🧬 Пептиды. Хроники открытий: GHK-Cu — три аминокислоты, с которых началась история медных пептидов
Часть 2
Три аминокислоты.
Именно к этому в итоге свелись почти десять лет поисков загадочного фактора из человеческой плазмы.
Но сказать «трипептид» было ещё недостаточно.
Нужно было понять, из каких именно аминокислот он состоит и в какой последовательности они соединены.
👀 Ответ появился в 1977 году.
Глицин. Гистидин. Лизин.
Gly-His-Lys — GHK.
Так у неизвестного фактора, который когда-то заставил стареющую ткань печени вести себя моложе, наконец появилась вполне конкретная химическая структура.
Казалось бы, расследование можно было считать завершённым.
Но во время выделения и очистки GHK исследователей уже некоторое время озадачивала одна деталь.
Вместе с пептидом упорно выделялись металлы.
В первую очередь — медь.
И что особенно странно, её количество было не случайным: вместе с GHK обнаруживали почти эквимолярное количество меди и значительно меньше железа.
👥 От этой компании было не так-то просто избавиться.
В 1979 году Пикарт, Майкл Талер и М. Миллард даже опубликовали отдельную работу о том, как присутствие переходных металлов влияет на выделение GHK из плазмы.
Медь мешала очистке пептида.
Но одновременно всё настойчивее возникал другой вопрос:
Пикарт решил посмотреть на эту связь внимательнее.
Оказалось, что GHK действительно обладает выраженной способностью связывать ионы меди.
И здесь многое начало приобретать новый смысл.
Гистидин в составе трипептида создавал подходящий участок для координации Cu²⁺, а получавшийся комплекс оказался достаточно стабильным, чтобы существовать в биологических условиях.
🤔 Но куда интереснее было другое.
Когда GHK добавляли к клеткам вместе с медью, эффекты пептида становились значительно более выраженными.
В экспериментах с клетками гепатомы комбинация GHK с медью и некоторыми другими переходными металлами влияла на рост клеток, их прикрепление друг к другу и к поверхности культуры.
Теперь уже было сложно считать медь просто случайной примесью из пробирки.
В 1980 году Пикарт вместе с группой исследователей опубликовал в Nature работу с довольно осторожным названием:
«Рост-модулирующий трипептид плазмы может функционировать, облегчая поступление меди в клетки».
Исследователи показали, что GHK способен образовывать комплекс с Cu²⁺ и увеличивать захват меди клетками.
Так первоначальная история о странном факторе из молодой плазмы получила совершенно новое продолжение.
Пептид оказался не просто последовательностью из трёх аминокислот.
Он мог связывать один из важнейших микроэлементов организма и, вероятно, участвовать в его доставке туда, где тот необходим.
А медь клеткам нужна совсем не для красоты⬇️
Особенно важна она для ферментов, от которых зависит построение и ремоделирование внеклеточного матрикса.
И именно здесь направление исследований неожиданно начало меняться.
Пикарт начинал с печени.
Но чем больше становилось известно о комплексе GHK-Cu, тем меньше эта молекула выглядела исключительно «печёночной».
В разных клеточных системах она влияла на процессы роста, дифференцировки и восстановления тканей.
А в середине 1980-х исследователи решили проверить, что произойдёт там, где способность ткани к восстановлению можно увидеть буквально невооружённым глазом.
В ране.
🔬 И результаты открыли для GHK-Cu совершенно новую главу.
Ту самую, благодаря которой спустя годы название этого трипептида будут знать уже не только биохимики, но и дерматологи, косметологи — и миллионы людей, никогда не слышавших ни о Лорене Пикарте, ни о стареющих клетках печени.
Но до кремов, сывороток и разговоров о «медных пептидах для молодости кожи» оставалось ещё далеко.
Сначала предстояло понять, почему молекула, найденная в человеческой крови, вообще способна ускорять восстановление повреждённых тканей.
➡ ️ Часть 1
Часть 2
Три аминокислоты.
Именно к этому в итоге свелись почти десять лет поисков загадочного фактора из человеческой плазмы.
Но сказать «трипептид» было ещё недостаточно.
Нужно было понять, из каких именно аминокислот он состоит и в какой последовательности они соединены.
👀 Ответ появился в 1977 году.
Глицин. Гистидин. Лизин.
Gly-His-Lys — GHK.
Так у неизвестного фактора, который когда-то заставил стареющую ткань печени вести себя моложе, наконец появилась вполне конкретная химическая структура.
Казалось бы, расследование можно было считать завершённым.
Но во время выделения и очистки GHK исследователей уже некоторое время озадачивала одна деталь.
Вместе с пептидом упорно выделялись металлы.
В первую очередь — медь.
И что особенно странно, её количество было не случайным: вместе с GHK обнаруживали почти эквимолярное количество меди и значительно меньше железа.
👥 От этой компании было не так-то просто избавиться.
В 1979 году Пикарт, Майкл Талер и М. Миллард даже опубликовали отдельную работу о том, как присутствие переходных металлов влияет на выделение GHK из плазмы.
Медь мешала очистке пептида.
Но одновременно всё настойчивее возникал другой вопрос:
А что, если она вовсе не мешает?
Возможно GHK и медь оказываются рядом не случайно?
Пикарт решил посмотреть на эту связь внимательнее.
Оказалось, что GHK действительно обладает выраженной способностью связывать ионы меди.
И здесь многое начало приобретать новый смысл.
Гистидин в составе трипептида создавал подходящий участок для координации Cu²⁺, а получавшийся комплекс оказался достаточно стабильным, чтобы существовать в биологических условиях.
🤔 Но куда интереснее было другое.
Когда GHK добавляли к клеткам вместе с медью, эффекты пептида становились значительно более выраженными.
В экспериментах с клетками гепатомы комбинация GHK с медью и некоторыми другими переходными металлами влияла на рост клеток, их прикрепление друг к другу и к поверхности культуры.
Теперь уже было сложно считать медь просто случайной примесью из пробирки.
В 1980 году Пикарт вместе с группой исследователей опубликовал в Nature работу с довольно осторожным названием:
«Рост-модулирующий трипептид плазмы может функционировать, облегчая поступление меди в клетки».
Исследователи показали, что GHK способен образовывать комплекс с Cu²⁺ и увеличивать захват меди клетками.
Так первоначальная история о странном факторе из молодой плазмы получила совершенно новое продолжение.
Пептид оказался не просто последовательностью из трёх аминокислот.
Он мог связывать один из важнейших микроэлементов организма и, вероятно, участвовать в его доставке туда, где тот необходим.
А медь клеткам нужна совсем не для красоты
Она входит в состав ферментов, участвующих в энергетическом обмене, антиоксидантной защите, формировании соединительной ткани и множестве других процессов.
Особенно важна она для ферментов, от которых зависит построение и ремоделирование внеклеточного матрикса.
И именно здесь направление исследований неожиданно начало меняться.
Пикарт начинал с печени.
Но чем больше становилось известно о комплексе GHK-Cu, тем меньше эта молекула выглядела исключительно «печёночной».
В разных клеточных системах она влияла на процессы роста, дифференцировки и восстановления тканей.
А в середине 1980-х исследователи решили проверить, что произойдёт там, где способность ткани к восстановлению можно увидеть буквально невооружённым глазом.
В ране.
🔬 И результаты открыли для GHK-Cu совершенно новую главу.
Ту самую, благодаря которой спустя годы название этого трипептида будут знать уже не только биохимики, но и дерматологи, косметологи — и миллионы людей, никогда не слышавших ни о Лорене Пикарте, ни о стареющих клетках печени.
Но до кремов, сывороток и разговоров о «медных пептидах для молодости кожи» оставалось ещё далеко.
Сначала предстояло понять, почему молекула, найденная в человеческой крови, вообще способна ускорять восстановление повреждённых тканей.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤6🔥4👍1🤩1
Мы продолжаем развивать наши продукты и совершенствовать уже знакомые вам формулы.
Хотим рассказать об улучшенном Energy Boost
Теперь в составе спрея – комбинация двух митохондриальных пептидов:
+ коллоидное серебро – до 5 мкг
Почему именно эти компоненты?
Обновленная формула объединяет два разных направления воздействия на митохондриальную биологию: метаболическую регуляцию и поддержку структуры митохондриальных мембран.
Кому может быть интересна обновленная формула Energy Boost?
