различных заболеваний, характеризующихся нейровоспалением. Аэробные упражнения широко используются для уменьшения воспаления на периферии путем активации защитных систем организма, которые стабилизируют внутреннюю среду. Было показано, что физические упражнения уменьшают пролиферацию микроглии в головном мозге, снижают экспрессию генов, связанных с иммунитетом, в гиппокампе и снижают экспрессию воспалительных цитокинов, таких как TNF-α.
Упражнения могут помочь защитить разум и тело, поддерживая внутреннюю среду мозга, фокусируясь на привлечении противовоспалительных цитокинов и активации клеточных процессов, которые активно защищают от повреждений, а также запускают механизмы восстановления. В недавних клинических исследованиях наблюдалась способность физической активности стимулировать иммунную защиту против заболеваний, связанных с нейровоспалением. Применение различных упражнений в различных условиях привело к более высокому неврологическому метаболизму, более сильной защите от свободных радикалов и более сильной нейропластичности по отношению к неврологическим заболеваниям. В результате повышение функции мозга было связано с индуцированным изменением экспрессии генов, увеличением трофических факторов и снижением провоспалительных цитокинов👍
#мозг #нейрохимия #нейровоспаление #рефлекс
🧠Воспалительный рефлекс🔥 - это нервная цепь, которая регулирует иммунный ответ на травму и вторжение. Все рефлексы имеют афферентную и эфферентную дугу. Воспалительный рефлекс имеет сенсорную афферентную дугу, которая активируется цитокинами, и моторную или эфферентную дугу, которая передает потенциалы действия в блуждающий нерв для подавления выработки цитокинов. Усиленная передача сигналов в эфферентной дуге подавляет воспаление и предотвращает повреждение органов
☀️В настоящее время общепризнано, что мозг подавляет воспаление, вызванное иммунным вызовом, приводящим к высвобождению воспалительных цитокинов или TNF (Фактор некроза опухоли (TNF, кахексин или кахектин; ранее известный как фактор некроза опухоли альфа или TNF-α) представляет собой адипокин и цитокин). двумя основными способами: биохимически, путем активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси для высвобождения глюкокортикоидов; и нейронно, через механизм, который был назван "воспалительным рефлексом"
☀️Воспалительный рефлекс представляет собой физиологический путь, при котором вегетативная нервная система обнаруживает присутствие воспалительных стимулов и модулирует продукцию цитокинов. Афферентные сигналы в мозг передаются через блуждающий нерв, который активирует рефлекторный ответ, который завершается передачей сигналов по эфферентному блуждающему нерву. Названный «холинергическим противовоспалительным путем», эфферентная активность блуждающего нерва высвобождает ацетилхолин (АХ) вблизи макрофагов в ретикулоэндотелиальной системе. АХ может специфически взаимодействовать с субъединицами альфа7 макрофагов никотиновых рецепторов АХ, что приводит к клеточной дезактивации и ингибированию высвобождения цитокинов
Здесь описано подробно, интересная статья https://www.anti-agingfirewalls.com/2021/09/20/inflammation-part-9-the-inflammatory-reflex-an-evolutionary-leap-forward/
🧠Воспалительный рефлекс🔥 - это нервная цепь, которая регулирует иммунный ответ на травму и вторжение. Все рефлексы имеют афферентную и эфферентную дугу. Воспалительный рефлекс имеет сенсорную афферентную дугу, которая активируется цитокинами, и моторную или эфферентную дугу, которая передает потенциалы действия в блуждающий нерв для подавления выработки цитокинов. Усиленная передача сигналов в эфферентной дуге подавляет воспаление и предотвращает повреждение органов
☀️В настоящее время общепризнано, что мозг подавляет воспаление, вызванное иммунным вызовом, приводящим к высвобождению воспалительных цитокинов или TNF (Фактор некроза опухоли (TNF, кахексин или кахектин; ранее известный как фактор некроза опухоли альфа или TNF-α) представляет собой адипокин и цитокин). двумя основными способами: биохимически, путем активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси для высвобождения глюкокортикоидов; и нейронно, через механизм, который был назван "воспалительным рефлексом"
