🧬Молекулярно-генетические исследования (МГИ) в онкологии. Часть1.
Сегодня разберем основы: что такое МГИ и как они меняют подход к лечению онкологических заболеваний. В современной онкологии лечение становится все более персонализированным. Чтобы подобрать максимально эффективную терапию, врачам нужно заглянуть «внутрь» опухолевой клетки или нашего организма. Именно для этого и нужны МГИ.
Простыми словами, МГИ — это способ «прочитать инструкцию», по которой живут и растут раковые клетки . Эта «инструкция» написана на языке ДНК, и иногда в ней возникают ошибки — мутации. Именно эти ошибки могут заставлять клетку бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.
🎯Основная цель МГИ — найти конкретные ошибки в ДНК опухоли, чтобы:
🔹Подобрать целевое (таргетное) лечение: если найдена мутация, на которую существует лекарство, терапия будет гораздо эффективнее и с меньшими побочными эффектами, так как оно бьет precisely в мишень внутри раковой клетки .
🔹Оценить прогноз: некоторые мутации помогают врачу понять, насколько агрессивной может быть опухоль .
🔹Выявить наследственную предрасположенность: В 5-10% случаев рак может быть связан с мутациями, которые человек унаследовал от родителей. Их обнаружение важно не только для самого пациента, но и для его родственников.
❗️ Чтобы глубже понять суть МГИ, давайте разберемся с базовыми терминами:
✔️ДНК -это огромная молекула, которая хранит всю генетическую информацию. Ее можно сравнить с книгой инструкций для строительства и функционирования всего организма . ДНК состоит из четырех «букв»-нуклеотидов (А, Т, Г, Ц), которые выстраиваются в уникальную последовательность .
✔️Ген - это «глава» в этой книге-ДНК. Каждый ген содержит инструкцию для создания одного определенного белка
✔️Белок - «рабочая лошадка» клетки. Одни белки дают сигнал «расти!», другие - «остановись!»
✔️Геном - это вся «книга» целиком, то есть полный набор всех генов и участков ДНК человека.
✔️Хромосома -это структура в клеточном ядре, образованная ДНК и белками, которая содержит и передает наследственную информацию. Каждая хромосома несет множество генов, которые определяют признаки и функции организма.
✔️Мутация- "опечатка" в гене. Из-за этой "опечатки" создается неправильный белок. Например, белок, который постоянно кричит «расти!», не замолкая. Так начинается рак.
❓Какие бывают «ошибки»- мутации?
🔹Соматические (приобретенные): возникают в течение жизни, не передаются по наследству.
🔹Герминальные (наследственные): человек рождается с такой мутацией во всех клетках своего организма. Она может быть унаследована от родителей и повышает риск развития рака. Такие мутации определяют по анализу крови. Самый известный пример — мутации в генах BRCA1/2, значительно повышающие риск рака молочной железы и яичников, предстательной железы, поджелудочной желез.
На самом деле их еще больше, но не будем на этом останавливаться.
❓ С помощью каких исследований, можно найти все эти ошибки?
🔹ИГХ (Иммуногистохимия): определяет, есть ли на поверхности раковых клеток специфические «метки»-белки (рецепторы) при помощи других маркированных белков, подходящих к ним "как ключ к замку".
Пример: при раке молочной железы ИГХ показывает наличие гормональных рецепторов (ER/PR) и белка HER2. Это прямо влияет на выбор терапии (гормональная или таргетная). При раке легкого выявления ALK, PD-L1, NTRK.
🔹Полимеразная-цепная реакция (ПЦР): многократное копирование небольшого, заранее известного участка ДНК. Помогает определить точечные мутации в конкретных генах.
Пример: так для аденокарциномы легкого определяеюся мутации EGFR, HER2, BRAF, KRAS. Для рака молочной железы мутации BRCA1/2.
🔹Флуоресцентная гибридизация in situ (FISH): с помощью светящихся зондов считает количество генов и видит крупные перестройки.
Пример: амплификации (HER2), транслокации (ALK, ROS1).
🔹Секвенирование нового поколения (NGS): массовое параллельное "прочтение" миллионов коротких фрагментов ДНК одновременно с последующей сборкой в полный геном. Это особенно важно, когда материала мало, а проверить нужно многое.
Дальше больше и интереснее⬇️
#про_гены
Сегодня разберем основы: что такое МГИ и как они меняют подход к лечению онкологических заболеваний. В современной онкологии лечение становится все более персонализированным. Чтобы подобрать максимально эффективную терапию, врачам нужно заглянуть «внутрь» опухолевой клетки или нашего организма. Именно для этого и нужны МГИ.
Простыми словами, МГИ — это способ «прочитать инструкцию», по которой живут и растут раковые клетки . Эта «инструкция» написана на языке ДНК, и иногда в ней возникают ошибки — мутации. Именно эти ошибки могут заставлять клетку бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.
🎯Основная цель МГИ — найти конкретные ошибки в ДНК опухоли, чтобы:
🔹Подобрать целевое (таргетное) лечение: если найдена мутация, на которую существует лекарство, терапия будет гораздо эффективнее и с меньшими побочными эффектами, так как оно бьет precisely в мишень внутри раковой клетки .
🔹Оценить прогноз: некоторые мутации помогают врачу понять, насколько агрессивной может быть опухоль .
🔹Выявить наследственную предрасположенность: В 5-10% случаев рак может быть связан с мутациями, которые человек унаследовал от родителей. Их обнаружение важно не только для самого пациента, но и для его родственников.
✔️ДНК -это огромная молекула, которая хранит всю генетическую информацию. Ее можно сравнить с книгой инструкций для строительства и функционирования всего организма . ДНК состоит из четырех «букв»-нуклеотидов (А, Т, Г, Ц), которые выстраиваются в уникальную последовательность .
✔️Ген - это «глава» в этой книге-ДНК. Каждый ген содержит инструкцию для создания одного определенного белка
✔️Белок - «рабочая лошадка» клетки. Одни белки дают сигнал «расти!», другие - «остановись!»
✔️Геном - это вся «книга» целиком, то есть полный набор всех генов и участков ДНК человека.
✔️Хромосома -это структура в клеточном ядре, образованная ДНК и белками, которая содержит и передает наследственную информацию. Каждая хромосома несет множество генов, которые определяют признаки и функции организма.
✔️Мутация- "опечатка" в гене. Из-за этой "опечатки" создается неправильный белок. Например, белок, который постоянно кричит «расти!», не замолкая. Так начинается рак.
❓Какие бывают «ошибки»- мутации?
🔹Соматические (приобретенные): возникают в течение жизни, не передаются по наследству.
🔹Герминальные (наследственные): человек рождается с такой мутацией во всех клетках своего организма. Она может быть унаследована от родителей и повышает риск развития рака. Такие мутации определяют по анализу крови. Самый известный пример — мутации в генах BRCA1/2, значительно повышающие риск рака молочной железы и яичников, предстательной железы, поджелудочной желез.
На самом деле их еще больше, но не будем на этом останавливаться.
🔹ИГХ (Иммуногистохимия): определяет, есть ли на поверхности раковых клеток специфические «метки»-белки (рецепторы) при помощи других маркированных белков, подходящих к ним "как ключ к замку".
Пример: при раке молочной железы ИГХ показывает наличие гормональных рецепторов (ER/PR) и белка HER2. Это прямо влияет на выбор терапии (гормональная или таргетная). При раке легкого выявления ALK, PD-L1, NTRK.
🔹Полимеразная-цепная реакция (ПЦР): многократное копирование небольшого, заранее известного участка ДНК. Помогает определить точечные мутации в конкретных генах.
Пример: так для аденокарциномы легкого определяеюся мутации EGFR, HER2, BRAF, KRAS. Для рака молочной железы мутации BRCA1/2.
🔹Флуоресцентная гибридизация in situ (FISH): с помощью светящихся зондов считает количество генов и видит крупные перестройки.
Пример: амплификации (HER2), транслокации (ALK, ROS1).
🔹Секвенирование нового поколения (NGS): массовое параллельное "прочтение" миллионов коротких фрагментов ДНК одновременно с последующей сборкой в полный геном. Это особенно важно, когда материала мало, а проверить нужно многое.
Дальше больше и интереснее
#про_гены
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍10🔥3
🧬Молекулярно-генетические исследования. Часть 2.
Как выполняются эти исследования? (Принцип и этапы).
1️⃣ Забор материала (Биопсия / Хирургическое удаление)
Нам нужен кусочек опухолевой ткани. Качество материала — 90% успеха. Важно, чтобы в образце было достаточное количество опухолевых клеток.
Альтернатива — жидкостная биопсия (анализ циркулирующей опухолевой ДНК из крови). Менее инвазивно, позволяет отслеживать динамику, но может быть менее чувствительной.
2️⃣Подготовка материала (в патолого-гистологическом отделении)
Ткань фиксируют в формалине и заливают в парафиновые блоки.
🔸Для ИГХ и FISH делают тончайшие срезы и наносят на стекла.
🔸Для ПЦР и NGS проводят макро- или микродиссекцию — под микроскопом "вырезают" именно опухолевый участок, чтобы избежать загрязнения нормальной ДНК.
3️⃣Выделение и подготовка нуклеиновых кислот (для ПЦР/NGS)
Из клеток опухоли выделяют ДНК и/или РНК.
Для NGS на основе этой ДНК/РНК создают библиотеку — набор фрагментов с добавленными специальными адаптерами, которые позволяют им "прилипнуть" к носителю в секвенаторе (высокотехнологичный прибор, который определяет точную последовательность нуклеотидов (тех самых «букв» A, T, G, C) в молекуле ДНК или РНК).
4️⃣Проведение анализа ("Сердце" метода)
➖ ПЦР: пробирку с материалом помещают в амплификатор(это прибор, который в автоматическом режиме проводит полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Его главная задача — создать условия для многократного, геометрического копирования (амплификации) строго определенного участка ДНК), где в автоматическом режиме происходят циклы нагревания-охлаждения, копирующие целевой участок.
➖ NGS: библиотеку загружают в секвенатор. Там происходит огромное количество параллельных биохимических реакций,результат которых — гигантский массив данных в виде световых сигналов или изменений ионного тока.
➖ FISH: на стекло с тканью наносят ДНК-зонды с флуоресцентной меткой, денатурируют ДНК и дают зондам гибридизоваться с целевыми последовательностями. Результат смотрят под флуоресцентным микроскопом.
➖ ИГХ: на стекло наносят первичные антитела, затем меченные ферментом вторичные антитела. Добавляют субстрат, который под действием фермента дает окрашивание. Результат смотрят под световым микроскопом. Метод основан на принципе «антиген-антитело». Если говорить просто, это способ «увидеть невидимое» — визуализировать конкретные белки (антигены) внутри и на поверхности клеток в срезе ткани
5️⃣Анализ данных и интерпретация (Биоинформатика + Врач)
🔹Для NGS: это самый сложный этап. Полученные "сырые" данные (миллионы коротких "ридов"(прочтений)) с помощью мощных компьютеров и алгоритмов "собирают" и сравнивают с референсным (исходным) геномом человека. Выявляют все отличия (варианты).
🔹Клиническая интерпретация ПЦР, FISH,ИГХ: врач-генетик или патоморфолог смотрит на выявленные изменения и оценивает их клиническую значимость:
➖ Патогенный вариант (Driver mutation): мутация, которая является причиной рака и/или на которую есть целевой препарат (например, мутация в EGFR).
➖ Вариант с неизвестной значимостью (VUS): изменение, о влиянии которого мы еще не знаем. Не используется для принятия решений о лечении.
➖ Доброкачественный вариант: полиморфизм, не связанный с болезнью.
⬇️
Итоговый продукт — это заключение для онколога, где черным по белому написано: "В опухоли выявлена мутация X в гене Y, что является показанием к применению препарата Z".
#про_гены
Как выполняются эти исследования? (Принцип и этапы).
1️⃣ Забор материала (Биопсия / Хирургическое удаление)
Нам нужен кусочек опухолевой ткани. Качество материала — 90% успеха. Важно, чтобы в образце было достаточное количество опухолевых клеток.