Полюбившийся многим спрей никуда не уходит – наоборот, мы улучшили его формулу и продолжаем развивать продукт.
Если вы уже знакомы с Energy Boost – самое время попробовать новую версию с обновленным составом.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤4🔥4👍1👏1🙏1
🔬 От вакцины против рака — к лечению аденомы простаты
Нелинейная история GV1001
У кого тоже сложилось впечатление, что сейчас пептидами пытаются лечить вообще все – от онкологии до слабоумия, ставьте лайк ❤️
На этом фоне новость о том, что очередной пептид теперь исследуют еще и для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, уже не выглядит ни особенно неожиданной, ни особенно оригинальной.
Сегодня у нас на повестке дня GV1001.
Разбираемся: это действительно перспективная терапевтическая идея или очередная попытка удалить аппендикс через задний свод влагалища?
На самом деле GV1001 – далеко не новинка. Пептид изучают уже больше 20 лет, просто изначально совсем не в урологии.
GV1001 – это фрагмент человеческой теломеразы hTERT, состоящий из 16 аминокислот.
👀 Изначально его создавали как противоопухолевую пептидную вакцину: предполагалось, что иммунная система научится распознавать клетки с высокой активностью теломеразы, характерной для большинства злокачественных опухолей.
Его исследовали при раке лёгкого, меланоме, раке поджелудочной железы.
В ранних исследованиях GV1001 действительно вызывал специфический Т-клеточный иммунный ответ, а у части пациентов наблюдались довольно интересные клинические результаты.
Например, при меланоме иммунный ответ получили у 78% пациентов, а у нескольких пациентов отмечалась частичная регрессия опухоли. (AACR Journals)
Но полноценного триумфа в онкологии не случилось.
В крупном исследовании III фазы TeloVac при раке поджелудочной железы добавление GV1001 к химиотерапии не улучшило общую выживаемость.
То есть как противоопухолевая вакцина GV1001 оказался молекулой интересной, иммунологически активной — но далеко не революционной.
🤔 И вот дальше произошло самое любопытное: выяснилось, что его эффекты вообще не ограничиваются работой в качестве вакцины.
GV1001 способен проникать внутрь клеток и взаимодействовать с внутриклеточными сигнальными системами.
И одной из таких неожиданно обнаруженных мишеней оказался андрогенный рецептор в клетках предстательной железы.
Поэтому его потенциал при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, естественно, вызвал большой интерес.
И вот теперь возвращаемся к нашему первоначальному вопросу: это очередное модное направление в духе «давайте и это полечим пептидами» или новый подход действительно нужен?
❕Похоже, что нужен.
Потому что существующие методы лечения ДГПЖ местами оказываются почти такими же неприятными, как сама гиперплазия.
Финастерид и дутастерид снижают ДГТ и уменьшают объём простаты, но могут вызывать снижение либидо, эректильную дисфункцию и нарушения эякуляции.
α1-блокаторы облегчают мочеиспускание быстрее, но простату не уменьшают и тоже нередко дают побочные эффекты.
То есть запрос на более комфортную терапию здесь вполне реальный.
И чтобы лучше представить клинические реалии: GV1001 — это уже не просто «исследовали на людях».
Он дошёл до III фазы клинических исследований при ДГПЖ, а это последняя крупная стадия перед возможной регистрацией препарата.
🔍 Исследование опубликовано в 2025 году: GV1001 сравнивали непосредственно с финастеридом.
По облегчению симптомов эффект оказался сопоставимым, но без характерного для финастерида ухудшения эректильной функции.
В общем, перспективы выглядят вполне себе радужными.
У GV1001 явно есть биологические эффекты, выходящие далеко за рамки той задачи, ради которой его когда-то создавали, и история с ДГПЖ это хорошо показывает.
🧬 Так что молекулу однозначно берём на карандаш и очень ждём, когда она станет доступнее для дальнейшего изучения и практического применения.
Нелинейная история GV1001
У кого тоже сложилось впечатление, что сейчас пептидами пытаются лечить вообще все – от онкологии до слабоумия, ставьте лайк ❤️
На этом фоне новость о том, что очередной пептид теперь исследуют еще и для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, уже не выглядит ни особенно неожиданной, ни особенно оригинальной.
Сегодня у нас на повестке дня GV1001.
Разбираемся: это действительно перспективная терапевтическая идея или очередная попытка удалить аппендикс через задний свод влагалища?
На самом деле GV1001 – далеко не новинка. Пептид изучают уже больше 20 лет, просто изначально совсем не в урологии.
GV1001 – это фрагмент человеческой теломеразы hTERT, состоящий из 16 аминокислот.
👀 Изначально его создавали как противоопухолевую пептидную вакцину: предполагалось, что иммунная система научится распознавать клетки с высокой активностью теломеразы, характерной для большинства злокачественных опухолей.
Его исследовали при раке лёгкого, меланоме, раке поджелудочной железы.
В ранних исследованиях GV1001 действительно вызывал специфический Т-клеточный иммунный ответ, а у части пациентов наблюдались довольно интересные клинические результаты.
Например, при меланоме иммунный ответ получили у 78% пациентов, а у нескольких пациентов отмечалась частичная регрессия опухоли. (AACR Journals)
Но полноценного триумфа в онкологии не случилось.
В крупном исследовании III фазы TeloVac при раке поджелудочной железы добавление GV1001 к химиотерапии не улучшило общую выживаемость.
То есть как противоопухолевая вакцина GV1001 оказался молекулой интересной, иммунологически активной — но далеко не революционной.
🤔 И вот дальше произошло самое любопытное: выяснилось, что его эффекты вообще не ограничиваются работой в качестве вакцины.
GV1001 способен проникать внутрь клеток и взаимодействовать с внутриклеточными сигнальными системами.
И одной из таких неожиданно обнаруженных мишеней оказался андрогенный рецептор в клетках предстательной железы.
Поэтому его потенциал при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, естественно, вызвал большой интерес.
И вот теперь возвращаемся к нашему первоначальному вопросу: это очередное модное направление в духе «давайте и это полечим пептидами» или новый подход действительно нужен?
❕Похоже, что нужен.
Потому что существующие методы лечения ДГПЖ местами оказываются почти такими же неприятными, как сама гиперплазия.
Финастерид и дутастерид снижают ДГТ и уменьшают объём простаты, но могут вызывать снижение либидо, эректильную дисфункцию и нарушения эякуляции.
α1-блокаторы облегчают мочеиспускание быстрее, но простату не уменьшают и тоже нередко дают побочные эффекты.
То есть запрос на более комфортную терапию здесь вполне реальный.
И чтобы лучше представить клинические реалии: GV1001 — это уже не просто «исследовали на людях».
Он дошёл до III фазы клинических исследований при ДГПЖ, а это последняя крупная стадия перед возможной регистрацией препарата.
🔍 Исследование опубликовано в 2025 году: GV1001 сравнивали непосредственно с финастеридом.
По облегчению симптомов эффект оказался сопоставимым, но без характерного для финастерида ухудшения эректильной функции.
В общем, перспективы выглядят вполне себе радужными.
У GV1001 явно есть биологические эффекты, выходящие далеко за рамки той задачи, ради которой его когда-то создавали, и история с ДГПЖ это хорошо показывает.
🧬 Так что молекулу однозначно берём на карандаш и очень ждём, когда она станет доступнее для дальнейшего изучения и практического применения.
❤3👍2🔥1👏1🤩1
Загадочный фактор из человеческой плазмы получил структуру, имя и своего постоянного спутника:
Gly-His-Lys + Cu²⁺ = GHK-Cu.
GHK естественным образом присутствует в организме человека, в том числе в плазме крови, и способен образовывать стабильный комплекс с двухвалентной медью.
Ионы Cu²⁺ необходимы для работы целого ряда ферментов, участвующих в энергетическом обмене, антиоксидантной защите, образовании сосудов и построении соединительной ткани. GHK способен связывать медь и участвовать в её биологической доступности для клеток.
Но этим его действие не ограничивается.
Одна из главных мишеней GHK-Cu — внеклеточный матрикс.
В 1988 году было показано, что GHK-Cu стимулирует синтез коллагена человеческими фибробластами. Позже выяснилось, что он влияет и на синтез других компонентов матрикса — например, дерматансульфата и гепарансульфата.
Именно поэтому сегодня GHK-Cu рассматривают прежде всего как регенеративный пептид.