☀️Воспалительный рефлекс представляет собой физиологический путь, при котором вегетативная нервная система обнаруживает присутствие воспалительных стимулов и модулирует продукцию цитокинов. Афферентные сигналы в мозг передаются через блуждающий нерв, который активирует рефлекторный ответ, который завершается передачей сигналов по эфферентному блуждающему нерву. Названный «холинергическим противовоспалительным путем», эфферентная активность блуждающего нерва высвобождает ацетилхолин (АХ) вблизи макрофагов в ретикулоэндотелиальной системе. АХ может специфически взаимодействовать с субъединицами альфа7 макрофагов никотиновых рецепторов АХ, что приводит к клеточной дезактивации и ингибированию высвобождения цитокинов
Здесь описано подробно, интересная статья https://www.anti-agingfirewalls.com/2021/09/20/inflammation-part-9-the-inflammatory-reflex-an-evolutionary-leap-forward/
AGINGSCIENCES™ - Anti-Aging Firewalls™
Inflammation Part 9: The inflammatory Reflex, an evolutionary leap forward - AGINGSCIENCES™ - Anti-Aging Firewalls™
The inflammatory index is a natural whole-body way of controlling inflammation that uses the nervous system as well as chemical messengers for communication. We can take advantage of it as another way of limiting chronic inflammation.
#мозг #нейрохимия #нейротрофическиефакторы
Вспомним, что такое 🧠НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ☀️
Нейротрофические факторы определяются как эндогенные растворимые белки, регулирующие выживание, рост, морфологическую пластичность и синтез, или синтез белков для дифференцированных функций нейронов (Hefti et al., 1993).
☀️Нейротрофические факторы (NTFS) состоят в основном из небольших белков и пептидов, которые включают фактор роста нервов (NGF), лиганды семейства нейротрофических факторов, происходящих из глиальных клеток (GDNF), нейротрофический фактор головного мозга (BNDF) и нейропоэтические цитокины; которые необходимы для дифференцировки, выживания и роста нейронов на всех стадиях развития. Нейротрофические факторы способствуют развитию и начальному росту нейронов в обеих нервных системах; центральной нервной системы и периферических нервных систем. Было обнаружено, что они способны регенерировать и восстанавливать нейроны, которые были повреждены или неисправны, как в лабораторных экспериментах (модели пробирок), так и на животных.
Помимо регенеративных эффектов и помощи в росте, нейротрофические факторы способствуют выживанию нейронов, вызывают синаптическую пластичность и помогают регулировать и модулировать создание долговременной памяти. Они также были связаны с потенциально важной ролью в лечении нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз.
Они также действуют как факторы выживания и обеспечивают постоянное равновесие между количеством выживших нейронов и соответствующей целевой иннервацией. Они также играют жизненно важную роль в регулировании и принятии решений относительно клеточной судьбы, сокращения дендритов, формирования паттернов иннервации, а также роста аксонов и создания белков, жизненно важных для продолжения нормальной функции ионных каналов и нейротрансмиттеров, а также других нейронов.
🔥некоторые ВИДЫ🧠
☀️Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) структурно подобен NGF, NT-3 и NT-4/5 и разделяет рецептор TrkB с NT-4 . Система мозгового нейротрофического фактора/TrkB способствует выживанию тимоцитов, что было исследовано в тимусе мышей. Другие эксперименты показывают, что BDNF более важен и необходим для выживания нейронов, чем другие факторы. Однако этот компенсаторный механизм до сих пор неизвестен. В частности, BDNF способствует выживанию нейронов ганглия задних корешков. Даже когда он связан с укороченным TrkB, BDNF по-прежнему играет роль в росте и развитии. Без BDNF (гомозиготные (-/-)) мыши не выживают в течение последних трех недель.
