2) maintenance of tissue architecture :
بعض chemokines يتم إنتاجها جوهريا عن طريق stromal cells في الأنسجة وبعض الأحيان يطلق عليها homeostatic chemokines.
**** other cytokines in acute inflammation :
A ) IL-6
تصنع من الخلايا البلعمية وخلايا أخرى ، تشارك في local systematic reaction
وحقها receptor antagonists يستخدم في علاج روماتيزم المفاصل .
B) IL-17
يصنع من T lymphocytes ، يقوم بتعزيز تجنيد neutrophils للقيام بأعمالها.
C) Type 1 interferones
تقوم بتثبيط التكاثر الفيروسي وتشارك في بعض systematic manifestation inflammation.
## Complement system :
مجموعة من البروتينات الذائبة ومستقبلاتها الغشائية وظيفتها الدفاع عن العائل ضد الميكروبات وما تسببه من تفاعلات التهابية مرضية.
عدد هذه البروتينات 20 وترتب من C1 إلى C9 .
هذه البروتينات تظهر بصورة غير نشطة في plasma.
وتنشط بعملية تسمى proteolysis
أكثر بروتين متوفر وشائع من Complement system هو C3 ويحدث له تفلج في ثلاث مسارات :
1) classical pathway :
يحدث عن طريق تثبيت C1
by fixation of C1 to antibody سواء أن كان هذا الجسم المضاد IgM or IgG
ليلتحم مع الأنتجين .
2) the alternative pathway :
يحدث by microbial surface molecules
مثل السموم الداخلية أو السكريات العديدة مع غياب الجسم المضاد.
3) lectin pathway :
Plasma mannose binding lectin binds to carbohydrates on the microbes
ومباشرة تنشيط C1
^^كل هذه المسارات تؤدي إلى تنشيط انزيم يسمى C3 convertase فيتمزق هذا الإنزيم إلى جزئين واضحين وظيفيا إلى C3a and C3b
^^يلتصق C3a ب الخلايا أو الجزيئات عند تنشيط Complement system
اما C3b فيرتبط مع previously generated fragments ليكون C5 convertase الذي يتفلج حتى يزيد من C3a ويترك C3b ليلتصق بالخلايا ويرتبط لاحقا ب الأنواع الأخرى من Complement system ( C6 -C9 )
هناك ملاحظة صغيرة هي أن C3b يستطيع أن يترسب على سطح الميكروب خلال دقيقتين إلى 3 دقائق 😅🥲🥲 انا اسف استحملوني.
لل complement system ثلاث وظائف رئيسية هي :
1) Inflammation:
C5a, C4a, C3a
هذه البروتينات تتفلج وتنتج نفس مكونات Complement system مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الهستامين من الخلايا الصارية وزيادة توسعة الأوعية وزيادة نفاذيتها كل هذا بسبب البروتينات التي حدث لها تفلج لها نفس أماكن عمل mast cells وتسمى هذه العملية ب
(( anaphylatoxins ))
يعتبر C5a جاذب كيميائي لكل أنواع كريات البيضاء ماعدا lymphocytes
وله وظيفة أخرى وهي تنشيط انزيم lipoxygnase pathway حق من ؟؟
حق arachidonic acid metabolism في neutrophils and monocytes مما يؤدي إلى زيادة الوسائط الإلتهابية inflammatory mediators.
2) Opsonization and phagocytosis:
ال C3b عندما تثبت فوق الجدار الخلوي الميكروب ما يسمى Opsonins مما يعزز عملية البلعمة بواسطة neutrophils and macrophage .
3) cell lysis:
تجعل الخلايا قابل للنفاذية للماء والأيونات.
وهذه الوظيفة مهمة من أجل قتل الميكروبات.
Note:
يتم التحكم بنشاط الcomplement system عن طريق cell-associated and circulating regulatory proteins .
The most important regulatory proteins are the following:
1) C1 inhibitors :
من الاسم نعرف انه يثبط C1 وهو أول بروتين من المسار الكلاسيكي
Classical Complement pathway.
لكن إذا حدث لهذا المثبط نقص في الجسم يسبب مرض وراثي يسمى ب الوذمة الوعائية
hereditary angioedema .
2) Decay accelerating factors (DAF) and CD59:
وهاذين عبارة عن اثنين من البروتينات ترتبط ب غشاء Plasma بواسطة glycophosphatidyl (GPI) anchors
هاذي DAF تثبط C3 convertase
و CD59 تثبط MAC وهاذي الMAC عبارة عن lysis of microbe
اذا حدث نقص في GPI anchors يؤدي إلى نشاط مفرط في Complement system وتحلل لخلايا الدم الحمراء ويسمى هذا المرض ب
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH)
😓😓 اذا أردت التفاصيل افتح الفصل 12 من روبن 😄
3) other complement regulatory proteins for factor H
وهذا factor H عبارة عن cofactor
لأجل proteolysis of C3 convertase
ونقص هذا النوع يؤدي إلى طفرة في factor H مما يشارك في أمراض kidney من أهمها
Hemolytic urimic syndrome
متلازمة انحلال الدم في اليوريا 😣
التفاصيل في الفصل 14 من روبن اذا عندكم وقت للإطلاع🙂🙂🙂
وفي الأخير قولوا معيا
سبحانك اللهم وبحمدك نشهد ألا اله إلا أنت نستغفرك ونتوب إليك .
والسلام عليكم ورحمة الله وبركاته 😄
#شرح_روبنز
#عمل_طه_العطاب
بعض chemokines يتم إنتاجها جوهريا عن طريق stromal cells في الأنسجة وبعض الأحيان يطلق عليها homeostatic chemokines.
**** other cytokines in acute inflammation :
A ) IL-6
تصنع من الخلايا البلعمية وخلايا أخرى ، تشارك في local systematic reaction
وحقها receptor antagonists يستخدم في علاج روماتيزم المفاصل .
B) IL-17
يصنع من T lymphocytes ، يقوم بتعزيز تجنيد neutrophils للقيام بأعمالها.
C) Type 1 interferones
تقوم بتثبيط التكاثر الفيروسي وتشارك في بعض systematic manifestation inflammation.
## Complement system :
مجموعة من البروتينات الذائبة ومستقبلاتها الغشائية وظيفتها الدفاع عن العائل ضد الميكروبات وما تسببه من تفاعلات التهابية مرضية.
عدد هذه البروتينات 20 وترتب من C1 إلى C9 .
هذه البروتينات تظهر بصورة غير نشطة في plasma.
وتنشط بعملية تسمى proteolysis
أكثر بروتين متوفر وشائع من Complement system هو C3 ويحدث له تفلج في ثلاث مسارات :
1) classical pathway :
يحدث عن طريق تثبيت C1
by fixation of C1 to antibody سواء أن كان هذا الجسم المضاد IgM or IgG
ليلتحم مع الأنتجين .
2) the alternative pathway :
يحدث by microbial surface molecules
مثل السموم الداخلية أو السكريات العديدة مع غياب الجسم المضاد.
3) lectin pathway :
Plasma mannose binding lectin binds to carbohydrates on the microbes
ومباشرة تنشيط C1
^^كل هذه المسارات تؤدي إلى تنشيط انزيم يسمى C3 convertase فيتمزق هذا الإنزيم إلى جزئين واضحين وظيفيا إلى C3a and C3b
^^يلتصق C3a ب الخلايا أو الجزيئات عند تنشيط Complement system
اما C3b فيرتبط مع previously generated fragments ليكون C5 convertase الذي يتفلج حتى يزيد من C3a ويترك C3b ليلتصق بالخلايا ويرتبط لاحقا ب الأنواع الأخرى من Complement system ( C6 -C9 )
هناك ملاحظة صغيرة هي أن C3b يستطيع أن يترسب على سطح الميكروب خلال دقيقتين إلى 3 دقائق 😅🥲🥲 انا اسف استحملوني.
لل complement system ثلاث وظائف رئيسية هي :
1) Inflammation:
C5a, C4a, C3a
هذه البروتينات تتفلج وتنتج نفس مكونات Complement system مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الهستامين من الخلايا الصارية وزيادة توسعة الأوعية وزيادة نفاذيتها كل هذا بسبب البروتينات التي حدث لها تفلج لها نفس أماكن عمل mast cells وتسمى هذه العملية ب
(( anaphylatoxins ))
يعتبر C5a جاذب كيميائي لكل أنواع كريات البيضاء ماعدا lymphocytes
وله وظيفة أخرى وهي تنشيط انزيم lipoxygnase pathway حق من ؟؟
حق arachidonic acid metabolism في neutrophils and monocytes مما يؤدي إلى زيادة الوسائط الإلتهابية inflammatory mediators.
2) Opsonization and phagocytosis:
ال C3b عندما تثبت فوق الجدار الخلوي الميكروب ما يسمى Opsonins مما يعزز عملية البلعمة بواسطة neutrophils and macrophage .
3) cell lysis:
تجعل الخلايا قابل للنفاذية للماء والأيونات.
وهذه الوظيفة مهمة من أجل قتل الميكروبات.
Note:
يتم التحكم بنشاط الcomplement system عن طريق cell-associated and circulating regulatory proteins .
The most important regulatory proteins are the following:
1) C1 inhibitors :
من الاسم نعرف انه يثبط C1 وهو أول بروتين من المسار الكلاسيكي
Classical Complement pathway.
لكن إذا حدث لهذا المثبط نقص في الجسم يسبب مرض وراثي يسمى ب الوذمة الوعائية
hereditary angioedema .
2) Decay accelerating factors (DAF) and CD59:
وهاذين عبارة عن اثنين من البروتينات ترتبط ب غشاء Plasma بواسطة glycophosphatidyl (GPI) anchors
هاذي DAF تثبط C3 convertase
و CD59 تثبط MAC وهاذي الMAC عبارة عن lysis of microbe
اذا حدث نقص في GPI anchors يؤدي إلى نشاط مفرط في Complement system وتحلل لخلايا الدم الحمراء ويسمى هذا المرض ب
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH)
😓😓 اذا أردت التفاصيل افتح الفصل 12 من روبن 😄
3) other complement regulatory proteins for factor H
وهذا factor H عبارة عن cofactor
لأجل proteolysis of C3 convertase
ونقص هذا النوع يؤدي إلى طفرة في factor H مما يشارك في أمراض kidney من أهمها
Hemolytic urimic syndrome
متلازمة انحلال الدم في اليوريا 😣
التفاصيل في الفصل 14 من روبن اذا عندكم وقت للإطلاع🙂🙂🙂
وفي الأخير قولوا معيا
سبحانك اللهم وبحمدك نشهد ألا اله إلا أنت نستغفرك ونتوب إليك .