Альтернатива — жидкостная биопсия (анализ циркулирующей опухолевой ДНК из крови). Менее инвазивно, позволяет отслеживать динамику, но может быть менее чувствительной.
2️⃣Подготовка материала (в патолого-гистологическом отделении)
Ткань фиксируют в формалине и заливают в парафиновые блоки.
🔸Для ИГХ и FISH делают тончайшие срезы и наносят на стекла.
🔸Для ПЦР и NGS проводят макро- или микродиссекцию — под микроскопом "вырезают" именно опухолевый участок, чтобы избежать загрязнения нормальной ДНК.
3️⃣Выделение и подготовка нуклеиновых кислот (для ПЦР/NGS)
Из клеток опухоли выделяют ДНК и/или РНК.
Для NGS на основе этой ДНК/РНК создают библиотеку — набор фрагментов с добавленными специальными адаптерами, которые позволяют им "прилипнуть" к носителю в секвенаторе (высокотехнологичный прибор, который определяет точную последовательность нуклеотидов (тех самых «букв» A, T, G, C) в молекуле ДНК или РНК).
4️⃣Проведение анализа ("Сердце" метода)
5️⃣Анализ данных и интерпретация (Биоинформатика + Врач)
🔹Для NGS: это самый сложный этап. Полученные "сырые" данные (миллионы коротких "ридов"(прочтений)) с помощью мощных компьютеров и алгоритмов "собирают" и сравнивают с референсным (исходным) геномом человека. Выявляют все отличия (варианты).
🔹Клиническая интерпретация ПЦР, FISH,ИГХ: врач-генетик или патоморфолог смотрит на выявленные изменения и оценивает их клиническую значимость:
Итоговый продукт — это заключение для онколога, где черным по белому написано: "В опухоли выявлена мутация X в гене Y, что является показанием к применению препарата Z".
#про_гены
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍13🔥4🤓1
Получив диагноз, люди сталкиваются с лавиной непонятных слов: «гистология», «стадирование», «МГИ»... Кажется, врачи говорят на другом языке, а от этих аббревиатур и цифр в голове одна каша. Вам не показалось — информация и правда сложная. Но очень важная. Отвечаю на самые частые вопросы.
❓Какой материал нужен?
Парафиновые блоки и гистологические стекла из архива патологоанатомического отделения, где хранится ткань вашей опухоли.
❓Это исследование нужно всем?
Нет. На ранних стадиях некоторых опухолей оно не влияет на тактику. Его необходимость определяют международные рекомендации (NCCN, ESMO) и Российские (КР МЗ, RUSSCO, AOP) для каждого типа и стадии рака.
Например: при метастатическом раке легкого — обязательно.
При I стадии рака кишки — обычно нет.
❓Где и как долго делается?
Средний срок ИГХ, FISH, ПЦР составляет около двух недель. Результатов NGS нужно будет ждать около 1 месяца, но иногда 2-3 мес, зависит от лаборатории.
Где? по ОМС можно выполнить NGS в НМИЦ онкологии Н.Н.Петрова, ЛДЦ МИБС, по направлению 057-у от своего врача-онколога, но не все показатели.
ИГХ, FISH выполняются практически во всех лабораториях, где есть онкологические отделения.
❓На любую ли мутацию найдется лекарство?
К сожалению, нет. Сейчас мы умеем «бить» только по некоторым мишеням. Но онкология развивается стремительно: то, что сегодня было «неуязвимой» мишенью, завтра может стать мишенью для нового препарата.
❓Почему иногда не находят мутаций для терапии?
Бывает два варианта: 1) Мутации есть, но против них пока нет целевых лекарств. 2) Опухоль «холодная» — у нее нет сильных драйверных мутаций, она растет по другим законам (тут основа лечения — химио- или иммунотерапия).
❓Надо ли повторять биопсию и анализ при прогрессировании?
Часто — ДА. Опухоль умна и эволюционирует под давлением лечения. Появившиеся новые мутации могут указать на следующую эффективную линию терапии.
#про_гены
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍11
🧬МГИ. Что такое ИГХ?
Иммуногистохимия (ИГХ)- это метод микроскопического исследования ткани, основанный на принципе «антиген-антитело»("ключ-замок"). Если говорить просто, это способ «увидеть невидимое»- визуализировать конкретные белки (антигены) внутри и на поверхности клеток в срезе ткани. Мы знаем, что при разных типах опухоли, на клетках появляются специфические белки-маркеры (рецепторы, ферменты и т.д.). Наличие или отсутствие этих белков определяет биологию опухоли, ее агрессивность и, главное, чувствительность к таргетной(целенаправленной) терапии.
🎯Цель ИГХ-исследования в онкологии.
✅Верификация диагноза: определить гистогенез опухоли (например, отличить карциному от меланомы или лимфомы).
✅Определение мишеней для терапии: выявить белки, на которые можно воздействовать лекарствами (HER2, рецепторы гормонов, PD-L1).
✅Оценка пролиферативной активности: измерить индекс Ki-67.
✅Прогностическая оценка: некоторые маркеры указывают на более благоприятное или агрессивное течение болезни (IDH при глиомах).
⚙️ Как проводится ИГХ?
🟠ткань опухоли, полученную при биопсии или операции, фиксируют в формалине и заливают в парафиновый блок, нарезают ультратонкие срезы (3-5 мкм) и помещают их на предметные стекла.
🟠депарафинизация и антигенное восстановление.
🟠инкубация с антителами.
✔️На срез наносят первичные моноклональные антитела, специфичные к внеклеточному домену белка, например HER2. Эти антитела произведены мышиными или кроличьими гибридомами.
✔️Стекло помещают во влажную камеру, ждут несколько часов, чтобы антитела связались с белком, например HER2 на мембранах опухолевых клеток.
🟠визуализация. Чтобы увидеть, куда же "сели" наши антитела.
✔️Наносят вторичные антитела, меченные биотином. Они специфичны к Fc-фрагменту первичных антител (например, "анти-мышиные" антитела).
✔️Добавляют стрептавидин, меченный ферментом (пероксидаза). Стрептавидин с высочайшим сродством связывается с биотином.
✔️Добавляют хромогенный субстрат(DAB). Фермент пероксидаза окисляет DAB, что приводит к появлению нерастворимого коричневого осадка в том самом месте, где находится комплекс "антиген-антитело-фермент".
🟠Ткань контрастируют гематоксилином (ядра клеток окрашиваются в синий цвет), чтобы видеть общую структуру. Врач смотрит не на цвет, а на характер окрашивания мембраны опухолевых клеток.
🔬Давайте разберем интерпретацию результатов на примере оценки HER2 статуса рака молочной железы.
Врач смотрит не на цвет, а на характер окрашивания мембраны опухолевых клеток! Оценка стандартизирована и выглядит так:
🔹Результат 0. Окрашивание мембраны опухолевых клеток- окрашивания нет или оно есть у <10% клеток.
HER2 статус: отрицательный
Тактика: таргетная терапия анти-HER2 не показана.
🔹1+ Слабое, неполное окрашивание мембраны у >10% клеток. HER2 статус: отрицательный. Может быть классифицирован как HER2-low
Тактика: таргетная терапия Трастузумаб и Пертузумаб не показана. Но возможно проведение терапии ADC (Трастузумаб-дерукстекан).
🔹2+ Слабое/умеренное полное окрашивание мембраны у >10% клеток ИЛИ интенсивное полное окрашивание у <30% клеток.
HER2 статус: сомнительный. Может быть классифицирован как HER2-low
Тактика: требуется подтверждение методом FISH (для выявления амплификации гена HER2). Возможно проведение терапии ADC (Трастузумаб-дерукстекан).
🔹3+ Интенсивное, полное, непрерывное окрашивание мембраны у >30% опухолевых клеток.
HER2 статус: положительный.
Тактика: показана таргетная терапия анти-HER2 препаратами (трастузумаб, пертузумаб) или ADC (Трастузумаб эмтанзин).
ИГХ — это мост между морфологией и молекулярной биологией. Первый и часто решающий шаг на пути к персонализированному лечению. Без качественно выполненной ИГХ современная онкология немыслима.
#про_гены
Иммуногистохимия (ИГХ)- это метод микроскопического исследования ткани, основанный на принципе «антиген-антитело»("ключ-замок"). Если говорить просто, это способ «увидеть невидимое»- визуализировать конкретные белки (антигены) внутри и на поверхности клеток в срезе ткани. Мы знаем, что при разных типах опухоли, на клетках появляются специфические белки-маркеры (рецепторы, ферменты и т.д.). Наличие или отсутствие этих белков определяет биологию опухоли, ее агрессивность и, главное, чувствительность к таргетной(целенаправленной) терапии.
🎯Цель ИГХ-исследования в онкологии.
✅Верификация диагноза: определить гистогенез опухоли (например, отличить карциному от меланомы или лимфомы).
✅Определение мишеней для терапии: выявить белки, на которые можно воздействовать лекарствами (HER2, рецепторы гормонов, PD-L1).
✅Оценка пролиферативной активности: измерить индекс Ki-67.
✅Прогностическая оценка: некоторые маркеры указывают на более благоприятное или агрессивное течение болезни (IDH при глиомах).
⚙️ Как проводится ИГХ?
🟠ткань опухоли, полученную при биопсии или операции, фиксируют в формалине и заливают в парафиновый блок, нарезают ультратонкие срезы (3-5 мкм) и помещают их на предметные стекла.
🟠депарафинизация и антигенное восстановление.
🟠инкубация с антителами.
✔️На срез наносят первичные моноклональные антитела, специфичные к внеклеточному домену белка, например HER2. Эти антитела произведены мышиными или кроличьими гибридомами.
✔️Стекло помещают во влажную камеру, ждут несколько часов, чтобы антитела связались с белком, например HER2 на мембранах опухолевых клеток.
🟠визуализация. Чтобы увидеть, куда же "сели" наши антитела.
✔️Наносят вторичные антитела, меченные биотином. Они специфичны к Fc-фрагменту первичных антител (например, "анти-мышиные" антитела).
✔️Добавляют стрептавидин, меченный ферментом (пероксидаза). Стрептавидин с высочайшим сродством связывается с биотином.
✔️Добавляют хромогенный субстрат(DAB). Фермент пероксидаза окисляет DAB, что приводит к появлению нерастворимого коричневого осадка в том самом месте, где находится комплекс "антиген-антитело-фермент".
🟠Ткань контрастируют гематоксилином (ядра клеток окрашиваются в синий цвет), чтобы видеть общую структуру. Врач смотрит не на цвет, а на характер окрашивания мембраны опухолевых клеток.
🔬Давайте разберем интерпретацию результатов на примере оценки HER2 статуса рака молочной железы.
Врач смотрит не на цвет, а на характер окрашивания мембраны опухолевых клеток! Оценка стандартизирована и выглядит так:
🔹Результат 0. Окрашивание мембраны опухолевых клеток- окрашивания нет или оно есть у <10% клеток.
HER2 статус: отрицательный
Тактика: таргетная терапия анти-HER2 не показана.
🔹1+ Слабое, неполное окрашивание мембраны у >10% клеток. HER2 статус: отрицательный. Может быть классифицирован как HER2-low
Тактика: таргетная терапия Трастузумаб и Пертузумаб не показана. Но возможно проведение терапии ADC (Трастузумаб-дерукстекан).
🔹2+ Слабое/умеренное полное окрашивание мембраны у >10% клеток ИЛИ интенсивное полное окрашивание у <30% клеток.
HER2 статус: сомнительный. Может быть классифицирован как HER2-low
Тактика: требуется подтверждение методом FISH (для выявления амплификации гена HER2). Возможно проведение терапии ADC (Трастузумаб-дерукстекан).
🔹3+ Интенсивное, полное, непрерывное окрашивание мембраны у >30% опухолевых клеток.
HER2 статус: положительный.
Тактика: показана таргетная терапия анти-HER2 препаратами (трастузумаб, пертузумаб) или ADC (Трастузумаб эмтанзин).
ИГХ — это мост между морфологией и молекулярной биологией. Первый и часто решающий шаг на пути к персонализированному лечению. Без качественно выполненной ИГХ современная онкология немыслима.