Включая развитие, BDNF играет важную регулирующую роль в развитии зрительной коры, усиливая нейрогенез и улучшая обучение и память. В частности, BDNF действует в гиппокампе. Исследования показали, что лечение кортикостероном и адреналэктомия снижают или усиливают экспрессию BDNF в гиппокампе. В соответствии с исследованиями на людях и животных, уровни BDNF снижаются у людей с нелеченой большой депрессией. Однако корреляция между уровнями BDNF и депрессией противоречива.
☀️Фактор роста нервов (NGF) использует высокоаффинный рецептор TrkA для стимуляции миелинизации и дифференцировки нейронов. Исследования показали, что нарушение регуляции NGF вызывает гипералгезию и боль. Продукция NGF сильно коррелирует со степенью воспаления. Несмотря на то, что экзогенное введение NGF помогает уменьшить воспаление тканей, молекулярные механизмы до сих пор неизвестны. Более того, уровни NGF в крови повышаются во время стресса, во время иммунных заболеваний, а также при астме или артрите, среди прочих состояний.
☀️В то время как нейротрофические факторы в семействе нейротрофинов обычно имеют рецептор протеинтирозинкиназы (Trk), нейротрофин-3 (NT-3) имеет уникальный рецептор TrkC. Фактически, открытие различных рецепторов помогло ученым дифференцировать понимание и классификацию NT-3. NT-3 обладает сходными свойствами с другими представителями этого класса и, как известно, важен для выживания нейронов. Белок NT-3 обнаружен в тимусе, селезенке, кишечном эпителии, но его роль в функционировании каждого органа до сих пор неизвестна.
Вспомним, что такое 🧠НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ☀️
Нейротрофические факторы определяются как эндогенные растворимые белки, регулирующие выживание, рост, морфологическую пластичность и синтез, или синтез белков для дифференцированных функций нейронов (Hefti et al., 1993).
☀️Нейротрофические факторы (NTFS) состоят в основном из небольших белков и пептидов, которые включают фактор роста нервов (NGF), лиганды семейства нейротрофических факторов, происходящих из глиальных клеток (GDNF), нейротрофический фактор головного мозга (BNDF) и нейропоэтические цитокины; которые необходимы для дифференцировки, выживания и роста нейронов на всех стадиях развития. Нейротрофические факторы способствуют развитию и начальному росту нейронов в обеих нервных системах; центральной нервной системы и периферических нервных систем. Было обнаружено, что они способны регенерировать и восстанавливать нейроны, которые были повреждены или неисправны, как в лабораторных экспериментах (модели пробирок), так и на животных.
Помимо регенеративных эффектов и помощи в росте, нейротрофические факторы способствуют выживанию нейронов, вызывают синаптическую пластичность и помогают регулировать и модулировать создание долговременной памяти. Они также были связаны с потенциально важной ролью в лечении нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз.
Они также действуют как факторы выживания и обеспечивают постоянное равновесие между количеством выживших нейронов и соответствующей целевой иннервацией. Они также играют жизненно важную роль в регулировании и принятии решений относительно клеточной судьбы, сокращения дендритов, формирования паттернов иннервации, а также роста аксонов и создания белков, жизненно важных для продолжения нормальной функции ионных каналов и нейротрансмиттеров, а также других нейронов.
🔥некоторые ВИДЫ🧠
☀️Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) структурно подобен NGF, NT-3 и NT-4/5 и разделяет рецептор TrkB с NT-4 . Система мозгового нейротрофического фактора/TrkB способствует выживанию тимоцитов, что было исследовано в тимусе мышей. Другие эксперименты показывают, что BDNF более важен и необходим для выживания нейронов, чем другие факторы. Однако этот компенсаторный механизм до сих пор неизвестен. В частности, BDNF способствует выживанию нейронов ганглия задних корешков. Даже когда он связан с укороченным TrkB, BDNF по-прежнему играет роль в росте и развитии. Без BDNF (гомозиготные (-/-)) мыши не выживают в течение последних трех недель.
