Уделим более подробное внимание конкретным заболеваниям и специфическим кожным проявлениям при них

©️в комментариях будет много устрашающих фотографий

За общей информацией про дерматологические проявления лейкозов отсылаю сюда.
И еще раз повторюсь, что не существует строго специфичных кожных элементов для какого-либо онкогематологического заболевания.
❗️Нельзя сказать, что для хронического миелолейкоза характерна такая сыпь, а для острого – такая.

📌Leukemia cutis при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ)

При ХЛЛ кожные симптомы описаны в ~ 5-20% случаев, но большинство из них - вторичные (паранеопластические). Специфическое поражение кожи – редкое событие: частота leukemia cutis при ХЛЛ менее 5%.

🟠Leukemia cutis обычно выявляется на «поздних» стадиях ХЛЛ – после нескольких рецидивов и множества линий терапии или при агрессивном течении заболевания – трансформации Рихтера. Но в литературе встречаются и случаи поражения кожи в дебюте болезни.

🟠Вариабельность проявлений широка: кожные элементы могут быть абсолютно разными.
По описанным данным, клетки ХЛЛ редко затрагивают поверхностные слои кожи (эпидермис и верхнюю часть дермы), и в основном поражают подкожную клетчатку.

🟠Документировано развитие кожных инфильтратов в местах, ранее инфицированных вирусами герпеса и боррелиями.

🔵Важно дифференцировать специфическое поражение кожи при лейкозе от меланомы и рака кожи, которым особенно подвержены пациенты с ХЛЛ.

©️риск развития рака кожи при ХЛЛ ~ в 8 раз выше, чем в общей популяции
 

📌Leukemia cutis при миелодиспластическом синдроме (МДС)

Также, как при ХЛЛ, кожные лейкемиды отражают прогрессирование МДС. Иногда это первый признак трансформации в острый лейкоз.

🟣В контексте данного заболевания выделяют отдельное понятие - MDS cutis (миелодисплазия кожи). Это относительно новый термин, отражающий поражение кожи атипичными незрелыми (но еще не бластными) клетками у пациентов с известным диагнозом МДС.
В большинстве анализируемых случаев генетические аномалии (мутации) в клетках кожи и костного мозга совпадают.

🟣это состояние можно отнести к специфическому поражению: сам по себе МДС – миелодисплазия костного мозга, но еще не лейкоз, тоже самое и с кожей (миелодисплазия, но ещё не лейкемид)

🟣В исследованиях описаны MDS cutis, предшествующие поражению костного мозга на несколько месяцев и лет. Это особенно актуально для пожилых, т.к. МДС чаще развивается у данной группы пациентов.

🟣MDS cutis описана и при миелопролиферативных заболеваниях, например, эссенциальной тромбоцитемии.


📌Leukemia cutis при острых лейкозах

🟡Чаще всего кожа вовлекается в процесс при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ), особенно при моноцитарном, миеломоноцитарном вариантах и врожденном лейкозе. При лимфобластных лейкозах (ОЛЛ) leukemia cutis описана реже.

🟡Специфическое поражение, как правило, возникает в рецидиве / при прогрессировании заболевания и говорит о неблагоприятном прогнозе (т.к. рецидив – уже фактор неблагоприятного прогноза). 5-летняя выживаемость у пациентов с ОМЛ, сопровождающимся leukemia cutis составляет менее 10%.

🟡У младенцев с врожденным лейкозом частота поражения кожи достигает 30%.


📖 понятная гематология 📖

Кожные «маски» онкогематологических заболеваний 2.

📌Неспецифические поражения кожи: паранеопластические дерматозы

✅ Паранеопластические проявления вторичны по отношению к опухоли, т.е. являются косвенными признаками ее наличия. Они могут предшествовать, сопутствовать или возникать в ходе течения болезни.

✅ Вообще, паранеопластические синдромы (ПНС) очень разнообразны – они появляются не обязательно на коже, могут затрагиваться любой орган.

✅ При онкогематологических заболеваниях всегда повреждается иммунная система.
В зависимости от заболевания, возникает дисбаланс цитокинов / популяций Т-лимфоцитов / избыточно вырабатываются антитела / нарушается центральная или периферическая аутотолерантность (появляются агрессивные к собственным тканям лимфоциты) и т.д.
‼️Строго регулируемая в норме иммунная система сходит с ума. Создается благоприятная среда для разных иммуноопосредованных заболеваний, в частности, поражающих кожу.