#про_гены
👍10❤1
МГИ. Иммуногистохимия. Что можно определить с помощью ИГХ?
🎯 1. Рецепторы, являющиеся прямыми мишенями для таргетной терапии
🔹HER2 (ERBB2).
Где можно найти: рак молочной железы, желудка, поджелудочной железы, колоректальный рак.
Показание к анти-HER2 терапии (трастузумаб, пертузумаб, трастузумаб-дерукстекан).
🔹Рецепторы эстрогена и прогестерона.
Где: рак молочной железы, рак эндометрия.
Показание к гормональной терапии (тамоксифен, ингибиторы ароматазы и др.).
🔹PD-L1: предиктор ответа на иммунотерапию (ингибиторы PD-1/PD-L1: пембролизумаб, атезолизумаб и др.). Выявляет белок PD-L1 на опухолевых и/или иммунных клетках.
Где: Немелкоклеточный рак легкого, мочевого пузыря,желудка, меланома и др.
🔬 2. Маркеры для дифференциальной диагностики и определения гистогенеза
TTF-1: маркер аденокарциномы легкого и опухолей щитовидной железы. Отрицателен при плоскоклеточном раке легкого.
p40 / p63: маркер плоскоклеточного рака (легкого, головы и шеи, пищевода и др.) Отрицателен при аденокарциноме.
PSA: специфичный маркер рака предстательной железы. Используется для подтверждения простатического происхождения метастазов.
HMB-45, Melan-A: специфичные маркеры меланомы.
GATA3: маркер рака молочной железы и рака мочевого пузыря. Очень полезен при поиске первичной опухоли.
CDX2: маркер колоректального рака. Ядерное окрашивание. Помогает отличить первичный рак яичника от метастаза рака кишки.
📊3. Маркеры пролиферативной активности и прогноза
Эти маркеры помогают оценить, насколько опухоль агрессивна.
Ki-67-индекс пролиферации. Показывает, какая доля опухолевых клеток находится в процессе деления. Высокий Ki-67 (>20-30%) часто коррелирует с более агрессивным течением.
p53- ИГХ выявляет накопление мутантного белка p53 в ядре. Аберрации p53 — признак агрессивного течения многих опухолей. Мутация в гене TP53 приводит к синтезу стабильного, но нерабочего белка, который накапливается в клетке и "засвечивается" при ИГХ.
🧬4. Маркеры для определения специфических молекулярных подтипов
MSH2, MSH6, MLH1, PMS2. Определение синдрома Линча (наследственный неполипозный рак толстой кишки). Потеря ядерного окрашивания одного или нескольких белков указывает на дефект системы репарации ДНК (dMMR — дефицит репарации неспаренных оснований). Опухоли с dMMR (или MSI-H) высоко чувствительны к иммунотерапии.
ALK, ROS1. Показание к таргетной терапии (кризотиниб, алектиниб и др.). ИГХ выявляет гиперэкспрессию белка из-за перестройки гена.
🔺 "Золотым стандартом" для ALK/ROS1 является FISH, но ИГХ используется как скрининговый метод.
IDH1 R132H. Диагностика и прогноз глиом. ИГХ выявляет самую частую мутацию в гене IDH1 (до 90% всех мутаций IDH). Наличие мутации — благоприятный прогностический фактор и мишень для терапии.
Когда мы говорим в контексте ИГХ о "мутации" или "патологии", мы обычно имеем в виду не точечное изменение в гене, а его функциональное последствие на уровне белка:
➖ Гиперэкспрессия (сверхэкспрессия): Белка производится слишком много. Пример: HER2, ALK.
➖ Потеря экспрессии (негативность): Белок отсутствует. Пример: потеря рецепторов ER/PR, белков репарации MLH1, MSH2.
➖ Аберрантная локализация: Белок есть, но находится не в том месте клетки, где должен быть.
➖ Экспрессия мутантной формы: Антитело специфично связывается с измененной формой белка. Пример: IDH1 R132H, EGFRvIII.
Таким образом, ИГХ — это мощнейший инструмент, который отвечает на главные вопросы онколога: "Что это за опухоль?" и "Как ее лечить?", предоставляя информацию о самых важных мишенях прямо на уровне белка.
☘️Если остались вопросы, задавайте в комментариях, обсудим.
#про_гены
🎯 1. Рецепторы, являющиеся прямыми мишенями для таргетной терапии
🔹HER2 (ERBB2).
Где можно найти: рак молочной железы, желудка, поджелудочной железы, колоректальный рак.
Показание к анти-HER2 терапии (трастузумаб, пертузумаб, трастузумаб-дерукстекан).
🔹Рецепторы эстрогена и прогестерона.
Где: рак молочной железы, рак эндометрия.
Показание к гормональной терапии (тамоксифен, ингибиторы ароматазы и др.).
🔹PD-L1: предиктор ответа на иммунотерапию (ингибиторы PD-1/PD-L1: пембролизумаб, атезолизумаб и др.). Выявляет белок PD-L1 на опухолевых и/или иммунных клетках.
Где: Немелкоклеточный рак легкого, мочевого пузыря,желудка, меланома и др.
🔬 2. Маркеры для дифференциальной диагностики и определения гистогенеза
TTF-1: маркер аденокарциномы легкого и опухолей щитовидной железы. Отрицателен при плоскоклеточном раке легкого.
p40 / p63: маркер плоскоклеточного рака (легкого, головы и шеи, пищевода и др.) Отрицателен при аденокарциноме.
PSA: специфичный маркер рака предстательной железы. Используется для подтверждения простатического происхождения метастазов.
HMB-45, Melan-A: специфичные маркеры меланомы.
GATA3: маркер рака молочной железы и рака мочевого пузыря. Очень полезен при поиске первичной опухоли.
CDX2: маркер колоректального рака. Ядерное окрашивание. Помогает отличить первичный рак яичника от метастаза рака кишки.
📊3. Маркеры пролиферативной активности и прогноза
Эти маркеры помогают оценить, насколько опухоль агрессивна.
Ki-67-индекс пролиферации. Показывает, какая доля опухолевых клеток находится в процессе деления. Высокий Ki-67 (>20-30%) часто коррелирует с более агрессивным течением.
p53- ИГХ выявляет накопление мутантного белка p53 в ядре. Аберрации p53 — признак агрессивного течения многих опухолей. Мутация в гене TP53 приводит к синтезу стабильного, но нерабочего белка, который накапливается в клетке и "засвечивается" при ИГХ.
🧬4. Маркеры для определения специфических молекулярных подтипов
MSH2, MSH6, MLH1, PMS2. Определение синдрома Линча (наследственный неполипозный рак толстой кишки). Потеря ядерного окрашивания одного или нескольких белков указывает на дефект системы репарации ДНК (dMMR — дефицит репарации неспаренных оснований). Опухоли с dMMR (или MSI-H) высоко чувствительны к иммунотерапии.
ALK, ROS1. Показание к таргетной терапии (кризотиниб, алектиниб и др.). ИГХ выявляет гиперэкспрессию белка из-за перестройки гена.
🔺 "Золотым стандартом" для ALK/ROS1 является FISH, но ИГХ используется как скрининговый метод.
IDH1 R132H. Диагностика и прогноз глиом. ИГХ выявляет самую частую мутацию в гене IDH1 (до 90% всех мутаций IDH). Наличие мутации — благоприятный прогностический фактор и мишень для терапии.
Когда мы говорим в контексте ИГХ о "мутации" или "патологии", мы обычно имеем в виду не точечное изменение в гене, а его функциональное последствие на уровне белка:
Таким образом, ИГХ — это мощнейший инструмент, который отвечает на главные вопросы онколога: "Что это за опухоль?" и "Как ее лечить?", предоставляя информацию о самых важных мишенях прямо на уровне белка.
☘️Если остались вопросы, задавайте в комментариях, обсудим.
#про_гены
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍9🔥3
Технологии будущего в медицине.🧠 Subsense.
Наткнулась вновь на новости о прекрасном будущем, о малоинвазивных методах лечения, реабилитации и профилактики заболеваний. Управление техникой "силой мысли" и т.д.
Да, я очень люблю смотреть фантастические фильмы, но больше люблю, когда эта фантастика становится нашей реальностью😍 Все наверное уже поняли, что я за то, чтобы жить в окружении роботов, автоматизированных систем, искусственного интеллекта и всякое такое фантастическое.
Один из любимых фильмов это "Бегущий по лезвию" 1 и 2 части и сериал "Чёрное зеркало".
Сегодня расскажу о стартапе Subsense — возможно, самом смелом нейротехнологическом проекте. Они хотят подключить наш мозг к компьютеру так же просто, как принять таблетку.
Subsense разрабатывает первый в мире неинвазивный интерфейс «мозг-компьютер». Никаких чипов в голове! Вместо операций — специальные биоразлагаемые наночастицы, которые вводятся в организм (например, через капли или спрей интраназально). Они действуют как микроскопические датчики и стимуляторы прямо внутри мозга.
🎯 Какие задачи планируют решать?
▫️Лечение болезней: болезнь Паркинсона, Альцгеймера, депрессия, последствия инсультов.
▫️Реабилитация: помощь парализованным пациентам в управлении гаджетами силой мысли.
▫️Диагностика: мониторинг активности мозга в реальном времени.
⚙️ Как это будет работать?
1. Введение специально разработанных биосовместимых наночастиц внутривенно, интраназально или перорально.
2. Эти частицы предназначены для взаимодействия с нейронами, что позволяет как считывать нейронную активность, так и стимулировать определенные области мозга.
3. Результат: мозг общается с компьютером — и наоборот.
Почему это может быть прорыв? Сравним с аналогами:
•Neuralink — требует трепанации черепа.
•ЭЭГ-гарнитуры (например, Neurosky) — безопасны, но не могут «достучаться» до глубоких зон мозга.
•Subsense — неинвазивно, но с доступом к глубоким структурам. Идеальный баланс.
💎Пока проект на стадии R&D, но уже привлек $17 млн инвестиций. Будем следить.
Наткнулась вновь на новости о прекрасном будущем, о малоинвазивных методах лечения, реабилитации и профилактики заболеваний. Управление техникой "силой мысли" и т.д.
Да, я очень люблю смотреть фантастические фильмы, но больше люблю, когда эта фантастика становится нашей реальностью😍 Все наверное уже поняли, что я за то, чтобы жить в окружении роботов, автоматизированных систем, искусственного интеллекта и всякое такое фантастическое.
Один из любимых фильмов это "Бегущий по лезвию" 1 и 2 части и сериал "Чёрное зеркало".
Сегодня расскажу о стартапе Subsense — возможно, самом смелом нейротехнологическом проекте. Они хотят подключить наш мозг к компьютеру так же просто, как принять таблетку.
Subsense разрабатывает первый в мире неинвазивный интерфейс «мозг-компьютер». Никаких чипов в голове! Вместо операций — специальные биоразлагаемые наночастицы, которые вводятся в организм (например, через капли или спрей интраназально). Они действуют как микроскопические датчики и стимуляторы прямо внутри мозга.
🎯 Какие задачи планируют решать?
▫️Лечение болезней: болезнь Паркинсона, Альцгеймера, депрессия, последствия инсультов.
▫️Реабилитация: помощь парализованным пациентам в управлении гаджетами силой мысли.
▫️Диагностика: мониторинг активности мозга в реальном времени.
⚙️ Как это будет работать?
1. Введение специально разработанных биосовместимых наночастиц внутривенно, интраназально или перорально.
2. Эти частицы предназначены для взаимодействия с нейронами, что позволяет как считывать нейронную активность, так и стимулировать определенные области мозга.
3. Результат: мозг общается с компьютером — и наоборот.
Почему это может быть прорыв? Сравним с аналогами:
•Neuralink — требует трепанации черепа.
•ЭЭГ-гарнитуры (например, Neurosky) — безопасны, но не могут «достучаться» до глубоких зон мозга.
•Subsense — неинвазивно, но с доступом к глубоким структурам. Идеальный баланс.
💎Пока проект на стадии R&D, но уже привлек $17 млн инвестиций. Будем следить.
🔥9👍3❤2
🧬История открытия HER2: от лабораторной аномалии до спасения миллионов жизней.