Стимулирует активность фибробластов, синтез коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса, поэтому используется для улучшения качества кожи, её плотности, эластичности и восстановления после повреждений.
Влияет не только на построение нового матрикса, но и на его ремоделирование, участвуя в процессе восстановления повреждённой ткани.
Способен стимулировать образование новых сосудов. В экспериментальных моделях отмечались усиление неоваскуляризации и повышение экспрессии маркеров ангиогенеза, включая VEGF и CD31.
В экспериментальных исследованиях GHK/GHK-Cu влияет на процессы, связанные с воспалением, окислительным стрессом и восстановлением повреждённых клеток.
Воздействие GHK связано с изменением экспрессии большого количества генов, участвующих в регенерации, антиоксидантной защите, восстановлении ДНК и воспалительных реакциях.
Поэтому сегодня GHK-Cu рассматривают уже не просто как переносчик меди или «пептид для коллагена», а как более широкий клеточный регулятор.
GHK-Cu используют в средствах для кожи головы и волос благодаря его влиянию на фибробласты и микроокружение волосяного фолликула.
Отдельно существует AHK-Cu — Ala-His-Lys-Cu, ещё один медь-связывающий трипептид, который используется преимущественно в протоколах, направленных на стимуляцию роста волос и поддержку активности клеток дермальной папиллы.
🧴 Как применяют GHK-Cu?
Наиболее распространённый вариант — наружное применение в составе лосьонов, сывороток, кремов и других косметических средств.
Также GHK-Cu используют инъекционно:
При этом зарегистрированной и клинически стандартизированной схемы инъекционного применения GHK-Cu у человека пока нет, поэтому такие дозировки и длительность курсов относятся к практическим протоколам пептидотерапии.
GHK-Cu также часто входит в состав регенеративных комплексов вместе с BPC-157 и TB-500 — тот самый GLOW, о котором подробно рассказано здесь.
И, пожалуй, именно здесь история делает красивый круг.
Больше 60 лет назад Лорен Пикарт пытался понять, почему молодая плазма заставляет стареющую ткань вести себя моложе. Сегодня найденный им трипептид изучают именно за способность влиять на процессы, которые с возрастом постепенно замедляются: работу фибробластов, образование внеклеточного матрикса, ангиогенез и восстановление тканей.
Никакого эликсира вечной молодости, конечно, не получилось.
Но для трёх аминокислот и одного иона меди — согласитесь, тоже весьма неплохо.
Заказать на сайте
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤5👍2👏2
🕒 Один пептид. Разное время приема. Разные эффекты.
А что, если время приема может изменить эффект Семакса?
Мы привыкли воспринимать режим использования как техническую деталь. Но в случае некоторых пептидов время может быть гораздо важнее, чем кажется.
5 сентября состоится бесплатный онлайн-вебинар↘️
«Семакс: Один пептид – разные эффекты. Что скрывает время приема?»
Поговорим о хронобиологическом «переключателе» Семакса: как смещение времени приема может влиять на действие одного и того же пептида и почему этот нюанс часто остается без внимания.
🎤 Спикер – Никита Макеев, к.м.н., преподаватель кафедры патологической физиологии имени В.В. Пашутина Военно-медицинской академии, старший лейтенант медицинской службы.
На вебинаре разберем:
🔵 почему время приема может иметь значение;
🔵 что известно о хронобиологических эффектах Семакса;
🔵 как один пептид может проявлять множество эффектов в зависимости от времени использования;
🔵 какие вопросы остаются открытыми.
И, конечно, вы сможете задать свои вопросы спикеру прямо в чате трансляции.
До встречи онлайн 5 сентября!
🔗 Регистрируйтесь по ссылке https://my.psa.education/semax050926?utm_source=telegram
А что, если время приема может изменить эффект Семакса?
Мы привыкли воспринимать режим использования как техническую деталь. Но в случае некоторых пептидов время может быть гораздо важнее, чем кажется.
5 сентября состоится бесплатный онлайн-вебинар
«Семакс: Один пептид – разные эффекты. Что скрывает время приема?»
Поговорим о хронобиологическом «переключателе» Семакса: как смещение времени приема может влиять на действие одного и того же пептида и почему этот нюанс часто остается без внимания.
🎤 Спикер – Никита Макеев, к.м.н., преподаватель кафедры патологической физиологии имени В.В. Пашутина Военно-медицинской академии, старший лейтенант медицинской службы.
На вебинаре разберем:
И, конечно, вы сможете задать свои вопросы спикеру прямо в чате трансляции.
До встречи онлайн 5 сентября!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤5🔥4👍3👏1🤩1
🏃♂️ Тема жиросжигания нас, кажется, не отпустит никогда
И подходов здесь много: можно через дверь – снижать калорийность, через окно – влиять на аппетит, а можно попробовать влезть через форточку и вмешаться непосредственно в работу жировой клетки.
5-Amino-1MQ – как раз одна из таких попыток.
Его мишень – фермент NNMT, который участвует в обмене никотинамида – формы витамина B3.
5-Amino-1MQ блокирует NNMT.
И вот зачем это интересно: здесь мы пытаемся воздействовать не на аппетит, а на метаболизм самой жировой клетки – на то, как она накапливает липиды и распоряжается энергией.
👩🔬 В экспериментах ингибирование NNMT сопровождалось повышением NAD⁺, уменьшением накопления липидов в адипоцитах, снижением количества жировой ткани и улучшением ряда метаболических показателей.
То есть это ещё один потенциальный рычаг управления жировым обменом – с совершенно другой точкой приложения.
Да, данных у людей пока немного. Но кто, если не мы? 👀
Теперь 5-Amino-1MQ доступен и в формате ручки 100 мг: готовый раствор, который не нужно самостоятельно разводить и набирать из флакона.
🔗 Доступна для заказа на сайте
И подходов здесь много: можно через дверь – снижать калорийность, через окно – влиять на аппетит, а можно попробовать влезть через форточку и вмешаться непосредственно в работу жировой клетки.
5-Amino-1MQ – как раз одна из таких попыток.
Его мишень – фермент NNMT, который участвует в обмене никотинамида – формы витамина B3.
Проще говоря, NNMT забирает часть никотинамида из процессов, связанных с образованием NAD⁺, необходимого клетке для энергетического обмена.
5-Amino-1MQ блокирует NNMT.
И вот зачем это интересно: здесь мы пытаемся воздействовать не на аппетит, а на метаболизм самой жировой клетки – на то, как она накапливает липиды и распоряжается энергией.
👩🔬 В экспериментах ингибирование NNMT сопровождалось повышением NAD⁺, уменьшением накопления липидов в адипоцитах, снижением количества жировой ткани и улучшением ряда метаболических показателей.
То есть это ещё один потенциальный рычаг управления жировым обменом – с совершенно другой точкой приложения.
Да, данных у людей пока немного. Но кто, если не мы? 👀
Теперь 5-Amino-1MQ доступен и в формате ручки 100 мг: готовый раствор, который не нужно самостоятельно разводить и набирать из флакона.
🔗 Доступна для заказа на сайте
❤6👍3🔥2🙏2🤩1😇1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🎓 Есть обучения, после которых просто получаешь новые знания. А есть те, которые становятся профессиональным событием.
📍 18–20 сентября, Санкт-Петербург
Флагманский мастер-класс
«Пептидная биорегуляция — новый стандарт медицины. От теории к практике»
Три дня обучения пройдут в стенах Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова — в профессиональной среде, где теория сразу связывается с практикой: клинические ситуации, вопросы экспертам, разбор подходов и живой диалог с коллегами.
И ещё одна особенность этого потока — экскурсия по музею ВМА: уникальная коллекция и возможность увидеть академию не только как место обучения, но и как часть истории отечественной медицины.
Что важно знать?
🟡 Для специалистов с высшим медицинским образованием по итогам обучения — удостоверение ВМА о повышении квалификации.
🟡 Для участников без высшего медицинского образования — сертификат о прослушивании обучающего курса.
И главное↘️
В 2026 году это последний поток в таком формате.
А дальше мы решили сделать обучение в ВМА ежегодным событием — один раз в год.
Следующая возможность — только в 2027 году.