Включая развитие, BDNF играет важную регулирующую роль в развитии зрительной коры, усиливая нейрогенез и улучшая обучение и память. В частности, BDNF действует в гиппокампе. Исследования показали, что лечение кортикостероном и адреналэктомия снижают или усиливают экспрессию BDNF в гиппокампе. В соответствии с исследованиями на людях и животных, уровни BDNF снижаются у людей с нелеченой большой депрессией. Однако корреляция между уровнями BDNF и депрессией противоречива.
☀️Фактор роста нервов (NGF) использует высокоаффинный рецептор TrkA для стимуляции миелинизации и дифференцировки нейронов. Исследования показали, что нарушение регуляции NGF вызывает гипералгезию и боль. Продукция NGF сильно коррелирует со степенью воспаления. Несмотря на то, что экзогенное введение NGF помогает уменьшить воспаление тканей, молекулярные механизмы до сих пор неизвестны. Более того, уровни NGF в крови повышаются во время стресса, во время иммунных заболеваний, а также при астме или артрите, среди прочих состояний.
☀️В то время как нейротрофические факторы в семействе нейротрофинов обычно имеют рецептор протеинтирозинкиназы (Trk), нейротрофин-3 (NT-3) имеет уникальный рецептор TrkC. Фактически, открытие различных рецепторов помогло ученым дифференцировать понимание и классификацию NT-3. NT-3 обладает сходными свойствами с другими представителями этого класса и, как известно, важен для выживания нейронов. Белок NT-3 обнаружен в тимусе, селезенке, кишечном эпителии, но его роль в функционировании каждого органа до сих пор неизвестна.
#нейрохимия #нейровоспаление
Содержательно и кратко описанный материал по нейровоспалению в этой статье https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova-2/2020/8/1199772982020082058?lang=ru
Особенно понравилось: "Нейровоспаление — многоуровневый молекулярно-клеточный механизм, на первом этапе обеспечивающий компенсаторно-адаптивную реакцию головного мозга, а в последующем активирующий процессы нейродегенерации".
Уровневость уже сама по себе требует системного рассмотрения этой проблемы. Исключение психологии из системы уже является ошибкой. Исключить психологию в начале - значит исключить полностью субъекта и субъектность потом😉
Содержательно и кратко описанный материал по нейровоспалению в этой статье https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova-2/2020/8/1199772982020082058?lang=ru
Особенно понравилось: "Нейровоспаление — многоуровневый молекулярно-клеточный механизм, на первом этапе обеспечивающий компенсаторно-адаптивную реакцию головного мозга, а в последующем активирующий процессы нейродегенерации".
Уровневость уже сама по себе требует системного рассмотрения этой проблемы. Исключение психологии из системы уже является ошибкой. Исключить психологию в начале - значит исключить полностью субъекта и субъектность потом😉
www.mediasphera.ru
SARS-CoV-2 (COVID-19) как предиктор нейровоспаления и нейродегенерации: потенциальные стратегии терапии
<h3></h3><p>Пандемия, вызванная вирусом SARS-CoV-2 (COVID-19), привлекла внимание к проблеме нейровоспаления как неотъемлемому компоненту вирусной инфекции. Острый нейровоспалительный ответ включает активацию резидентных тканевых макрофагов в ЦНС и последующее…
#нейрохимия #секретагонин
Интересно отметить, что основная экспрессия секретагогина в головном мозге происходит в областях с наибольшей плотностью рецепторов инсулина, таких как обонятельная луковица, гипоталамус, гиппокамп, кора головного мозга, полосатое тело и мозжечок. Доказано, что выработка инсулина в головном мозге происходит De novo, но все еще нуждается в дальнейшем изучении. Однако инсулин — либо секретируемый нейронами, либо поступающий в мозг через гематоэнцефалический барьер - оказывает огромное влияние на функции нейронов, такие как передача рецепторов нейромедиаторов, синаптическая пластичность, формирование синапсов и выживание нейронов.