Это история о том, как любопытство ученых, работавших с крысиными опухолями, привело к революции в лечении злокачественных опухолей у людей.
🔹1980-е годы: обнаружение «неизвестного гена»
Две независимые группы ученых работали над одним и тем же.
✔️В начале 80-х в Массачусетском технологическом институте (MIT) работала исследовательская группа под руководством Роберта Вайнберга. Они изучали онкогены (гены, способные вызывать рак) с помощью метода под названием трансфекция.
🔬Что они делали: брали ДНК из клеток человеческих опухолей, "подсаживали» эти фрагменты ДНК в нормальные клетки мышей (фибробласты). Наблюдали, не начнут ли мышиные клетки бесконтрольно делиться и образовывать очаги трансформации — признаки ракового перерождения.
🧐 Ключевое открытие: ученые обнаружили, что ДНК из одной конкретной линии клеток рака молочной железы человека особенно эффективно превращала мышиные клетки в злокачественные. Это означало, что в этой ДНК содержится мощный онкоген. Его назвали neu (потому что он был выделен из клеток нейробластомы крысы) и, независимо, HER2 (от «Human Epidermal Growth Factor Receptor 2»), когда нашли его человеческий аналог
✔️Группа М. Айнеса (M. Angeles) и Стюарта Ааронсона (Stuart Aaronson) в NIH, которая в 1985 году клонировала человеческий ген, аналогичный крысиному онкогену neu (открытому ранее группой Роберта Вайнберга в опухолях крыс).
🔹Следующий шаг: Денис Слэмон и связь с агрессивным раком молочной железы. Если Вайнберг и его коллеги нашли «иголку» (ген), то доктор Денис Слэмон из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) нашел «стог сена» — клиническое значение этого открытия.
Его гениальная догадка состояла в том, чтобы проверить: «А что, если этот ген важен не только в пробирке, но и у реальных пациентов?»
Слэмон и его команда проанализировали образцы опухолей у сотен пациенток с раком молочной железы. В 1987 году они опубликовали в журнале Science знаковую статью. Результаты были ошеломляющими:
❗️ Ген HER2 был усилен (амплифицирован) в 20-30% опухолей молочной железы.
❗️ У пациенток с амплификацией HER2 болезнь протекала значительно агрессивнее: быстрее возникали рецидивы, раньше появлялись метастазы, и пациентки жили меньше.
Это был один из первых примеров, когда конкретная генетическая аномалия была напрямую связана с клиническим течением рака. HER2 стал не просто маркером, а мишенью.🎯
🔹Рождение «Герцептина»(Трастузумаба): от идеи до лекарства.
Осознав, что HER2 — это «двигатель» опухоли, ученые поняли: если его заблокировать, можно остановить рост опухоли и возможно полностью излечить человека.👍🏻
🔹В компании Genentech исследователь Майкл Шеппард предложил стратегию: создать моноклональное антитело, которое будет садиться на рецептор HER2 и блокировать его работу.
🔹Команда под руководством Акселя Ульриха разработала такое антитело. Изначально оно называлось 4D5, а позже стало известно как трастузумаб🧬
Клинические испытания стали поворотным моментом. Они проводились на пациентках с метастатическим HER2-позитивным раком молочной железы, которые исчерпали все стандартные методы лечения.
❗️ Результаты, опубликованные в 2001 году, были столь впечатляющими, что испытания пришлось остановить досрочно по этическим соображениям: было несправедливо лишать пациенток из контрольной группы (которые получали только химиотерапию) доступа к трастузумабу.
🔹Трастузумаб (Герцептин) стал первым в мире таргетным препаратом против HER2-позитивного рака и был одобрен FDA в 1998 году.
🧐 Открытие HER2 — это классический пример «от лаборатории к пациенту» (bench-to-bedside).
Этот путь занял менее 20 лет — невероятно короткий срок по меркам медицины. Сегодня, благодаря этому открытию, HER2-позитивный рак из одного из самых опасных подтипов превратился в заболевание, которое мы научились лечить и контролировать.
Эта история — памятник научному любопытству, настойчивости и вере в то, что, поняв молекулярную суть рака, его можно победить💪🏻
#про_гены
Это история о том, как любопытство ученых, работавших с крысиными опухолями, привело к революции в лечении злокачественных опухолей у людей.
🔹1980-е годы: обнаружение «неизвестного гена»
Две независимые группы ученых работали над одним и тем же.
✔️В начале 80-х в Массачусетском технологическом институте (MIT) работала исследовательская группа под руководством Роберта Вайнберга. Они изучали онкогены (гены, способные вызывать рак) с помощью метода под названием трансфекция.
🔬Что они делали: брали ДНК из клеток человеческих опухолей, "подсаживали» эти фрагменты ДНК в нормальные клетки мышей (фибробласты). Наблюдали, не начнут ли мышиные клетки бесконтрольно делиться и образовывать очаги трансформации — признаки ракового перерождения.
✔️Группа М. Айнеса (M. Angeles) и Стюарта Ааронсона (Stuart Aaronson) в NIH, которая в 1985 году клонировала человеческий ген, аналогичный крысиному онкогену neu (открытому ранее группой Роберта Вайнберга в опухолях крыс).
🔹Следующий шаг: Денис Слэмон и связь с агрессивным раком молочной железы. Если Вайнберг и его коллеги нашли «иголку» (ген), то доктор Денис Слэмон из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) нашел «стог сена» — клиническое значение этого открытия.
Его гениальная догадка состояла в том, чтобы проверить: «А что, если этот ген важен не только в пробирке, но и у реальных пациентов?»
Слэмон и его команда проанализировали образцы опухолей у сотен пациенток с раком молочной железы. В 1987 году они опубликовали в журнале Science знаковую статью. Результаты были ошеломляющими:
Это был один из первых примеров, когда конкретная генетическая аномалия была напрямую связана с клиническим течением рака. HER2 стал не просто маркером, а мишенью.🎯
🔹Рождение «Герцептина»(Трастузумаба): от идеи до лекарства.
Осознав, что HER2 — это «двигатель» опухоли, ученые поняли: если его заблокировать, можно остановить рост опухоли и возможно полностью излечить человека.👍🏻
🔹В компании Genentech исследователь Майкл Шеппард предложил стратегию: создать моноклональное антитело, которое будет садиться на рецептор HER2 и блокировать его работу.
🔹Команда под руководством Акселя Ульриха разработала такое антитело. Изначально оно называлось 4D5, а позже стало известно как трастузумаб🧬
Клинические испытания стали поворотным моментом. Они проводились на пациентках с метастатическим HER2-позитивным раком молочной железы, которые исчерпали все стандартные методы лечения.
🔹Трастузумаб (Герцептин) стал первым в мире таргетным препаратом против HER2-позитивного рака и был одобрен FDA в 1998 году.
Этот путь занял менее 20 лет — невероятно короткий срок по меркам медицины. Сегодня, благодаря этому открытию, HER2-позитивный рак из одного из самых опасных подтипов превратился в заболевание, которое мы научились лечить и контролировать.
Эта история — памятник научному любопытству, настойчивости и вере в то, что, поняв молекулярную суть рака, его можно победить💪🏻
#про_гены
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥10👏5👍3
Forwarded from Без страха и ненависти в поликлинике. DoctorrHamster
‼️Москва: В рамках «Ежегодной недели ранней диагностики рака головы и шеи в России» с целью развития междисциплинарного подхода при лечении заболеваний ЛОР-органов, головы и шеи на базе поликлиники НМИЦО ФМБА России с 20.10.2025 по 24.10.2025 с 16.00 до 20.00 команда специалистов отделения онкологии головы и шеи проводит бесплатный осмотр пациентов с 18 лет (направления не требуется!).
При себе иметь паспорт, СНИЛС, полис ОМС. Прием проводится на базе поликлинического отделения по адресу Волоколамское шоссе дом 30 к2.
При себе иметь паспорт, СНИЛС, полис ОМС. Прием проводится на базе поликлинического отделения по адресу Волоколамское шоссе дом 30 к2.
❤9
🧬MMR и PD-L1: Ключевые биомаркеры для иммунотерапии
Здравствуйте. Сегодня разберем два важных биомаркера, которые определяют эффективность иммунотерапии при онкологических заболеваниях. Это MMR и PD-L1. Понимание их роли помогает принять взвешенное решение о тактике лечения.
🔹Микросателлитная нестабильность (MSI) и дефицит репарации несоответствия (dMMR)
Что это?
MMR ( mismatch repair) — это система белков (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2), которая исправляет ошибки, возникающие при копировании ДНК в процессе деления клетки. Если эта система работает корректно (pMMR), геном остается стабильным.
Когда функция одного или нескольких белков MMR нарушена, возникает дефицит системы (dMMR). Это приводит к накоплению многочисленных ошибок в участках ДНК, называемых микросателлитами. Данное состояние известно как микросателлитная нестабильность (MSI-H).
❓ Как определяется?
Статус MMR оценивается с помощью иммуногистохимии (ИГХ), которая выявляет наличие или отсутствие четырех ключевых белков в опухолевой ткани. Для подтверждения и уточнения может использоваться ПЦР-анализ, напрямую определяющий MSI-H.
🔬Клиническое значение:
✔️Показание к иммунотерапии: опухоли со статусом dMMR/MSI-H имеют высокую мутационную нагрузку. Это делает их более «видимыми» для иммунной системы. Такие новообразования демонстрируют высокую чувствительность к ингибиторам контрольных точек (например, пембролизумабу), независимо от их первичной локализации.
✔️Диагностика синдрома Линча: выявление dMMR/MSI-H у пациента, особенно в молодом возрасте или при отягощенном семейном анамнезе, является основанием для консультации генетика с целью исключения наследственного синдрома Линча.
🔹Экспрессия белка PD-L1
Что это?❓
PD-L1 (лиганд программируемой клеточной смерти) — это белок, который экспрессируется на поверхности некоторых нормальных и опухолевых клеток. Его взаимодействие с рецептором PD-1 на Т-лимфоцитах подавляет иммунный ответ, предотвращая атаку на здоровые ткани. "Ключ-замок".
❓ Как определяется?
Уровень экспрессии PD-L1 измеряется методом иммуногистохимии (ИГХ) на образце опухоли, полученном при биопсии. Результат интерпретируется по одной из двух основных шкал:
✔️TPS ( Tumor Proportion Score): процент опухолевых клеток с мембранной экспрессией PD-L1. Применяется, например, при немелкоклеточном раке легкого.
✔️CPS ( Combined Positive Score): учитывает не только опухолевые, но и иммунные клетки (лимфоциты, макрофаги), экспрессирующие PD-L1. Используется при раке желудка, мочевого пузыря, шейки матки и других.
🔬Клиническое значение:
Высокие показатели TPS (≥50%) или CPS (≥1 ≥10 в зависимости от локализации) указывают на то, что опухоль в значительной степени зависит от пути PD-1/PD-L1 для ускользания от иммунного надзора. Для таких пациентов блокада этого пути с помощью иммунотерапии (ниволумаб, пембролизумаб, атезолизумаб,дурвулумаб) является патогенетически обоснованным и высокоэффективным методом лечения.
🧐 Заключение
Определение статуса MMR/MSI и уровня экспрессии PD-L1 — это стандарт диагностики в современной онкологии. Эти биомаркеры позволяют идентифицировать пациентов, которые с наибольшей вероятностью ответят на иммунотерапию, и назначить персонализированное, целевое лечение.
❗️ P.S. Существуют опухоли с настолько высокой изначальной иммуногенностью, что иммунотерапия может быть назначена без обязательного предварительного определения PD-L1. К таким опухолям относится немелкоклеточный рак легкого, рак почки, меланома.
#про_гены
Здравствуйте. Сегодня разберем два важных биомаркера, которые определяют эффективность иммунотерапии при онкологических заболеваниях. Это MMR и PD-L1. Понимание их роли помогает принять взвешенное решение о тактике лечения.
🔹Микросателлитная нестабильность (MSI) и дефицит репарации несоответствия (dMMR)
Что это?
MMR ( mismatch repair) — это система белков (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2), которая исправляет ошибки, возникающие при копировании ДНК в процессе деления клетки. Если эта система работает корректно (pMMR), геном остается стабильным.