📍 18–20 сентября | Санкт-Петербург | ВМА им. С.М. Кирова
➡️ Регистрация и программа: https://psa.education/ps-vma-spb?utm_source=telegram
Если Санкт-Петербург в сентябре не подходит, обучение также пройдет в Москве:
3–4 октября | 7–8 ноября | 5–6 декабря 2026
Выбирайте Питер или Москва – пишите в комментариях или переходите по ссылке.
📍 18–20 сентября, Санкт-Петербург
Флагманский мастер-класс
«Пептидная биорегуляция — новый стандарт медицины. От теории к практике»
Три дня обучения пройдут в стенах Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова — в профессиональной среде, где теория сразу связывается с практикой: клинические ситуации, вопросы экспертам, разбор подходов и живой диалог с коллегами.
И ещё одна особенность этого потока — экскурсия по музею ВМА: уникальная коллекция и возможность увидеть академию не только как место обучения, но и как часть истории отечественной медицины.
Что важно знать?
И главное
В 2026 году это последний поток в таком формате.
А дальше мы решили сделать обучение в ВМА ежегодным событием — один раз в год.
Следующая возможность — только в 2027 году.
📍 18–20 сентября | Санкт-Петербург | ВМА им. С.М. Кирова
Если Санкт-Петербург в сентябре не подходит, обучение также пройдет в Москве:
3–4 октября | 7–8 ноября | 5–6 декабря 2026
Выбирайте Питер или Москва – пишите в комментариях или переходите по ссылке.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤6👍2👏2🔥1😁1🙏1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔥11❤1👍1🥰1👏1😁1🤩1😇1
👀 Когда выгорание добралось до самого личного
Современная жизнь почти не оставляет пространства для паузы: сообщения, чаты, работа, встречи, тренировки, планы.
Многозадачность постепенно становится привычным фоном. Настолько привычным, что момент, когда ресурса становится меньше, легко пропустить.
Сначала чуть сложнее сосредоточиться. Потом появляется мозговой туман, снижается мотивация, все меньше сил остается на то, что раньше давалось легко и приносило удовольствие.
Постепенно это начинает отражаться и на других сферах жизни — общении, тренировках, эмоциональной вовлеченности, либидо.
Формула Your Desire появилась как ответ на вопрос:
Поэтому в ней объединили три нейропептида с разными точками приложения↘️
🟡 Семакс — поддерживает когнитивные функции, концентрацию и работоспособность в условиях высокой нагрузки.
🟡 PT-141 — действует через меланокортиновую систему мозга и влияет на центральные механизмы мотивации и сексуального желания.
🟡 Окситоцин — связан с эмоциональной вовлечённостью, привязанностью и ощущением близости.
Получилась комплексная формула для состояния, когда хроническая перегрузка постепенно начинает затрагивать сразу несколько сфер жизни.
Формат спрея — компактно, удобно и без инъекций.
И все же самое важное — умение правильно расставлять приоритеты.
Иногда лучший способ поддержать себя — просто выключить телефон и уйти гулять в парк.
🖇 Заказать на сайте
Современная жизнь почти не оставляет пространства для паузы: сообщения, чаты, работа, встречи, тренировки, планы.
Многозадачность постепенно становится привычным фоном. Настолько привычным, что момент, когда ресурса становится меньше, легко пропустить.
Сначала чуть сложнее сосредоточиться. Потом появляется мозговой туман, снижается мотивация, все меньше сил остается на то, что раньше давалось легко и приносило удовольствие.
Постепенно это начинает отражаться и на других сферах жизни — общении, тренировках, эмоциональной вовлеченности, либидо.
Формула Your Desire появилась как ответ на вопрос:
Можно ли воздействовать сразу на несколько звеньев этого состояния, а не пытаться решать каждую проблему отдельно?
Поэтому в ней объединили три нейропептида с разными точками приложения
Получилась комплексная формула для состояния, когда хроническая перегрузка постепенно начинает затрагивать сразу несколько сфер жизни.
Формат спрея — компактно, удобно и без инъекций.
И все же самое важное — умение правильно расставлять приоритеты.
Иногда лучший способ поддержать себя — просто выключить телефон и уйти гулять в парк.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤5👍3🔥2🤩1
🔎 Циклический пептид против KRAS
Мы продолжаем делиться интересными исследованиями и сегодня хотели бы обсудить кейс LUNA18.
В 2026 году вышло сразу несколько публикаций о палуратиде (LUNA18) – циклическом пептиде, который Chugai Pharmaceutical разрабатывала для воздействия на KRAS, одну из ключевых мишеней в онкологии.
Сам проект уже закрыт: в июле 2025 года разработку остановили из-за слишком узкого терапевтического окна по сравнению с другими KRAS-ингибиторами.
Но с научной точки зрения LUNA18 – очень интересный кейс.
Почему?
LUNA18 показал, что для определенного класса циклических пептидов эту проблему действительно можно решить инженерно – за счёт комбинации циклизации, N-алкилирования, оптимизации боковых цепей и конформации.
🔬 Как появился LUNA18?
Сначала с помощью mRNA-дисплея нашли пептид-хит, способный связываться с RAS.
Затем молекулу химически оптимизировали: изменяли боковые цепи и конформацию, чтобы улучшить её свойства, включая проницаемость через мембраны. В результате был получен LUNA18 – 11-мерный циклический пептид, пригодный для перорального применения. Подробно путь от исходного хита до клинического кандидата описан в этой работе.
LUNA18 также оказался пан-RAS-ингибитором – то есть воздействовал не на одну конкретную мутацию KRAS, а на широкий спектр изменений RAS, включая мутации G12 и G13 и амплификацию KRAS. Эти данные также показали противоопухолевую активность LUNA18 и его потенциал в комбинации с ингибиторами RTK и MAPK-пути.
⚡️ Но до препарата дело не дошло
В июле 2025 года Chugai прекратила разработку LUNA18.
Главная проблема – терапевтическое окно. Проще говоря, разница между дозой, при которой препарат начинает эффективно воздействовать на опухоль, и дозой, при которой появляются нежелательные эффекты, оказалась недостаточно большой.
💡 Почему тогда LUNA18 всё равно важен?
Потому что работа над этой молекулой продолжается уже как источник знаний для следующего поколения циклических пептидов.
Например, в 2026 году вышел подробный анализ структурно-активностных зависимостей, показывающий, как модификации отдельных участков LUNA18 могут влиять на активность молекулы в зависимости от её локального структурного окружения.
Главные уроки этого кейса:
🟡 mRNA-дисплей – рабочая платформа для поиска пептидных хитов к сложным внутриклеточным мишеням.
🟡 Химическая оптимизация и циклизация могут существенно изменить свойства крупных пептидов и сделать возможным их пероральное применение.
🟡 Но хорошая биодоступность сама по себе ещё не делает молекулу лекарством. Одновременно нужно решить вопросы эффективности, безопасности и терапевтического окна.
И это, пожалуй, главный урок LUNA18.
Проект остановили, но сама концепция получила важное подтверждение:
Теперь задача следующего поколения молекул – сохранить эти преимущества и при этом получить более широкое терапевтическое окно.
LUNA18 интересен не как «неудавшийся препарат», а как важный proof-of-concept для развития пероральных циклических пептидов против сложных внутриклеточных мишеней.
Мы продолжаем делиться интересными исследованиями и сегодня хотели бы обсудить кейс LUNA18.
В 2026 году вышло сразу несколько публикаций о палуратиде (LUNA18) – циклическом пептиде, который Chugai Pharmaceutical разрабатывала для воздействия на KRAS, одну из ключевых мишеней в онкологии.
Сам проект уже закрыт: в июле 2025 года разработку остановили из-за слишком узкого терапевтического окна по сравнению с другими KRAS-ингибиторами.
Но с научной точки зрения LUNA18 – очень интересный кейс.
Почему?
KRAS находится внутри клетки, а такие мишени долгое время считались крайне сложными для разработки лекарств. При этом пептиды обычно плохо проходят через клеточные мембраны и ещё хуже подходят для приёма внутрь.
LUNA18 показал, что для определенного класса циклических пептидов эту проблему действительно можно решить инженерно – за счёт комбинации циклизации, N-алкилирования, оптимизации боковых цепей и конформации.
🔬 Как появился LUNA18?
Сначала с помощью mRNA-дисплея нашли пептид-хит, способный связываться с RAS.
Затем молекулу химически оптимизировали: изменяли боковые цепи и конформацию, чтобы улучшить её свойства, включая проницаемость через мембраны. В результате был получен LUNA18 – 11-мерный циклический пептид, пригодный для перорального применения. Подробно путь от исходного хита до клинического кандидата описан в этой работе.