والسلام عليكم ورحمة الله وبركاته 😄
#شرح_روبنز
#عمل_طه_العطاب
👍1
بسم الله الرحمن الرحيم صلى على النبي ونبداء
اللهم بك نستعين ⬅️٧٨ ٧٩ ٨٠ص
#Morphologic patterns of acute nflammation:
morphologic of acute inflammatory reac-tions are dilation of small blood vessels and accumula- tion of leukocytes and fluid in the extravascular tissue.
يعني تمدد الأوعية الدموية الصغيرة وتراكم الكريات البيض والسوائل في الأنسجة خارج الأوعية الدموية.
طيب من المسؤل عن هذي التغيرات🤔؟؟⬅️
vascular and cellular reactions
كيف يعني ايش دخل هذو في الاتهابات !!
الانهم الاساس تعال شوف كيف بيحصل...اسقرار الجسم الغريب في منطقة معينه مثل البكتريا حتفرز سموم السموم هذي حتسوي للاوعية الدموية vasoconstrictionوبعدها بتسوي vasodilatationالذي يؤدي الي زيادة تدفق الدم إلى المنطقة المصابة وزيادة قدرة الأوعية الدموية إلى تراكم السوائل خارج الأوعية الدموية الغنية ببروتينات البلازما (الوذمة) وتسبب الاحمرار (الاحتكاك) والدفء (السعرات الحرارية) والتورم (الورم) الذي يصاحب ذلك التهاب حاد. الكريات البيضاء التي يتم تجنيدها وتنشيطها بواسطة العامل المخالف والوسطاء الداخليين قد تطلق مستقلبات سامة و (proteases)بروتياز خارج الخلية ، مما يتسبب في تلف الأنسجة وفقدان الوظيفة (functio laesa). أثناء الضرر ، ونتيجة لتحرير البروستاجلاندين(prostaglandins) ، و(neuropeptides)الببتيدات العصبية ، والسيتوكينات(cytokines) ، فإنهم إحدى مسببات الألام الموضعية.((تكمن أهمية التعرف على الأنماط الجسيمة والمجهرية للالتهاب في أنها توفر غالبًا أدلة قيمة حول السبب الأساسي وتساعدنا في التشخيص😉.))
Serous inflammation:
is marked by the exudation of cell- poor fluid into spaces created by injury to surface epithelia or into body cavities
الاتهابات المصلية يلي يميزها انها الخلية تفرز سائل في الفراغات الناتجة عن الاصابة في epithelia او cavities
عادة ما يكون السائل في الالتهابات المصلية غير مصابة بالكائنات المدمرة ولا يحتوي على أعداد كبيرة من الكريات البيض ؛ تسمى تراكم السوائل في هذه التجاويف effusion
√√Fibrnous inflammationالتهابات الليفية
مصحوبه بافرازات ليفية
متى يتطور الإفراز الليفي؟؟يتطور عندما تكون التسريبات الوعائية كبيرة أو عندما يكون هناك منبه موضعي للتخثر. كيف يعني!!
عندما تكون التسريبات الوعائية كبيرة أو عندما يكون هناك منبه موضعي للتخثر. مع الزيادة الكبيرة في نفاذية الأوعية الدموية ، تمر البروتينات ذات الوزن الجزيئي العالي مثل الفيبرينوجين(fibrinogen) من الدم ، ويتشكل الفيبرين ويترسب في extracellular space.
إذا لم تتم إزالة الفيبرين ، مع مرور الوقت ، فقد يحفز نمو الخلايا الليفية والأوعية الدموية وبالتالي يؤدي إلى حدوث ندبات.
√√√Purulent (Suppurative) Inflammation, Abscess:
Purulent inflammation is characterized by the produc tion of pus, an exudate consisting of neutrophils, the liquefied debris of necrotic cells, and edema fluid.
التهاب صديدي او مايسمى ب(قيحي)
يتميز الالتهاب القيحي بإفراز القيح ، وهو إفراز يتكون من neutrophils ، والحطام السائل للخلايا الميتةnecrotic cells ، وسوائل الوذمة. طيب ايش سببه ⬅️سببه عدوى عادة ماتكون عدوى بالبكتيريا التي تسبب نخر الأنسجة الليفية ، مثل المكورات العنقوديةstaphylococci من الأمثلة الشائعة على الالتهاب القيحي الحاد التهاب الزائدة الدودية الحاد.
Abscesses
عبارة عن مجموعات موضعية من القيح ناتجة عن تقيح مدفون في نسيج أو عضو أو مكان ضيق. هونتيجة للاستجابة مناعية.
Ulcers
القرحة هي جرح مؤلم مفتوح،يكون موضعي في سطح العضو او النسيج وهو الأكثر شيوعًا في الغشاء المخاطي للفم ، أو المعدة ، أو الأمعاء ، أو الجهاز البولي التناسلي ، و الجلد والأنسجة تحت الجلد للأطراف السفلية بسبب نقص التروية
√√OUTCOMES OF ACUTE INFLAMMATION
عادة ما يكون للتفاعلات الالتهابية الحادة واحدة من ثلاث نتائج
*Complete resolution
يجب أن تنتهي جميع التفاعلات الملتهبة ، بعد أن تنجح في القضاء على العامل المسيء يلي دخل للجسم او للخلية غصبن عنها (المستعمر) ، باستعادة موقع الالتهاب الحاد إلى وضعه الطبيعي. وهذا بيكون ب
removal of cellular debris and microbes by macrophages, and resorption of edema fluid by lymphatics.
طريقه العملية بالتفصيل مشروحة سابق
Healing by connective tissue replacement
يحدث هذا بعد تدمير كبير للأنسجة ، عندما تشمل الإصابة الالتهابية أنسجة غير قادرة على التجدد ، أو عندما يكون هناك إفراز ليفي وفير في الأنسجة ولا يمكن ازالتة في هذه الحالات ، ينمو النسيج الضام في منطقة التلف أو الإفرازات ، ويحولها إلى كتلة من الأنسجة الليفية. مثل تليف الكبد
اللهم بك نستعين ⬅️٧٨ ٧٩ ٨٠ص
#Morphologic patterns of acute nflammation:
morphologic of acute inflammatory reac-tions are dilation of small blood vessels and accumula- tion of leukocytes and fluid in the extravascular tissue.
يعني تمدد الأوعية الدموية الصغيرة وتراكم الكريات البيض والسوائل في الأنسجة خارج الأوعية الدموية.
طيب من المسؤل عن هذي التغيرات🤔؟؟⬅️
vascular and cellular reactions
كيف يعني ايش دخل هذو في الاتهابات !!
الانهم الاساس تعال شوف كيف بيحصل...اسقرار الجسم الغريب في منطقة معينه مثل البكتريا حتفرز سموم السموم هذي حتسوي للاوعية الدموية vasoconstrictionوبعدها بتسوي vasodilatationالذي يؤدي الي زيادة تدفق الدم إلى المنطقة المصابة وزيادة قدرة الأوعية الدموية إلى تراكم السوائل خارج الأوعية الدموية الغنية ببروتينات البلازما (الوذمة) وتسبب الاحمرار (الاحتكاك) والدفء (السعرات الحرارية) والتورم (الورم) الذي يصاحب ذلك التهاب حاد. الكريات البيضاء التي يتم تجنيدها وتنشيطها بواسطة العامل المخالف والوسطاء الداخليين قد تطلق مستقلبات سامة و (proteases)بروتياز خارج الخلية ، مما يتسبب في تلف الأنسجة وفقدان الوظيفة (functio laesa). أثناء الضرر ، ونتيجة لتحرير البروستاجلاندين(prostaglandins) ، و(neuropeptides)الببتيدات العصبية ، والسيتوكينات(cytokines) ، فإنهم إحدى مسببات الألام الموضعية.((تكمن أهمية التعرف على الأنماط الجسيمة والمجهرية للالتهاب في أنها توفر غالبًا أدلة قيمة حول السبب الأساسي وتساعدنا في التشخيص😉.))
Serous inflammation:
is marked by the exudation of cell- poor fluid into spaces created by injury to surface epithelia or into body cavities
الاتهابات المصلية يلي يميزها انها الخلية تفرز سائل في الفراغات الناتجة عن الاصابة في epithelia او cavities
عادة ما يكون السائل في الالتهابات المصلية غير مصابة بالكائنات المدمرة ولا يحتوي على أعداد كبيرة من الكريات البيض ؛ تسمى تراكم السوائل في هذه التجاويف effusion
√√Fibrnous inflammationالتهابات الليفية
مصحوبه بافرازات ليفية
متى يتطور الإفراز الليفي؟؟يتطور عندما تكون التسريبات الوعائية كبيرة أو عندما يكون هناك منبه موضعي للتخثر. كيف يعني!!
عندما تكون التسريبات الوعائية كبيرة أو عندما يكون هناك منبه موضعي للتخثر. مع الزيادة الكبيرة في نفاذية الأوعية الدموية ، تمر البروتينات ذات الوزن الجزيئي العالي مثل الفيبرينوجين(fibrinogen) من الدم ، ويتشكل الفيبرين ويترسب في extracellular space.
إذا لم تتم إزالة الفيبرين ، مع مرور الوقت ، فقد يحفز نمو الخلايا الليفية والأوعية الدموية وبالتالي يؤدي إلى حدوث ندبات.
√√√Purulent (Suppurative) Inflammation, Abscess:
Purulent inflammation is characterized by the produc tion of pus, an exudate consisting of neutrophils, the liquefied debris of necrotic cells, and edema fluid.
التهاب صديدي او مايسمى ب(قيحي)
يتميز الالتهاب القيحي بإفراز القيح ، وهو إفراز يتكون من neutrophils ، والحطام السائل للخلايا الميتةnecrotic cells ، وسوائل الوذمة. طيب ايش سببه ⬅️سببه عدوى عادة ماتكون عدوى بالبكتيريا التي تسبب نخر الأنسجة الليفية ، مثل المكورات العنقوديةstaphylococci من الأمثلة الشائعة على الالتهاب القيحي الحاد التهاب الزائدة الدودية الحاد.
Abscesses
عبارة عن مجموعات موضعية من القيح ناتجة عن تقيح مدفون في نسيج أو عضو أو مكان ضيق. هونتيجة للاستجابة مناعية.
