🩸 Новый пептид, который меняет подход к лечению полицитемии
И не только…

Пока все следят за очередными новостями из мира инкретинов, в гематологии тихо происходит настоящая революция.

Речь о русфертиде (rusfertide) — синтетическом пептиде, который имитирует действие гепсидина, главного гормона, регулирующего обмен железа в организме.

Вместо того чтобы напрямую воздействовать на костный мозг, он делает ход конём: ограничивает доступность железа для эритропоэза. А без железа новые эритроциты производить значительно сложнее.

Изначально препарат разрабатывался для лечения истинной полицитемии (polycythemia vera) — редкого хронического миелопролиферативного заболевания, при котором организм буквально штампует эритроциты без остановки.

До сих пор основным методом терапии которого оставалось… старое доброе кровопускание. И тут появляется русфертид. Для гематологии это, без преувеличения, прогресс уровня квантового скачка.

В исследовании REVIVE (Phase II) большинству пациентов удалось поддерживать гематокрит <45% практически без терапевтических кровопусканий, при этом уменьшились зуд, утомляемость и другие симптомы заболевания.

Дальше больше.

В 2025 году исследование VERIFY (Phase III) успешно достигло первичной конечной точки, а в начале 2026 года FDA приняло заявку на регистрацию препарата и присвоило ему Priority Review. Если всё пойдёт по плану, это станет первым препаратом такого класса.

Ну что ж, за пациентов с истинной полицитемией можно только искренне порадоваться. Хотя на первый взгляд кажется, что это новость из категории «британские учёные открыли новый подвид глубоководной амёбы». Но есть одно обстоятельство, которое мгновенно переводит её в событие действительно глобального масштаба.

Потому что людей с этим заболеванием, к счастью, немного.

А вот мускулистых любителей «покурсить», которые уверенно закатывают рукав перед очередной инъекцией тестостерона или анаболических стероидов, значительно больше.

Правда, за красивое тело нередко приходится расплачиваться повышенным гематокритом.
А вот перспектива снова закатывать рукав — но уже для кровопускания — обычно вызывает значительно меньше энтузиазма.
Это, в свою очередь, приводит к неоправданно высокому потреблению Мексидола, обратно пропорциональному его эффективности в данной ситуации. 😄

Неудивительно, что потенциальные off-label перспективы русфертида при вторичном эритроцитозе, в том числе индуцированном тестостероном и анаболическими стероидами, сейчас обсуждаются всё активнее.

🔬 Судя по всему, потенциальные возможности применения этой молекулы могут оказаться значительно шире, чем предполагалось изначально.

🧬 Если в инструкции этого нет — значит, нельзя?

Off-label применение инкретиновых пептидов: где заканчивается доказанное и начинается перспективное

Инкретины уже стали частью современной медицинской практики. Но чем больше появляется исследований, тем больше вопросов возникает за пределами зарегистрированных показаний.

📅 18 августа в 19:00 на вебинаре с врачом превентивной, антивозрастной и интегративной медицины, акушером-гинекологом, врачом УЗД Олесей Чухрий разберём:

— Какие перспективные направления off-label применения инкретинов сегодня изучаются;
— МАЖБП, хроническая болезнь почек, апноэ сна, СПКЯ и другие состояния;
— Что известно об использовании инкретинов при нейродегенеративных и воспалительных заболеваниях;
— Как оценивать пациента перед off-label-терапией и какие риски важно учитывать;
— Где уже есть научные данные, а где пока больше вопросов, чем ответов.

👨‍⚕️ Кому точно стоит прийти?
Врачам, которые уже работают с инкретиновыми препаратами, специалистам, рассматривающим их применение в клинической практике, и тем, кто хочет принимать решения не на основе трендов, а на основе данных.

Off-label — это не про «назначить то, что не прописано в инструкции».

Это про умение критически оценивать данные и понимать границы их применения.

Чем больше мы их используем, тем больше подавляется перспектив применения Off-label.

📲 Регистрация на вебинар

🧬 Пептиды. Хроники открытий: GHK-Cu — три аминокислоты, с которых началась история медных пептидов

Часть 1

Веками люди верили, что в крови молодых скрыто нечто, способное вернуть утраченную молодость.
Менялись эпохи, появлялись новые лекарства, развивалась биохимия — а старые легенды постепенно заняли своё место где-то между алхимией и сказками о вечной жизни.

До тех пор, пока в начале 1960-х молодой биохимик Лорен Пикарт не получил результаты, которые выглядели подозрительно знакомо.