Когда функция одного или нескольких белков MMR нарушена, возникает дефицит системы (dMMR). Это приводит к накоплению многочисленных ошибок в участках ДНК, называемых микросателлитами. Данное состояние известно как микросателлитная нестабильность (MSI-H).
Статус MMR оценивается с помощью иммуногистохимии (ИГХ), которая выявляет наличие или отсутствие четырех ключевых белков в опухолевой ткани. Для подтверждения и уточнения может использоваться ПЦР-анализ, напрямую определяющий MSI-H.
🔬Клиническое значение:
✔️Показание к иммунотерапии: опухоли со статусом dMMR/MSI-H имеют высокую мутационную нагрузку. Это делает их более «видимыми» для иммунной системы. Такие новообразования демонстрируют высокую чувствительность к ингибиторам контрольных точек (например, пембролизумабу), независимо от их первичной локализации.
✔️Диагностика синдрома Линча: выявление dMMR/MSI-H у пациента, особенно в молодом возрасте или при отягощенном семейном анамнезе, является основанием для консультации генетика с целью исключения наследственного синдрома Линча.
🔹Экспрессия белка PD-L1
Что это?❓
PD-L1 (лиганд программируемой клеточной смерти) — это белок, который экспрессируется на поверхности некоторых нормальных и опухолевых клеток. Его взаимодействие с рецептором PD-1 на Т-лимфоцитах подавляет иммунный ответ, предотвращая атаку на здоровые ткани. "Ключ-замок".
Многие виды рака используют этот механизм, увеличивая экспрессию PD-L1 на своей поверхности. Это позволяет им «маскироваться» и подавлять активность противоопухолевых Т-клеток
Уровень экспрессии PD-L1 измеряется методом иммуногистохимии (ИГХ) на образце опухоли, полученном при биопсии. Результат интерпретируется по одной из двух основных шкал:
✔️TPS ( Tumor Proportion Score): процент опухолевых клеток с мембранной экспрессией PD-L1. Применяется, например, при немелкоклеточном раке легкого.
✔️CPS ( Combined Positive Score): учитывает не только опухолевые, но и иммунные клетки (лимфоциты, макрофаги), экспрессирующие PD-L1. Используется при раке желудка, мочевого пузыря, шейки матки и других.
🔬Клиническое значение:
Высокие показатели TPS (≥50%) или CPS (≥1 ≥10 в зависимости от локализации) указывают на то, что опухоль в значительной степени зависит от пути PD-1/PD-L1 для ускользания от иммунного надзора. Для таких пациентов блокада этого пути с помощью иммунотерапии (ниволумаб, пембролизумаб, атезолизумаб,дурвулумаб) является патогенетически обоснованным и высокоэффективным методом лечения.
Определение статуса MMR/MSI и уровня экспрессии PD-L1 — это стандарт диагностики в современной онкологии. Эти биомаркеры позволяют идентифицировать пациентов, которые с наибольшей вероятностью ответят на иммунотерапию, и назначить персонализированное, целевое лечение.
#про_гены
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍4🔥2❤1
💪🏻Ключ к иммунотерапии не только в опухоли? Новый биомаркер — здоровье тимуса.
Привычные маркеры для иммунотерапии — PD-L1 и TMB — рассказывают нам о самой опухоли. Но эффективность лечения зависит и от состояния иммунной системы пациента. Новое исследование, представленное на ESMO 2025, предлагает взглянуть на этот вопрос под новым углом.
❓ Что изучали?
Исследователи сосредоточились на тимусе — центральном органе иммунной системы, «фабрике» Т-лимфоцитов. Логика проста: для успеха иммунотерапии организм должен иметь возможность производить свежие Т-клетки, способные атаковать опухоль.
Как это оценили?
С помощью искусственного интеллекта была создана модель, которая по стандартным КТ-снимкам количественно оценивает «здоровье тимуса» (thymic health). Метод прошел биологическую и клиническую валидацию на большой выборке из тысяч пациентов с разными типами рака.
Главные результаты:
✔️Улучшение исходов: пациенты с более здоровым тимусом демонстрировали значимое снижение риска прогрессирования (ОР 0,65) и риска смерти (ОР 0,56).
✔️Независимый прогностический фактор: этот эффект был устойчивым после поправки на пол и возраст и не зависел от статуса PD-L1 и уровня TMB. То есть, здоровый тимус был важен даже при низких значениях этих классических маркеров.
✔️Универсальность: положительная связь подтвердилась при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ), меланоме, раке почки и раке молочной железы. Исключением стал рак мочевого пузыря.
🧐 Здоровье тимуса продемонстрировало взаимосвязь с улучшением результатов иммунотерапии при различных типах рака. Эти данные позволяют предположить, что здоровье тимуса является неинвазивным, не зависящим от опухоли биомаркером адаптивного иммунитета, способным улучшить стратификацию пациентов в прецизионной онкологии.
🔹Более точного прогноза эффективности иммунотерапии.
🔹Персонализации лечения, учитывающей не только опухоль, но и ресурсы иммунной системы пациента.
#про_гены
Привычные маркеры для иммунотерапии — PD-L1 и TMB — рассказывают нам о самой опухоли. Но эффективность лечения зависит и от состояния иммунной системы пациента. Новое исследование, представленное на ESMO 2025, предлагает взглянуть на этот вопрос под новым углом.
Исследователи сосредоточились на тимусе — центральном органе иммунной системы, «фабрике» Т-лимфоцитов. Логика проста: для успеха иммунотерапии организм должен иметь возможность производить свежие Т-клетки, способные атаковать опухоль.
Как это оценили?
С помощью искусственного интеллекта была создана модель, которая по стандартным КТ-снимкам количественно оценивает «здоровье тимуса» (thymic health). Метод прошел биологическую и клиническую валидацию на большой выборке из тысяч пациентов с разными типами рака.
Главные результаты:
✔️Улучшение исходов: пациенты с более здоровым тимусом демонстрировали значимое снижение риска прогрессирования (ОР 0,65) и риска смерти (ОР 0,56).
✔️Независимый прогностический фактор: этот эффект был устойчивым после поправки на пол и возраст и не зависел от статуса PD-L1 и уровня TMB. То есть, здоровый тимус был важен даже при низких значениях этих классических маркеров.
✔️Универсальность: положительная связь подтвердилась при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ), меланоме, раке почки и раке молочной железы. Исключением стал рак мочевого пузыря.
🔹Более точного прогноза эффективности иммунотерапии.
🔹Персонализации лечения, учитывающей не только опухоль, но и ресурсы иммунной системы пациента.
#про_гены
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍9🔥1
Всем привет! 🫶
С 30.10 я ухожу в заслуженный отпуск до 25 ноября.
Но это не значит, что здесь будет скучно! Я постараюсь делиться с вами интересными находками и, конечно же, главными новостями из мира онкологии. Так что лента не замолкнет! 🔬
Отдыхать — важно, а держать вас в курсе — тоже. Так что совмещу приятное с полезным.
Ваши вопросы по возможности тоже постараюсь проверять. Хороших вам ноябрьских дней! ❤️
С 30.10 я ухожу в заслуженный отпуск до 25 ноября.
Но это не значит, что здесь будет скучно! Я постараюсь делиться с вами интересными находками и, конечно же, главными новостями из мира онкологии. Так что лента не замолкнет! 🔬
Отдыхать — важно, а держать вас в курсе — тоже. Так что совмещу приятное с полезным.
Ваши вопросы по возможности тоже постараюсь проверять. Хороших вам ноябрьских дней! ❤️
❤22🔥1
💊 Можно ли прервать терапию ради беременности? Разбираем исследование POSITIVE.🤰
Для молодых женщин, столкнувшихся с гормон-позитивным (HR+) ранним раком молочной железы (РМЖ), мечта о материнстве часто омрачается необходимостью длительной эндокринной терапии (ET), которая обычно назначается на 5-10 лет. Главный вопрос: можно ли сделать паузу в лечении, чтобы родить ребенка, без ущерба для своего здоровья?
Ответ на него дает международное исследование POSITIVE, обновленные результаты которого были представлены на конгрессе ESMO 2025.
🎯 Что показало исследование?
В исследовании участвовали молодые женщины (до 42 лет) с HR+ ранним РМЖ, которые после 18-30 месяцев успешной эндокринной терапии приняли решение временно прервать ее на срок до 2 лет, чтобы попытаться забеременеть.
Ключевые результаты на медиане наблюдения 71 месяц (около 6 лет):
🔹 Безопасность: пятилетняя выживаемость без рецидива рака (BCFI) в группе, прервавшей терапию, составила 12,3% против 13,2% в контрольной группе (пациенток, продолживших лечение). Эта небольшая разница (-0,9%) статистически не значима и говорит об отсутствии повышенного кратко- и среднесрочного риска рецидива.
🔹Эффективность в достижении беременности: результаты впечатляют — из 497 женщин, за которыми наблюдали, 75,8% забеременели, а 69% родили хотя бы одного ребенка. Всего на свет появилось 440 малышей.
🔹Возобновление лечения: важно, что 82% женщин без признаков рецидива в течение двух лет после паузы успешно вернулись к приему эндокринной терапии.
💡 Что это значит на практике?
Полученные данные позволяют онкологам и их пациенткам принимать более взвешенные решения.
🔺Для пациенток: теперь у вас есть научно обоснованные данные, которые позволяют обсуждать с врачом возможность временного прерывания терапии ради беременности. Это взвешенная стратегия, доступная для тщательно отобранных пациенток.
🔺Для врачей: исследование POSITIVE дает клинически подтвержденные рамки для такого перерыва: после 18-30 месяцев ET, на срок до 24 месяцев, с последующим возвращением к лечению.
⚠️ Важные нюансы и о чем помнить.
Как и у любого исследования, есть свои ограничения, которые важно понимать.
✔️Нет рандомизации: исследование не было рандомизированным, а использовало внешнюю контрольную группу. Это несколько ослабляет силу доказательств, хотя и не отменяет их.
✔️Время наблюдения: для HR+ РМЖ характерны поздние рецидивы. Период наблюдения в 6 лет — это много, но недостаточно, чтобы дать абсолютные гарантии на 10-15 лет вперед. Данные продолжают собирать.
✔️Индивидуальный подход: решение о "паузе" должно приниматься строго индивидуально командой онкологов, репродуктологов и самой пациентки с учетом всех факторов риска.
✅ Вывод.
Текущие данные обнадеживают: временное прерывание эндокринной терапии с целью беременности у молодых женщин с HR+ ранним РМЖ не связано с статистически значимым повышением риска рецидива в среднесрочной перспективе.🤰
#про_молочную_железу
Для молодых женщин, столкнувшихся с гормон-позитивным (HR+) ранним раком молочной железы (РМЖ), мечта о материнстве часто омрачается необходимостью длительной эндокринной терапии (ET), которая обычно назначается на 5-10 лет. Главный вопрос: можно ли сделать паузу в лечении, чтобы родить ребенка, без ущерба для своего здоровья?
Ответ на него дает международное исследование POSITIVE, обновленные результаты которого были представлены на конгрессе ESMO 2025.
🎯 Что показало исследование?
В исследовании участвовали молодые женщины (до 42 лет) с HR+ ранним РМЖ, которые после 18-30 месяцев успешной эндокринной терапии приняли решение временно прервать ее на срок до 2 лет, чтобы попытаться забеременеть.
Ключевые результаты на медиане наблюдения 71 месяц (около 6 лет):
🔹 Безопасность: пятилетняя выживаемость без рецидива рака (BCFI) в группе, прервавшей терапию, составила 12,3% против 13,2% в контрольной группе (пациенток, продолживших лечение). Эта небольшая разница (-0,9%) статистически не значима и говорит об отсутствии повышенного кратко- и среднесрочного риска рецидива.
🔹Эффективность в достижении беременности: результаты впечатляют — из 497 женщин, за которыми наблюдали, 75,8% забеременели, а 69% родили хотя бы одного ребенка. Всего на свет появилось 440 малышей.
🔹Возобновление лечения: важно, что 82% женщин без признаков рецидива в течение двух лет после паузы успешно вернулись к приему эндокринной терапии.