LUNA18 также оказался пан-RAS-ингибитором – то есть воздействовал не на одну конкретную мутацию KRAS, а на широкий спектр изменений RAS, включая мутации G12 и G13 и амплификацию KRAS. Эти данные также показали противоопухолевую активность LUNA18 и его потенциал в комбинации с ингибиторами RTK и MAPK-пути.
⚡️ Но до препарата дело не дошло
В июле 2025 года Chugai прекратила разработку LUNA18.
Главная проблема – терапевтическое окно. Проще говоря, разница между дозой, при которой препарат начинает эффективно воздействовать на опухоль, и дозой, при которой появляются нежелательные эффекты, оказалась недостаточно большой.
💡 Почему тогда LUNA18 всё равно важен?
Потому что работа над этой молекулой продолжается уже как источник знаний для следующего поколения циклических пептидов.
Например, в 2026 году вышел подробный анализ структурно-активностных зависимостей, показывающий, как модификации отдельных участков LUNA18 могут влиять на активность молекулы в зависимости от её локального структурного окружения.
Главные уроки этого кейса:
И это, пожалуй, главный урок LUNA18.
Проект остановили, но сама концепция получила важное подтверждение:
Большой циклический пептид может быть оптимизирован до пероральной молекулы, способной воздействовать на сложную внутриклеточную мишень.
Теперь задача следующего поколения молекул – сохранить эти преимущества и при этом получить более широкое терапевтическое окно.
LUNA18 интересен не как «неудавшийся препарат», а как важный proof-of-concept для развития пероральных циклических пептидов против сложных внутриклеточных мишеней.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤2👍1🔥1
🧬 Пептид в фокусе: Retatrutide
Мы уже не раз обсуждали здесь ретатрутид, поэтому решили собрать в одном посте всё самое важное об этой выдающейся молекуле и заодно обновить информацию с учётом последних данных.
Схематично обозначим место ретатрутида среди других препаратов инкретинового ряда:
Семаглутид → GLP-1R
Тирзепатид → GLP-1R + GIPR
Маздутид → GLP-1R + GCGR
Ретатрутид → GLP-1R + GIPR + GCGR
Именно эта комбинация и делает ретатрутид таким интересным.
➡️ Активация рецепторов GLP-1 снижает аппетит, замедляет опорожнение желудка и улучшает контроль уровня глюкозы.
➡️ Активация GIP-рецепторов усиливает выделение инсулина после еды и дополнительно улучшает углеводный обмен.
➡️ Активация глюкагоновых рецепторов повышает расход энергии, усиливает расщепление жиров и способствует снижению жировой массы.
То есть ретатрутид работает сразу с двух сторон энергетического баланса:
📍 Каков статус ретатрутида на сегодняшний день?
Ретатрутид находится на III фазе клинических исследований.
В 2026 году Eli Lilly сообщила о положительных результатах уже нескольких исследований программы TRIUMPH.
Препарат изучается при ожирении, сахарном диабете 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваниях, остеоартрите коленного сустава, обструктивном апноэ сна и других состояниях, тесно связанных с метаболической дисфункцией.
Особенно интересно исследование TRIUMPH-5 — прямое сравнение ретатрутида с тирзепатидом.
Сам ретатрутид пока не зарегистрирован. Eli Lilly планирует подачу документов на одобрение в FDA в I квартале 2027 года.
🧫 Особый интерес вызывает применение ретатрутида при MASLD — метаболически ассоциированной стеатотической болезни печени, ранее НАЖБП.
Даже при дозе 1 мг в неделю за 24 недели количество жира в печени снизилось в среднем примерно на 43%.
И это хорошо согласуется с концепцией микродозинга, о которой мы постоянно говорим: если нужный метаболический эффект уже получен на небольшой дозе, совершенно необязательно стремиться к максимальной.
⚡️ Ещё одно интересное направление — иммунометаболизм.
Агонисты GLP-1 всё активнее изучаются в контексте хронического воспаления и иммунной регуляции, в том числе при псориазе и гнойном гидрадените.
И это ещё один пример того, насколько далеко инкретиновая терапия ушла от первоначальной задачи «снизить сахар и аппетит».
🧬 Но чем мощнее препарат, тем важнее сопровождение.
На фоне активного снижения веса наша задача — сохранить мышечную массу, обеспечить достаточное питание, следить за состоянием ЖКТ, печени и желчевыводящих путей и вовремя корректировать возникающие дефициты.
Белок
Ориентир — примерно 1,2–1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки.
Недостаточное поступление белка повышает риск потери мышечной массы, снижения энергозатрат и ухудшения качества кожи.
Силовая нагрузка
Не менее 2–3 раз в неделю + регулярная аэробная активность.
Наша задача — терять преимущественно жировую, а не мышечную массу.
ЖКТ, печень и желчевыводящие пути
Достаточная гидратация, клетчатка, регулярное питание.
Для поддержки желчеоттока могут использоваться таурин, лецитин, артишок, а при наличии показаний — УДХК.
💊 Сапплементация подбирается индивидуально.
В зависимости от анализов, питания и состояния пациента могут использоваться:
— витамин B12;
— магний;
— омега-3 ПНЖК;
— витамин D;
— железо при подтверждённом дефиците;
— коллаген + витамин C;
— NAC;
— альфа-липоевая кислота;
— пробиотики при наличии показаний.
И, конечно, оцениваем не только вес.
Состав тела, окружность талии, мышечная масса, питание, состояние желчного пузыря, печёночные показатели, углеводный обмен и дефициты иногда говорят о качестве терапии гораздо больше, чем очередные −2 кг.
📌 Чем больше мы узнаём об инкретиновой системе, тем очевиднее становится, что её возможности гораздо шире, чем просто контроль массы тела.
Не забываем: применение препаратов данной группы — исключительно под наблюдением врача.
Про схемы применения подробно здесь↘️
https://t.me/c/2531472755/2559
Мы уже не раз обсуждали здесь ретатрутид, поэтому решили собрать в одном посте всё самое важное об этой выдающейся молекуле и заодно обновить информацию с учётом последних данных.
Схематично обозначим место ретатрутида среди других препаратов инкретинового ряда:
Семаглутид → GLP-1R
Тирзепатид → GLP-1R + GIPR
Маздутид → GLP-1R + GCGR
Ретатрутид → GLP-1R + GIPR + GCGR
Именно эта комбинация и делает ретатрутид таким интересным.
То есть ретатрутид работает сразу с двух сторон энергетического баланса:
меньше поступает
больше расходуется.
📍 Каков статус ретатрутида на сегодняшний день?
Ретатрутид находится на III фазе клинических исследований.
В 2026 году Eli Lilly сообщила о положительных результатах уже нескольких исследований программы TRIUMPH.
Препарат изучается при ожирении, сахарном диабете 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваниях, остеоартрите коленного сустава, обструктивном апноэ сна и других состояниях, тесно связанных с метаболической дисфункцией.
Особенно интересно исследование TRIUMPH-5 — прямое сравнение ретатрутида с тирзепатидом.
Сам ретатрутид пока не зарегистрирован. Eli Lilly планирует подачу документов на одобрение в FDA в I квартале 2027 года.
Даже при дозе 1 мг в неделю за 24 недели количество жира в печени снизилось в среднем примерно на 43%.
И это хорошо согласуется с концепцией микродозинга, о которой мы постоянно говорим: если нужный метаболический эффект уже получен на небольшой дозе, совершенно необязательно стремиться к максимальной.
⚡️ Ещё одно интересное направление — иммунометаболизм.
Агонисты GLP-1 всё активнее изучаются в контексте хронического воспаления и иммунной регуляции, в том числе при псориазе и гнойном гидрадените.
И это ещё один пример того, насколько далеко инкретиновая терапия ушла от первоначальной задачи «снизить сахар и аппетит».
На фоне активного снижения веса наша задача — сохранить мышечную массу, обеспечить достаточное питание, следить за состоянием ЖКТ, печени и желчевыводящих путей и вовремя корректировать возникающие дефициты.
Белок
Ориентир — примерно 1,2–1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки.
Недостаточное поступление белка повышает риск потери мышечной массы, снижения энергозатрат и ухудшения качества кожи.