Ulcers
القرحة هي جرح مؤلم مفتوح،يكون موضعي في سطح العضو او النسيج وهو الأكثر شيوعًا في الغشاء المخاطي للفم ، أو المعدة ، أو الأمعاء ، أو الجهاز البولي التناسلي ، و الجلد والأنسجة تحت الجلد للأطراف السفلية بسبب نقص التروية
√√OUTCOMES OF ACUTE INFLAMMATION
عادة ما يكون للتفاعلات الالتهابية الحادة واحدة من ثلاث نتائج
*Complete resolution
يجب أن تنتهي جميع التفاعلات الملتهبة ، بعد أن تنجح في القضاء على العامل المسيء يلي دخل للجسم او للخلية غصبن عنها (المستعمر) ، باستعادة موقع الالتهاب الحاد إلى وضعه الطبيعي. وهذا بيكون ب
removal of cellular debris and microbes by macrophages, and resorption of edema fluid by lymphatics.
طريقه العملية بالتفصيل مشروحة سابق
Healing by connective tissue replacement
يحدث هذا بعد تدمير كبير للأنسجة ، عندما تشمل الإصابة الالتهابية أنسجة غير قادرة على التجدد ، أو عندما يكون هناك إفراز ليفي وفير في الأنسجة ولا يمكن ازالتة في هذه الحالات ، ينمو النسيج الضام في منطقة التلف أو الإفرازات ، ويحولها إلى كتلة من الأنسجة الليفية. مثل تليف الكبد
👍1
***Progression of the response to chronic inflammation
تطور الاستجابة للالتهاب المزمن. يحدث التحول الحاد إلى المزمن عندما يتعذر حل الاستجابة الالتهابية الحادة.
وبهاكذا نكون خلصنا المنشور ...طولت فيه😐 sorry انشاء الله تكونوا استفدتوا..
✨السلام عليكم نواصل معاكم الشرح
Other mediators of inflammation
ونبداء من
PAF
ايش يعني Platelet-Activating Factor⬅️PAF
تنشيط الصفائح الدموية للاتهاب هو وسيط مشتق من الفسفوليبيد تم اكتشافه كعامل تسبب في تراكم الصفائح الدموية ، ولكن من المعروف الآن أن له تأثيرات التهابية متعددة. يمكن لمجموعة متنوعة من أنواع الخلايا ، بما في ذلك الصفائح الدموية نفسها ، وbasophils ، وmast cell ، وneutrophils ، وmacrophage، وendothelial cell ، أن تتطور PAF.
بالإضافة إلى تراكم الصفائح الدموية👈 ، يسبب PAF تضيق الأوعية وتضيق القصبات الهوائية ، وعند التركيزات المنخفضة فإنه يؤدي إلى👈 توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.
😐😐 اذا فاضيين إقراوا هذا واذا لا واصلو من عند السهم الجاي💪
قالو انه قبل 50 عاما اجرو العلماء بحوثات على التخثر
حاولو فيها تثبيط التخثر من اجل تقليل التفاعل الاتهابي لكن وجدو أن التخثر والالتهاب عمليتان مترابطتان.
لم يتم تحديد ما إذا كانت منتجات التخثر ، في حد ذاتها ، لها دور مهم في تحفيز الالتهاب أم لا.
خلال الدراسة اكتشافوا المستقبلات التي تنشط بالبروتياز (PARS) ، والتي يتم تنشيطها بواسطة الثرومبين (البروتيز proteaseالذي يشق الفيبرينوجين لإنتاج جلطة الفيبرين). يتم التعبير عن PARS في الكريات البيض ، مما يشير إلى دورها في الالتهاب ، ولكن أوضح دور لها هو في الصفائح الدموية ، حيث يكون تنشيط Throm- bin لـ PAR المعروف باسم مستقبل الثرومبين هو محفز قوي لتراكم الصفائح الدموية أثناء تكوين الجلطة ⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️
⏳⏳المهم في هذا ان الثرومبين هو محفز قوي لتراكم الصفائح الدموية أثناء تكوين الجلطة , التخثر والاتهاب عمليتان مترابطتان لأن جميع أشكال إصابة الأنسجة التي تؤدي إلى التجلط تؤدي أيضًا إلى حدوث الالتهاب.
💢kinins :
الكينين عبارة عن ببتيدات نشطة في الأوعية مشتقة من بروتينات البلازما ، تسمى كينينوجينات ، بفعل بروتياز معين يسمى كاليكرينات kallikreins.
يزيد البراديكينين من قدرة الأوعية الدموية ويسبب تقلص العضلات الملساء ، وتمدد الأوعية الدموية ، والألم عند حقنها في الجلد 😐😐⬇️
هذه التأثيرات مشابهة لتلك الخاصة بالهيستامين. يعتبر عمل البراديكينين قصير الأجل ، لأنه يتم تعطيله بسرعة بواسطة إنزيم يسمى كينيناز. تم تورط براديكينين كوسيط في بعض أشكال الحساسية ، مثل الحساسية المفرطة.
💢Neuropeptides
الببتيدات العصبية تُفرز الببتيدات العصبية بواسطة الأعصاب الحسية وخلايا الدم البيضاء المختلفة ، وقد تلعب دورًا في بدء وتنظيم الاستجابات الالتهابية.
بما في ذلك نقل إشارات الألم ، وتنظيم ضغط الدم ، وتحفيز خلايا الغدد الصماء على إفراز الهرمونات ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.
💤💤a few mediators are most important for the reactions of acute inflammation in vivo or living tisse
مثلاVasodilation ال Principal Mediators بيكوون
Histamine و Prostaglandins
وايضا Increased vascular permeability ال Principal Mediators ليها ⬅️Histamine C3a and C5a (by liberating vasoactive amínes from mast cells, other cells) Leukotrienes C4,D4,E4
طيب ايش هيا Principal Mediators لل pain
Prostaglandins, Bradykinin
وكمان لل tisse damage ايش هو الوسط الرئسي يلي يساعد في تدمير النسيج⬇️⬇️
Lysosomal enzymes of leukocytes Reactive oxygen species
الجدول موجود في ص 87 للاطلاع
وبكذا نكون خلصنا other mediators of inflammation ✨✨ انشاء الله تكون وصلت الفكرة
بالتوفيق للجميع
#شرح_روبنز
#عمل_الزميلة_٢
تطور الاستجابة للالتهاب المزمن. يحدث التحول الحاد إلى المزمن عندما يتعذر حل الاستجابة الالتهابية الحادة.
وبهاكذا نكون خلصنا المنشور ...طولت فيه😐 sorry انشاء الله تكونوا استفدتوا..
✨السلام عليكم نواصل معاكم الشرح
Other mediators of inflammation
ونبداء من
PAF
ايش يعني Platelet-Activating Factor⬅️PAF
تنشيط الصفائح الدموية للاتهاب هو وسيط مشتق من الفسفوليبيد تم اكتشافه كعامل تسبب في تراكم الصفائح الدموية ، ولكن من المعروف الآن أن له تأثيرات التهابية متعددة. يمكن لمجموعة متنوعة من أنواع الخلايا ، بما في ذلك الصفائح الدموية نفسها ، وbasophils ، وmast cell ، وneutrophils ، وmacrophage، وendothelial cell ، أن تتطور PAF.
بالإضافة إلى تراكم الصفائح الدموية👈 ، يسبب PAF تضيق الأوعية وتضيق القصبات الهوائية ، وعند التركيزات المنخفضة فإنه يؤدي إلى👈 توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.
😐😐 اذا فاضيين إقراوا هذا واذا لا واصلو من عند السهم الجاي💪
قالو انه قبل 50 عاما اجرو العلماء بحوثات على التخثر
حاولو فيها تثبيط التخثر من اجل تقليل التفاعل الاتهابي لكن وجدو أن التخثر والالتهاب عمليتان مترابطتان.
لم يتم تحديد ما إذا كانت منتجات التخثر ، في حد ذاتها ، لها دور مهم في تحفيز الالتهاب أم لا.
خلال الدراسة اكتشافوا المستقبلات التي تنشط بالبروتياز (PARS) ، والتي يتم تنشيطها بواسطة الثرومبين (البروتيز proteaseالذي يشق الفيبرينوجين لإنتاج جلطة الفيبرين). يتم التعبير عن PARS في الكريات البيض ، مما يشير إلى دورها في الالتهاب ، ولكن أوضح دور لها هو في الصفائح الدموية ، حيث يكون تنشيط Throm- bin لـ PAR المعروف باسم مستقبل الثرومبين هو محفز قوي لتراكم الصفائح الدموية أثناء تكوين الجلطة ⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️⬇️
⏳⏳المهم في هذا ان الثرومبين هو محفز قوي لتراكم الصفائح الدموية أثناء تكوين الجلطة , التخثر والاتهاب عمليتان مترابطتان لأن جميع أشكال إصابة الأنسجة التي تؤدي إلى التجلط تؤدي أيضًا إلى حدوث الالتهاب.
💢kinins :
الكينين عبارة عن ببتيدات نشطة في الأوعية مشتقة من بروتينات البلازما ، تسمى كينينوجينات ، بفعل بروتياز معين يسمى كاليكرينات kallikreins.
يزيد البراديكينين من قدرة الأوعية الدموية ويسبب تقلص العضلات الملساء ، وتمدد الأوعية الدموية ، والألم عند حقنها في الجلد 😐😐⬇️
هذه التأثيرات مشابهة لتلك الخاصة بالهيستامين. يعتبر عمل البراديكينين قصير الأجل ، لأنه يتم تعطيله بسرعة بواسطة إنزيم يسمى كينيناز. تم تورط براديكينين كوسيط في بعض أشكال الحساسية ، مثل الحساسية المفرطة.
💢Neuropeptides
الببتيدات العصبية تُفرز الببتيدات العصبية بواسطة الأعصاب الحسية وخلايا الدم البيضاء المختلفة ، وقد تلعب دورًا في بدء وتنظيم الاستجابات الالتهابية.
بما في ذلك نقل إشارات الألم ، وتنظيم ضغط الدم ، وتحفيز خلايا الغدد الصماء على إفراز الهرمونات ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.
💤💤a few mediators are most important for the reactions of acute inflammation in vivo or living tisse
مثلاVasodilation ال Principal Mediators بيكوون
Histamine و Prostaglandins
وايضا Increased vascular permeability ال Principal Mediators ليها ⬅️Histamine C3a and C5a (by liberating vasoactive amínes from mast cells, other cells) Leukotrienes C4,D4,E4
طيب ايش هيا Principal Mediators لل pain
Prostaglandins, Bradykinin
وكمان لل tisse damage ايش هو الوسط الرئسي يلي يساعد في تدمير النسيج⬇️⬇️
Lysosomal enzymes of leukocytes Reactive oxygen species
الجدول موجود في ص 87 للاطلاع
وبكذا نكون خلصنا other mediators of inflammation ✨✨ انشاء الله تكون وصلت الفكرة
بالتوفيق للجميع
#شرح_روبنز
#عمل_الزميلة_٢
,ناتي بعد ذلك للـ outcomes of acute inflammation
الذي بيحدث للـ acute inflammation
تمام الـ acute inflammation
عنده ثلاثة مصائر يعني مصير اللتهاب الحاد
أولا: رزيوليشن Resolution
يعني شو!!