©️Упрощу вышесказанное:

👻в организме есть опухоль, и она может оказывать влияние:

а) напрямую в пораженном органе, нарушая его функцию;
b) опосредованно, продуцируя какие-нибудь вещества и задействуя иммунную систему (проявляется как ПНС).
 

©️На примерах всегда понятнее:

Возьмем хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) – заболевание, при котором в крови накапливаются аномальные В-лимфоциты.

🔸Прямое воздействие ХЛЛ на организм:
🟠масс-эффект (увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов из-за роста опухолевых клеток);
🟠нарушение работы костного мозга (анемия, тромбоцитопения, лейкопения из-за вытеснения нормального кроветворения) и, как следствие, кровотечения, инфекции и т.д.
 
▫️Несколько вариантов опосредованного воздействия ХЛЛ:
🔵аутоиммунные цитопении (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения) из-за выработки антител к клеткам крови;
🔵синдром Гийена-Барре (острое аутоиммунное поражение периферической нервной системы);
🔵В-симптомы (лихорадка, потливость) или кожный зуд из-за избыточного выброса цитокинов.


Ну вернемся к кожным проявлениям.
✅ Часть из них возникают только при наличии злокачественной опухоли и называется облигатными паранеопластическими дерматозами. А некоторые могут встречаться и вне контекста онкологии, они называются факультативными дерматозами.

Для удобства разделим их на группы.

1️⃣Нейтрофильные дерматозы
🟡синдром Свита
🟡гангренозная пиодермия
🟡субкорнеальный пустулезный дерматоз
🟡эккринный гидраденит
 
2️⃣Пузырные (буллезные) дерматозы
🔵пузырчатка обыкновенная
🔵паранеопластическая пузырчатка
🔵буллезный пемфигоид
🔵линейный IgA дерматоз
 
3️⃣Эозинофильные дерматозы
🟠реакция по типу «укуса насекомых»
🟠целлюлитоподобная форма
🟠буллезная форма (пемфигоид – like)
 
4️⃣Другие
🟣приобретенный ихтиоз
🟣узловатая эритема
🟣склеромикседема
🟣черный акантоз
🟣дерматомиозит
🟣кожный васкулит
🟣эксфолиативный дерматит
🟣кожный зуд, пруриго
🟣гранулематозные дерматозы
 
🫠 Много? Ну да, и это только наиболее распространенные. Дальше расскажу про самые «особенные» подробнее.

❓Вопросы⬇️⬇️⬇️

Доброе утро ☀️
Захотелось разнообразить сильно теоретический контент.

💡 Недавно мне в голову пришла идея для новой рубрики #форум :
💭 брать случайный вопрос от пациентов с медицинского форума и кратко здесь на него отвечать.

🆗 Ну, поехали. Вопрос на картинке - очень популярный и задаваемый в разных вариациях.

❌ Сразу скажу, что диагноза «густая» / «жидкая» / «плохая» кровь не существует 😳
Лучше направить талант подбора эпитетов в поэзию или поэкспериментировать с консистенцией манной каши.

❌ Нельзя «на глаз» определить густоту крови. Даже если это третий глаз Шивы мед.сестры, которая берет у Вас кровь.
Гадания по крови и комментарии о ее свойствах во время забора не имеют отношения к правде.
Да, и риски тромбозов таким образом тоже не определяются.

✅ Трудности при взятии крови могут быть связаны с физиологическими причинами: спазм сосудов (замерзли, понервничали), особенность строения сосудов, низкое давление и т.д., - или же просто с дефектом забора.

✅ В общем анализе крови есть конкретные параметры, которые отражают ее вязкость.
Чаще всего «густой» кровь обзывают при повышении гематокрита, эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов.
‼️ BUT:

❗️тромбоциты - не густота, а свертываемость крови.
Самые частые причины тромбоцитоза – железодефицит и воспалительный процесс.

А показание к профилактике тромбозов (антиагрегантами, читай – аспирином) определяются в зависимости от причины тромбоцитоза. Аспирин нужен только, если есть диагноз миелопролиферативного заболевания или индивидуальные риски тромбозов.
🤩 Читать тут
 
❗️эритроциты / гематокрит в большинстве случаев повышены при обезвоживании или гипоксии (курение, болезни легких, проживание в горах).