Интересно отметить, что основная экспрессия секретагогина в головном мозге происходит в областях с наибольшей плотностью рецепторов инсулина, таких как обонятельная луковица, гипоталамус, гиппокамп, кора головного мозга, полосатое тело и мозжечок. Доказано, что выработка инсулина в головном мозге происходит De novo, но все еще нуждается в дальнейшем изучении. Однако инсулин — либо секретируемый нейронами, либо поступающий в мозг через гематоэнцефалический барьер - оказывает огромное влияние на функции нейронов, такие как передача рецепторов нейромедиаторов, синаптическая пластичность, формирование синапсов и выживание нейронов.
#мозг #нейрохимия #нейровоспаление
Сообщалось, что нейровоспаление вовлечено в MDD (большое депрессивное расстройство) посредством различных нейробиологических механизмов, среди которых все большее внимание уделяется нарушению регуляции нейрогенеза в зубчатой извилине (DG) гиппокампа (HPC). DG гиппокампа является одной из двух ниш для нейрогенеза в мозге взрослого млекопитающего, и нейротрофические факторы являются фундаментальными регуляторами этого процесса нейрогенеза. Известные типы клеток, участвующие в опосредовании нейровоспаления, включают микроглию, астроциты, олигодендроциты, менингеальные лейкоциты и периферические иммунные клетки, которые избирательно проникают через гематоэнцефалический барьер и инфильтрируют воспалительные участки.
Нейровоспаление подавляет нейрогенез гиппокампа во время депрессии и ослабляет нейрогенез в целом —— интересная статья
https://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-023-02964-x
Сообщалось, что нейровоспаление вовлечено в MDD (большое депрессивное расстройство) посредством различных нейробиологических механизмов, среди которых все большее внимание уделяется нарушению регуляции нейрогенеза в зубчатой извилине (DG) гиппокампа (HPC). DG гиппокампа является одной из двух ниш для нейрогенеза в мозге взрослого млекопитающего, и нейротрофические факторы являются фундаментальными регуляторами этого процесса нейрогенеза. Известные типы клеток, участвующие в опосредовании нейровоспаления, включают микроглию, астроциты, олигодендроциты, менингеальные лейкоциты и периферические иммунные клетки, которые избирательно проникают через гематоэнцефалический барьер и инфильтрируют воспалительные участки.
Нейровоспаление подавляет нейрогенез гиппокампа во время депрессии и ослабляет нейрогенез в целом —— интересная статья
https://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-023-02964-x
#мозг #нейрохимия #нейровоспаление #гиппокамп
Во время ежедневных эпизодов оцепенения у мышей (с ограничением калорий) наблюдалось кратковременное повышение экспрессии мРНК TNF-α, которое нормализовалось при пробуждении. Одновременно в области СА1 гиппокампа наблюдались стойкие морфологические изменения в микроглии, характеризующиеся уменьшением разветвленности клеток, уменьшением их сложности и изменением формы. Важно отметить, что эти морфологические изменения не сопровождались явными признаками астроглиоза или окислительного стресса, которые обычно ассоциируются с пагубным нейровоспалением.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnana.2024.1334206/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_2345555_a0P58000000G0Y1EAK_Neuros_20240423_arts_A&id_mc=316611235&utm_source=sfmc&utm_medium=email&utm_campaign=Article+Alerts+V4.1-Frontiers&utm_id=2345555&Business_Goal=%%__AdditionalEmailAttribute1%%&Audience=%%__AdditionalEmailAttribute2%%&Email_Category=%%__AdditionalEmailAttribute3%%&Channel=%%__AdditionalEmailAttribute4%%&BusinessGoal_Audience_EmailCategory_Channel=%%__AdditionalEmailAttribute5%%