تتم inflammatory process بصوره ناجحة والجسم يرجع طبيعي كان لم يحدث شي 🤷🏻♂️
هذا اسمه resolution
ثانيا: progression to chronic inflammation
تكون الاصابه يعنى صعبه شويه على الجسم الجهاز المناعي اخذ فتره على انته يتعامل معاها وبالتالي يتحول من acute الى chronic
معناه ممكن يستمر معك اسابيع،شهور او سنين
او ممكن يحصل المصير الثالث
ثالثا/Scarring of fibrosis
يعني المنطقة الحاصل فيها acute inflammation
الخلايا الي مفروض تعمل
Healing repair
غير كافية او غير قادرة على التكاثر عشان تسد مكان injury
وبالتالي هنا يحصل استدعاء للـ fibrous tissue.
او للـ الخلايا الي بتحفز عملية fibrosis
وبيحصل healing by fibrosis
إذا هذا الـ outcomes of acute inflammation
#شرح_روبنز
#عمل_حسين_المعافا
الذي بيحدث للـ acute inflammation
تمام الـ acute inflammation
عنده ثلاثة مصائر يعني مصير اللتهاب الحاد
أولا: رزيوليشن Resolution
يعني شو!!
تتم inflammatory process بصوره ناجحة والجسم يرجع طبيعي كان لم يحدث شي 🤷🏻♂️
هذا اسمه resolution
ثانيا: progression to chronic inflammation
تكون الاصابه يعنى صعبه شويه على الجسم الجهاز المناعي اخذ فتره على انته يتعامل معاها وبالتالي يتحول من acute الى chronic
معناه ممكن يستمر معك اسابيع،شهور او سنين
او ممكن يحصل المصير الثالث
ثالثا/Scarring of fibrosis
يعني المنطقة الحاصل فيها acute inflammation
الخلايا الي مفروض تعمل
Healing repair
غير كافية او غير قادرة على التكاثر عشان تسد مكان injury
وبالتالي هنا يحصل استدعاء للـ fibrous tissue.
او للـ الخلايا الي بتحفز عملية fibrosis
وبيحصل healing by fibrosis
إذا هذا الـ outcomes of acute inflammation
#شرح_روبنز
#عمل_حسين_المعافا
شرح صفحة 81
___
Chronic information :
الالتهاب المزمن هو استجابة لفترات طويلة (أسابيع أو أشهر) يتم فيها التهاب الأنسجة
تتعايش الإصابات وتحاول الإصلاح في مجموعات مختلفة. قد يتبع التهاب حاد ، كما هو مشروح سابقا، أو قد تبدأ بشكل خبيث كعملية مشتعلة وأحيانًا تقدمية دون أي علامات على رد فعل حاد سابق
____________
Causes of chronic inflammation:
ينشأ الاتهاب المزمن في الظروف التالية :
☆ persistent infection(العدوى المستمرة )
العدوى المستمرة بالكائنات الدقيقة التي يصعب القضاء عليها مثل ال mycobacteria وبعض viruses, fungi, parasites . هذه الكائنات الحية في الكثير من الاحيان تثير رد فعل مناعي يسمى فرط الحساسيه من النوع المتأخر (delayed-type hypersensitivity )
تأخذ الاستجابة الالتهابية في بعض الأحيان نمطا محددا يسمى التهاب الورم الحبيبي(granulomatous inflammation)
في حالات اخرى لم يتم حلها الالتهاب الحاد يتطور إلى التهاب مزمن مثل عدوى بكتيرية حادة في الرئة يتطور الى خراج رئوي مزمن
-----------------------------
☆ hypersensitivity diseases.(أمراض فرط الحساسية )
يلعب الالتهاب المزمن دور مهم في مجموعة من الأمراض التي تسببها عن طريق التنشيط المفرط وغير المناسب لجهاز المناعة
في امراض المناعة الذاتية (autoimmune diseases)
(Self (auto) antigens )الذات تلقائيه
تثير المستضدات رد فعل مناعي دائم يؤدي إلى التهاب مزمن وتلف الأنسجة (chronic inflammation and tissue damage)
ومن الأمثلة على هذه الأمراض
التهاب المفاصل الروماتويدي( Rheumatoid arthritis)
والتصلب المتعدد (multiple sclerosis)
في أمراض الحساسية (allergic diseases)يحدث الالتهاب المزمن نتيجة الاستجابات المناعيه المفرطة ضد المواد البيئة الشائعه كما هو الحال في bronchial asthma..لأن تفاعلات المناعة الذاتية والحساسية هذه يتم تحفيزها ضد المستضدات الطبيعية غير المؤذيه، ردود الفعل لا تخدم أي غرض مفيد فقط تسبب المرض..قد تظهر مثل هذه الأمراض انماطا مورفولوجية من الالتهاب الحاد والمزمن المختلط لأنها تتميز بنوبات متكررة من ال inflammation . قد يسيطر التليف على المراحل المتأخرة
-------------------------------
☆prolonged exposure to potentially toxic agents either exogenous or endogenous.
التعرض الطويل للعوامل السامة أيضا خارجي او داخلي . مثال على عامل خارجي هو جسيمات السيليكا( particulate silica ) ، وهي مادة غير قابله للتحلل ، عند استنشاقها لفتره طويله يؤدي ذلك الى مرض التهاب رئوي ( inflammatory lung disease ) يسمى السحار السيليسي .
تصلب الشرايين ( Atherosclerosis ) مرض مزمن وهي عملية التهابية تؤثر على جدار الشرايين اي يعتقد انه ناتج على الاقل جزئيا عن طريق افراط انتاج وترسيب الأنسجة من الكوليسترول الداخلي المنشأ والدهون الأخرى
-----------------------------------
☆ قد تكون بعض أشكال الالتهاب المزمن مهمة في التسبب في أمراض ليست تقليدية يعتقد أنها اضطرابات التهابية. وتشمل هذه الأمراض العصبية مثل مرض الزهايمر ( Alzheimer disease )
ومتلازمة الأيض (metabolic syndrom )
ومرض السكري من النوع 2 المرتبط به (associated type 2 diabetes )
وبعض انواع السرطان التي تحدث فيها تفاعلات التهابية تعزز تطور الورم.
___________________
Morphologic features (الميزات المورفولوجية)
على عكس الالتهاب الحاد الذي يتجلى به
تغيرات الأوعية الدموية (vascular changes) ، وذمة (edema)، وفي الغالب تسرب العدلات (neutrophilic infiltration)، الالتهاب المزمن يتميز بالتالي:
• التسرب مع الخلايا وحيدة النواة (mononucler cell )، والتي تشمل
البلعمة (macrophages )، والخلايا الليمفاوية(lymphocytes )، وخلايا البلازما(plasma cell )
• تدمير الأنسجة الناجم عن حث عامل المخالفة المستمرة أو الخلايا الالتهابية
• محاولات الشفاء باستبدال النسيج الضام
من الأنسجة التالفة ، التي تم تحقيقها عن طريق تكوين الأوعية الدموية (angiogenesis)(تكاثر الأوعية الدموية الصغيرة) ، وعلى وجه الخصوص التليف(fibrosis)
لأن تكوين الأوعية الدموية (angiogenesis) والتليف(fibrosis) ايضا من مكونات
التئام الجروح وإصلاحها ، سيتم مناقشتها لاحقًا في سياق إصلاح الأنسجة
شرح صفحة 82
______
النتائج الي بتكون ناتجة من الخلايا لمن تلتهب نتيجة من تنشط بعض الخلايا عند تأثرها او من المواد الكيميائية الي بتنتجها عند تعرضها للميكروب او ضرر والي يسموها (mediators) وهي بمثابة (ياللهوي الحقوني )للخلايا يعني انا بحاجة للمساعده انا متضرره وهذا الي بتترجم لها هذي الmediators.
يتبع 👇🏼👇🏼
___
Chronic information :
الالتهاب المزمن هو استجابة لفترات طويلة (أسابيع أو أشهر) يتم فيها التهاب الأنسجة
تتعايش الإصابات وتحاول الإصلاح في مجموعات مختلفة. قد يتبع التهاب حاد ، كما هو مشروح سابقا، أو قد تبدأ بشكل خبيث كعملية مشتعلة وأحيانًا تقدمية دون أي علامات على رد فعل حاد سابق
____________
Causes of chronic inflammation:
ينشأ الاتهاب المزمن في الظروف التالية :
☆ persistent infection(العدوى المستمرة )
العدوى المستمرة بالكائنات الدقيقة التي يصعب القضاء عليها مثل ال mycobacteria وبعض viruses, fungi, parasites . هذه الكائنات الحية في الكثير من الاحيان تثير رد فعل مناعي يسمى فرط الحساسيه من النوع المتأخر (delayed-type hypersensitivity )
تأخذ الاستجابة الالتهابية في بعض الأحيان نمطا محددا يسمى التهاب الورم الحبيبي(granulomatous inflammation)
في حالات اخرى لم يتم حلها الالتهاب الحاد يتطور إلى التهاب مزمن مثل عدوى بكتيرية حادة في الرئة يتطور الى خراج رئوي مزمن
-----------------------------
☆ hypersensitivity diseases.(أمراض فرط الحساسية )
يلعب الالتهاب المزمن دور مهم في مجموعة من الأمراض التي تسببها عن طريق التنشيط المفرط وغير المناسب لجهاز المناعة
في امراض المناعة الذاتية (autoimmune diseases)
(Self (auto) antigens )الذات تلقائيه
تثير المستضدات رد فعل مناعي دائم يؤدي إلى التهاب مزمن وتلف الأنسجة (chronic inflammation and tissue damage)
ومن الأمثلة على هذه الأمراض
التهاب المفاصل الروماتويدي( Rheumatoid arthritis)
والتصلب المتعدد (multiple sclerosis)
في أمراض الحساسية (allergic diseases)يحدث الالتهاب المزمن نتيجة الاستجابات المناعيه المفرطة ضد المواد البيئة الشائعه كما هو الحال في bronchial asthma..لأن تفاعلات المناعة الذاتية والحساسية هذه يتم تحفيزها ضد المستضدات الطبيعية غير المؤذيه، ردود الفعل لا تخدم أي غرض مفيد فقط تسبب المرض..قد تظهر مثل هذه الأمراض انماطا مورفولوجية من الالتهاب الحاد والمزمن المختلط لأنها تتميز بنوبات متكررة من ال inflammation . قد يسيطر التليف على المراحل المتأخرة
-------------------------------
☆prolonged exposure to potentially toxic agents either exogenous or endogenous.