Попробуйте нормализовать питьевой режим (30 мл/кг веса) и пересдать анализы (выпив перед сдачей крови стакан воды).
* Кофе – не вода. Он может даже усилить обезвоживание из-за мочегонного эффекта.
 
Но при стойком повышении тромбоцитов и/или гемоглобина без явной причины обратитесь к врачу.
 
Ну а специально разжижать, сгущать или чистить кровь не нужно.
Будьте здоровы 🐸

КОЖНЫЙ ЗУД В ОНКОГЕМАТОЛОГИИ

🤩 Кожный зуд – симптом, который может сопутствовать многим заболеваниями, в большинстве – дерматологическим.
Онкогематологические же патологии, как причина зуда, составляют всего 2%. Т.е. вероятность того, что зуд у пациента является проявлением злокачественного заболевания крови - примерно 1:50.

В онкологии зуд может быть связан с прямым воздействием опухоли. Например, при

⚡️кожных лимфомах
до 80% пациентов имеют зуд кожи
 
⚡️опухолях с поражением желчных протоков
механическая обструкция желчевыводящих путей приводит к холестазу и накоплению в крови желчных кислот, которые провоцируют выраженный зуд
 
⚡️опухолях головного мозга
зуд лица или вокруг ноздрей может быть проявлением неврологической симптоматики

 
Более частый вид зуда – паранеопластический. Это симптом, возникающий вторично по отношению к опухоли. Дальше поговорим именно о нем.

В большинстве случаев такой зуд протекает генерализованно - по всему телу. Интенсивность может быть разной.

👀 Как правило, он сопутствует прогрессированию болезни или предшествует ее диагностике. В ~50% – это первый симптом системного гематологического заболевания (описан латентный период от нескольких месяцев до несколько лет).


Почему развивается паранеопластический зуд?

✅ высвобождение опухолевыми клетками цитокинов – веществ, которые усиливают процессы воспаления и иммунные реакции. «Главные» зуд-провоцирующие вещества – интерлейкин 31 (IL-31), гистамин, серотонин.

✅ из-за срыва иммунологической толерантности происходит образование аутоантител, атакующих собственные ткани (в т.ч. кожу)

✅ клетки опухоли способны вызывать гипервозбудимость нервных волокон (за счет выработки NGF – фактора роста нервов)


⬇️ Лимфопролиферативные заболевания

Зуд присутствует ~ у 40% пациентов с лимфомой Ходжкина и достигает тяжёлой степени у 10% из них. Чаще возникает на ногах, в ночное время и сопровождается В-симптомами (лихорадка, потливость, снижение веса).
Может возникать за несколько лет до болезни: самый длительный описанный период – 4 года.

Для неходжкинских лимфом, ХЛЛ, множественной миеломы кожный зуд менее характерен.

⬇️ Миелопролиферативные заболевания (МПН)

При МПН, особенно истинной полицитемии (ИП), зуд является вторым по частоте встречаемости симптомом, и уступает только слабости.

МПН имеют специфический – аквагенный зуд, - возникающий сразу или через несколько минут после контакта с водой.
Аквагенный зуд характерен в основном для ИП, и ~10-15% случаев эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза.

Также он может предшествовать диагнозу Т-клеточной лимфомы и МДС.


↗️ Подходы к лечению зуда:

❗️информация носит ознакомительный характер; применение препаратов без назначения врача - опасно

1️⃣ В первую очередь – терапия основного заболевания.

При лимфомах, как правило, интенсивность зуда коррелирует с ответом на лечение. А вот при МПН зуд может сохраняться, несмотря на проводимую специфическую терапию (гидроксимочевина, интерфероны, руксолитиниб).

2️⃣ Симптоматическое лечение может применяться в разных комбинациях и дозах для достижения наилучшего эффекта.

Что есть в арсенале?

‼️ блокаторы гистаминовых рецепторов 1-го и 2-го поколения. Первая линия выбора – гидроксизин (атаракс) или неседативные антагонисты (лоратадин, цетиризин и т.п).

