کاربردهای بالینی اسکن استخوان
(Bone Scintigraphy)

اسکن استخوان یکی از حساس‌ترین روش‌های تصویربرداری در پزشکی هسته‌ای است که با ارزیابی فعالیت استئوبلاستیک و متابولیسم استخوان، بسیاری از ضایعات را پیش از ایجاد تغییرات واضح در رادیوگرافی آشکار می‌کند.
به همین دلیل، این روش جایگاه ویژه‌ای در تشخیص، تعیین وسعت بیماری و پیگیری درمان دارد.


مهم‌ترین کاربردهای بالینی

۱. تشخیص متاستازهای استخوانی
اسکن استخوان یکی از روش‌های استاندارد در بررسی انتشار استخوانی بدخیمی‌هاست، به ویژه در سرطان‌های:
• پروستات
• پستان
• ریه
• کلیه

۲. ارزیابی دردهای استخوانی با علت نامشخص
در بیماران مبتلا به دردهای استخوانی یا مفصلی، اسکن استخوان می‌تواند در تشخیص موارد زیر کمک‌کننده باشد:
• شکستگی‌های مخفی و استرسی
• نکروز آواسکولار (Avascular Necrosis)
• ضایعات خوشخیم و بدخیم استخوانی

۳. بررسی عفونت و التهاب
این روش در ارزیابی:
• استئومیلیت (Osteomyelitis)
• عفونت پروتزهای مفصلی
• برخی آرتریت‌ها و بیماری‌های التهابی استخوان
کاربرد مهمی دارد.

۴. ارزیابی پروتزهای مفصلی
در بیماران دارای تعویض مفصل، اسکن استخوان می‌تواند در بررسی:
• شل شدن پروتز و افتراق آن از عفونت پروتز
• علل درد پس از جراحی
نقش مؤثری ایفا کند.

۵. سایر کاربردها
• بیماری پاژه و سایر بیماری‌های متابولیک استخوان
• بیماری‌های دژنراتیو مفاصل (DJD)
• پیگیری پاسخ به درمان متاستازهای استخوانی
• ارزیابی زنده بودن استخوان (Bone Viability) در برخی بیماری‌ها

⸻

📌 Clinical Pearl

اسکن استخوان آناتومی استخوان را بررسی نمی‌کند؛ بلکه فعالیت متابولیک و استئوبلاستیک استخوان را نشان می‌دهد. همین ویژگی باعث می‌شود بسیاری از ضایعات پیش از ایجاد تغییرات قابل مشاهده در رادیوگرافی شناسایی شوند و Bone Scintigraphy به یکی از حساس‌ترین ابزارهای تصویربرداری در بیماری‌های اسکلتی تبدیل شود.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
متخصص پزشکی هسته‌ای

تصویربرداری پزشکی هسته‌ای در سرطان پروستات

از Bone Scan تا PSMA SPECT/CT

سرطان پروستات یکی از شایع‌ترین بدخیمی‌ها در مردان است و پس از تشخیص، یکی از مهم‌ترین پرسش‌های بالینی این است:

آیا بیماری به پروستات محدود مانده یا به استخوان‌ها، غدد لنفاوی و سایر اندام‌ها گسترش یافته است؟

پاسخ به این سؤال، نقش مهمی در مرحله‌بندی بیماری و انتخاب مسیر درمان دارد.

در این مرحله، تصویربرداری پزشکی هسته‌ای اهمیت ویژه‌ای پیدا می‌کند. این روش‌ها علاوه بر تعیین محل درگیری، امکان ارزیابی فعالیت بیولوژیک ضایعات و شناسایی متاستازها را نیز فراهم می‌کنند.

سال‌ها 99mTc-MDP Bone Scan روش استاندارد ارزیابی متاستازهای استخوانی در بیماران مبتلا به سرطان پروستات بوده است.

با معرفی 99mTc-PSMA SPECT/CT، امکان ارزیابی دقیق‌تر ضایعات و بررسی درگیری‌های خارج استخوانی، از جمله غدد لنفاوی و برخی متاستازهای احشایی نیز فراهم شده است.

آیا این به معنای پایان دوران Bone Scan است؟

پاسخ فعلاً خیر است.

اگرچه مطالعات اخیر نتایج عالی برای 99mTc-PSMA SPECT/CT گزارش کرده‌اند، هنوز شواهد کافی برای حذف کامل Bone Scan از گایدلاین‌های بین‌المللی وجود ندارد.

انتخاب روش تصویربرداری باید بر اساس:

• مرحله بیماری
• سطح PSA
• ریسک بالینی بیمار
• هدف از تصویربرداری
• و سؤال مشخص پزشک ارجاع‌دهنده

انجام شود.

📌 در مطالب آینده بررسی خواهیم کرد:

• چه زمانی Bone Scan درخواست شود؟
• چه زمانی PSMA SPECT/CT ارجح است؟
• آیا PSMA می‌تواند جایگزین Bone Scan شود؟

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
متخصص پزشکی هسته‌ای

AHA/ACC 2025
آیا تعریف فشار خون تغییر کرده است؟

با انتشار به‌روزرسانی AHA/ACC 2025، این تصور در برخی منابع و شبکه‌های اجتماعی مطرح شد که تعریف فشار خون تغییر کرده است.

در واقع، طبقه‌بندی فشار خون در بزرگسالان نسبت به ۲۰۱۷ تغییری نداشته است.

