ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ: нужно ли повышать иммунитет, если он вас об этом не просит? 🤔

«А вот моей соседке это помогло вылечить простуду, геморрой и давление» 🔫
Часто мы слышим советы от тёщиной подруги или не очень порядочных рекламщиков о том, что надо «поднимать иммунитет».

Разберем термин «иммуномодуляторы».

Это препараты, которые взаимодействуют с иммунной системой и определенным образом изменяют ее. Они делятся на 2 класса:

⬇️иммунодепрессанты: разными путями снижают активность иммунитета и применяются для лечения аутоиммунных заболеваний, в трансплантологии для профилактики отторжения органов или для предотвращения очень бурных воспалительных реакций.
Сюда входят глюкокортикостероиды, цитостатики, моноклональные антитела, ингибиторы разных молекулярных мишеней.
 
⬆️иммуностимуляторы: наоборот, усиливают иммунитет, повышают устойчивость организма к инфекциям. Их применяют в терапии онкологических заболеваний, в лечении инфекций у больных с иммунодефицитами.
Это различные вакцины, рекомбинантные интерфероны и интерлейкины, моноклональные антититела (ингибиторы иммунных контрольных точек).
 
В предыдущих постах (см. выше) я уже рассказала как работает наш иммунитет: это отлаженный механизм, который в норме справляется со своими проблемами сам.

💙 Если вы или ваш ребенок периодически болеете простудой – это нормально.
Вот тут очень ёмко написано про её лечение.

Термин «низкий иммунитет» оправдано применять в отношении:

🟡лиц с диагнозом врожденный иммунодефицит
🟡ВИЧ-инфицированных (кроме людей без вирусной нагрузки)
🟡принимающих иммунодепрессанты, химиотерапию
 
У нас в стране продают огромное количество говн биологически активных субстанций под названием «иммуномодулятор», которые как заявлено в инструкции повышают иммунитет, борются с вирусами и спасают человечество 🤡 (тут анаферон, арбидол, имудон и тд). Только вот мировые сообщества ВОЗ, FDA о них ничего не знают или не рекомендуют.
💙Большинство из них не имеет ничего общего с адекватной медициной. Как правило, по ним не проводилось клинических исследований, а значит мы не знаем как они работают (работают ли?) и насколько безопасны.

💙«Какие-нибудь» препараты способны навредить: хаотичный прием БАДов (особенно неизвестного происхождения) может нарушить работу иммунной системы – вызвать аутоиммунные болезни или рост опухолевых клеток.


#гем_лс

Множественная миелома делится на разные типы в зависимости от продуцируемого ей антитела (иммуноглобулина).
 
🔖Иммуноглобулин (Ig) имеет Y-образную форму и состоит из двух легких и двух тяжелых белковых цепей (см. фото 2).

🟡Существует 2 вида легких цепей – каппа (k) и лямбда (λ) и 5 видов тяжелых цепей – G, A, E, M, D.

🟡Называется иммуноглобулин по типу тяжелой цепи, которую имеет (IgG, IgA, IgE, IgM, IgD – пять возможных типов), есть также подтипы в зависимости от наличия легкой цепи (IgG-каппа, IgA-лямбда и т.д.).

🔖В норме в организме есть большое разнообразие Ig с разными комбинациями тяжелых и легких цепей (поликлональные), что помогает иммунной системе бороться с широким спектром инфекций. А вот Ig, вырабатываемые клетками миеломы, моноклональные (М-белки) – идентичные копии одного предка. Они имеют одинаковый тип тяжелой цепи и одну из легких. Выделяют следующие типы миеломы:
 
🔻типичная миелома (встречающаяся у большинства пациентов) продуцирует IgG λ или k, IgA λ или k, реже – IgD, IgE, IgM

🔻миелома легких цепей или миелома Бенс-Джонса (составляет 15-20% случаев) продуцирует Ig без тяжелых цепей (только с легкими цепями: Ig-каппа или Ig-лямбда)

🔻несекретирующая миелома (поражает 1-3% пациентов) производит очень мало или вообще не производит моноклонального Ig
 
🔖Тип миеломы (сколько и какие виды тяжелых и легких цепей продуцируются опухолью) определяется с помощью электрофореза (EP) и иммунофиксации (IFE). Для измерения отдельных свободных легких цепей существует анализ Freelite. Эти исследования помогают контролировать течение болезни и ответ на лечение.
 
🔖Электрофорез белков – лабораторный метод, который определяет наличие М-белка в крови или моче. Принцип метода заключается в разделении белков на фракции на основании их электрического заряда и размера.
 
В организме все белки делятся на альбумины и глобулины (α1, α2, β, γ) – всего 5 фракций, вместе они составляют показатель «общий белок». Они существуют в определенном соотношении, изменение которого может указать на наличие различных заболеваний.
Иммуноглобулины относятся к γ-глобулинам. Их повышение отображается на графике в виде пика: М-белок или М-пик – диагностический маркер миеломы (см. фото 3).
 
🔖Иммунофиксация белков позволяет идентифицировать тип М-белка (IgG, IgM, IgD и т.д.).
 

#гем_мм

Множественная миелома (ММ) и предшествующие ей состояния (MGUS, тлеющая миелома), в основе которых лежит выработка моноклонального иммуноглобулина, протекают под маской других заболеваний, из-за чего иногда долгое время остаются нераспознанными.
 