‼️ антагонист NK-1 рецепторов (апрепитант) – препарат для лечения тошноты и рвоты после химиотерапии, может уменьшать выраженность зуда

‼️ антидепрессанты: СИОЗС (сертралин, пароксетин), трициклики (амитриптиллин, доксепин)

‼️ противосудорожные препараты (габапентин, прегабалин)

‼️ антагонисты опиоидных рецепторов (налтрексон, налмефен)

‼️ моноклональное антитело к IgE (омализумаб) – применяется при тяжелой бронхиальной астме. Описаны случаи успешного лечения хронического зуда при ИП и ЭТ.

‼️ местная терапия: эмоленты, охлаждающие кремы с ментолом

‼️ ванны с бикарбонатом натрия

‼️ PUVA – терапия (фототерапия)

‼️ ❗️лечение железодефицита: важно следить за статусом железа, - его дефицит может быть фактором, самостоятельно провоцирующим зуд
 

понятная гематология 💌
 

Сегодня вернемся к разговору о периферических Т-клеточных лимфомах и рассмотрим один из их видов.

Посты на эту тему:

Общее про ПТКЛ
Диагностика ПТКЛ

❗️Анапластическая крупноклеточная лимфома (АККЛ) представляет собой группу CD30-положительных, агрессивных лимфом из зрелых Т-лимфоцитов. Этот тип составляет около 15% всех Т-клеточных лимфом.

По последней классификации ICC/WHO, она включает три подтипа:

💙ALK-положительная АККЛ

💙ALK-отрицательная АККЛ

💙АККЛ, ассоциированная с грудными имплантами [этот тип, в большинстве случаев, имеет неагрессивное течение и благоприятный прогноз, подробнее про него я писала здесь].
 
💙ALK-положительная анапластическая крупноклеточная лимфома чаще встречается у детей и молодых взрослых.
70-75% случаев этого заболевания успешно лечатся. Однако пациенты, опухоль которых не ответила на терапию первой линии или срецидивировала в течение 1 года после постановки диагноза, имеют неблагоприятный прогноз (общая выживаемость ~ 0-28%).

💙ALK-отрицательная анапластическая крупноклеточная лимфома, наоборот, чаще возникает в возрасте 40 - 65 лет и имеет менее успешные результаты лечения.
 
Клинически, как правило, они проявляются быстро прогрессирующим увеличением лимфатических узлов и системными симптомами (лихорадка, потливость, потеря веса).
Большинство пациентов на момент постановки диагноза имеют III-IV стадию распространенности по классификации Ann-Arbor.

При ALK-положительной АККЛ в процесс чаще вовлекаются экстранодальные участки (за пределами лимфоузлов): кожа (26%), кости (18%), мягкие ткани (15%), легкие (12%), печень (8%). Однако клиническая картина может быть абсолютно разнообразной и не зависеть от типа лимфомы.
 
💙Как видно из названия лимфом, их отличие состоит в присутствии гена ALK (anaplastic lymphoma kinase – киназа анапластической лимфомы).

В случае ALK-положительной АККЛ, происходит избыточное образование белка ALK. Он является онкогеном – усиливает деление опухолевых клеток и помогает им избегать клеточной гибели.
В 80% случаев наблюдается хромосомная транслокация t(2;5) – обмен участками между 2 и 5 хромосомами, который приводит к слиянию генов ALK и NPM. В более редких 20% - возможны альтернативные транслокации.

ALK-отрицательная АККЛ, в целом, напоминает ALK-позитивную: их клетки характеризуются сильной экспрессией антигена CD30 на своей поверхности и имеют схожее строение. Только в этом случае нет патологического химерного гена ALK.

В целом, на прогноз заболевания влияют много факторов.
Существует несколько прогностических шкал, которые косвенно могут оценить риск неблагоприятного течения.

💙IPI // International Prognostic Index / Международный прогностический индекс
💙T-CELL SCORE
💙PIT // Prognostic Index for PTCL

Эти шкалы делят пациентов на 3 группы риска по развитию рецидива: низкий (low risk), промежуточный (intermediate risk) и высокий (high risk) риск.