طبقه‌بندی فشار خون در بزرگسالان

🟢 طبیعی (Normal)

سیستولیک <120 mmHg و
دیاستولیک <80 mmHg

🟡 افزایش‌یافته (Elevated)

سیستولیک 120–129 mmHg و
دیاستولیک <80 mmHg

🟠 پرفشاری خون مرحله ۱ (Stage 1 Hypertension)

سیستولیک 130–139 mmHg یا
دیاستولیک 80–89 mmHg

🔴 پرفشاری خون مرحله ۲ (Stage 2 Hypertension)

سیستولیک ≥140 mmHg یا
دیاستولیک ≥90 mmHg

بنابراین، آستانه‌های تشخیصی فشار خون همان مقادیر معرفی‌شده در گایدلاین ۲۰۱۷ باقی مانده‌اند.

تغییر اصلی در گایدلاین 2025 چیست؟

تمرکز به‌روزرسانی جدید، بیش از آنکه بر تعریف فشار خون باشد، بر تصمیم‌گیری درمانی مبتنی بر ریسک قلبی–عروقی است.

در انتخاب زمان شروع درمان دارویی، تنها عدد فشار خون ملاک نیست و موارد زیر نیز باید در نظر گرفته شوند:

• خطر کلی بیماری‌های قلبی–عروقی (ASCVD Risk)

• بیماری‌های همراه

• آسیب اندام‌های هدف (Target Organ Damage)

• شرایط و ویژگی‌های فردی بیمار

📌 Clinical Pearl

در گایدلاین AHA/ACC 2025، تعریف و طبقه‌بندی فشار خون تغییری نکرده است؛ آنچه اهمیت بیشتری یافته، فردمحور شدن تصمیم‌گیری درمانی و ارزیابی هم‌زمان ریسک قلبی–عروقی در کنار مقادیر فشار خون است.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت

ید درمانی (I-131) در سرطان تیروئید؛ چرا پس از جراحی انجام می‌شود؟

در بیماران مبتلا به Differentiated Thyroid Cancer (DTC)، درمان با ید-۱۳۱ (Radioiodine Therapy) یکی از مهم‌ترین درمان‌های تکمیلی پس از تیروئیدکتومی است. هدف این درمان، از بین بردن بافت باقیمانده تیروئید و در صورت وجود، سلول‌های توموری باقیمانده یا متاستاتیک است.

چه بیمارانی کاندید ید درمانی هستند؟

ید درمانی برای تمام بیماران مبتلا به سرطان تیروئید توصیه نمی‌شود.

تصمیم به انجام این درمان بر اساس ریسک عود بیماری، نوع پاتولوژی، وسعت تومور، درگیری غدد لنفاوی، وجود متاستاز، تومور مارکرها و سایر یافته‌های پاتولوژیک و مطابق گایدلاین‌های معتبر انجام می‌شود.

مکانیسم اثر ید-۱۳۱

ید-۱۳۱ به صورت محلول خوراکی تجویز می‌شود.

پس از جذب از دستگاه گوارش، این رادیودارو توسط سلول‌های تیروئید و سلول‌های سرطانی مشتق از تیروئید که توانایی برداشت ید را حفظ کرده‌اند، جذب می‌شود.

تابش بتا موجب تخریب انتخابی این سلول‌ها شده و در عین حال، تابش گاما امکان انجام تصویربرداری و ارزیابی توزیع رادیودارو را نیز فراهم می‌کند.

چرا این درمان هدفمند محسوب می‌شود؟

ویژگی منحصربه‌فرد سلول‌های فولیکولی تیروئید، بیان Sodium-Iodide Symporter (NIS) و توانایی جذب ید است.

به همین دلیل، ید-۱۳۱ عمدتاً در همین سلول‌ها تجمع یافته و اثر درمانی خود را با آسیب حداقلی به سایر بافت‌های بدن اعمال می‌کند.

اهداف بالینی ید درمانی

Radioiodine Therapy
می‌تواند در بیماران منتخب به اهداف زیر کمک کند:

• حذف بافت باقیمانده تیروئید (Remnant Ablation)

• درمان بیماری میکروسکوپی باقیمانده

• درمان متاستازهای جذب‌کننده ید

• کاهش احتمال عود بیماری در بیماران پرخطر

• تسهیل پیگیری بیماران با اندازه‌گیری Thyroglobulin و تصویربرداری‌های بعدی

📌 Clinical Pearl

ید درمانی یک درمان Risk-Adapted است و اندیکاسیون آن باید بر اساس ویژگی‌های پاتولوژیک و طبقه‌بندی خطر بیمار تعیین شود. در بیماران کم‌خطر، انجام روتین ید-۱۳۱ همیشه ضروری نیست، در حالی‌که در بیماران با خطر متوسط و پرخطر، این درمان نقش مهمی در کاهش عود بیماری و مدیریت طولانی‌مدت ایفا می‌کند.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی نیا
دکتر آتنا آقایی

کافئین پیش از استرس دارویی؛ عامل پنهان در کاهش حساسیت MPI

مصرف حتی یک فنجان چای یا قهوه پیش از Myocardial Perfusion Imaging با استرس دارویی می‌تواند پاسخ همودینامیک مورد انتظار را کاهش داده و بر دقت تشخیصی اسکن اثر بگذارد.

در بیمارانی که استرس دارویی با دی‌پیریدامول یا آدنوزین برای آن‌ها در نظر گرفته شده است، باید مصرف تمام فرآورده‌های حاوی کافئین از جمله موارد زیر بررسی شود:

• چای و قهوه
• نسکافه و نوشیدنی‌های کافئین‌دار
• شکلات و کاکائو
• نوشابه‌های انرژی‌زا
• برخی داروها و مکمل‌های حاوی کافئین

مکانیسم استرس دارویی

دی‌پیریدامول با افزایش دسترسی و اثر آدنوزین، موجب گشادشدن عروق کرونر و افزایش جریان خون میوکارد می‌شود. در حضور تنگی عروق کرونر، اختلاف پرفیوژن میان نواحی سالم و ایسکمیک آشکارتر شده و امکان شناسایی نقص خون‌رسانی فراهم می‌شود.