التعرض الطويل للعوامل السامة أيضا خارجي او داخلي . مثال على عامل خارجي هو جسيمات السيليكا( particulate silica ) ، وهي مادة غير قابله للتحلل ، عند استنشاقها لفتره طويله يؤدي ذلك الى مرض التهاب رئوي ( inflammatory lung disease ) يسمى السحار السيليسي .
تصلب الشرايين ( Atherosclerosis ) مرض مزمن وهي عملية التهابية تؤثر على جدار الشرايين اي يعتقد انه ناتج على الاقل جزئيا عن طريق افراط انتاج وترسيب الأنسجة من الكوليسترول الداخلي المنشأ والدهون الأخرى
-----------------------------------
☆ قد تكون بعض أشكال الالتهاب المزمن مهمة في التسبب في أمراض ليست تقليدية يعتقد أنها اضطرابات التهابية. وتشمل هذه الأمراض العصبية مثل مرض الزهايمر ( Alzheimer disease )
ومتلازمة الأيض (metabolic syndrom )
ومرض السكري من النوع 2 المرتبط به (associated type 2 diabetes )
وبعض انواع السرطان التي تحدث فيها تفاعلات التهابية تعزز تطور الورم.
___________________
Morphologic features (الميزات المورفولوجية)
على عكس الالتهاب الحاد الذي يتجلى به
تغيرات الأوعية الدموية (vascular changes) ، وذمة (edema)، وفي الغالب تسرب العدلات (neutrophilic infiltration)، الالتهاب المزمن يتميز بالتالي:
• التسرب مع الخلايا وحيدة النواة (mononucler cell )، والتي تشمل
البلعمة (macrophages )، والخلايا الليمفاوية(lymphocytes )، وخلايا البلازما(plasma cell )
• تدمير الأنسجة الناجم عن حث عامل المخالفة المستمرة أو الخلايا الالتهابية
• محاولات الشفاء باستبدال النسيج الضام
من الأنسجة التالفة ، التي تم تحقيقها عن طريق تكوين الأوعية الدموية (angiogenesis)(تكاثر الأوعية الدموية الصغيرة) ، وعلى وجه الخصوص التليف(fibrosis)
لأن تكوين الأوعية الدموية (angiogenesis) والتليف(fibrosis) ايضا من مكونات
التئام الجروح وإصلاحها ، سيتم مناقشتها لاحقًا في سياق إصلاح الأنسجة
شرح صفحة 82
______
النتائج الي بتكون ناتجة من الخلايا لمن تلتهب نتيجة من تنشط بعض الخلايا عند تأثرها او من المواد الكيميائية الي بتنتجها عند تعرضها للميكروب او ضرر والي يسموها (mediators) وهي بمثابة (ياللهوي الحقوني )للخلايا يعني انا بحاجة للمساعده انا متضرره وهذا الي بتترجم لها هذي الmediators.
يتبع 👇🏼👇🏼
👍1
فالنتائج عتكون مكونة من عدة اشياء كأنها خلطة 🥣
فيها ضرر للنسيج(tissue damage)
تليف(fibrosis)
تسرب الخلايا البيضاء(leukocyte infiltration )
طبعا وهذي النتائج تكون مميزة انو نلاقيها في الالتهاب المزمن ال(chronic inflammation)
-------------------------------------
دور الماكروفاج (role of macrophages )
طبعا تعتبر هي الخلايا الدائمة عند حدوث التهاب مزمن كرونك يعني
بيتم تحفيزها عشان تشتغل وتبداء عملها بال(mediators ) الي تكلمنا عنها اول.
وتستجيب لهذا الشيء
بافراز cytokines وgrowth factors
والي بدورها تشتغل على عدة خلايا من الي طلبت المساعده بطريقة انها تدمر الاجسام الغريبة والغازية وكمان بانها تحفز خلايا مدافعة من نوع اخر عشان تساعدها بشكل ملحوظ الTليفمو سايت
---------------------------------------
طبعا الماكروفاجز تعتبر متخصصة يعني دكتوراه وماجستير في الاكلات انها تنقي لنا او تزيل الميكروبات والمواد الضاره والخلايا الي خلاص ماعد بش امل منها .
كمان في المناعة الخلوية ولا الخلطية ماتقصر للميكروبات تستقبلهن بشكل محترم🙂🔪
ومعها وظائف ثانيه في الالتهاب والمعالجة شنعرفها بعدين ملي ماتستعجلوش☹️.
---------------------------------------
من اول بنهدر على الماكروفاجز تمام !!!ايش هن عرفوهن لنا؟!
والله هن ببساطة خلايا اشتقينها من خلايا ثانيه اسمها hematopoietic stem cells والي بتجي لنا وووووور طوالي من نخاع العظم كمان واحنا عاد احنا اجنة بتتكون لنا من حاجة اسمهاembryonic yolk sac الي هو الكيس الجنيني الاصفر كمان من الكبد حق الfetal.
معلومة ان الخلايا الي بتدور بالدورة الدموية حقنا من هذا النسل (مجموعة الماكاروفاجز الي داخلنا)
نسميها monocytes
مكان تواجدها!!!!👏🏻
طبعا تكون الماكروفاجز في الطبيعة منتشرة بشكل مبعثر في اغلبية الانسجة الضامة كمان ممكن نحصلها في اماكن مخصصة داخل الاعضاء وتكون لها اسماء خاصة فمثلا
في الكبد ⬅️Kupffer cells
في العقد اللمفية والطحال ⬅️sinus histocytes
في الجهاز العصبي المركزي⬅️microglial cells
في الرئتين ⬅️Alveolar macrophages
وكل الماكروفاجز هذي والاوله بتشمل لنا حاجة اسمها
mononuclear phagocyte system
والي كان يسمى ويعرف وبشكل خاطئ زمان بال
reticuloendothelial system
---------------------------------------
آلية تفعيلها 🙂💔كأنها تطبيق
عند حصول التهاب بشكل سريع وخفيف
حصل التهاب يقوم النخاع حق العظم ينتج خلايا وقلنا اول ايش هي فتتحول ل مونو سايت تكون في الدم ولم تنتقل للنسيح تتخص وتصير ماكروفاج وبيتحكم بهذا الشيء نفس العوامل الي كانت تتحكم بهجرة النيوتروفيل وهذي العوامل منها الchemokines
و ال adhesion molecules .
طبعا الخلايا حقنا الماكروفاجز بتكون حياتها طويلة ممكن عدة شهور او سنين على عكس لمن تكون في الدم وتكون مونو سايت فنصف حياتها تكون يوم
النسيج المصاب ممكن طوال فترة التهابه ان الماكروفاجز تظل فيه لو كان ٤٨ ساعه مثلا ولكن في بعض الانسجة يبقى حتى في الحالة الطبيعية للنسيج وهذا ذكرناه اول لمن قلنا انها تتواجد باستمرار في الكبد وعدة اعضاء .
-------------------------------
◦ هناك طريقتين أساسيتين لmacrophage activation هما:
◦ Classical(المعتاد)
◦ Alternative (البديل)
◦ حيث ان واحده من الطريقتين تأخذ بواسطه given macrophage اعتماداً على طبيعة ال activating signals (الإشارات المنشطه)
☆Classical macrophage
activation:(التنشيط الكلاسيكي للبلاعم )
يمكن ان تحفز عن طريق المنتجات الميكروبية مثل الذيفان الداخلي (endotoxin) ,الذي يشارك TLRs و اجهزة الاستشعار الأخرى (other sensors) ,وأيضاً عن طريق الإشارات المشتقة من الخلايا التائية(T cells_derived signals )
◦ الأهم من ذلك هو the cytokines IFN-y,في الاستجابة المناعيه . ال macrophages المنشطة بشكل كلاسيكي (وتسمى ايضا M1)
تنتج NO and ROS و upregulate(أعاده تنظيم معا زياده)lysosomal enzymes
وكلها تعزز قدرتها على قتل ingested organisms,وإفراز cytokines الذي يحفز الinflammation.
هذه الmacrophage مهمه في دفاع ال host defense ضد الmicrobes وفي العديد من التفاعلات الالتهابيه(inflammatory reactions)
_____________
اذا قريت المنشور كامل فشكرا على جهدك 👏💙حاولنا نترجم ونرتب المعلومات لان روبن كله شرح ومانقدرش نحذف شيء او نضيف من عندنا 🙂
#شرح_روبنز
#عمل_ايمان_العزكي
فيها ضرر للنسيج(tissue damage)
تليف(fibrosis)
تسرب الخلايا البيضاء(leukocyte infiltration )
طبعا وهذي النتائج تكون مميزة انو نلاقيها في الالتهاب المزمن ال(chronic inflammation)
-------------------------------------
دور الماكروفاج (role of macrophages )
طبعا تعتبر هي الخلايا الدائمة عند حدوث التهاب مزمن كرونك يعني
بيتم تحفيزها عشان تشتغل وتبداء عملها بال(mediators ) الي تكلمنا عنها اول.
وتستجيب لهذا الشيء
بافراز cytokines وgrowth factors
والي بدورها تشتغل على عدة خلايا من الي طلبت المساعده بطريقة انها تدمر الاجسام الغريبة والغازية وكمان بانها تحفز خلايا مدافعة من نوع اخر عشان تساعدها بشكل ملحوظ الTليفمو سايت
---------------------------------------
طبعا الماكروفاجز تعتبر متخصصة يعني دكتوراه وماجستير في الاكلات انها تنقي لنا او تزيل الميكروبات والمواد الضاره والخلايا الي خلاص ماعد بش امل منها .
كمان في المناعة الخلوية ولا الخلطية ماتقصر للميكروبات تستقبلهن بشكل محترم🙂🔪
ومعها وظائف ثانيه في الالتهاب والمعالجة شنعرفها بعدين ملي ماتستعجلوش☹️.
---------------------------------------
من اول بنهدر على الماكروفاجز تمام !!!ايش هن عرفوهن لنا؟!
والله هن ببساطة خلايا اشتقينها من خلايا ثانيه اسمها hematopoietic stem cells والي بتجي لنا وووووور طوالي من نخاع العظم كمان واحنا عاد احنا اجنة بتتكون لنا من حاجة اسمهاembryonic yolk sac الي هو الكيس الجنيني الاصفر كمان من الكبد حق الfetal.