💡 Что это значит на практике?
Полученные данные позволяют онкологам и их пациенткам принимать более взвешенные решения.
🔺Для пациенток: теперь у вас есть научно обоснованные данные, которые позволяют обсуждать с врачом возможность временного прерывания терапии ради беременности. Это взвешенная стратегия, доступная для тщательно отобранных пациенток.
🔺Для врачей: исследование POSITIVE дает клинически подтвержденные рамки для такого перерыва: после 18-30 месяцев ET, на срок до 24 месяцев, с последующим возвращением к лечению.
⚠️ Важные нюансы и о чем помнить.
Как и у любого исследования, есть свои ограничения, которые важно понимать.
✔️Нет рандомизации: исследование не было рандомизированным, а использовало внешнюю контрольную группу. Это несколько ослабляет силу доказательств, хотя и не отменяет их.
✔️Время наблюдения: для HR+ РМЖ характерны поздние рецидивы. Период наблюдения в 6 лет — это много, но недостаточно, чтобы дать абсолютные гарантии на 10-15 лет вперед. Данные продолжают собирать.
✔️Индивидуальный подход: решение о "паузе" должно приниматься строго индивидуально командой онкологов, репродуктологов и самой пациентки с учетом всех факторов риска.
✅ Вывод.
Текущие данные обнадеживают: временное прерывание эндокринной терапии с целью беременности у молодых женщин с HR+ ранним РМЖ не связано с статистически значимым повышением риска рецидива в среднесрочной перспективе.
#про_молочную_железу
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍12❤3
🔥FDA одобрило новый стандарт лечения рака желудка.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) 25 ноября 2025 года одобрило иммунопрепарат дурвалумаб (Имфинзи) в комбинации с химиотерапией FLOT для лечения пациентов с резектабельной аденокарциномой желудка или гастроэзофагеального перехода.
Это решение основано на результатах масштабного исследования MATTERHORN, которое показало значительное улучшение результатов:
✅ Снижение риска прогрессирования или смерти на 29% (по показателю бессобытийной выживаемости).
✅Увеличение частоты полного патологического ответа в 2.5 раза (19.2% против 7.2%).
✅Снижение риска смерти на 22% (по показателю общей выживаемости).
Схема лечения: дурвалумаб в комбинации с химиотерапией FLOT назначается до и после операции, с последующей монотерапией дурвалумабом.
⚡️Это важный шаг вперёд, устанавливающий новую стандартную опцию лечения для этой группы пациентов⚡️
🙏Ждём новый стандарт и в наших Клинических рекомендациях!
Рак желудка, до сих пор, считается одним из самых агрессивных и плохо поддающихся терапии заболеваний.
#про_желудок #FDA #Имфинзи #дурвалумаб
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) 25 ноября 2025 года одобрило иммунопрепарат дурвалумаб (Имфинзи) в комбинации с химиотерапией FLOT для лечения пациентов с резектабельной аденокарциномой желудка или гастроэзофагеального перехода.
Это решение основано на результатах масштабного исследования MATTERHORN, которое показало значительное улучшение результатов:
✅ Снижение риска прогрессирования или смерти на 29% (по показателю бессобытийной выживаемости).
✅Увеличение частоты полного патологического ответа в 2.5 раза (19.2% против 7.2%).
✅Снижение риска смерти на 22% (по показателю общей выживаемости).
Схема лечения: дурвалумаб в комбинации с химиотерапией FLOT назначается до и после операции, с последующей монотерапией дурвалумабом.
⚡️Это важный шаг вперёд, устанавливающий новую стандартную опцию лечения для этой группы пациентов⚡️
🙏Ждём новый стандарт и в наших Клинических рекомендациях!
Рак желудка, до сих пор, считается одним из самых агрессивных и плохо поддающихся терапии заболеваний.
#про_желудок #FDA #Имфинзи #дурвалумаб
❤7🔥1
Иммуностимуляторы, витамины и БАДы во время лечения: почему "помощь" может быть опасной.
Сегодня разберем очень важную тему, которая волнует почти каждого пациента и его родственников. Услышав диагноз "онкология", первое желание — найти волшебную таблетку, которая "укрепит иммунитет" и поможет организму бороться. В ход идут разрекламированные иммуностимуляторы, витаминные комплексы и БАДы "от всех болезней".
❗Но стоп! Прежде чем покупать очередную баночку, давайте разберемся, почему врачи-онкологи в большинстве случаев выступают против такой "самодеятельности".
1.Непредсказуемое взаимодействие с лечением
Это главная и самая опасная причина. Химиотерапия, таргетная терапия и иммунотерапия — это высокоточные инструменты. Их задача — атаковать быстро делящиеся клетки (в случае химиотерапии) или иметь конкретную "мишень".
Многие БАДы и, казалось бы, безобидные травы могут:
🔺Снижать эффективность лечения.
🔺Усиливать токсичность. Они могут "наложиться" на побочные эффекты лекарств, увеличив нагрузку на печень, почки или сердце.
🔺Создавать непредвиденные реакции. Просто мы не знаем, как поведет себя сложная молекула таргетного препарата в присутствии экстракта какого-нибудь гриба или растения.
2.Миф о "поднятии иммунитета"
Иммунная система при онкологии — это не слабый мотор, который нужно "подкрутить". Это сложная и иногда сбитая с толку система. Опухоль умеет маскироваться и подавлять иммунный ответ.
🔺Стимуляторы — не смарт-бомбы. Большинство разрекламированных иммуностимуляторов не обладают избирательным действием. Да и совсем не имеют никакой доказательной базы. Мы не знаем, как эти "препараты" повлияют на иммунную систему и есть опасность сделать только хуже.
🔺Настоящая иммунотерапия — это другое. Когда онкологи говорят об иммунотерапии, они имеют в виду абсолютно другие, сертифицированные препараты (ингибиторы контрольных точек), которые точечно "снимают тормоза" с иммунной системы, чтобы она сама увидела и уничтожила опухоль. Это не имеет ничего общего с эхинацеей или другими стимуляторами.
3.Витамины.
Вашему организму действительно нужны силы для борьбы и восстановления. И иногда правда у пациента имеются дефициты витаминов, макро и микроэлементов. Но, прежде чем пить все эти разрекламированные комплексы, нужно выполнить анализ на эти дефициты, проконсультироваться с врачом, для адекватного и правильного назначения препаратов. И уже для всех не секрет, что пить витамины все вместе-это ошибка, так как они конкурируют между собой и не дают усваиваться друг другу. Но лучший источник — это не синтетические витамины в лошадиных дозах, а полноценное и сбалансированное питание.
4.Финансовая сторона: не тратьте деньги зря!
Лечение онкологического заболевания — дорогостоящий процесс, даже при поддержке государства. Тратить последние средства на БАДы с недоказанной эффективностью — это, к сожалению, выбрасывание денег на ветер. Лучше вложить эти ресурсы в качественное питание, комфортную реабилитацию или психологическую помощь.
Что же делать? Как помочь организму и себе, во время лечения онкологического заболевания, мы разберем в следующих постах. ⬇ #миф_или_правда
Сегодня разберем очень важную тему, которая волнует почти каждого пациента и его родственников. Услышав диагноз "онкология", первое желание — найти волшебную таблетку, которая "укрепит иммунитет" и поможет организму бороться. В ход идут разрекламированные иммуностимуляторы, витаминные комплексы и БАДы "от всех болезней".
❗Но стоп! Прежде чем покупать очередную баночку, давайте разберемся, почему врачи-онкологи в большинстве случаев выступают против такой "самодеятельности".
1.Непредсказуемое взаимодействие с лечением
Это главная и самая опасная причина. Химиотерапия, таргетная терапия и иммунотерапия — это высокоточные инструменты. Их задача — атаковать быстро делящиеся клетки (в случае химиотерапии) или иметь конкретную "мишень".
Многие БАДы и, казалось бы, безобидные травы могут:
🔺Снижать эффективность лечения.
🔺Усиливать токсичность. Они могут "наложиться" на побочные эффекты лекарств, увеличив нагрузку на печень, почки или сердце.
🔺Создавать непредвиденные реакции. Просто мы не знаем, как поведет себя сложная молекула таргетного препарата в присутствии экстракта какого-нибудь гриба или растения.
2.Миф о "поднятии иммунитета"
Иммунная система при онкологии — это не слабый мотор, который нужно "подкрутить". Это сложная и иногда сбитая с толку система. Опухоль умеет маскироваться и подавлять иммунный ответ.
🔺Стимуляторы — не смарт-бомбы. Большинство разрекламированных иммуностимуляторов не обладают избирательным действием. Да и совсем не имеют никакой доказательной базы. Мы не знаем, как эти "препараты" повлияют на иммунную систему и есть опасность сделать только хуже.
🔺Настоящая иммунотерапия — это другое. Когда онкологи говорят об иммунотерапии, они имеют в виду абсолютно другие, сертифицированные препараты (ингибиторы контрольных точек), которые точечно "снимают тормоза" с иммунной системы, чтобы она сама увидела и уничтожила опухоль. Это не имеет ничего общего с эхинацеей или другими стимуляторами.
3.Витамины.
Вашему организму действительно нужны силы для борьбы и восстановления. И иногда правда у пациента имеются дефициты витаминов, макро и микроэлементов. Но, прежде чем пить все эти разрекламированные комплексы, нужно выполнить анализ на эти дефициты, проконсультироваться с врачом, для адекватного и правильного назначения препаратов. И уже для всех не секрет, что пить витамины все вместе-это ошибка, так как они конкурируют между собой и не дают усваиваться друг другу. Но лучший источник — это не синтетические витамины в лошадиных дозах, а полноценное и сбалансированное питание.
4.Финансовая сторона: не тратьте деньги зря!
Лечение онкологического заболевания — дорогостоящий процесс, даже при поддержке государства. Тратить последние средства на БАДы с недоказанной эффективностью — это, к сожалению, выбрасывание денег на ветер. Лучше вложить эти ресурсы в качественное питание, комфортную реабилитацию или психологическую помощь.
Что же делать? Как помочь организму и себе, во время лечения онкологического заболевания, мы разберем в следующих постах. ⬇ #миф_или_правда
🔥14❤4👍3
Чем помочь себе во время лечения ? Без БАДов и опасных мифов.
В продолжение нашей важной темы о том, почему иммуностимуляторы и БАДы во время онкологического лечения — это плохая идея, давайте поговорим о том, что действительно работает.
Когда традиционное "поднять иммунитет" таблетками не вариант, на первый план выходят проверенные, доказательные методы поддержки организма. Ваша главная задача во время химиотерапии — избежать инфекций и помочь себе перенести лечение с минимальными потерями.
🧐Итак, что рекомендует доказательная медицина.
1⃣ Ваша броня от инфекций: гигиена — это всё.
Химиотерапия временно снижает уровень нейтрофилов — главных клеток защиты от бактерий. В этот период вы особенно уязвимы.
✅Гигиена рук: часто мойте руки с мылом или используйте антисептик.
✅Избегайте скоплений людей: по возможности ограничьте походы в магазины, общественный транспорт, кино. Если нужно выйти, надевайте маску.
✅Избегайте контакта с больными: попросите друзей и родственников с симптомами ОРВИ отложить визиты.
✅Безопасность питания: тщательно мойте фрукты и овощи. Откажитесь от сырых и недостаточно проваренных продуктов (суши, строганина, яйца всмятку), чтобы избежать пищевых инфекций.
2⃣Питание.
Ваша цель — не навредить и дать организму энергию и строительный материал.
✅Достаточный белок: белок критически важен для восстановления тканей и производства клеток крови. Включайте в рацион курицу, индейку, рыбу, яйца (сваренные вкрутую!), творог, тофу. Если аппетит плохой, используйте протеиновые коктейли или специализированное лечебное питание (по рекомендации врача/диетолога).
✅Достаточное питье: вода помогает выводить токсины и справляться с некоторыми побочными эффектами. Пейте небольшими порциями в течение дня.
3⃣Физическая активность.
Да, даже во время лечения. Многочисленные исследования, поддерживаемые ASCO и ESMO, подтверждают: дозированная физическая активность помогает бороться с усталостью, улучшает настроение, уменьшает тошноту и укрепляет мышцы.