کافئین چگونه بر نتیجه اسکن اثر می‌گذارد؟

کافئین و سایر متیل‌گزانتین‌ها با مهار گیرنده‌های آدنوزین، اثر وازودیلاتوری دی‌پیریدامول یا آدنوزین را کاهش می‌دهند.

در نتیجه ممکن است:

• اتساع عروق کرونر به حد کافی ایجاد نشود.
• اختلاف پرفیوژن میان نواحی طبیعی و ایسکمیک کاهش یابد.
• برخی نقایص پرفیوژن آشکار نشوند.
• حساسیت MPI برای تشخیص ایسکمی کاهش پیدا کند.
• احتمال نتیجه False-Negative افزایش یابد.
• دقت ارزیابی خطر بیمار یا Risk Stratification کاهش پیدا کند.

توصیه عملی پیش از اسکن

بر اساس توصیه راهنماهای تخصصی، مصرف کافئین باید حداقل ۱۲ ساعت و ترجیحاً ۲۴ ساعت پیش از استرس دارویی با دی‌پیریدامول یا آدنوزین قطع شود.

📌 Clinical Pearl

در صورت مصرف ناخواسته کافئین، ثبت دقیق زمان و مقدار مصرف اهمیت دارد؛ زیرا ناکافی بودن پاسخ وازودیلاتوری می‌تواند اعتبار یک MPI ظاهراً طبیعی را تحت تأثیر قرار دهد.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی نیا
دکتر آتنا آقایی

تصویربرداری مولکولی در سرطان پروستات؛ وقتی بافت دارای بیان PSMA هدف قرار می‌گیرد

در سرطان پروستات، همه روش‌های تصویربرداری به یک سؤال پاسخ نمی‌دهند. CT و MRI عمدتاً تغییرات ساختاری و آناتومیک را ارزیابی می‌کنند، در حالی‌که Tc-99m PSMA SPECT/CT اطلاعاتی درباره بیان مولکولی PSMA در اختیار پزشک قرار می‌دهد.

PSMA چیست؟

Prostate-Specific Membrane Antigen یا PSMA یک گلیکوپروتئین غشایی نوع II است که در بسیاری از سلول‌های سرطان پروستات افزایش بیان دارد.

میزان بیان این پروتئین در بسیاری از تومورهای پرخطر، متاستاتیک و مقاوم به اخته‌سازی بیشتر است؛ به همین دلیل PSMA به یکی از اهداف مهم تصویربرداری و درمان هدفمند در سرطان پروستات تبدیل شده است.

مکانیسم تصویربرداری با Tc-99m PSMA

رادیوداروی Tc-99m PSMA به بافت‌های دارای بیان PSMA متصل می‌شود و با استفاده از تصویربرداری SPECT/CT، محل و وسعت کانون‌های درگیر را مشخص می‌کند.

این روش می‌تواند درگیری را در نواحی زیر نشان دهد:

• پروستات یا بستر جراحی
• غدد لنفاوی
• استخوان‌ها
• برخی متاستازهای بافت نرم و احشایی

مهم‌ترین کاربردهای بالینی

Tc-99m PSMA SPECT/CT می‌تواند در موقعیت‌های زیر مورد استفاده قرار گیرد:

• مرحله‌بندی اولیه بیماران پرخطر
• ارزیابی وسعت بیماری متاستاتیک
• بررسی افزایش PSA پس از جراحی یا رادیوتراپی
• یافتن محل عود در بیماران مبتلا به Biochemical Recurrence
• کمک به انتخاب مناسب‌ترین رویکرد درمانی
• ارزیابی گسترش یا پیشرفت بیماری در بیماران مبتلا به CRPC

نقش در بیماری مقاوم به اخته‌سازی

در بیماران مبتلا به Castration-Resistant Prostate Cancer یا CRPC، این اسکن می‌تواند در ارزیابی وسعت بیماری، شناسایی کانون‌های جدید و تصمیم‌گیری درمانی نقش داشته باشد.

بررسی بیان PSMA همچنین می‌تواند در شناسایی بیماران مناسب برای درمان‌های هدفمند رادیولیگاندی مانند ¹⁷⁷Lu-PSMA کمک‌کننده باشد.

ارزیابی پاسخ به درمان

در بیماران منتخب، مقایسه اسکن‌های متوالی می‌تواند تغییرات وسعت و شدت درگیری بیماری را نشان دهد. با این حال، پاسخ درمانی نباید صرفاً بر اساس یافته‌های اسکن تعیین شود و لازم است در کنار موارد زیر تفسیر شود:

• روند تغییرات PSA
• وضعیت بالینی بیمار
• یافته‌های آزمایشگاهی
• سایر روش‌های تصویربرداری

📌 Clinical Pearl

Tc-99m PSMA SPECT/CT تصویربرداری سرطان پروستات را از ارزیابی صرف آناتومی فراتر می‌برد و اطلاعاتی درباره زیست‌شناسی و بیان مولکولی تومور ارائه می‌دهد. این روش می‌تواند در مرحله‌بندی اولیه، بررسی عود، ارزیابی بیماری متاستاتیک و برنامه‌ریزی درمان نقش مهمی داشته باشد.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی

سرطان پستان و نقش Bone Scan در ارزیابی متاستاز استخوانی

استخوان یکی از مهم‌ترین محل‌های گسترش دوردست در سرطان پستان است. در این میان، Bone Scintigraphy با ارزیابی واکنش متابولیک استخوان، امکان بررسی تقریباً تمام اسکلت را در یک نوبت فراهم می‌کند و می‌تواند در شناسایی متاستازهای احتمالی نقش مهمی داشته باشد.