Все они учитывают примерно одинаковые факторы риска, к неблагоприятным относится:
💙возраст > 60 лет
💙повышенный уровень ЛДГ в крови
💙статус ECOG 2-4 (показатель общего состояния пациента)
💙вовлечение экстранодальных очагов
💙III-IV стадия распространенности по Ann-Arbor
 
По данным Международного проекта по периферической Т-клеточной лимфоме 5-летняя общая выживаемость (т.е. процент пациентов, которые проживут хотя бы 5 лет после постановки диагноза) для ALK-позитивной и ALK-негативной АККЛ, соответственно:
💙при низком риске: 90% и 74%
💙при низком промежуточном риске: 68% и 62%
💙при высоком промежуточном риске: 23% и 31%
💙при высоком риске: 33% и 13%
 
Подход к лечению определяется в соответствии с группой риска, мутациями, стадией распространенности лимфомы и индивидуальными особенностями пациента.


#гем_лимфома
#лимфома

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

🖤Почему организм разрушает собственные эритроциты?

Мы знаем, что в ~ 80% всех анемий причиной является дефицит железа. К сожалению, намного реже упоминается об оставшихся 20%.
🖤 Поговорим о редкой и интересной группе заболеваний – гемолитические анемии. Это анемия, которая развивается в результате гемолиза – разрушения эритроцитов под воздействием разных факторов.

🖤 Для начала краткий ликбез по физиологии:

Каждый эритроцит в среднем живет ~ 120 дней. При гемолизе, вдохновившись лозунгом Live Fast Die Young, они заканчивают свою жизнь раньше положенного срока 🤩
Костный мозг, конечно, не успевает компенсировать такое массовое разрушение 😔, и развивается анемия (мало эритроцитов = мало гемоглобина). А продукты распада поврежденных клеток накапливаются в организме и создают дополнительные проблемы.
 
Погибать эритроциты могут в разных местах, в зависимости от этого бывает:

🖤 внутрисосудистый гемолиз – прямое разрушение клеток в кровеносных сосудах
🖤Например, резкое повреждение эритроцитов после попадания в организм какого-нибудь токсина (змеиного яда) или переливания крови, несовместимой группы.
 
🖤 внесосудистый гемолиз – поедание и переваривание эритроцитов макрофагами в селезенке, печени, костном мозге
🖤Например, эритроцит теряет способность менять форму, чтобы проходить через узкие сосуды селезенки. Или имеет на поверхности антитела, которые помечают его, как мишень для макрофагов.
Как правило, внесосудистый гемолиз – хронический процесс.


Гемолитическая анемия (ГА) – не одна болезнь, а широкая группа диагнозов. Она включает две большие категории – наследственные и приобретенные ГА.

💕Наследственные

нарушения в строении эритроцитов, с которыми человек рождается, получая дефектный ген от мамы или папы, или от обоих 😔

есть три основных места для поломок:

💕каркас клетки – мембранопатии, - дефекты белков, которые формируют оболочку (мембрану) эритроцита. Клетки теряют свою уникальную форму двояковогнутого диска и становятся неустойчивыми.

💕энергетическая «станция» – ферментопатии, - дефекты ферментов, которые в норме защищают эритроциты от окислительного стресса и обеспечивают их энергией

💕гемоглобин – гемоглобинопатии, - нарушено строение или выработка гемоглобина - доставщика кислорода

💕Приобретенные

сбой, случившийся в течение жизни
это тот случай, когда сами эритроциты изначально нормальные, но неведомые внешние (или внутренние) силы заставляют организм разрушать собственные клетки. Что это за  «силы»?

💕аутоиммунные – самый частый вид ГА, когда иммунная система вырабатывает антитела против эритроцитов
Такую сверхактивность иммунитета могут провоцировать лимфопролиферативные (лимфомы, ХЛЛ) / аутоиммунные заболевания, некоторые лекарства или инфекции. Иногда причина остается неизвестной, тогда к диагнозу добавляется загадочное слово «идиопатическая».

💕механическое повреждение – физические травмы эритроцитов в кровотоке, например:
💕HELLP-синдром, эклампсия
💕гемолитико-уремический синдром
💕искусственные клапаны сердца
 
💕пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) – комплемент-опосредованное разрушение эритроцитов. Редкая болезнь, в двух словах не опишешь; как-нибудь разберем ее отдельно

💕токсические воздействия – яды, инфекции, массивные ожоги и т.д.


#гем_эр
#анемия
 
 
понятная гематология 🖤

Так, что там дальше по гемолизу?