Достаточно 20-30 минут умеренной активности в день: прогулки на свежем воздухе, легкая гимнастика, растяжка, йога.
4⃣Управление побочными эффектами: работайте в команде с врачом.
Не терпите! Современная медицина имеет в арсенале мощные средства для контроля тошноты, боли и других симптомов.
5⃣Ментальное здоровье.
Тревога и стресс — нормальные спутники болезни. Но с ними можно и нужно работать. Посещайте психотерапевта, он поможет побороть стресс и ненужные страхи, поможет нормализовать сон, а как мы знаем, здоровый сон-это лекарство.
6⃣Вакцинация.
Лучше всего вакцинироваться до лечения, либо в перерыве между циклами химиотерапии (если этот перерыв составляет 3-4 нед). Подробнее о вакцинации расскажу в следующий раз.
❗Эти простые правила помогут минимизировать осложнения во время проведения химиотерапии, поддержать свой организм и напитать его здоровьем. Не нужно тратить деньги на ненужные недоказанные "лекарства".🌼
#мифы_или_правда
В продолжение нашей важной темы о том, почему иммуностимуляторы и БАДы во время онкологического лечения — это плохая идея, давайте поговорим о том, что действительно работает.
Когда традиционное "поднять иммунитет" таблетками не вариант, на первый план выходят проверенные, доказательные методы поддержки организма. Ваша главная задача во время химиотерапии — избежать инфекций и помочь себе перенести лечение с минимальными потерями.
🧐Итак, что рекомендует доказательная медицина.
1⃣ Ваша броня от инфекций: гигиена — это всё.
Химиотерапия временно снижает уровень нейтрофилов — главных клеток защиты от бактерий. В этот период вы особенно уязвимы.
✅Гигиена рук: часто мойте руки с мылом или используйте антисептик.
✅Избегайте скоплений людей: по возможности ограничьте походы в магазины, общественный транспорт, кино. Если нужно выйти, надевайте маску.
✅Избегайте контакта с больными: попросите друзей и родственников с симптомами ОРВИ отложить визиты.
✅Безопасность питания: тщательно мойте фрукты и овощи. Откажитесь от сырых и недостаточно проваренных продуктов (суши, строганина, яйца всмятку), чтобы избежать пищевых инфекций.
2⃣Питание.
Ваша цель — не навредить и дать организму энергию и строительный материал.
✅Достаточный белок: белок критически важен для восстановления тканей и производства клеток крови. Включайте в рацион курицу, индейку, рыбу, яйца (сваренные вкрутую!), творог, тофу. Если аппетит плохой, используйте протеиновые коктейли или специализированное лечебное питание (по рекомендации врача/диетолога).
✅Достаточное питье: вода помогает выводить токсины и справляться с некоторыми побочными эффектами. Пейте небольшими порциями в течение дня.
3⃣Физическая активность.
Да, даже во время лечения. Многочисленные исследования, поддерживаемые ASCO и ESMO, подтверждают: дозированная физическая активность помогает бороться с усталостью, улучшает настроение, уменьшает тошноту и укрепляет мышцы.
Достаточно 20-30 минут умеренной активности в день: прогулки на свежем воздухе, легкая гимнастика, растяжка, йога.
4⃣Управление побочными эффектами: работайте в команде с врачом.
Не терпите! Современная медицина имеет в арсенале мощные средства для контроля тошноты, боли и других симптомов.
5⃣Ментальное здоровье.
Тревога и стресс — нормальные спутники болезни. Но с ними можно и нужно работать. Посещайте психотерапевта, он поможет побороть стресс и ненужные страхи, поможет нормализовать сон, а как мы знаем, здоровый сон-это лекарство.
6⃣Вакцинация.
Лучше всего вакцинироваться до лечения, либо в перерыве между циклами химиотерапии (если этот перерыв составляет 3-4 нед). Подробнее о вакцинации расскажу в следующий раз.
❗Эти простые правила помогут минимизировать осложнения во время проведения химиотерапии, поддержать свой организм и напитать его здоровьем. Не нужно тратить деньги на ненужные недоказанные "лекарства".🌼
#мифы_или_правда
❤8👍4👏2
Мы много говорили с вами о нейтропении и о том, как с ней бороться. Можно почитать здесь ссылка 1 Но, даже лучший препарат, можно обесценить ошибкой в сроках.
Снова и снова я сталкиваюсь с одной и той же опасной ситуацией: филграстим (Г-КСФ) пациенту вводят в день химиотерапии. И самое частое оправдание: «Препарат есть в наличии по ОМС сейчас, вот и колем».
Давайте разберемся в важном вопросе: сроки введения препаратов гранулоцитарного колониестимулирующего фактора роста (таких как филграстим).
Часто в онкологии возникает соблазн
🌎Мировые клинические рекомендации и инструкции к препарату единогласны:
Г-КСФ нельзя вводить в день химиотерапии
Причина — в механизме действия.
1. Химиотерапия воздействует на все быстро делящиеся клетки, в том числе и на клетки костного мозга, "выключая" его на время.
2. Г-КСФ (например филграстим) — это "сигнал" для костного мозга к ускоренному производству нейтрофилов (защитных клеток крови).
Это может привести к повреждению стволовых клеток
👍🏻Правильный протокол: Г-КСФ назначается не ранее, чем через 24 часа по окончании химиотерапии, а прекращается не позднее, чем за 48 часов до начала следующего курса;
Так мы даем лекарству работать правильно и защищаем резервы вашего костного мозга, а также создаём ту, необходимую «подушку безопасности» от инфекций!
Помните, что следование доказательным стандартам — это залог эффективности и безопасности вашего лечения.❤️
Всем хороших выходных и, главное, здоровья!☘️👩🏼⚕️
#про_химию
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤7👍6
"Восстановление крови после химиотерапии: нужно ли торопиться?"❓
Этот вопрос действительно возникает у многих пациентов после курса химиотерапии. Всё дело в том, что «химия» угнетает работу стволовых клеток костного мозга. Из-за этого новые клетки крови — эритроциты, тромбоциты, лейкоциты — образуются медленнее, а иногда процесс и вовсе останавливается. Костный мозг как будто впадает в «спячку».😴
В анализе крови мы видим характерный «провал». Чаще всего он случается на 7-10 день после введения химиопрепаратов, но может произойти и позже, например, на 21 день. А по плану уже пора начинать следующий этап лечения — лучевую терапию или операцию. Что же делать?
❓ Возникает множество вопросов:
❓Нужно ли капать препараты железа или колоть витамин B12, даже если нет их дефицита, лишь бы поднять гемоглобин?
❓Нужно ли ставить уколы Г-КСФ (колониестимулирующие факторы)?
❓А что, если уколоть всё вместе: Г-КСФ, эритропоэтин, тромбопоэтин, да ещё добавить дексаметазон?
❗️ Ответ на все эти вопросы один: не нужно торопиться.
Дайте вашему костному мозгу время восстановиться. Он очень много трудился. Его «били», стимулировали, потом снова «били» и снова стимулировали. Ему просто нужна передышка🏖 , чтобы прийти в себя и снова начать работать как прежде💪
Конечно, я не говорю, что если есть реальные дефициты их не нужно восстанавливать и сидеть ждать у моря погоды. Но когда нет показаний к назначению дополнительной терапии, не нужно срочно колоть или пить различные БАДы, витамины и тем более самостоятельно колоть Г-КСФ, дексаметазон и т.д., которые будут не эффективны, а порой и вредны, чтобы срочно начать новый этап лечения.
Вы спросите:
🧐 Ответ: нет, она не вырастет настолько быстро, и метастазы не появятся мгновенно. А если бы такое и произошло, то проведение плановой операции или лучевой терапии потеряло бы смысл — в таком агрессивном случае опухоль, скорее всего, быстро вернулась бы даже после лечения.
Звучит, возможно, грубо, и вам не хотелось бы такое слышать, но это правда.
Что говорят клинические рекомендации?
В них нет жёстких временных рамок. Сроки носят рекомендательный характер и зависят от восстановления показателей крови.
🔷 При адъювантной химиотерапии: «Лучевую терапию рекомендовано начать по завершении всей запланированной полихимиотерапии после восстановления нормальных показателей крови (обычно через 3–4 недели)».
🔹После неоадъювантной химиотерапии: «При отсутствии противопоказаний проведение хирургического лечения рекомендуется в срок до 7 недель после её окончания».
👩🏼⚕️Вывод: главное — дать организму, и в частности костному мозгу, возможность восстановиться. Это важный этап на пути к эффективному продолжению лечения. Доверяйте своему лечащему врачу и наберитесь терпения.☘️
#про_химию #про_анализы
«Доктор, мне срочно нужно восстановить кровь, чтобы начать лучевую терапию или операцию. Что мне попить или поколоть?»
Этот вопрос действительно возникает у многих пациентов после курса химиотерапии. Всё дело в том, что «химия» угнетает работу стволовых клеток костного мозга. Из-за этого новые клетки крови — эритроциты, тромбоциты, лейкоциты — образуются медленнее, а иногда процесс и вовсе останавливается. Костный мозг как будто впадает в «спячку».
В анализе крови мы видим характерный «провал». Чаще всего он случается на 7-10 день после введения химиопрепаратов, но может произойти и позже, например, на 21 день. А по плану уже пора начинать следующий этап лечения — лучевую терапию или операцию. Что же делать?
❓Нужно ли капать препараты железа или колоть витамин B12, даже если нет их дефицита, лишь бы поднять гемоглобин?
❓Нужно ли ставить уколы Г-КСФ (колониестимулирующие факторы)?
❓А что, если уколоть всё вместе: Г-КСФ, эритропоэтин, тромбопоэтин, да ещё добавить дексаметазон?
Дайте вашему костному мозгу время восстановиться. Он очень много трудился. Его «били», стимулировали, потом снова «били» и снова стимулировали. Ему просто нужна передышка
Конечно, я не говорю, что если есть реальные дефициты их не нужно восстанавливать и сидеть ждать у моря погоды. Но когда нет показаний к назначению дополнительной терапии, не нужно срочно колоть или пить различные БАДы, витамины и тем более самостоятельно колоть Г-КСФ, дексаметазон и т.д., которые будут не эффективны, а порой и вредны, чтобы срочно начать новый этап лечения.
Вы спросите:
«А как же опухоль? Ведь она вырастет, появятся метастазы!»
Звучит, возможно, грубо, и вам не хотелось бы такое слышать, но это правда.
Что говорят клинические рекомендации?
В них нет жёстких временных рамок. Сроки носят рекомендательный характер и зависят от восстановления показателей крови.
🔷 При адъювантной химиотерапии: «Лучевую терапию рекомендовано начать по завершении всей запланированной полихимиотерапии после восстановления нормальных показателей крови (обычно через 3–4 недели)».
🔹После неоадъювантной химиотерапии: «При отсутствии противопоказаний проведение хирургического лечения рекомендуется в срок до 7 недель после её окончания».
👩🏼⚕️Вывод: главное — дать организму, и в частности костному мозгу, возможность восстановиться. Это важный этап на пути к эффективному продолжению лечения. Доверяйте своему лечащему врачу и наберитесь терпения.☘️
#про_химию #про_анализы
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤11👍4🙏2
Сегодня начнём говорить про анемию, частую спутницу онкологического заболевания. Анемия при злокачественных новообразованиях определяется как снижение концентрации гемоглобина ниже нормального значения (обычно 120 г/л) или более чем на 20 г/л от исходного значения (референса).
Что такое анемия?
Если упростить, анемия — это состояние, когда вашей крови не хватает «рабочих лошадок» — эритроцитов и переносимого ими гемоглобина, который доставляет кислород к тканям. Без кислорода сил у организма действительно становится меньше. Отсюда и симптомы: слабость, одышка, бледность и головокружение,быстрая утомляемость.
Частота возникновения анемии у онкологических больных
составляет от 40% до 65%, а частота развития анемии, индуцированной противоопухолевой лекарственной терапией, составляет от 40% до 70%
У онкологических пациентов анемия может быть вызвана несколькими причинами:
✔️Самой опухолью (распад, хроническая кровопотеря, интоксикация, метастазы в кости, распад опухоли и острое кровотечение).