В то время Пикарт работал в Университете Миннесоты и занимался совсем не поисками эликсира молодости.
Его интересовала регуляция синтеза белков в печени, в частности фибриногена.
Для этого Пикарт работал с культурами печёночной ткани и компонентами плазмы крови, оценивая, как меняется белковый синтез.

🔬 Но в процессе экспериментов обнаружилась очень интересная закономерность.
Когда к ткани печени пожилых людей добавляли плазму молодых доноров, клетки начинали менять характер синтеза белков.
Причём меняли его не как-нибудь.
Он становился больше похож на тот, который наблюдали в молодой ткани.
То есть старая печень в окружении молодой плазмы начинала вести себя… моложе.

Когда данные повторились ещё несколько раз, удержаться от очевидной ассоциации стало трудно.

— Подождите, — сказал кто-то из коллег. — То есть мы добавляем молодую плазму к старой ткани, и она начинает вести себя моложе?

— Похоже на то.

— Господи. Только не говорите, что алхимики всё-таки были правы.

Пикарт рассмеялся.
В тот момент это звучало как удачная лабораторная шутка.
Но, как выяснится позже, не такая уж далёкая от истины.

🤔 Шутки шутками, а эксперимент ставил перед ним совершенно серьёзный вопрос.

Если клетки пожилого организма способны менять свою работу под действием молодой плазмы, значит, возможно, дело не только в необратимом «старении самой клетки».
В окружающей её среде должно было находиться что-то, способное передавать этот сигнал.

Оставалось понять — что.

И вот тут задача резко усложнялась.
Плазма крови — это не один гормон и не один белок, который можно аккуратно достать из пробирки пинцетом.
Это сложнейшая смесь из тысяч молекул.
Белки. Пептиды. Гормоны. Ионы. Метаболиты.
И где-то среди всего этого находился тот самый фактор.

Пикарт начал последовательно разделять плазму на фракции и каждый раз проверять, в какой из них сохраняется биологическая активность.
Довольно быстро след привёл его к альбуминовой фракции.
Можно было решить, что ответ найден.
Альбумин — один из главных белков плазмы крови.

Но Пикарта смущала одна деталь.
Когда альбуминовую фракцию очищали дальше, активность продолжала сохраняться.
Получалось, что причиной эффекта мог быть вовсе не сам альбумин.
Что-то значительно меньшее просто путешествовало вместе с ним.

🔎 И тут началось настоящее расследование: активную фракцию снова и снова разделяли на более мелкие части, каждый раз проверяя, в какой из них сохраняется тот самый эффект.
Большие молекулы постепенно исчезали, а искомая активность всё ещё оставалась.

С каждым этапом предполагаемый «эликсир молодости» становился всё скромнее по размеру: сначала отпала версия крупного белка, затем — сложного гормона, а вскоре стало понятно, что речь вообще идёт о совсем небольшой пептидной молекуле. На это ушли годы.

К началу 1970-х Пикарт продолжил эту работу уже в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.
В 1973 году результат наконец был опубликован.

Из человеческой сыворотки удалось выделить небольшой фактор, который продлевал выживание нормальных клеток печени и заметно влиял на их биологическую активность.

После почти десяти лет поисков от загадочной «силы молодой крови» в пробирке осталось совсем немного.

Всего три аминокислоты.

Но любопытно, что даже после этого история была ещё далека от финала.
Потому что вскоре рядом с этим крошечным трипептидом обнаружится ещё один участник событий.
И именно он превратит малоизвестную молекулу из исследований печени в то, что сегодня мы знаем как GHK-Cu.

Продолжение следует…

❗До начала прямого эфира остался 1 час❗

Регистрируйтесь по ссылке: https://my.psa.education/web_180826

Мы начинаем прямой эфир, присоединяйтесь❗https://start.bizon365.ru/room/193908/off-label

🔬 От вакцины против рака — к лечению аденомы простаты

Нелинейная история GV1001

У кого тоже сложилось впечатление, что сейчас пептидами пытаются лечить вообще все – от онкологии до слабоумия, ставьте лайк ❤️

На этом фоне новость о том, что очередной пептид теперь исследуют еще и для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, уже не выглядит ни особенно неожиданной, ни особенно оригинальной.

Сегодня у нас на повестке дня GV1001.
Разбираемся: это действительно перспективная терапевтическая идея или очередная попытка удалить аппендикс через задний свод влагалища?