چه زمانی بررسی متاستاز استخوانی مطرح می‌شود؟

تصمیم برای انجام بررسی استخوان بر اساس مجموعه‌ای از اطلاعات بالینی و پاراکلینیکی انجام می‌شود، از جمله:

• Stage بیماری
• اندازه تومور، درگیری غدد لنفاوی و وسعت بیماری
• درد استخوانی مداوم یا غیرقابل توضیح
• درد شبانه
• شکستگی بدون ترومای قابل‌توجه
• افزایش آلکالن فسفاتاز (ALP)
• یافته‌های مشکوک در معاینه یا سایر روش‌های تصویربرداری

جایگاه Bone Scan در مراحل اولیه بیماری

در بیماران بدون علامت مبتلا به Stage I و برخی بیماران Stage II، انجام Bone Scan به‌صورت روتین برای بررسی متاستاز توصیه نمی‌شود.

با این حال، وجود علائم بالینی یا یافته‌های آزمایشگاهی و تصویربرداری مشکوک می‌تواند اندیکاسیون بررسی بیشتر را ایجاد کند.

در چه بیمارانی بررسی متاستاز اهمیت بیشتری دارد؟

در بیماری‌های موضعی پیشرفته‌تر، به‌ویژه Stage III و Inflammatory Breast Cancer، بررسی انتشار دوردست بیماری بخش مهمی از Staging اولیه است.

همچنین در هر مرحله‌ای از بیماری، وجود درد استخوانی مداوم، افزایش ALP یا سایر یافته‌های مشکوک می‌تواند نیاز به بررسی متاستاز استخوانی را مطرح کند.

Bone Scan در کنار سایر روش‌های تصویربرداری

برای بررسی انتشار سرطان پستان می‌توان از روش‌های مختلفی از جمله:

• Bone Scan
• FDG PET/CT
• CT
• MRI

استفاده کرد و انتخاب روش مناسب به مرحله بیماری، احتمال متاستاز و سؤال بالینی بستگی دارد.

در مراکزی که FDG PET/CT در دسترس باشد، در بیماران با Stage IIB و بالاتر، به‌ویژه Stage III، این روش می‌تواند به‌عنوان جایگزین تصویربرداری متداول شامل CT و Bone Scan در Staging اولیه مورد استفاده قرار گیرد.

اگر در Bone Scan یک ناحیه مشکوک دیده شود

هر افزایش جذب رادیودارو به معنی متاستاز نیست.

تغییرات دژنراتیو، شکستگی، التهاب و برخی ضایعات خوش‌خیم نیز می‌توانند باعث افزایش جذب شوند.

در چنین شرایطی، SPECT و در برخی موارد تطبیق با CT می‌تواند به تعیین دقیق‌تر محل ضایعه و افتراق بهتر یافته‌های خوش‌خیم از ضایعات مشکوک کمک کند.

📌 Clinical Pearl

Bone Scan در سرطان پستان یک تست روتین برای همه بیماران نیست؛ ارزش آن زمانی بیشترین است که بر اساس Stage، علائم بالینی، یافته‌های آزمایشگاهی و احتمال پیش‌آزمون متاستاز استخوانی به‌درستی انتخاب شود.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی

از چه سطحی از فشار خون باید درمان دارویی را آغاز کرد؟

شروع درمان دارویی در Hypertension صرفاً بر اساس عدد فشار خون انجام نمی‌شود؛ سطح فشار خون در کنار ریسک قلبی–عروقی و بیماری‌های همراه تعیین‌کننده مسیر درمان است.

فشار خون 140/90 mmHg یا بالاتر

اگر میانگین فشار خون ≥140/90 mmHg باشد، در کنار اصلاح سبک زندگی، درمان دارویی توصیه می‌شود.

در این محدوده، برای شروع دارو الزامی به وجود بیماری همراه یا قرار گرفتن بیمار در گروه پرخطر نیست.

فشار خون 130/80 تا 139/89 mmHg

در این محدوده، تصمیم‌گیری بر اساس ریسک بیمار انجام می‌شود.

اگر بیمار دارای یکی از شرایط زیر باشد:

• بیماری قلبی–عروقی یا سابقه سکته
• دیابت
• بیماری مزمن کلیه (CKD)
• ریسک بالای قلبی–عروقی

در کنار Lifestyle Modification، درمان دارویی نیز توصیه می‌شود.

اگر بیمار در گروه کم‌خطر باشد

در فرد کم‌خطر با فشار خون ≥130/80 mmHg، ابتدا اصلاح سبک زندگی در نظر گرفته می‌شود.

در صورت باقی ماندن فشار خون بالا پس از حدود ۳ تا ۶ ماه، اضافه کردن درمان دارویی مطرح می‌شود.

یک دارو یا Combination Therapy؟

در Stage 2 Hypertension (≥140/90 mmHg)، شروع درمان با دو دارو از دو کلاس متفاوت توصیه می‌شود.

در صورت امکان، استفاده از Single-Pill Combination می‌تواند با ساده‌تر کردن رژیم درمانی، به بهبود پایبندی بیمار و کنترل فشار خون کمک کند.