Во время ежедневных эпизодов оцепенения у мышей (с ограничением калорий) наблюдалось кратковременное повышение экспрессии мРНК TNF-α, которое нормализовалось при пробуждении. Одновременно в области СА1 гиппокампа наблюдались стойкие морфологические изменения в микроглии, характеризующиеся уменьшением разветвленности клеток, уменьшением их сложности и изменением формы. Важно отметить, что эти морфологические изменения не сопровождались явными признаками астроглиоза или окислительного стресса, которые обычно ассоциируются с пагубным нейровоспалением.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnana.2024.1334206/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_2345555_a0P58000000G0Y1EAK_Neuros_20240423_arts_A&id_mc=316611235&utm_source=sfmc&utm_medium=email&utm_campaign=Article+Alerts+V4.1-Frontiers&utm_id=2345555&Business_Goal=%%__AdditionalEmailAttribute1%%&Audience=%%__AdditionalEmailAttribute2%%&Email_Category=%%__AdditionalEmailAttribute3%%&Channel=%%__AdditionalEmailAttribute4%%&BusinessGoal_Audience_EmailCategory_Channel=%%__AdditionalEmailAttribute5%%
Frontiers
Hippocampal neuroimmune response in mice undergoing serial daily torpor induced by calorie restriction
Hibernating animals demonstrate a remarkable ability to withstand extreme physiological brain changes without triggering adverse neuroinflammatory responses. While hibernators may offer valuable insights into the neuroprotective mechanisms inherent to hibernation…
#мозг #нейрохимия #нейропсихология #старение
•
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть вызвана одиночными или множественными ударами головой.
•
Нетравматическая травма головного мозга возникает в результате внутренних заболеваний.
•
ABI обычно исключает повреждения головного мозга, вызванные врожденными нарушениями и дегенеративными заболеваниями.
•
Старение мозга связано с зависимым от времени снижением функций мозга, вызванным накоплением клеточных повреждений.
•
Недавние результаты показывают, что ABI ускоряет старение мозга.
•
Текущее исследование включает четыре оригинальные исследовательские статьи, рассматривающие сложную взаимосвязь между ABI и старением.
•
В исследовании изучается влияние ABI на старение мозга и предлагаются новые стратегии реабилитации для стареющего населения, перенесшего ЧМТ.
Приобретенная черепно-мозговая травма (Acquired brain injury (ABI)) включает повреждение головного мозга, вызванное травматическими и нетравматическими причинами головного мозга. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает в результате одиночного или множественного удара головы, приводящего к различным состояниям, таким как сотрясение мозга, перелом черепа, эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние, а также проникающее повреждение головного мозга. И наоборот, нетравматическое повреждение головного мозга возникает в результате внутренних заболеваний, таких как менингит, энцефалит, аноксия или инсульт головного мозга. Стоит отметить, что приобретенная черепно-мозговая травма обычно исключает любую травму головного мозга, вызванную врожденными нарушениями, дегенеративными заболеваниями или травмой, связанной с рождением (Goldman et al., 2022).
https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2024.1408921/full?utm_source=F-AAE&utm_source=sfmc&utm_medium=EMLF&utm_medium=email&utm_campaign=MRK_2345555_a0P58000000G0Y1EAK_Neuros_20240423_arts_A&utm_campaign=Article%20Alerts%20V4.1-Frontiers&id_mc=316611235&utm_id=2345555&Business_Goal=%25%25__AdditionalEmailAttribute1%25%25&Audience=%25%25__AdditionalEmailAttribute2%25%25&Email_Category=%25%25__AdditionalEmailAttribute3%25%25&Channel=%25%25__AdditionalEmailAttribute4%25%25&BusinessGoal_Audience_EmailCategory_Channel=%25%25__AdditionalEmailAttribute5%25%25
•
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть вызвана одиночными или множественными ударами головой.
•
Нетравматическая травма головного мозга возникает в результате внутренних заболеваний.