На самом деле GV1001 – далеко не новинка. Пептид изучают уже больше 20 лет, просто изначально совсем не в урологии.
GV1001 – это фрагмент человеческой теломеразы hTERT, состоящий из 16 аминокислот.

👀 Изначально его создавали как противоопухолевую пептидную вакцину: предполагалось, что иммунная система научится распознавать клетки с высокой активностью теломеразы, характерной для большинства злокачественных опухолей.

Его исследовали при раке лёгкого, меланоме, раке поджелудочной железы.

В ранних исследованиях GV1001 действительно вызывал специфический Т-клеточный иммунный ответ, а у части пациентов наблюдались довольно интересные клинические результаты.

Например, при меланоме иммунный ответ получили у 78% пациентов, а у нескольких пациентов отмечалась частичная регрессия опухоли. (AACR Journals)

Но полноценного триумфа в онкологии не случилось.

В крупном исследовании III фазы TeloVac при раке поджелудочной железы добавление GV1001 к химиотерапии не улучшило общую выживаемость.

То есть как противоопухолевая вакцина GV1001 оказался молекулой интересной, иммунологически активной — но далеко не революционной.

🤔 И вот дальше произошло самое любопытное: выяснилось, что его эффекты вообще не ограничиваются работой в качестве вакцины.

GV1001 способен проникать внутрь клеток и взаимодействовать с внутриклеточными сигнальными системами.

И одной из таких неожиданно обнаруженных мишеней оказался андрогенный рецептор в клетках предстательной железы.

Поэтому его потенциал при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, естественно, вызвал большой интерес.

И вот теперь возвращаемся к нашему первоначальному вопросу: это очередное модное направление в духе «давайте и это полечим пептидами» или новый подход действительно нужен?

❕Похоже, что нужен.
Потому что существующие методы лечения ДГПЖ местами оказываются почти такими же неприятными, как сама гиперплазия.

Финастерид и дутастерид снижают ДГТ и уменьшают объём простаты, но могут вызывать снижение либидо, эректильную дисфункцию и нарушения эякуляции.

α1-блокаторы облегчают мочеиспускание быстрее, но простату не уменьшают и тоже нередко дают побочные эффекты.

То есть запрос на более комфортную терапию здесь вполне реальный.
И чтобы лучше представить клинические реалии: GV1001 — это уже не просто «исследовали на людях».

Он дошёл до III фазы клинических исследований при ДГПЖ, а это последняя крупная стадия перед возможной регистрацией препарата.

🔍 Исследование опубликовано в 2025 году: GV1001 сравнивали непосредственно с финастеридом.

По облегчению симптомов эффект оказался сопоставимым, но без характерного для финастерида ухудшения эректильной функции.

В общем, перспективы выглядят вполне себе радужными.

У GV1001 явно есть биологические эффекты, выходящие далеко за рамки той задачи, ради которой его когда-то создавали, и история с ДГПЖ это хорошо показывает.

🧬 Так что молекулу однозначно берём на карандаш и очень ждём, когда она станет доступнее для дальнейшего изучения и практического применения.

🏃‍♂️ Тема жиросжигания нас, кажется, не отпустит никогда

И подходов здесь много: можно через дверь – снижать калорийность, через окно – влиять на аппетит, а можно попробовать влезть через форточку и вмешаться непосредственно в работу жировой клетки.

5-Amino-1MQ – как раз одна из таких попыток.
Его мишень – фермент NNMT, который участвует в обмене никотинамида – формы витамина B3.

Проще говоря, NNMT забирает часть никотинамида из процессов, связанных с образованием NAD⁺, необходимого клетке для энергетического обмена.

5-Amino-1MQ блокирует NNMT.
И вот зачем это интересно: здесь мы пытаемся воздействовать не на аппетит, а на метаболизм самой жировой клетки – на то, как она накапливает липиды и распоряжается энергией.

👩‍🔬 В экспериментах ингибирование NNMT сопровождалось повышением NAD⁺, уменьшением накопления липидов в адипоцитах, снижением количества жировой ткани и улучшением ряда метаболических показателей.

То есть это ещё один потенциальный рычаг управления жировым обменом – с совершенно другой точкой приложения.

Да, данных у людей пока немного. Но кто, если не мы? 👀
Теперь 5-Amino-1MQ доступен и в формате ручки 100 мг: готовый раствор, который не нужно самостоятельно разводить и набирать из флакона.

🔗 Доступна для заказа на сайте