Силовая нагрузка
Не менее 2–3 раз в неделю + регулярная аэробная активность.
Наша задача — терять преимущественно жировую, а не мышечную массу.
ЖКТ, печень и желчевыводящие пути
Достаточная гидратация, клетчатка, регулярное питание.
Для поддержки желчеоттока могут использоваться таурин, лецитин, артишок, а при наличии показаний — УДХК.
В зависимости от анализов, питания и состояния пациента могут использоваться:
— витамин B12;
— магний;
— омега-3 ПНЖК;
— витамин D;
— железо при подтверждённом дефиците;
— коллаген + витамин C;
— NAC;
— альфа-липоевая кислота;
— пробиотики при наличии показаний.
И, конечно, оцениваем не только вес.
Состав тела, окружность талии, мышечная масса, питание, состояние желчного пузыря, печёночные показатели, углеводный обмен и дефициты иногда говорят о качестве терапии гораздо больше, чем очередные −2 кг.
📌 Чем больше мы узнаём об инкретиновой системе, тем очевиднее становится, что её возможности гораздо шире, чем просто контроль массы тела.
Не забываем: применение препаратов данной группы — исключительно под наблюдением врача.
Про схемы применения подробно здесь
https://t.me/c/2531472755/2559
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤4👍4🔥2🥰2🎉2😁1
👨🔬 Humanin – один из самых интересных митохондриально-кодируемых пептидов
Это пептид из 24 аминокислот, который кодируется митохондриальным геномом. Его обнаружили в 2001 году при изучении механизмов защиты нейронов от повреждения, связанного с болезнью Альцгеймера.
Чем он интересен?
Одна из главных мишеней Humanin – BAX, белок, участвующий в запуске митохондриального пути апоптоза.
Humanin может связывать BAX и тормозить этот каскад.
По сути, Humanin помогает клетке пережить повреждение и не перейти к апоптозу раньше времени.
Кроме прямого действия внутри клетки Humanin может передавать защитные сигналы через рецепторы на ее поверхности, включая дополнительные механизмы клеточного выживания.
Что уже показано в исследованиях?
🟡 снижение повреждения нейронов при β-амилоидной токсичности;
🟡 повышение чувствительности к инсулину;
🟡 уменьшение повреждения миокарда при ишемии/реперфузии;
🟡 влияние на аутофагию и воспалительные сигналы;
🟡 эффекты в моделях метаболического и возрастного стресса.
Основные данные о терапевтических эффектах Humanin пока получены на клеточных и животных моделях.
У людей изучали эндогенный Humanin: его уровень и генетические варианты связывали с когнитивным старением, болезнью Альцгеймера, метаболическими нарушениями и долголетием.
И вот здесь Humanin становится особенно интересен для longevity-направления.
Потому что это попытка воздействовать не на отдельный симптом, а на один из фундаментальных механизмов клеточной стрессоустойчивости – способность митохондрий и самой клетки переживать повреждение, не запуская преждевременно программу гибели.
Humanin доступен в формате готовой ручки 15 мг.
🖇 Заказать на сайте
#Humanin
Это пептид из 24 аминокислот, который кодируется митохондриальным геномом. Его обнаружили в 2001 году при изучении механизмов защиты нейронов от повреждения, связанного с болезнью Альцгеймера.
Чем он интересен?
Одна из главных мишеней Humanin – BAX, белок, участвующий в запуске митохондриального пути апоптоза.
Когда повреждение клетки становится серьёзным, BAX перемещается к наружной мембране митохондрии → повышает её проницаемость → высвобождается цитохром c → активируются каспазы → запускается программируемая гибель клетки.
Humanin может связывать BAX и тормозить этот каскад.
По сути, Humanin помогает клетке пережить повреждение и не перейти к апоптозу раньше времени.
Кроме прямого действия внутри клетки Humanin может передавать защитные сигналы через рецепторы на ее поверхности, включая дополнительные механизмы клеточного выживания.
Что уже показано в исследованиях?
Основные данные о терапевтических эффектах Humanin пока получены на клеточных и животных моделях.
У людей изучали эндогенный Humanin: его уровень и генетические варианты связывали с когнитивным старением, болезнью Альцгеймера, метаболическими нарушениями и долголетием.
И вот здесь Humanin становится особенно интересен для longevity-направления.
Потому что это попытка воздействовать не на отдельный симптом, а на один из фундаментальных механизмов клеточной стрессоустойчивости – способность митохондрий и самой клетки переживать повреждение, не запуская преждевременно программу гибели.
Humanin доступен в формате готовой ручки 15 мг.
#Humanin
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥4❤3🙏3👍1👏1😁1🎉1😇1
⚡️ Между «надо» и «хочу» – один рецептор
Мотивация – штука капризная.
Можно знать все протоколы, иметь идеальный план и... просто не хотеть.
Не из-за лени. А потому что где-то в глубине мозга что-то не щёлкнуло.
Именно с этим «щелчком» и работает PT-141.
Молекула взаимодействует с меланокортиновой системой – рецепторами MC4R в гипоталамусе и других структурах ЦНС. Эта система отвечает за регуляцию аппетита, энергетического баланса, сексуального поведения и мотивации.
👀 Это не предтреник и не бустер силы.
Но если главный барьер – не физическая форма, а внутренний импульс, то работать нужно именно с центральными механизмами.
Кстати, сегодня PT-141 изучают не только в контексте сексуальной функции – его рассматривают и как инструмент коррекции ожирения и нарушений пищевого поведения. Та же система, те же механизмы.
Спрей Power of Training 7 мл – для тех, кто хочет не только планировать, но и действовать.
Компактно, удобно, всегда под рукой.
🔗 Подробнее на сайте
#спреи_PS #PT_141
Мотивация – штука капризная.
Можно знать все протоколы, иметь идеальный план и... просто не хотеть.
Не из-за лени. А потому что где-то в глубине мозга что-то не щёлкнуло.
Именно с этим «щелчком» и работает PT-141.
Молекула взаимодействует с меланокортиновой системой – рецепторами MC4R в гипоталамусе и других структурах ЦНС. Эта система отвечает за регуляцию аппетита, энергетического баланса, сексуального поведения и мотивации.
👀 Это не предтреник и не бустер силы.
Но если главный барьер – не физическая форма, а внутренний импульс, то работать нужно именно с центральными механизмами.
Кстати, сегодня PT-141 изучают не только в контексте сексуальной функции – его рассматривают и как инструмент коррекции ожирения и нарушений пищевого поведения. Та же система, те же механизмы.
Спрей Power of Training 7 мл – для тех, кто хочет не только планировать, но и действовать.
Компактно, удобно, всегда под рукой.
🔗 Подробнее на сайте
#спреи_PS #PT_141
❤3👍2🔥1👏1
🌟 Делимся атмосферой с первого дня мастер-класса в Санкт-Петербурге
Сегодня студенты начинают погружаться в пептидную биорегуляцию в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова
Совсем скоро встретимся в Москве!
Сегодня студенты начинают погружаться в пептидную биорегуляцию в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова
Совсем скоро встретимся в Москве!
🔥2❤1🥰1👏1🤩1
🧬 Пептиды. Хроники открытий: KPV
Часть 1
Иногда молекулы с совершенно разными эффектами оказываются гораздо ближе друг к другу, чем кажется на первый взгляд.
KPV, Melanotan, PT-141 и setmelanotide сегодня решают совершенно разные задачи — но все они выросли из одной и той же молекулярной основы: α-MSH.
Он относится к семейству меланокортинов и образуется в результате сложного процессинга проопиомеланокортина — POMC, крупного белка-предшественника, из которого организм получает сразу несколько биологически активных пептидов, включая ACTH и меланокортины.
Связь между ними настолько тесная, что вся последовательность α-MSH фактически содержится в первых 13 аминокислотах ACTH.
Исторически α-MSH изучали прежде всего из-за его способности стимулировать образование меланина — собственно, отсюда и название «меланоцитстимулирующий гормон».
Но довольно быстро выяснилось, что пигментация — лишь небольшая часть возможностей меланокортиновой системы.
Сегодня известно пять меланокортиновых рецепторов — MC1R–MC5R. Разные представители этой системы участвуют в регуляции пигментации, аппетита и энергетического обмена, сексуального поведения, стероидогенеза и иммунных реакций.
И вот здесь возник очень интересный научный вопрос.