•
ABI обычно исключает повреждения головного мозга, вызванные врожденными нарушениями и дегенеративными заболеваниями.
•
Старение мозга связано с зависимым от времени снижением функций мозга, вызванным накоплением клеточных повреждений.
•
Недавние результаты показывают, что ABI ускоряет старение мозга.
•
Текущее исследование включает четыре оригинальные исследовательские статьи, рассматривающие сложную взаимосвязь между ABI и старением.
•
В исследовании изучается влияние ABI на старение мозга и предлагаются новые стратегии реабилитации для стареющего населения, перенесшего ЧМТ.
Приобретенная черепно-мозговая травма (Acquired brain injury (ABI)) включает повреждение головного мозга, вызванное травматическими и нетравматическими причинами головного мозга. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) возникает в результате одиночного или множественного удара головы, приводящего к различным состояниям, таким как сотрясение мозга, перелом черепа, эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние, а также проникающее повреждение головного мозга. И наоборот, нетравматическое повреждение головного мозга возникает в результате внутренних заболеваний, таких как менингит, энцефалит, аноксия или инсульт головного мозга. Стоит отметить, что приобретенная черепно-мозговая травма обычно исключает любую травму головного мозга, вызванную врожденными нарушениями, дегенеративными заболеваниями или травмой, связанной с рождением (Goldman et al., 2022).
https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2024.1408921/full?utm_source=F-AAE&utm_source=sfmc&utm_medium=EMLF&utm_medium=email&utm_campaign=MRK_2345555_a0P58000000G0Y1EAK_Neuros_20240423_arts_A&utm_campaign=Article%20Alerts%20V4.1-Frontiers&id_mc=316611235&utm_id=2345555&Business_Goal=%25%25__AdditionalEmailAttribute1%25%25&Audience=%25%25__AdditionalEmailAttribute2%25%25&Email_Category=%25%25__AdditionalEmailAttribute3%25%25&Channel=%25%25__AdditionalEmailAttribute4%25%25&BusinessGoal_Audience_EmailCategory_Channel=%25%25__AdditionalEmailAttribute5%25%25
Frontiers
Frontiers | Editorial: Role of acquired brain injury in brain-aging: new insight and evidence
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
#мозг #нейропсихология #нейрохимия #нейроэндокринология
Крупные нейросекреторные клетки супраоптического (SON) и паравентрикулярного ядра (PVN) проецируются в нейрогипофиз, где выделяют в кровообращение вазопрессин и окситоцин. У плода эти гормоны играют активную роль в процессе родов. Окситоцин плода может инициировать или ускорить течение родов. Фетальный вазопрессин играет роль в адаптации к стрессу, вызванному процессом рождения, путём перераспределения кровотока плода. Нейроны, вырабатывающие кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), играют центральную роль в реакции на стресс. Таким образом, CRH-нейроны плода могут влиять на выбор времени рождения. Недавно были описаны изменения в пептидергических, аминергических и холинергических трансмиттерах в гипоталамусе при синдроме внезапной детской смерти🧠👉Swaab D. F. Development of the human hypothalamus // Neurochem Res. 1995;
Крупные нейросекреторные клетки супраоптического (SON) и паравентрикулярного ядра (PVN) проецируются в нейрогипофиз, где выделяют в кровообращение вазопрессин и окситоцин. У плода эти гормоны играют активную роль в процессе родов. Окситоцин плода может инициировать или ускорить течение родов. Фетальный вазопрессин играет роль в адаптации к стрессу, вызванному процессом рождения, путём перераспределения кровотока плода. Нейроны, вырабатывающие кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), играют центральную роль в реакции на стресс. Таким образом, CRH-нейроны плода могут влиять на выбор времени рождения. Недавно были описаны изменения в пептидергических, аминергических и холинергических трансмиттерах в гипоталамусе при синдроме внезапной детской смерти🧠👉Swaab D. F. Development of the human hypothalamus // Neurochem Res. 1995;