Какие особенности могут натолкнуть доктора на мысль о том, что анемия именно гемолитическая? 🖤

У нее есть свои характерные клинические признаки и лабораторные «изюминки».

🖤 Начнем с симптомов.

🖤Общий анемический синдром, обусловленный снижением гемоглобина и недостатком поступления кислорода к тканям – неспецифичен и наблюдается при любом виде анемии. Его проявления - это слабость, головокружение, одышка, тахикардия, бледность кожи и т.д.

🖤 «Особенные» симптомы связаны с физиологией гемолиза.
Что мы можем увидеть?
 
🖤желтуха (лимонно-желтый цвет кожи и склер)

Механизм ее развития отличается от таковой при болезнях печени (гепатитах, циррозе..). В этом случае печень работает нормально, просто не справляется с неожиданно возложенными на нее обязанностями.
🖤Из поврежденных эритроцитов в сосуды выбрасывается гемоглобин. Он распадается на составляющие гем и глобин. Гем, в свою очередь, распадается на железо и непрямой билирубин.
🖤В норме этот непрямой билирубин перерабатывается печенью, но т.к. его слишком много – она не успевает. Деваться ему больше некуда, кроме как накапливаться в крови и проникать в ткани. Так получается желтый цвет кожи.
В анализе увидим повышение свободного билирубина, при нормальных печеночных ферментах (АЛТ, АСТ, ЩФ).
 
🖤темная моча

В норме излишки свободного гемоглобина связываются и утилизируются из сосудов (в печень / селезенку) специальным белком – гаптоглобином. Но гаптоглобин не вечный и не рассчитан на такое количество «работы», его запас истощается (в анализе увидим низкий гаптоглобин).
🖤Избыток неубранного гемоглобина фильтруется почками и окрашивает мочу.
 
🖤увеличение селезенки, реже – печени

При хроническом гемолизе из-за постоянной переработки разрушенных эритроцитов, селезенка гипертрофируется. Растяжение ее капсулы может давать тяжесть в левом подреберье.

🖤изменения в костях (характерно для детей с врожденными анемиями)

Костный мозг пытается компенсировать постоянную анемия и «разрастается».

🖤гемолитический криз (острое жизнеугрожающее состояние на фоне массивного гемолиза): резкие боли в спине и/или животе, озноб, лихорадка, сильное падение гемоглобина.

Кризы обычно провоцируются внешними факторами: острые инфекционные заболевания / прием некоторых лекарств / змеиный яд / переливание несовместимой крови / операции и т.д.


🖤Академически, гемолиз делят на вне- и внутрисосудистый: один развивается в селезенке и печени, другой – внутри сосудов. Однако, как правило, эти процессы всегда сочетаются. В зависимости от причины, вызвавшей гемолиз, будет преобладать тот или иной тип. Соответственно и симптомы могут быть выражены в разной степени.
 
Важно, что при легких формах или хроническом течении гемолиз может проходить бессимптомно.
 
🖤 Характерные лабораторные признаки:

🖤Анемия обычно нормоцитарная или макроцитарная (с нормальным / повышенным MCV)

🖤При наследственных анемиях в мазке крови можно обнаружить специфические формы эритроцитов (сфероциты / шизоциты / серповидные / мишеневидные).

🖤Ретикулоциты – важный параметр, отражающий скорость образования новых эритроцитов. Для остро возникшей анемии (гемолиз / острая кровопотеря) характерен ретикулоцитоз.

🖤Маркеры распада эритроцитов:

💕высокая ЛДГ (лактатдегидрогиназа) – ЛДГ находится внутри клеток, соответсвенно, выходит в кровь при из разрушении;
💕высокий непрямой билирубин (прямой билирубин может быть в норме или слегка повышен);
💕низкий гаптоглобин;
💕гемоглобинурия (гемоглобин в моче).
 
🖤Прямая проба Кумбса (не путать с непрямой – ее используют при переливании крови) - тест, подтвержающий аутоиммунную природу гемолиза.
Если проба положительная, значит на поверхности эритроцитов пациента есть антитела. Сила реакции (измеряется в крестах: + / +++) косвенно отражает количество количество иммунных комплексов на эритроцитах.
Отрицательная проба Кумбса не исключает гемолиз в целом, но исключает его иммунный характер.
 

#анемия
#гем_эр
 
понятная гематология 🖤