Как пептид длиной всего 13 аминокислот способен запускать настолько разные биологические эффекты?
Исследователи начали изучать отдельные участки α-MSH и синтезировать его укороченные аналоги.
Такой подход позволяет буквально разбирать пептид как конструктор: убрать несколько аминокислот, проверить активность и посмотреть, что именно изменилось.
Причём C-конец α-MSH привлёк внимание довольно рано. Ещё в 1976 году Alex Eberle и Robert Schwyzer исследовали 24 синтетических аналога α-MSH, пытаясь определить значение отдельных участков молекулы для её биологической активности.
Но настоящий поворот в истории будущего KPV произошёл несколько лет спустя — и был связан уже совсем не с пигментацией.
James Lipton и его коллеги изучали влияние α-MSH на температуру тела.
К тому времени было обнаружено, что α-MSH обладает выраженным антипиретическим действием: введение очень небольших доз пептида уменьшало лихорадку, вызванную пирогенами, не снижая при этом нормальную температуру тела.
Но исследователей заинтересовало другое.
Когда из α-MSH убрали три последние аминокислоты, способность снижать лихорадку практически исчезла.
Этими тремя аминокислотами были:
Lys–Pro–Val.
KPV.
Тогда возник очевидный следующий вопрос: а что произойдёт, если ввести только их?
В 1984 году исследователи из University of Texas Health Science Center at Dallas — David Richards и James Lipton — решили проверить KPV отдельно.
Кроликам вызывали лихорадку с помощью лейкоцитарного пирогена, а затем вводили трипептид.
Температура снижалась.
Так выяснилось, что три последние аминокислоты α-MSH сами по себе обладают биологической активностью.
И это стало началом уже отдельной истории KPV.
А способность снижать лихорадку оказалась только первым эффектом KPV, который удалось обнаружить.
Часть 1
Иногда молекулы с совершенно разными эффектами оказываются гораздо ближе друг к другу, чем кажется на первый взгляд.
KPV, Melanotan, PT-141 и setmelanotide сегодня решают совершенно разные задачи — но все они выросли из одной и той же молекулярной основы: α-MSH.
α-MSH, или α-меланоцитстимулирующий гормон, — пептид, состоящий всего из 13 аминокислот.
Он относится к семейству меланокортинов и образуется в результате сложного процессинга проопиомеланокортина — POMC, крупного белка-предшественника, из которого организм получает сразу несколько биологически активных пептидов, включая ACTH и меланокортины.
Связь между ними настолько тесная, что вся последовательность α-MSH фактически содержится в первых 13 аминокислотах ACTH.
Исторически α-MSH изучали прежде всего из-за его способности стимулировать образование меланина — собственно, отсюда и название «меланоцитстимулирующий гормон».
Но довольно быстро выяснилось, что пигментация — лишь небольшая часть возможностей меланокортиновой системы.
Сегодня известно пять меланокортиновых рецепторов — MC1R–MC5R. Разные представители этой системы участвуют в регуляции пигментации, аппетита и энергетического обмена, сексуального поведения, стероидогенеза и иммунных реакций.
И вот здесь возник очень интересный научный вопрос.
Как пептид длиной всего 13 аминокислот способен запускать настолько разные биологические эффекты?
Исследователи начали изучать отдельные участки α-MSH и синтезировать его укороченные аналоги.
Такой подход позволяет буквально разбирать пептид как конструктор: убрать несколько аминокислот, проверить активность и посмотреть, что именно изменилось.
Причём C-конец α-MSH привлёк внимание довольно рано. Ещё в 1976 году Alex Eberle и Robert Schwyzer исследовали 24 синтетических аналога α-MSH, пытаясь определить значение отдельных участков молекулы для её биологической активности.
Но настоящий поворот в истории будущего KPV произошёл несколько лет спустя — и был связан уже совсем не с пигментацией.
James Lipton и его коллеги изучали влияние α-MSH на температуру тела.
К тому времени было обнаружено, что α-MSH обладает выраженным антипиретическим действием: введение очень небольших доз пептида уменьшало лихорадку, вызванную пирогенами, не снижая при этом нормальную температуру тела.
Но исследователей заинтересовало другое.
Какая часть молекулы отвечает за этот эффект?
Когда из α-MSH убрали три последние аминокислоты, способность снижать лихорадку практически исчезла.
Этими тремя аминокислотами были:
Lys–Pro–Val.
KPV.
Тогда возник очевидный следующий вопрос: а что произойдёт, если ввести только их?
В 1984 году исследователи из University of Texas Health Science Center at Dallas — David Richards и James Lipton — решили проверить KPV отдельно.
Кроликам вызывали лихорадку с помощью лейкоцитарного пирогена, а затем вводили трипептид.
Температура снижалась.
Так выяснилось, что три последние аминокислоты α-MSH сами по себе обладают биологической активностью.
И это стало началом уже отдельной истории KPV.
А способность снижать лихорадку оказалась только первым эффектом KPV, который удалось обнаружить.
🔥7❤2👍1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
🎓 Осень в Петербурге — время пептидной биорегуляции
По доброй традиции осенний мастер-класс Peptide Science и VITUAL прошел в Санкт-Петербурге, в стенах Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.
С 18 по 20 сентября участники погружались в программу «Пептидная биорегуляция — новый стандарт медицины. От теории к практике».
Это были три насыщенных дня!
Мы разбирали все: от молекулярных механизмов и доказательной базы до персональных протоколов и клинического практикума. В экспертном разборе было 27 молекул, а 43 наглядные схемы помогли разложить сложное по полочкам.
Программу вели спикеры, которые соединяют науку и ежедневную практику:
👨⚕️ Никита Макеев — к.м.н., преподаватель кафедры патологической физиологии им. В.В. Пашутина Военно-медицинской академии.
👩⚕️ Олеся Чухрий — врач превентивной, антивозрастной и интегративной медицины, акушер-гинеколог, врач УЗД.
Участников ждали:
✔ Системный разбор пептидов: механизмы действия, доказательная база, регуляторный статус
✔ Алгоритмы выбора под клиническую задачу с учетом рисков и противопоказаний
✔ Реальные кейсы из anti-age, метаболической, спортивной, репродуктивной и эстетической практики
✔ Удостоверение о повышении квалификации от Военно-медицинской академии для врачей
✔ Профессиональный диалог с экспертами и коллегами
Лучше всего атмосферу этих трех дней передают сами студенты. Мы попросили их поделиться впечатлениями по горячим следам, и их живые отзывы собраны в видео. Смотрите, чем запомнилось обучение и что коллеги уже планируют применить в своей практике.
🌟 А уже 3 и 4 октября ждем вас на мастер-классе в Москве. До старта осталось меньше двух недель!
Регистрация по ссылке➡️ https://psa.education/ps?utm_source=telegram
По доброй традиции осенний мастер-класс Peptide Science и VITUAL прошел в Санкт-Петербурге, в стенах Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.
С 18 по 20 сентября участники погружались в программу «Пептидная биорегуляция — новый стандарт медицины. От теории к практике».
Это были три насыщенных дня!
Мы разбирали все: от молекулярных механизмов и доказательной базы до персональных протоколов и клинического практикума. В экспертном разборе было 27 молекул, а 43 наглядные схемы помогли разложить сложное по полочкам.
Программу вели спикеры, которые соединяют науку и ежедневную практику:
👨⚕️ Никита Макеев — к.м.н., преподаватель кафедры патологической физиологии им. В.В. Пашутина Военно-медицинской академии.
👩⚕️ Олеся Чухрий — врач превентивной, антивозрастной и интегративной медицины, акушер-гинеколог, врач УЗД.
Участников ждали:
✔ Системный разбор пептидов: механизмы действия, доказательная база, регуляторный статус
✔ Алгоритмы выбора под клиническую задачу с учетом рисков и противопоказаний
✔ Реальные кейсы из anti-age, метаболической, спортивной, репродуктивной и эстетической практики
✔ Удостоверение о повышении квалификации от Военно-медицинской академии для врачей
✔ Профессиональный диалог с экспертами и коллегами
Лучше всего атмосферу этих трех дней передают сами студенты. Мы попросили их поделиться впечатлениями по горячим следам, и их живые отзывы собраны в видео. Смотрите, чем запомнилось обучение и что коллеги уже планируют применить в своей практике.
🌟 А уже 3 и 4 октября ждем вас на мастер-классе в Москве. До старта осталось меньше двух недель!