✔️Лечением: химиотерапия, иммунотерапия, таргетные препараты, лучевая терапия могут временно угнетать работу костного мозга — «фабрики» по производству крови. После операции на желудке, в связи с нарушением всасываемости железа, витамина B12.
✔️Другое: наследственные заболевания, болезнь почек, диета и т.д.
Выделяют 5степеней тяжести анемии согласно единой классификации Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE):
✔️1 (легкая): Hb < 120 г/л
✔️2 (умеренная): Hb 99 – 80 г/л
✔️3 (тяжелая): Hb < 80 г/л (часто показана гемотрансфузия)
✔️4 (угрожающая жизни): Требует экстренного вмешательства.
✔️5 Смерть
Какие анализы сдать, чтобы найти причину?
Чтобы не просто констатировать анемию, а понять её причину, одного общего анализа крови (ОАК) недостаточно. Необходим «расширенный набор» анализов, который дает врачу полную картину:
🔹Общий анализ крови с ретикулоцитами: ОАК покажет уровень гемоглобина, а ретикулоциты — насколько активно костный мозг пытается производить новые эритроциты.
🔹Оценка обмена железа: Ферритин (с учетом воспаления, так как он повышается при нем), насыщение трансферрина (НТЖ).
🔹Витамины: уровень витамина B12 и фолиевой кислоты.
🔹Дополнительные исследования: по показаниям врач может назначить анализы на скрытую кровь в кале, эндоскопические исследования, пробу Кумбса (для выявления иммунных причин) или оценку функции почек.
Почему это важно?
Потому что от результатов этой диагностики будет полностью зависеть тактика лечения. Анемию из-за дефицита железа и анемию из-за подавления костного мозга лечат по-разному.
В следующем посте мы подробно разберем все современные методы лечения анемии: от препаратов железа и эритропоэтинов до переливаний крови.
#про_анализы
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤11👍2💯1
Почему «просто попить железо» — часто не работает?
Ранее мы говорили о причинах, диагностики и степенях анемии. Сегодня я хочу на реальном примере кратко показать, почему так важна правильная диагностика.
Ко мне на консультацию обратилась пациента А., 68 лет.
Диагноз: ТНРМЖ cT3N1M0. BRCA1/2 отр.
Лечение: проводилась НАПХ по схеме 4АС + 12 еженедельных Паклитаксел + Карбоплатин AUC6 1 раз в 3 недели.
Проблема: в процессе лечения у пациентки постепенно развивается анемия — сначала легкая, затем средней степени тяжести, далее тяжелая на границе со средней.
❓ Какая тактика была выбрана, для лечения анемии (и почему она не сработала):
На протяжении лечения врач, видя лишь сниженный гемоглобин и не проводя дообследования, назначал внутривенные капельницы препаратов железа. Причем их ставили в дни проведения химиотерапии❗️ Результат: гемоглобин оставался на прежнем низком уровне, повышался на 1-2 единицы, а после очередного цикла «химии» снова падал.
Важный момент: клинических проявлений не было.
🧐 Давайте разберем эту ситуацию поэтапно.
Итак, анемия — это не всегда дефицит железа. Вслепую капать столь активный препарат без доказательств дефицита — нерационально и иногда опасно.
❓Что было сделано не так?
🔹Препарат железа назначался и вводился вслепую, без подтверждения дефицита.
🔹Его вводили в дни химиотерапии, что не рекомендуется из-за риска взаимодействия и окислительного стресса.
❓Что НЕ было сделано (ключевая ошибка):
Не была проведена базовая диагностика.
Давайте посмотрим на общий анализ крови (слева на картинке), который ранее сдавался:
Гемоглобин (Hb) = 79 г/л — анемия тяжелой степени (3-я степень по CTCAE).
Эритроциты = 2.40 — значительно снижены.
Гематокрит = 24.3% — значительно снижен.
Но самое важное — эритроцитарные индексы:
MCV = 101.4 фл (норма 80-100) — повышен. Это указывает на макроцитарную анемию (эритроциты увеличены в размере).
MCH = 33.1 пг — на верхней границе нормы.
❓О чем говорит макроцитарная анемия?
Чаще всего — о нарушении синтеза ДНК в костном мозге. Эритроциты не могут правильно делиться и «вырастают» большими. Наиболее частые причины:
✔️Дефицит витамина B12.
✔️Дефицит фолиевой кислоты.
✔️Прямое токсическое действие химиотерапии на костный мозг (миелосупрессия).
🧐 У пациентки помимо низкого гемоглобина имелась: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения . Мы можем только предполагать, что перед нами миелотоксическая/апластическая анемия.
Результаты дообследования пациентки (после введения железа через 2-3 нед) малоинформативно:
-Ферритин = 813 (резко повышен, нужно выполнить анализ на СРБ, исключить воспаление, также связан с недавним введением препарата железа).
-Железо сывороточное = 30.
-Витамин B12 = 689 (в норме).
-Фолиевая кислота = 11.13 (в норме).
Спойлер 🤫: после сдачи данных анализов крови, пациентка больше не принимала препараты железа. Мною было рекомендовано:
➖ Выполнить редукцию доз химиопрепаратов на 25% (в связи с гематологической токсичностью 3 ст., задержкой химиотерапии более чем на 1 нед.)
➖ Эритропоэтин (но к сожалению возможности введения препарата не было).
➖ Время на восстановление
🎯Через 2 нед повторили контроль: Ферритин, железо, трансферрин, показатели оставались в норме, а гемоглобин поднялся до 90 г/л. И все циклы химиотерапии проведены до конца.
#про_анализы #про_химию
Если интересно, читаем дальше⬇️
Ранее мы говорили о причинах, диагностики и степенях анемии. Сегодня я хочу на реальном примере кратко показать, почему так важна правильная диагностика.
Ко мне на консультацию обратилась пациента А., 68 лет.
Диагноз: ТНРМЖ cT3N1M0. BRCA1/2 отр.
Лечение: проводилась НАПХ по схеме 4АС + 12 еженедельных Паклитаксел + Карбоплатин AUC6 1 раз в 3 недели.
Проблема: в процессе лечения у пациентки постепенно развивается анемия — сначала легкая, затем средней степени тяжести, далее тяжелая на границе со средней.
На протяжении лечения врач, видя лишь сниженный гемоглобин и не проводя дообследования, назначал внутривенные капельницы препаратов железа. Причем их ставили в дни проведения химиотерапии
Важный момент: клинических проявлений не было.
Итак, анемия — это не всегда дефицит железа. Вслепую капать столь активный препарат без доказательств дефицита — нерационально и иногда опасно.
❓Что было сделано не так?
🔹Препарат железа назначался и вводился вслепую, без подтверждения дефицита.
🔹Его вводили в дни химиотерапии, что не рекомендуется из-за риска взаимодействия и окислительного стресса.
❓Что НЕ было сделано (ключевая ошибка):
Не была проведена базовая диагностика.
Давайте посмотрим на общий анализ крови (слева на картинке), который ранее сдавался:
Гемоглобин (Hb) = 79 г/л — анемия тяжелой степени (3-я степень по CTCAE).
Эритроциты = 2.40 — значительно снижены.
Гематокрит = 24.3% — значительно снижен.
Но самое важное — эритроцитарные индексы:
MCV = 101.4 фл (норма 80-100) — повышен. Это указывает на макроцитарную анемию (эритроциты увеличены в размере).
MCH = 33.1 пг — на верхней границе нормы.
❓О чем говорит макроцитарная анемия?
Чаще всего — о нарушении синтеза ДНК в костном мозге. Эритроциты не могут правильно делиться и «вырастают» большими. Наиболее частые причины:
✔️Дефицит витамина B12.
✔️Дефицит фолиевой кислоты.
✔️Прямое токсическое действие химиотерапии на костный мозг (миелосупрессия).
Результаты дообследования пациентки (после введения железа через 2-3 нед) малоинформативно:
-Ферритин = 813 (резко повышен, нужно выполнить анализ на СРБ, исключить воспаление, также связан с недавним введением препарата железа).
-Железо сывороточное = 30.
-Витамин B12 = 689 (в норме).
-Фолиевая кислота = 11.13 (в норме).
Спойлер 🤫: после сдачи данных анализов крови, пациентка больше не принимала препараты железа. Мною было рекомендовано:
🎯Через 2 нед повторили контроль: Ферритин, железо, трансферрин, показатели оставались в норме, а гемоглобин поднялся до 90 г/л. И все циклы химиотерапии проведены до конца.
#про_анализы #про_химию
Если интересно, читаем дальше
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍11
Какие подходы к лечению у нас имеются? Кратко о сценариях:
СЦЕНАРИЙ 1: Анемия + Дефицит железа или витаминов.
Лечение: внутривенно препараты железа (таблетки на фоне ХТ плохо усваиваются) или таблетированные/инъекционные формы вит.В12, фолиевой кислоты.❗️ Важно: инфузию железа не проводят в день введения химиопрепаратов.
СЦЕНАРИЙ 2: Анемия БЕЗ дефицита (миелотоксическая).
Лечение: Бесполезно добавлять «стройматериал», если «фабрика» (костный мозг) временно не работает.
🔹Время и поддержка. Организму дают время на восстановление между циклами.
🔹Редукция дозы химиопрепаратов.
🔹В некоторых случаях: Эритропоэз-стимулирующие препараты (ЭСП) — аналоги гормона эритропоэтина. Они дают костному мозгу сигнал к работе. Назначаются только врачом с учетом всех рисков (например, тромбозов).
СЦЕНАРИЙ 3: тяжелая, угрожающая или симптомная анемия.
Лечение: рассматривается переливание эритроцитарной массы (гемотрансфузия).
По российским стандартам (Приказ Минздрава №1128Н): при хронической анемии гемотрансфузия показана не по цифре гемоглобина, а для коррекции жизнеугрожающих симптомов гипоксии, если патогенетическое лечение (устранение причины) невозможно или неэффективно.
Итог:
Правильная диагностика — залог эффективного лечения. Она позволяет:
✅Не тратить время и ресурсы на бесполезную терапию (как железо при его нормальном уровне).
✅Выбрать верную тактику, которая действительно поможет.
✅Провести запланированное лечение максимально эффективно и безопасно.
Источник: Практические рекомендации RUSSCO по лечению анемии, 2025, NCCN Guidelines Version 3.2026
#про_анализы #про_химию
СЦЕНАРИЙ 1: Анемия + Дефицит железа или витаминов.
Лечение: внутривенно препараты железа (таблетки на фоне ХТ плохо усваиваются) или таблетированные/инъекционные формы вит.В12, фолиевой кислоты.
СЦЕНАРИЙ 2: Анемия БЕЗ дефицита (миелотоксическая).
Лечение: Бесполезно добавлять «стройматериал», если «фабрика» (костный мозг) временно не работает.
🔹Время и поддержка. Организму дают время на восстановление между циклами.
🔹Редукция дозы химиопрепаратов.
🔹В некоторых случаях: Эритропоэз-стимулирующие препараты (ЭСП) — аналоги гормона эритропоэтина. Они дают костному мозгу сигнал к работе. Назначаются только врачом с учетом всех рисков (например, тромбозов).
СЦЕНАРИЙ 3: тяжелая, угрожающая или симптомная анемия.
Лечение: рассматривается переливание эритроцитарной массы (гемотрансфузия).
По российским стандартам (Приказ Минздрава №1128Н): при хронической анемии гемотрансфузия показана не по цифре гемоглобина, а для коррекции жизнеугрожающих симптомов гипоксии, если патогенетическое лечение (устранение причины) невозможно или неэффективно.
Итог:
Правильная диагностика — залог эффективного лечения. Она позволяет:
✅Не тратить время и ресурсы на бесполезную терапию (как железо при его нормальном уровне).
✅Выбрать верную тактику, которая действительно поможет.
✅Провести запланированное лечение максимально эффективно и безопасно.
Источник: Практические рекомендации RUSSCO по лечению анемии, 2025, NCCN Guidelines Version 3.2026
#про_анализы #про_химию
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥8👍4