معلومة ان الخلايا الي بتدور بالدورة الدموية حقنا من هذا النسل (مجموعة الماكاروفاجز الي داخلنا)
نسميها monocytes
مكان تواجدها!!!!👏🏻
طبعا تكون الماكروفاجز في الطبيعة منتشرة بشكل مبعثر في اغلبية الانسجة الضامة كمان ممكن نحصلها في اماكن مخصصة داخل الاعضاء وتكون لها اسماء خاصة فمثلا
في الكبد ⬅️Kupffer cells
في العقد اللمفية والطحال ⬅️sinus histocytes
في الجهاز العصبي المركزي⬅️microglial cells
في الرئتين ⬅️Alveolar macrophages
وكل الماكروفاجز هذي والاوله بتشمل لنا حاجة اسمها
mononuclear phagocyte system
والي كان يسمى ويعرف وبشكل خاطئ زمان بال
reticuloendothelial system
---------------------------------------
آلية تفعيلها 🙂💔كأنها تطبيق
عند حصول التهاب بشكل سريع وخفيف
حصل التهاب يقوم النخاع حق العظم ينتج خلايا وقلنا اول ايش هي فتتحول ل مونو سايت تكون في الدم ولم تنتقل للنسيح تتخص وتصير ماكروفاج وبيتحكم بهذا الشيء نفس العوامل الي كانت تتحكم بهجرة النيوتروفيل وهذي العوامل منها الchemokines
و ال adhesion molecules .
طبعا الخلايا حقنا الماكروفاجز بتكون حياتها طويلة ممكن عدة شهور او سنين على عكس لمن تكون في الدم وتكون مونو سايت فنصف حياتها تكون يوم
النسيج المصاب ممكن طوال فترة التهابه ان الماكروفاجز تظل فيه لو كان ٤٨ ساعه مثلا ولكن في بعض الانسجة يبقى حتى في الحالة الطبيعية للنسيج وهذا ذكرناه اول لمن قلنا انها تتواجد باستمرار في الكبد وعدة اعضاء .
-------------------------------
◦ هناك طريقتين أساسيتين لmacrophage activation هما:
◦ Classical(المعتاد)
◦ Alternative (البديل)
◦ حيث ان واحده من الطريقتين تأخذ بواسطه given macrophage اعتماداً على طبيعة ال activating signals (الإشارات المنشطه)
☆Classical macrophage
activation:(التنشيط الكلاسيكي للبلاعم )
يمكن ان تحفز عن طريق المنتجات الميكروبية مثل الذيفان الداخلي (endotoxin) ,الذي يشارك TLRs و اجهزة الاستشعار الأخرى (other sensors) ,وأيضاً عن طريق الإشارات المشتقة من الخلايا التائية(T cells_derived signals )
◦ الأهم من ذلك هو the cytokines IFN-y,في الاستجابة المناعيه . ال macrophages المنشطة بشكل كلاسيكي (وتسمى ايضا M1)
تنتج NO and ROS و upregulate(أعاده تنظيم معا زياده)lysosomal enzymes
وكلها تعزز قدرتها على قتل ingested organisms,وإفراز cytokines الذي يحفز الinflammation.
هذه الmacrophage مهمه في دفاع ال host defense ضد الmicrobes وفي العديد من التفاعلات الالتهابيه(inflammatory reactions)
_____________
اذا قريت المنشور كامل فشكرا على جهدك 👏💙حاولنا نترجم ونرتب المعلومات لان روبن كله شرح ومانقدرش نحذف شيء او نضيف من عندنا 🙂
#شرح_روبنز
#عمل_ايمان_العزكي
يا شعب دفعتنا العظيم 😁
سَلام عظيم إليكم
أما بعد:
اللي موجوود عنده التسجيل الصوتي لمحاضرة الباثو حق يوم الثلاثاء يتواصل معانا @ym_n1 ..
وشُكراً لكم مقدماً😁🤍
سَلام عظيم إليكم
أما بعد:
اللي موجوود عنده التسجيل الصوتي لمحاضرة الباثو حق يوم الثلاثاء يتواصل معانا @ym_n1 ..
وشُكراً لكم مقدماً😁🤍
رفيو روبن السلنجري والانفلميشن.pdf
4.5 MB
-حانب ومش لائي وقت تكمل تزاكر.
-زاكرت بس مش عارف انت وصلت لحد فين وكيف بئى مستواك
-كملت عين شمس وماعرفت تخش روبنز
معانا الحل ،جبنا لك احلى ريفيو ماحصلش في المنطقة 🌚🌚 كيفنا بالمصري
اهمشي فيه ملخص لروبنز ١
فيه اسئله اقل شي ١٠٠ لكل شابتر مع اجابتهن وشرح للاجابات ٢
الاشياء المش مذكورة في عين شمس بتحصلهن هنا بشكل مختصر ٣
دعواتكم ٤
#مكتبة_الافاق
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#قسم_الباثو
#ملخص_روبنز
-زاكرت بس مش عارف انت وصلت لحد فين وكيف بئى مستواك
-كملت عين شمس وماعرفت تخش روبنز
معانا الحل ،جبنا لك احلى ريفيو ماحصلش في المنطقة 🌚🌚 كيفنا بالمصري
اهمشي فيه ملخص لروبنز ١
فيه اسئله اقل شي ١٠٠ لكل شابتر مع اجابتهن وشرح للاجابات ٢
الاشياء المش مذكورة في عين شمس بتحصلهن هنا بشكل مختصر ٣
دعواتكم ٤
#مكتبة_الافاق
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#قسم_الباثو
#ملخص_روبنز
لطلاب_م_اول_رفيو_روبن_الجنرال_كاامل_لمادة_الباثولجي_.pdf
12.4 MB
-حانب ومش لائي وقت تكمل تزاكر.
-زاكرت بس مش عارف انت وصلت لحد فين وكيف بئى مستواك
-كملت عين شمس وماعرفت تخش روبنز
معانا الحل ،جبنا لك احلى ريفيو ماحصلش في المنطقة 🌚🌚 كيفنا بالمصري
اهمشي فيه ملخص لروبنز المقرر كامل ١
فيه اسئله اقل شي ١٠٠ لكل شابتر مع اجابتهن وشرح للاجابات ٢
الاشياء المش مذكورة في عين شمس بتحصلهن هنا بشكل مختصر ٣
دعواتكم ٤
#مكتبة_الافاق
#ملخص_روبنز
-زاكرت بس مش عارف انت وصلت لحد فين وكيف بئى مستواك
-كملت عين شمس وماعرفت تخش روبنز
معانا الحل ،جبنا لك احلى ريفيو ماحصلش في المنطقة 🌚🌚 كيفنا بالمصري
اهمشي فيه ملخص لروبنز المقرر كامل ١
فيه اسئله اقل شي ١٠٠ لكل شابتر مع اجابتهن وشرح للاجابات ٢
الاشياء المش مذكورة في عين شمس بتحصلهن هنا بشكل مختصر ٣
دعواتكم ٤
#مكتبة_الافاق
#ملخص_روبنز
تفريغ محاضرة ال immunity disorders.pdf
477.1 KB
❌مهم جدا ❌
تفريغ محاضرة ال immunity disorders
بعد الدكتور وليد الذاهبي وكتابة اهم ماذكرة
يتم الاطلاع عليه بتركيز 👍🏼
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#قسم_الباثو
#تفريغات
#عمل_رويدا_العابد
تفريغ محاضرة ال immunity disorders
بعد الدكتور وليد الذاهبي وكتابة اهم ماذكرة
يتم الاطلاع عليه بتركيز 👍🏼
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#قسم_الباثو
#تفريغات
#عمل_رويدا_العابد
تفريغ محاضرة ال neoplasia.pdf
411.8 KB
تفريغ محاضرة ال neoplasia
بعد الدكتور وليد الذاهبي وكتابة اهم ماذكرة
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#قسم_الباثو
#تفريغات
#عمل_رويدا_العابد
بعد الدكتور وليد الذاهبي وكتابة اهم ماذكرة
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#قسم_الباثو
#تفريغات
#عمل_رويدا_العابد
💌 السلام عليكم ورحمة الله وبركاااته 💌
زُملاائنا,زَميلاتنا... 😁💙
🔹يتقدم إليكم قسم الـــPathology بأطيب التحايا وينوه لكم أن المنشور أدناه سوف يتضمن جميع الأشياء المهمة والتي ستكون بمثابة المرجع لكم للاستفادة من ملخصات أو تفريغات أو كُل مايتعلق بمادة الــPathology 😁
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸😁
🔷التسجيــلات الصوتيـــة 👇
https://t.me/path50/4. 👈المحاضرة الأولى
https://t.me/path50/178.👈 المحاضرة الثانية
https://t.me/path50/15👈 المحاضرة الثالثة
https://t.me/path50/29 👈المحاضرة الرابعة
https://t.me/path50/31👈 المحاضرة الخامسة
https://t.me/path50/117.👈 المحاضرة السادسة
https://t.me/path50/1👈 المحاضرة السابعة
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷التفريـغـات 👇
https://t.me/path50/8 👈للمحاضرة الأولى https://t.me/path50/40 👈 Cell injury سامح غازي
https://t.me/path50/41 Cell injury❷ سامح غازي
https://t.me/path50/1 👈 Repair
https://t.me/path50/156 👈 acute inflammation
https://t.me/path50/206👈 immune
https://t.me/path50/207 👈Neoplasia
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷الملخصـات 👇
https://t.me/path50/10 👈المحاضرة الأولى
https://t.me/path50/159 👈inflammation
https://t.me/path50/160 👈cellular injury
https://t.me/path50/208 👈 Repair
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷مُلحقـات👇
https://t.me/path50/18?single👈 Cellular injury ❶
https://t.me/path50/17?single 👈Cellular injury❷
https://t.me/path50/19?single 👈Cellular injury❸
https://t.me/path50/16?single 👈Introduction paghology
https://t.me/path50/26 👈general patho in arabic
https://t.me/path50/27 👈 Robinمرجع
https://t.me/path50/28 👈 مرجع عين شمس
https://t.me/path50/176 👈 ملزمة د/عبدالرحمن خليفة
https://t.me/path50/205 👈 رفيو روبن كامل
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
كورس الدكتور نجيب الهندي👇
شروحات الدكتور نجيب الهندي في المواضيع المرفقة 👍🏼👍🏼
https://t.me/path50/118 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❶
https://t.me/path50/123 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❷
https://t.me/path50/121 3👈Neoplasia(Genes&cancer)❸
https://t.me/path50/119 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❹
https://t.me/path50/122 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❺
https://t.me/path50/126 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❻
https://t.me/path50/120 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❼
https://t.me/path50/124 ❽👈Neoplasia(Genes&cancer)
https://t.me/path50/125 ❾👈Neoplasia(Genes&cancer)
https://t.me/path50/130 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❶⓿
https://t.me/path50/129 👈Circulatory shock❶
https://t.me/path50/127 👈Circulatory shock❷
https://t.me/path50/128 👈Circulatory shock❸
https://t.me/path50/131 👈Circulatory shock❹
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
منشورات فيها شرح لــروبن (Inflammation)👇
* تابعوها من :
https://t.me/path50/162
https://t.me/path50/180
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷العمــلي 👇
تسجيلات صوتـية :
https://t.me/path50/20
https://t.me/path50/204
ــــــــــــــــــــ🌸
المقـرر:
https://t.me/path50/24?single👈 المقرر الموجود فيه السلايدات المحذوفة
https://t.me/path50/25?single 👈 Inflammation
مقرر العملي كامل https://t.me/path50/20
ـــــــــــــــــــــــــ🌸
شرح لدروس العملي تابعوها من هنا👇 :
https://t.me/path50/72.