▶️ Основные клинические признаки ММ объединяют в CRAB – синдром:

🔤 (calcium) – повышение уровня кальция в крови
🔤 (renal failur) – почечное повреждение
🔤 (anemia) – анемия
🔤 (bone lesions) – поражение костей скелета
 
▶️ Поражения костей (MBD – myeloma bone disease) развиваются у ~ 80-90% пациентов с данным диагнозом. Они значимо ухудшают качество жизни и влияют на ее продолжительность.

‼️Боль в костях является характерным признаком. В первую очередь, поражаются позвоночник и ребра, провоцируя боль в спине и грудной клетке.

😭 К гематологическому сожалению, ряд врачей-неврологов или псевдоврачей, типа мануальных терапевтов, отрицает или игнорирует важность корректной диагностики. Часто этот симптом трактуется как «остеохондроз, межреберная невралгия и им подобные» и долго лечится тоннами обезболивающих или, еще хуже, массажем, вправлением и выправлением позвоночника.
Такие манипуляции опасны и могут привести к переломам.

‼️При наличии боли в спине, врач должен оценивать наличие «red flags» (тревожных симптомов), которые могут говорить о серьезной патологии [см.фото].

📖 В норме в костной ткани сосуществуют остеокласты - клетки, разрушающие кость и остеобласты - клетки, ответственные за формирование новой кости. Они пребывают в равновесии и, при необходимости, выполняют свои функции.

Аномальные плазматические клетки вырабатывают вещества, которые активируют остеокласты и снижают активность остеобластов, способствуя локальному остеолизису (разрушению костной ткани) и генерализованной потере костной массы.

🔵Большинство литических поражений не восстанавливается и сохраняется даже когда пациент находится в полной ремиссии.

Клинические проявления MBD:
🔵остеопороз
🔵остеолитические поражения костей
🔵патологические переломы (случаются у 60% пациентов в течение заболевания)
🔵компрессия (сдавление) спинного мозга
 
🩺 В качестве первоначальной оценки поражения костей при миеломе рекомендуется выполнение низкодозной КТ всего скелета или (при возможности) ПЭТ-КТ всего тела / диффузно-взвешенной МРТ всего тела. Рекомендации по этапности визуализации в картинках к посту.
 
💊 Всем пациентам с впервые диагностированной миеломой, независимо от наличия или отсутствия MBD, показана терапия бифосфанатами (предпочтительна золендроновая кислота) или моноклональным антителом к RANKL – деносумабом в сочетании с добавлением препаратов кальция и витамина Д. Эти препараты замедляют / подавляют процессы разрушения костной ткани.



#гем_мм

📖 ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ
 
Визуализация играет важную роль в диагностике множественной миеломы.
 
🩺Основные лучевые паттерны:
 
📌литическое поражение костей
🟡эндостальные фестончатые образования
🟡симптомы «raindrop skull» (капли дождя) / «punched out» (пробойника) - очаговые деструкции округлой формы
 
📌генерализованный остеопороз (снижение плотности костной ткани) с патологическими переломами и vertebra plana (крайняя степень снижения высоты позвонков) / без них
 
📌поражение костного мозга миеломными клетками
🟡диффузное / очаговое
🟡«salt-and-pepper» (симптом «соль и перец»)
 
📌мягкотканные образования
🟡характерный для солитарной плазмоцитомы позвонка симптом “mini-brain” на КТ и МРТ: борозды, напоминающие мозговые
 

🔖Рентгенография скелета долго была стандартом диагностики костных поражений при ММ, однако с появлением современных методов визуализации отошла на второй план.
 
😟Основной ее недостаток – высокая частота ложноотрицательных результатов: она недооценивает 40% случаев заболевания. Для того, чтобы увидеть остеолитические очаги на Rg-снимках необходимо потерять более 30% костной ткани.
😟Другие недостатки - длительность исследования и трудность выполнения снимков некоторых частей тела (таза, позвоночника).
 

🔖Низкодозная КТ скелета –  метод выбора для первоначальной диагностики ММ, выявляющий значимо больше скелетных осложнений, чем рентген.

🙂Доза облучения ниже, чем при обычной КТ.
🙂Отсутствует необходимость контрастирования, что исключает риск контраст-индуцированного почечного повреждения у данной группы пациентов.
🙂Также КТ лидирует в быстроте исследования и удобстве позиционирования пациента лежа на спине.
 

🔖МРТ – предпочтительный метод для выявления плазмоцитом и поражения костного мозга, которое может быть не распознано КТ.
МРТ рекомендуется проводить всем пациентам с ММ при отрицательных результатах КТ и ПЭТ/КТ, из-за его более высокой чувствительности.

😟Ограничения метода: высокая стоимость, наличие у пациентов клаустрофобии или металлических имплантов.
 

🔖ПЭТ-КТ основана на склонности опухолевых клеток к повышенному захвату глюкозы, что позволяет отличать их от нормальных клеток.

🙂Метод сочетает в себе КТ-исследование и оценку активности заболевания.
Может использоваться для первичного и повторного стадирования заболевания.
 

 
#гем_мм
#гем_анализ