هدف درمان

برای اغلب بزرگسالان مبتلا به پرفشاری خون، هدف کلی درمان رسیدن به:

BP <130/80 mmHg

است؛ با این حال، هدف نهایی باید با توجه به وضعیت بالینی، بیماری‌های همراه و تحمل درمان در هر بیمار تعیین شود.

📌 Clinical Pearl

در تصمیم‌گیری برای شروع درمان فشار خون، دو سؤال باید هم‌زمان پاسخ داده شوند:

فشار خون بیمار چقدر است؟
و
ریسک قلبی–عروقی او چقدر است؟

به‌طور خلاصه:

≥140/90 → Lifestyle + Pharmacologic Therapy
≥130/80 + High CV Risk → Lifestyle + Pharmacologic Therapy
≥130/80 + Low CV Risk → Lifestyle؛ در صورت تداوم پس از ۳–۶ ماه، Pharmacologic Therapy

بنابراین در مدیریت Hypertension، عدد فشار خون نقطه شروع تصمیم‌گیری است، نه تمام تصمیم.

قبل از MPI، داروهای قلبی را قطع کنیم؟

قطع داروهای قلبی پیش از Myocardial Perfusion Imaging (MPI) یک توصیه ثابت برای همه بیماران نیست. تصمیم به ادامه یا قطع دارو باید بر اساس هدف اسکن، نوع استرس و شرایط بالینی بیمار گرفته شود.

داروهای ضدایسکمیک از جمله بتابلاکرها، نیترات‌ها و مسدودکننده‌های کانال کلسیم می‌توانند شدت پاسخ قلب به استرس و میزان ایسکمی قابل مشاهده را کاهش دهند و در برخی شرایط، حساسیت تست برای تشخیص ایسکمی را تحت تأثیر قرار دهند.
بتابلاکرها

داروهایی مانند:

• Metoprolol
• Bisoprolol
• Propranolol
• Carvedilol

در تست‌های ورزشی، بتابلاکرها با محدود کردن افزایش ضربان قلب و cardiac workload می‌توانند رسیدن بیمار به سطح مناسب استرس را دشوار کنند.

در استرس با وازودیلاتورها نیز ممکن است باعث کاهش اختلاف پرفیوژن بین نواحی مختلف میوکارد شوند. بنابراین اگر هدف اصلی MPI، تشخیص ایسکمی باشد، در برخی بیماران قطع موقت آن‌ها مطرح می‌شود.

نیترات‌ها

داروهایی مانند:

• Nitroglycerin
• Isosorbide dinitrate
• Isosorbide mononitrate

با کاهش ایسکمی و بهبود پرفیوژن میوکارد، می‌توانند شدت یا وسعت نقص پرفیوژن را کمتر نشان دهند. به همین دلیل، در MPI تشخیصی ممکن است بر اساس سؤال بالینی، قطع موقت آن‌ها پیش از تست در نظر گرفته شود.

Calcium Channel Blockers

داروهایی مانند:

• Verapamil
• Diltiazem
• Amlodipine

به دلیل اثرات ضدآنژین می‌توانند میزان ایسکمی قابل القا را کاهش دهند. همچنین Verapamil و Diltiazem با اثر بر پاسخ ضربان قلب، ممکن است در پروتکل‌های ورزشی بر کفایت استرس اثر بگذارند.

چه مدت قبل از تست باید دارو قطع شود؟

برای تمام این داروها نمی‌توان یک فاصله زمانی واحد تعیین کرد.

در صورت تصمیم به قطع داروهای همودینامیک، توصیه می‌شود فاصله قطع در حالت ایده‌آل حدود ۳ تا ۵ نیمه‌عمر دارو باشد؛ بنابراین زمان مناسب بر اساس نوع دارو، نیمه‌عمر و وضعیت بیمار تعیین می‌شود. (PubMed Central (PMC))

رویکرد مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت

برای ساده‌تر شدن آمادگی بیماران، در مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت توصیه می‌شود بتابلاکرها، نیترات‌ها و برخی Calcium Channel Blockers، در صورت تأیید پزشک معالج، حداقل ۲۴ ساعت پیش از اسکن قطع شوند.

این توصیه یک دستور ثابت برای همه بیماران نیست و شرایط بالینی بیمار همواره در اولویت قرار دارد.

📌 Clinical Pearl

ادامه داروی ضدایسکمیک همیشه به معنای «آمادگی اشتباه» برای MPI نیست.

اگر هدف، ارزیابی بیمار تحت درمان دارویی یا بررسی میزان ایسکمی باقی‌مانده در شرایط درمان فعلی باشد، پزشک ممکن است عمداً داروها را ادامه دهد. راهنماهای تخصصی نیز تأکید دارند که تصمیم به قطع یا ادامه این داروها باید متناسب با Clinical Question انجام شود.
بنابراین هیچ داروی قلبی نباید صرفاً برای انجام اسکن و بدون هماهنگی با پزشک معالج یا مرکز پزشکی هسته‌ای قطع شود.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی

اسکن‌های کلیه در پزشکی هسته‌ای؛ هر پروتکل پاسخ یک سؤال متفاوت

اسکن کلیه در پزشکی هسته‌ای صرفاً یک روش واحد نیست. بسته به سؤال بالینی، می‌توان از پروتکل‌های مختلف برای ارزیابی عملکرد، تخلیه ادرار، پرفیوژن و ساختار کورتکس کلیه استفاده کرد.