https://t.me/path50/73
https://t.me/path50/80
https://t.me/path50/84
https://t.me/path50/93
https://t.me/path50/98
https://t.me/path50/104
https://t.me/path50/115
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
وبالتوفيـق للجميع😁💙
زُملاائنا,زَميلاتنا... 😁💙
🔹يتقدم إليكم قسم الـــPathology بأطيب التحايا وينوه لكم أن المنشور أدناه سوف يتضمن جميع الأشياء المهمة والتي ستكون بمثابة المرجع لكم للاستفادة من ملخصات أو تفريغات أو كُل مايتعلق بمادة الــPathology 😁
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸😁
🔷التسجيــلات الصوتيـــة 👇
https://t.me/path50/4. 👈المحاضرة الأولى
https://t.me/path50/178.👈 المحاضرة الثانية
https://t.me/path50/15👈 المحاضرة الثالثة
https://t.me/path50/29 👈المحاضرة الرابعة
https://t.me/path50/31👈 المحاضرة الخامسة
https://t.me/path50/117.👈 المحاضرة السادسة
https://t.me/path50/1👈 المحاضرة السابعة
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷التفريـغـات 👇
https://t.me/path50/8 👈للمحاضرة الأولى https://t.me/path50/40 👈 Cell injury سامح غازي
https://t.me/path50/41 Cell injury❷ سامح غازي
https://t.me/path50/1 👈 Repair
https://t.me/path50/156 👈 acute inflammation
https://t.me/path50/206👈 immune
https://t.me/path50/207 👈Neoplasia
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷الملخصـات 👇
https://t.me/path50/10 👈المحاضرة الأولى
https://t.me/path50/159 👈inflammation
https://t.me/path50/160 👈cellular injury
https://t.me/path50/208 👈 Repair
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷مُلحقـات👇
https://t.me/path50/18?single👈 Cellular injury ❶
https://t.me/path50/17?single 👈Cellular injury❷
https://t.me/path50/19?single 👈Cellular injury❸
https://t.me/path50/16?single 👈Introduction paghology
https://t.me/path50/26 👈general patho in arabic
https://t.me/path50/27 👈 Robinمرجع
https://t.me/path50/28 👈 مرجع عين شمس
https://t.me/path50/176 👈 ملزمة د/عبدالرحمن خليفة
https://t.me/path50/205 👈 رفيو روبن كامل
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
كورس الدكتور نجيب الهندي👇
شروحات الدكتور نجيب الهندي في المواضيع المرفقة 👍🏼👍🏼
https://t.me/path50/118 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❶
https://t.me/path50/123 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❷
https://t.me/path50/121 3👈Neoplasia(Genes&cancer)❸
https://t.me/path50/119 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❹
https://t.me/path50/122 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❺
https://t.me/path50/126 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❻
https://t.me/path50/120 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❼
https://t.me/path50/124 ❽👈Neoplasia(Genes&cancer)
https://t.me/path50/125 ❾👈Neoplasia(Genes&cancer)
https://t.me/path50/130 👈Neoplasia(Genes&cancer) ❶⓿
https://t.me/path50/129 👈Circulatory shock❶
https://t.me/path50/127 👈Circulatory shock❷
https://t.me/path50/128 👈Circulatory shock❸
https://t.me/path50/131 👈Circulatory shock❹
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
منشورات فيها شرح لــروبن (Inflammation)👇
* تابعوها من :
https://t.me/path50/162
https://t.me/path50/180
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
🔷العمــلي 👇
تسجيلات صوتـية :
https://t.me/path50/20
https://t.me/path50/204
ــــــــــــــــــــ🌸
المقـرر:
https://t.me/path50/24?single👈 المقرر الموجود فيه السلايدات المحذوفة
https://t.me/path50/25?single 👈 Inflammation
مقرر العملي كامل https://t.me/path50/20
ـــــــــــــــــــــــــ🌸
شرح لدروس العملي تابعوها من هنا👇 :
https://t.me/path50/72.
https://t.me/path50/73
https://t.me/path50/80
https://t.me/path50/84
https://t.me/path50/93
https://t.me/path50/98
https://t.me/path50/104
https://t.me/path50/115
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ🌸
وبالتوفيـق للجميع😁💙
Telegram
قسم pathology للدفعة الخامسة
#Pathology
المحاضرة الاولى والثانية
الخميس 2021/3/5
#قسم_النشر_والتوزيع
#اللجنة_العلمية
#دفعة_خامسة_بشري
المحاضرة الاولى والثانية
الخميس 2021/3/5
#قسم_النشر_والتوزيع
#اللجنة_العلمية
#دفعة_خامسة_بشري
👍5❤2
قسم pathology للدفعة الخامسة pinned «💌 السلام عليكم ورحمة الله وبركاااته 💌 زُملاائنا,زَميلاتنا... 😁💙 🔹يتقدم إليكم قسم الـــPathology بأطيب التحايا وينوه لكم أن المنشور أدناه سوف يتضمن جميع الأشياء المهمة والتي ستكون بمثابة المرجع لكم للاستفادة من ملخصات أو تفريغات أو كُل مايتعلق بمادة الــPathology…»
معلومه سريعه عن inflammation 😅😅
الإلتهاب هو ردة فعل يصدرها الجهاز الدفاعي في الجسم على دخول عامل غريب (جرثومة / بكتيريا، فيروس، جسم غريب)، أو على إصابة أيا كانت في أنسجة الجسم
قد ينجم الالتهاب عن تلوث التهاب الرئتين، الحُمرة (Erysipelas)، ولكن أيضا من جراء ضرر جسماني يلحق بالنسيج (إشعاعات، درجة حرارة مرتفعه، حرق)، من ضرر كيماوي (حمض)، من فائض إنتاج وترسب مواد موجودة في داخل الجسم (حمض اليوريك، التهاب المفاصل)، وحتى في حالات المناعة الذاتية، حالات الإنتاج غير الطبيعي وغير السليم للأجسام المضادة ضد مركّبات ذاتية في الجسم، مع استثارة (تحفيز) عملية التهابية في النسيج الذي يتعرض للهجوم
إذا كان الالتهاب خارجيا، فبالإمكان تمييز علاماته وأعراضه النموذجية المميزة، بوضوح، وهي الاحمرار، الحمى (ارتفاع درجة حرارة الجسم)، الانتفاخ والألم هذه العلامات تظهر أيضاً عند إصابة عضو داخلي في الجسم بالالتهاب
وقد يكون الالتهاب حادا أو مزمنا
الالتهاب الحاد هو سلسلة من العمليات تبدأ بتدفق الدم الزائد إلى موضع الإصابة احتقان الدم هو المسبب للاحمرار وللارتفاع الموضعي في درجة الحرارة، واللذين يشكلان أبرز الأعراض الأولية للالتهاب
في المرحلة التالية، ترتفع درجة نفاذية الأوعية الدموية الموضعية، في أعقاب التغييرات التي تطرأ عليها وفي هذه الحالة، يحدث تسرب لسائل الدم ومحتوياته، من الأوعية الدموية إلى الموضع المصاب والنتيجة المباشرة لهذه العملية تكوّن وذمة (Edema) وانتفاخ / ورم هذا الانتفاخ يسبب ضغطا على أطراف الأعصاب الموضعية، وهو مصدر الألم وهكذا تنشأ الأعراض النموذجية للالتهاب
المسبب المركزي الذي يساهم في عملية الالتهاب الحاد هو كريات الدم البيضاء (WBC - Leucocytes) من نوع العَدِلات (Neutrophils)، البلاعم (Macrophages) والوحيدات (Monocytes) هذه الخلايا تتواجد بشكل طبيعي في تيار الدم، وهي منتشرة بين كل أنسجة الجسم وتكوّن جزءا من المنظومة الدفاعية في الجسم هذه الخلايا تستجيب وتصدر ردة فعل خلال دقائق بعد الإصابة أو التنبيه الأولي السيرورات التي تؤدي إلى تفعيل كريات الدم البيضاء هذه وإلى إنتاج ردة الفعل المتمثلة بالعملية الالتهابية الحادة، معقدة جدا ويتضح أنه فور دخول الجسم الغريب (المستضد/ مولّد المضاد – Antigen) إلى النسيج، أو فور وقوع ضرر من أي نوع آخر، تتولد، أو تـُفرَز، في الموقع المصاب مجموعة من المواد ذات التأثير الكبير على بيئتها المحيطة
إحدى أبرز تلك المواد هو بروتين يسمى C5a ينتمي إلى مجموعة المتممة (Complement) وهي مجموعه تضم نحو 20 بروتينا تشكل جزءا من منظومة الدفاع المناعية في الجسم ولبروتين C5a القدرة على التأثير بطريقة مباشرة وبطريقة غير مباشرة على ما يحصل من حوله بواسطته تتوسع الأوعية الدموية في موضع الالتهاب ويزداد تدفق الدم زيادة تدفق الدم تؤدي إلى ارتفاع فوري في عدد الكريات البيضاء في المكان وإضافة إلى زيادة تدفق الدم، يسبب البروتين C5a أيضا التصاق هذه الكريات بجدار الأوعية الدموية، إلى جانب رفع مستوى نفاذية الأوعية الدموية