Регистрация по ссылке
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥3❤2🥰2👏2
Часто мы говорим о пептидах как об отдельных молекулах и препаратах. Но прежде чем стать инструментом в практике и частью конкретных схем, они уже работали в естественных процессах организма.
Значит, грамотное назначение пептидных препаратов требует глубокого понимания их физиологического контекста:
На вебинаре с нашим экспертом разберём эти механизмы и сместим фокус с отдельных молекул на системную пептидную регуляцию.
24 сентября · 16:00
Вебинар для специалистов: ПЕПТИДЫ НАЧИНАЮТСЯ НЕ С ПРЕПАРАТА
Спикер: Мария Ярмуш — Медицинский директор Vitual Group, научный сотрудник Центра контроля качества лекарственных средств ЦКП (НОЦ) РУДН.
Разберём процессы биорегуляции целостно — изнутри.
Присоединяйтесь!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥4❤3👍3
Задачи уже горят, фокус не держится, мысли скачут между делами, а к вечеру сил не остаётся совсем.
Знакомо?
Самое время познакомиться с формулой, которую больше нигде не встретить.
VIT285 — синтетический гексапептид, аналог фрагмента фактора дифференцировки лейкоцитов человека. В экспериментальных исследованиях он показал нейропротекторные, противовоспалительные и антиоксидантные свойства.
Именно VIT285 делает формулу Cognitive Power особенной.
Три пептида в одном спрее:
Подойдет вам, если:
Имеются противопоказания. Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥5❤3👍2
🧬 Пептиды. Хроники открытий: KPV
Часть 2
Вернёмся в 1984 год.
Именно там мы оставили Дэвида Ричардса и Джеймса Липтона из Медицинского центра Техасского университета в Далласе — сразу после того, как они обнаружили, что три последние аминокислоты α-MSH, Lys–Pro–Val, сами по себе способны снижать экспериментальную лихорадку.
Это открытие хорошо показало одну важную особенность пептидной биологии.
Пептид можно представить как короткий текст, написанный аминокислотами. Внутри одной молекулы могут быть отдельные функциональные «фразы» — участки, которые взаимодействуют с разными мишенями и отвечают за разные эффекты.
Поэтому протеолиз не всегда превращает пептид в бесполезные обломки. Иногда из большого текста вырезают несколько слов — а они оказываются законченной мыслью.
KPV стал очень красивым примером именно такого случая.
Для Джеймса Липтона эта находка была вполне закономерным продолжением работы. Он много лет занимался терморегуляцией и механизмами лихорадки. И после того, как KPV показал антипиретический эффект, возник следующий вопрос:
а влияет ли он на само воспаление?
В 1989 году Мэри Хилтц и Джеймс Липтон из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета решили проверить KPV уже на модели местного воспаления.
Для эксперимента снова понадобились несчастные мыши.
На ушную раковину животным наносили пикрилхлорид — химический раздражитель, вызывающий выраженное местное воспаление и отёк.
После введения KPV отёк уменьшался.
Причём эффект был дозозависимым: чем выше доза трипептида, тем слабее развивалась воспалительная реакция.
То есть KPV уже не просто снижал температуру. Он уменьшал само местное воспаление.
В следующие годы трипептид продолжили проверять на других моделях острого воспаления и контактной гиперчувствительности.
Лабораторным мышам от этого легче не стало, зато результат воспроизводился.
Тогда исследователи пошли глубже — к медиаторам воспаления.
Одни из главных участников этого процесса — провоспалительные цитокины, в частности IL-1β, IL-6 и TNF-α.
Условно это система срочных сообщений:
«Есть повреждение».
«Усиливаем воспаление».
«Привлекаем иммунные клетки».
«Запускаем системный ответ».
И оказалось, что KPV способен приглушать часть этого «общего чата».
В экспериментальных моделях он уменьшал воспалительные реакции, вызванные провоспалительными цитокинами; особенно отчётливо эффект прослеживался в отношении IL-1β.
А в 1998 году исследователи перешли уже к человеческим клеткам.
Образцы цельной крови пациентов с ВИЧ-инфекцией стимулировали бактериальным липополисахаридом — LPS, мощным активатором врождённого иммунного ответа.
В ответ клетки увеличивали продукцию IL-1 и TNF-α.
При добавлении KPV их продукция снижалась.
Важно: это был эксперимент ex vivo — с клетками вне организма, а не лечение пациентов.
К этому моменту случайностью происходящее назвать было уже сложно.
KPV снижал лихорадку, уменьшал местное воспаление и подавлял продукцию провоспалительных цитокинов.
Оставалось понять главное:
за счёт какого механизма KPV подавляет воспаление?
Самая очевидная версия напрашивалась сама собой.
KPV — фрагмент α-MSH.
α-MSH реализует свои эффекты через меланокортиновые рецепторы.
Логично было предположить, что KPV работает так же.
Но когда эту гипотезу решили проверить, всё оказалось совсем не так просто.
Ссылка на часть 1
Часть 2
Вернёмся в 1984 год.
Именно там мы оставили Дэвида Ричардса и Джеймса Липтона из Медицинского центра Техасского университета в Далласе — сразу после того, как они обнаружили, что три последние аминокислоты α-MSH, Lys–Pro–Val, сами по себе способны снижать экспериментальную лихорадку.
Это открытие хорошо показало одну важную особенность пептидной биологии.
Пептид можно представить как короткий текст, написанный аминокислотами. Внутри одной молекулы могут быть отдельные функциональные «фразы» — участки, которые взаимодействуют с разными мишенями и отвечают за разные эффекты.
Поэтому протеолиз не всегда превращает пептид в бесполезные обломки. Иногда из большого текста вырезают несколько слов — а они оказываются законченной мыслью.
KPV стал очень красивым примером именно такого случая.
Для Джеймса Липтона эта находка была вполне закономерным продолжением работы. Он много лет занимался терморегуляцией и механизмами лихорадки. И после того, как KPV показал антипиретический эффект, возник следующий вопрос:
а влияет ли он на само воспаление?
В 1989 году Мэри Хилтц и Джеймс Липтон из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета решили проверить KPV уже на модели местного воспаления.
Для эксперимента снова понадобились несчастные мыши.
На ушную раковину животным наносили пикрилхлорид — химический раздражитель, вызывающий выраженное местное воспаление и отёк.
После введения KPV отёк уменьшался.
Причём эффект был дозозависимым: чем выше доза трипептида, тем слабее развивалась воспалительная реакция.
То есть KPV уже не просто снижал температуру. Он уменьшал само местное воспаление.
В следующие годы трипептид продолжили проверять на других моделях острого воспаления и контактной гиперчувствительности.
Лабораторным мышам от этого легче не стало, зато результат воспроизводился.
Тогда исследователи пошли глубже — к медиаторам воспаления.
Одни из главных участников этого процесса — провоспалительные цитокины, в частности IL-1β, IL-6 и TNF-α.
Условно это система срочных сообщений:
«Есть повреждение».
«Усиливаем воспаление».
«Привлекаем иммунные клетки».
«Запускаем системный ответ».
И оказалось, что KPV способен приглушать часть этого «общего чата».
В экспериментальных моделях он уменьшал воспалительные реакции, вызванные провоспалительными цитокинами; особенно отчётливо эффект прослеживался в отношении IL-1β.
А в 1998 году исследователи перешли уже к человеческим клеткам.
Образцы цельной крови пациентов с ВИЧ-инфекцией стимулировали бактериальным липополисахаридом — LPS, мощным активатором врождённого иммунного ответа.
В ответ клетки увеличивали продукцию IL-1 и TNF-α.
При добавлении KPV их продукция снижалась.
Важно: это был эксперимент ex vivo — с клетками вне организма, а не лечение пациентов.
К этому моменту случайностью происходящее назвать было уже сложно.
KPV снижал лихорадку, уменьшал местное воспаление и подавлял продукцию провоспалительных цитокинов.
Оставалось понять главное:
за счёт какого механизма KPV подавляет воспаление?
Самая очевидная версия напрашивалась сама собой.
KPV — фрагмент α-MSH.
α-MSH реализует свои эффекты через меланокортиновые рецепторы.
Логично было предположить, что KPV работает так же.
Но когда эту гипотезу решили проверить, всё оказалось совсем не так просто.
Ссылка на часть 1
❤5🔥4👍3