به‌طور کلی، اسکن‌های کلیه را می‌توان در دو گروه اصلی در نظر گرفت:

1. Dynamic Renal Scintigraphy با رادیوداروهایی مانند 99mTc-DTPA و 99mTc-EC
2. Cortical Renal Scintigraphy با 99mTc-DMSA

اسکن دینامیک کلیه

در اسکن دینامیک، ورود رادیودارو به کلیه، برداشت آن و سپس دفع از سیستم ادراری به‌صورت پیوسته ثبت می‌شود.

این روش امکان ارزیابی موارد زیر را فراهم می‌کند:

• عملکرد نسبی هر کلیه یا Split Renal Function
• پرفیوژن و عملکرد کلیه‌ها
• الگوی دفع رادیودارو
• سرعت تخلیه سیستم جمع‌کننده
• بررسی احتمال تنگی یا انسداد مسیر ادراری

نقش فوروزماید

در مواردی که احتمال انسداد مطرح باشد، می‌توان از Furosemide (Lasix) در حین اسکن دینامیک استفاده کرد.

Diuretic Renography با بررسی پاسخ سیستم جمع‌کننده به افزایش جریان ادرار، در افتراق اتساع غیرانسدادی از انسداد واقعی کمک‌کننده است.

اسکن کلیه پیوندی

Dynamic Renal Scintigraphy در ارزیابی کلیه پیوندی نیز کاربرد دارد و می‌تواند اطلاعاتی درباره:

• خون‌رسانی کلیه پیوندی
• عملکرد پارانشیم
• برداشت رادیودارو
• و تخلیه ادرار

در اختیار پزشک قرار دهد.

اسکن DMSA

99mTc-DMSA برخلاف اسکن دینامیک، عمدتاً برای ارزیابی کورتکس و بافت عملکردی کلیه استفاده می‌شود.

این مطالعه می‌تواند اطلاعاتی درباره:

• شکل و اندازه کلیه‌ها
• محل قرارگیری کلیه
• عملکرد نسبی هر کلیه
• نقص‌های کورتیکال
• آسیب یا اسکار پارانشیم کلیه

ارائه دهد.

یکی از مهم‌ترین کاربردهای DMSA، بررسی Renal Cortical Scarring، به‌ویژه در کودکان با سابقه عفونت ادراری یا پیلونفریت است.

📌 Clinical Pearl

انتخاب اسکن کلیه باید بر اساس سؤال بالینی انجام شود:

DTPA / EC → Function & Drainage
Diuretic Renography → Obstruction Assessment
Transplant Renography → Perfusion, Function & Drainage
DMSA → Cortical Integrity & Renal Scarring

بنابراین در پزشکی هسته‌ای، «اسکن کلیه» یک تست واحد نیست؛ هر پروتکل، بخش متفاوتی از فیزیولوژی کلیه را ارزیابی می‌کند.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی

Bone Scan در مقایسه با CT و MRI؛
هر روش چه اطلاعاتی می‌دهد؟

Bone Scintigraphy یکی از روش‌های مهم تصویربرداری در پزشکی هسته‌ای است که برخلاف تصویربرداری‌های عمدتاً آناتومیک، فعالیت متابولیک و پاسخ استخوان به فرآیندهای پاتولوژیک را ارزیابی می‌کند.

مهم‌ترین کاربردهای Bone Scan

اسکن استخوان می‌تواند در موارد زیر کمک‌کننده باشد:

• بررسی متاستازهای استخوانی، به‌ویژه در بدخیمی‌هایی مانند پروستات، پستان و ریه
• ارزیابی دردهای استخوانی با علت نامشخص
• شناسایی برخی شکستگی‌های مخفی و Stress Fracture
• بررسی استئومیلیت
• ارزیابی برخی بیماری‌های متابولیک و التهابی استخوان
• بررسی استخوان پس از جراحی یا درمان در بیماران منتخب

Bone Scan چه تفاوتی با CT و MRI دارد؟

Bone Scan
بیشتر نشان‌دهنده فعالیت و Turnover استخوان است. بنابراین ممکن است تغییرات فعال استخوانی را پیش از ایجاد تغییرات واضح ساختمانی آشکار کند و امکان ارزیابی Whole-body را نیز فراهم می‌کند.

CT Scan
جزئیات بسیار دقیقی از ساختار و آناتومی استخوان ارائه می‌دهد و در ارزیابی شکستگی‌ها، تخریب کورتکس و سایر تغییرات ساختاری ارزش بالایی دارد.

MRI
در بررسی مغز استخوان، بافت نرم، نخاع، مفاصل و بسیاری از ضایعات تومورال حساسیت بالایی دارد و در برخی شرایط می‌تواند یافته‌هایی فراتر از Bone Scan ارائه کند.

آیا این روش‌ها جایگزین یکدیگرند؟

خیر.

انتخاب روش تصویربرداری باید بر اساس Clinical Question انجام شود. در بسیاری از بیماران، این روش‌ها به‌جای رقابت، اطلاعات مکمل در اختیار پزشک قرار می‌دهند.

برای مثال، مشاهده یک کانون افزایش جذب در Bone Scan الزاماً به معنای متاستاز نیست و ممکن است برای Characterization دقیق‌تر به CT، MRI یا SPECT/CT نیاز باشد.

ایمنی Bone Scan

در Bone Scintigraphy مقدار مشخص و کنترل‌شده‌ای از رادیودارو تجویز می‌شود و بخش عمده آن به‌تدریج از بدن دفع می‌شود. عوارض جدی مرتبط با رادیوداروهای مورد استفاده در این بررسی شایع نیستند.