ونتيجةً لذلك، تدخل كريات دم بيضاء إلى منطقة النسيج المصاب ومع دخول كريات الدم إلى هناك، يتمتع البروتين C5a، وكذلك بروتينات أخرى، بالقدرة على التسبب بانتقال هذه الخلايا، مباشرةً وبشكل موضعي محدد، إلى الموضع المصاب وهي تسبب هذا الانتقال بواسطة "مدروج ضغط" (Pressure gradient) كيميائي في إطار عملية تدعى "الانجذاب الكيميائي" (Chemotaxis)
بعد وصول الكريات البيضاء إلى موقع الإصابة، تبدأ هنالك أنشطة موضعية متنوعة الكريات البيضاء تفرز إلى البيئة المحيطة بها مواد وسيطة هدفها تجنيد واستنشاط (Reactivation) كريات بيضاء كثيرة أخرى، إضافية، إلى الموضع المصاب; وهذه الكريات البيضاء جميعها تفرز إنزيمات لهضم المستضد الذي دخل وهاجم النسيج وتبدأن بذلك، عملية ابتلاع المستضد الغريب، سوية مع ابتلاع بقايا الخلايا المدمرة من النسيج (Phagocytosis)
إذا تم تدمير النسيج بشكل كلي وتام، فقد يتكون في المكان قيح (Pus) يتكون من بقايا خلايا ميتة ومن كريات دم بيضاء وبالرغم من أن العملية الالتهابية هي بحد ذاتها، كما ذكرنا، جزء من المنظومة الدفاعية في الجسم، إلا أنها تسبب، في العديد من الأحيان، ضررا وخيما للإنسان، نتيجةً لـردة فعل مبالغ بها (مفرطة) للتطورات/ العمليات التي ورد ذكرها
الالتهاب المزمن ينشأ عندما يكون تأثير مسبب الضرر على النسيج متواصلا، أو بعد تدمير نسيج ما ونشوء فراغ وهو يتميز بارتشاح (Iinfiltration) الكريات البيضاء من نوعي الخلايا الليمفاوية (Lymphocytes) وخلايا البلازما، وكذلك بإنتاج شعيرات دموية جديدة، سوية مع خلايا ضامة لاستقبال نسيج ضام (Connective tissue) في المكان وفي وقت لاحق، تختفي الأوعية الدموية الشعيرية ويتكون ندب يتألف من نسيج ضام
علاج الإلتهاب
الإلتهاب هو ردة فعل يصدرها الجهاز الدفاعي في الجسم على دخول عامل غريب (جرثومة / بكتيريا، فيروس، جسم غريب)، أو على إصابة أيا كانت في أنسجة الجسم
قد ينجم الالتهاب عن تلوث التهاب الرئتين، الحُمرة (Erysipelas)، ولكن أيضا من جراء ضرر جسماني يلحق بالنسيج (إشعاعات، درجة حرارة مرتفعه، حرق)، من ضرر كيماوي (حمض)، من فائض إنتاج وترسب مواد موجودة في داخل الجسم (حمض اليوريك، التهاب المفاصل)، وحتى في حالات المناعة الذاتية، حالات الإنتاج غير الطبيعي وغير السليم للأجسام المضادة ضد مركّبات ذاتية في الجسم، مع استثارة (تحفيز) عملية التهابية في النسيج الذي يتعرض للهجوم
إذا كان الالتهاب خارجيا، فبالإمكان تمييز علاماته وأعراضه النموذجية المميزة، بوضوح، وهي الاحمرار، الحمى (ارتفاع درجة حرارة الجسم)، الانتفاخ والألم هذه العلامات تظهر أيضاً عند إصابة عضو داخلي في الجسم بالالتهاب
وقد يكون الالتهاب حادا أو مزمنا
الالتهاب الحاد هو سلسلة من العمليات تبدأ بتدفق الدم الزائد إلى موضع الإصابة احتقان الدم هو المسبب للاحمرار وللارتفاع الموضعي في درجة الحرارة، واللذين يشكلان أبرز الأعراض الأولية للالتهاب
في المرحلة التالية، ترتفع درجة نفاذية الأوعية الدموية الموضعية، في أعقاب التغييرات التي تطرأ عليها وفي هذه الحالة، يحدث تسرب لسائل الدم ومحتوياته، من الأوعية الدموية إلى الموضع المصاب والنتيجة المباشرة لهذه العملية تكوّن وذمة (Edema) وانتفاخ / ورم هذا الانتفاخ يسبب ضغطا على أطراف الأعصاب الموضعية، وهو مصدر الألم وهكذا تنشأ الأعراض النموذجية للالتهاب
المسبب المركزي الذي يساهم في عملية الالتهاب الحاد هو كريات الدم البيضاء (WBC - Leucocytes) من نوع العَدِلات (Neutrophils)، البلاعم (Macrophages) والوحيدات (Monocytes) هذه الخلايا تتواجد بشكل طبيعي في تيار الدم، وهي منتشرة بين كل أنسجة الجسم وتكوّن جزءا من المنظومة الدفاعية في الجسم هذه الخلايا تستجيب وتصدر ردة فعل خلال دقائق بعد الإصابة أو التنبيه الأولي السيرورات التي تؤدي إلى تفعيل كريات الدم البيضاء هذه وإلى إنتاج ردة الفعل المتمثلة بالعملية الالتهابية الحادة، معقدة جدا ويتضح أنه فور دخول الجسم الغريب (المستضد/ مولّد المضاد – Antigen) إلى النسيج، أو فور وقوع ضرر من أي نوع آخر، تتولد، أو تـُفرَز، في الموقع المصاب مجموعة من المواد ذات التأثير الكبير على بيئتها المحيطة
إحدى أبرز تلك المواد هو بروتين يسمى C5a ينتمي إلى مجموعة المتممة (Complement) وهي مجموعه تضم نحو 20 بروتينا تشكل جزءا من منظومة الدفاع المناعية في الجسم ولبروتين C5a القدرة على التأثير بطريقة مباشرة وبطريقة غير مباشرة على ما يحصل من حوله بواسطته تتوسع الأوعية الدموية في موضع الالتهاب ويزداد تدفق الدم زيادة تدفق الدم تؤدي إلى ارتفاع فوري في عدد الكريات البيضاء في المكان وإضافة إلى زيادة تدفق الدم، يسبب البروتين C5a أيضا التصاق هذه الكريات بجدار الأوعية الدموية، إلى جانب رفع مستوى نفاذية الأوعية الدموية
ونتيجةً لذلك، تدخل كريات دم بيضاء إلى منطقة النسيج المصاب ومع دخول كريات الدم إلى هناك، يتمتع البروتين C5a، وكذلك بروتينات أخرى، بالقدرة على التسبب بانتقال هذه الخلايا، مباشرةً وبشكل موضعي محدد، إلى الموضع المصاب وهي تسبب هذا الانتقال بواسطة "مدروج ضغط" (Pressure gradient) كيميائي في إطار عملية تدعى "الانجذاب الكيميائي" (Chemotaxis)
بعد وصول الكريات البيضاء إلى موقع الإصابة، تبدأ هنالك أنشطة موضعية متنوعة الكريات البيضاء تفرز إلى البيئة المحيطة بها مواد وسيطة هدفها تجنيد واستنشاط (Reactivation) كريات بيضاء كثيرة أخرى، إضافية، إلى الموضع المصاب; وهذه الكريات البيضاء جميعها تفرز إنزيمات لهضم المستضد الذي دخل وهاجم النسيج وتبدأن بذلك، عملية ابتلاع المستضد الغريب، سوية مع ابتلاع بقايا الخلايا المدمرة من النسيج (Phagocytosis)
إذا تم تدمير النسيج بشكل كلي وتام، فقد يتكون في المكان قيح (Pus) يتكون من بقايا خلايا ميتة ومن كريات دم بيضاء وبالرغم من أن العملية الالتهابية هي بحد ذاتها، كما ذكرنا، جزء من المنظومة الدفاعية في الجسم، إلا أنها تسبب، في العديد من الأحيان، ضررا وخيما للإنسان، نتيجةً لـردة فعل مبالغ بها (مفرطة) للتطورات/ العمليات التي ورد ذكرها
الالتهاب المزمن ينشأ عندما يكون تأثير مسبب الضرر على النسيج متواصلا، أو بعد تدمير نسيج ما ونشوء فراغ وهو يتميز بارتشاح (Iinfiltration) الكريات البيضاء من نوعي الخلايا الليمفاوية (Lymphocytes) وخلايا البلازما، وكذلك بإنتاج شعيرات دموية جديدة، سوية مع خلايا ضامة لاستقبال نسيج ضام (Connective tissue) في المكان وفي وقت لاحق، تختفي الأوعية الدموية الشعيرية ويتكون ندب يتألف من نسيج ضام
علاج الإلتهاب
👍3❤1
عندما يكون الإلتهاب ناجما عن تلوث، فإن علاجه يتم بواسطة المضادات الحيوية (Antibiotic
s) أما الإلتهاب غير التلوثي، فتتم معالجته بواسطة أدويه مضادة للالتهاب مثل الستيرويدات، وكذلك بواسطة أدويه مضادة للالتهاب لاستيرويدية، بما في ذلك حمض الأسيتيل ساليسيليك (Acetylsalicylic Acid) - أسبيرين (Aspirin - دواء مسكن وخافض للحرارة)، ديكلوفيناك (Diclofenac) – فولتارين (Voltaren)، أندوميثاسين (Indomethacin) - إندوميد (Indomed) هذه الأدويه تمنع إنتاج البروستاغلاندينات (Prostaglandins) التي تؤدي إلى توسع الأوعية الدموية وزيداة مستوى نفاذية جدران الأوعية الدموية، في منطقة الالتهاب، كما تأثير C5A على هذا الأساس، فإن هذه الأدوية تعيق انتقال كريات الدم البيضاء إلى منطقة الإلتهاب وتمنع، بالتالي، السيرورة الالتهابية كلها.
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#معلومات_عامة
s) أما الإلتهاب غير التلوثي، فتتم معالجته بواسطة أدويه مضادة للالتهاب مثل الستيرويدات، وكذلك بواسطة أدويه مضادة للالتهاب لاستيرويدية، بما في ذلك حمض الأسيتيل ساليسيليك (Acetylsalicylic Acid) - أسبيرين (Aspirin - دواء مسكن وخافض للحرارة)، ديكلوفيناك (Diclofenac) – فولتارين (Voltaren)، أندوميثاسين (Indomethacin) - إندوميد (Indomed) هذه الأدويه تمنع إنتاج البروستاغلاندينات (Prostaglandins) التي تؤدي إلى توسع الأوعية الدموية وزيداة مستوى نفاذية جدران الأوعية الدموية، في منطقة الالتهاب، كما تأثير C5A على هذا الأساس، فإن هذه الأدوية تعيق انتقال كريات الدم البيضاء إلى منطقة الإلتهاب وتمنع، بالتالي، السيرورة الالتهابية كلها.
#اللجنة_العلمية_للدفعة_الخامسة
#معلومات_عامة