📌 Clinical Pearl

Bone Scan = ارزیابی فعالیت استخوان
CT = ارزیابی ساختار استخوان
MRI = ارزیابی مغز استخوان و بافت نرم

انتخاب درست میان این روش‌ها یا استفاده ترکیبی از آن‌ها به سؤال بالینی و نوع پاتولوژی مورد بررسی بستگی دارد.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی

شدت تنگی کرونر، لزوماً معادل شدت ایسکمی نیست

در ارزیابی بیماری عروق کرونر، آناتومی ضایعه و اثر عملکردی آن بر پرفیوژن میوکارد دو مفهوم مرتبط اما متفاوت هستند.

Coronary CT Angiography (CCTA) اطلاعات دقیقی درباره آناتومی عروق کرونر، پلاک‌های آترواسکلروتیک و محل و شدت تنگی ارائه می‌کند؛ اما درصد تنگی به‌تنهایی همیشه نشان‌دهنده میزان محدودیت جریان خون و شدت ایسکمی نیست.

CCTA چه سؤالی را پاسخ می‌دهد؟

CCTA اساساً یک ارزیابی Anatomic است و مشخص می‌کند:

• آیا پلاک آترواسکلروتیک وجود دارد؟
• تنگی در کدام قسمت عروق کرونر قرار دارد؟
• شدت آناتومیک تنگی چقدر است؟

MPI چه اطلاعاتی اضافه می‌کند؟

Myocardial Perfusion Imaging (MPI) یک ارزیابی Functional است.

در این روش، پرفیوژن میوکارد در شرایط Stress و Rest مقایسه می‌شود تا مشخص شود:

• آیا ایسکمی القاشونده وجود دارد؟
• کدام ناحیه از میوکارد درگیر است؟
• وسعت نقص پرفیوژن چقدر است؟

تنگی مشابه، پیامد عملکردی متفاوت

دو بیمار ممکن است در CCTA دارای تنگی‌هایی با شدت ظاهراً مشابه باشند، اما در MPI یافته‌های کاملاً متفاوتی داشته باشند؛ در یک بیمار ایسکمی قابل‌توجه مشاهده شود و در دیگری ایسکمی خفیف یا حتی بدون نقص پرفیوژن معنی‌دار باشد.

علت آن است که اهمیت عملکردی یک ضایعه فقط به درصد تنگی وابسته نیست. عوامل دیگری از جمله:

• محل ضایعه
• طول تنگی
• شدت واقعی محدودیت جریان
• وضعیت سایر عروق کرونر
• گردش خون جانبی (Collateral Circulation)
• میکروسیرکولاسیون کرونر

می‌توانند بر میزان ایسکمی ایجادشده اثر بگذارند.

Anatomy در برابر Function

CCTA → Anatomy
ساختار عروق، پلاک و شدت تنگی

MPI → Function
اثر بیماری عروق کرونر بر پرفیوژن میوکارد و وجود یا وسعت ایسکمی

بنابراین این دو روش الزاماً جایگزین یکدیگر نیستند و بسته به سؤال بالینی می‌توانند اطلاعات مکمل ارائه کنند.

📌 Clinical Pearl

وجود تنگی کرونر به‌تنهایی معادل وجود ایسکمی نیست و شدت آناتومیک یک ضایعه نیز الزاماً شدت اثر عملکردی آن را پیش‌بینی نمی‌کند.

در بسیاری از بیماران، ترکیب اطلاعات Anatomic + Functional می‌تواند تصویر کامل‌تری از اهمیت بالینی بیماری عروق کرونر و مسیر تصمیم‌گیری درمانی ارائه دهد.


📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی

عوامل خطر سرطان پروستات؛ از سن و ژنتیک تا سبک زندگی

همه مردان ریسک یکسانی برای ابتلا به Prostate Cancer ندارند. مهم‌ترین عوامل شناخته‌شده شامل سن، سابقه خانوادگی و زمینه ژنتیکی هستند؛ در کنار آن‌ها، برخی عوامل مرتبط با سبک زندگی نیز می‌توانند با بیماری تهاجمی‌تر و پیامدهای نامطلوب‌تر همراه باشند.

سن؛ مهم‌ترین عامل خطر

شیوع سرطان پروستات با افزایش سن به‌طور قابل‌توجهی بیشتر می‌شود.

با این حال، وجود کانون‌های سرطانی در پروستات الزاماً به معنای وجود Clinically Significant Prostate Cancer نیست. بخشی از تومورها رشد آهسته‌ای دارند و ممکن است در طول زندگی بیمار هرگز موجب مشکل بالینی قابل‌توجه نشوند.

سابقه خانوادگی و زمینه ارثی

وجود سرطان پروستات در بستگان درجه اول، به‌ویژه پدر یا برادر، احتمال ابتلا را افزایش می‌دهد.

افزایش تعداد افراد مبتلا در خانواده و تشخیص بیماری در سنین پایین‌تر، احتمال وجود یک زمینه ارثی را بیشتر مطرح می‌کند.

نقش ژنتیک؛ فراتر از ارزیابی ریسک

برخی تغییرات ژنتیکی، به‌ویژه BRCA2، با سرطان پروستات ارتباط دارند.

در حاملان برخی جهش‌های BRCA2، احتمال مشاهده بیماری تهاجمی‌تر، درگیری غدد لنفاوی یا بیماری متاستاتیک بیشتر است.

بنابراین ارزیابی ژنتیکی در بیماران منتخب می‌تواند علاوه بر Risk Assessment، در تصمیم‌گیری درمانی نیز نقش داشته باشد.

ژنتیک چگونه می‌تواند درمان را تغییر دهد؟

در برخی بیماران مبتلا به سرطان پروستات پیشرفته، تغییراتی در ژن‌های مرتبط با DNA Repair مانند BRCA1/2 وجود دارد.

شناسایی این تغییرات در بیماران مناسب می‌تواند امکان استفاده از درمان‌های هدفمند، از جمله PARP Inhibitors، را مطرح کند.

این رویکرد بخشی از حرکت درمان سرطان پروستات به سمت Personalized Medicine است.

چاقی، سیگار و سبک زندگی

ارتباط وزن با احتمال بروز سرطان پروستات پیچیده است؛ اما چاقی با خطر بیشتر بیماری تهاجمی و پیامدهای نامطلوب‌تر ارتباط داده شده است.

همچنین استعمال سیگار با ویژگی‌های تهاجمی‌تر بیماری و افزایش خطر مرگ ناشی از سرطان پروستات همراه است.

آیا رژیم غذایی می‌تواند از سرطان پروستات پیشگیری کند؟

عوامل غذایی متعددی از جمله لیکوپن، سویا، ماهی، سبزیجات، لبنیات و رژیم‌های گیاهی مورد بررسی قرار گرفته‌اند؛ اما تاکنون هیچ رژیم غذایی مشخصی به‌طور قطعی برای پیشگیری از سرطان پروستات اثبات نشده است.

با این حال، رژیم غذایی سالم همچنان برای کنترل وزن، سلامت متابولیک و کاهش ریسک قلبی–عروقی اهمیت دارد.

مکمل‌ها چطور؟

مصرف خودسرانه مکمل‌هایی مانند Vitamin E یا Selenium با هدف پیشگیری از سرطان پروستات توصیه نمی‌شود.

شواهد موجود کاهش قطعی خطر ابتلا را با مصرف این مکمل‌ها نشان نداده‌اند.

تستوسترون و سرطان پروستات

برخلاف نگرانی‌های قدیمی، شواهد فعلی نشان نمی‌دهند که Testosterone Replacement Therapy در مردان مبتلا به هیپوگنادیسم، به‌خودی‌خود موجب افزایش خطر ایجاد سرطان پروستات شود.

با این حال، تصمیم‌گیری درباره TRT، به‌ویژه در بیماران با سابقه سرطان پروستات، باید فردی و تحت نظارت پزشک انجام شود.

📌 Clinical Pearl

سه عامل اصلی و غیرقابل‌تغییر در ریسک سرطان پروستات عبارت‌اند از:

Age + Family History + Genetics

اما وجود یک یا چند عامل خطر، به معنای ابتلای قطعی بیمار نیست. اهمیت بالینی این عوامل در Risk Stratification، تصمیم‌گیری درباره غربالگری، ارزیابی ژنتیکی و در برخی بیماران انتخاب درمان هدفمند مشخص می‌شود.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی

معیارهای تشخیص دیابت بر اساس ADA 2026

تشخیص Diabetes Mellitus صرفاً بر اساس «بالا بودن قند خون» انجام نمی‌شود. طبق ADA Standards of Care 2026، چهار مسیر اصلی برای تشخیص دیابت در افراد غیرباردار وجود دارد:

1. قند خون ناشتا (FPG)

اگر:

FPG ≥ 126 mg/dL

باشد، نتیجه در محدوده تشخیصی دیابت قرار می‌گیرد.

ناشتا بودن به معنای حداقل ۸ ساعت بدون دریافت کالری است.

2. HbA1c

یکی دیگر از معیارهای تشخیصی:

HbA1c ≥ 6.5%

است.

برای استفاده تشخیصی، آزمایش باید با روش استاندارد و معتبر آزمایشگاهی انجام شده باشد.

3. تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT)

در این تست، بیمار 75 گرم گلوکز دریافت می‌کند.

اگر قند پلاسمای دو ساعت بعد:

2-h PG ≥ 200 mg/dL

باشد، معیار تشخیصی دیابت محسوب می‌شود.

4. قند خون تصادفی

Random Plasma Glucose ≥ 200 mg/dL

در صورتی می‌تواند برای تشخیص کافی باشد که بیمار:

• علائم کلاسیک Hyperglycemia داشته باشد
یا
• دچار Hyperglycemic Crisis باشد.

بنابراین قند تصادفی 200 mg/dL یا بالاتر در یک فرد بدون علامت، به‌تنهایی معادل تشخیص قطعی دیابت نیست.

آیا یک نتیجه غیرطبیعی کافی است؟

در اغلب موارد، خیر.

اگر بیمار Hyperglycemia واضح همراه با علائم کلاسیک یا بحران هایپرگلیسمیک نداشته باشد، تشخیص باید با دو نتیجه غیرطبیعی تأیید شود.

این تأیید می‌تواند به یکی از دو شکل انجام شود:

• تکرار همان تست در زمان دیگر
• انجام یک تست تشخیصی متفاوت

همچنین اگر دو تست متفاوت به‌طور هم‌زمان بالاتر از آستانه تشخیصی باشند، می‌توانند تشخیص را تأیید کنند.

📌 Clinical Pearl

چهار آستانه اصلی تشخیص دیابت در افراد غیرباردار:

FPG ≥ 126 mg/dL
HbA1c ≥ 6.5%
2-h OGTT ≥ 200 mg/dL
Random Glucose ≥ 200 mg/dL + علائم کلاسیک Hyperglycemia یا Hyperglycemic Crisis

در بیمار بدون علامت، Confirmatory Testing بخش مهمی از فرآیند تشخیص است.

📍 مرکز پزشکی هسته‌ای اردیبهشت
دکتر محمد عصمتی‌نیا
دکتر آتنا آقایی