Кожные «маски» онкогематологических заболеваний 🐱

Злокачественные заболевания крови очень многогранны. Иногда они могут маскироваться под другие заболевания и одной из мишеней для них является кожа.

Дерматологические проявления в онкогематологии можно разделить на:

1️⃣Специфические поражения - проникновение злокачественных клеток или их продуктов в кожу

©️leukemia cutis (по русски - «лейкоз кожи»)

©️лимфоматозная инфильтрация (вторичная лимфома кожи)

©️инфильтрация плазматическими клетками (кожная плазмоцитома) - характерна для множественной миеломы

2️⃣Паранеопластические дерматозы – косвенные признаки опухоли.

Это вторичные (неспецифические) проявления, которые обусловлены иммунными / эндокринными / биохимическими механизмами на фоне онкологического заболевания. Т.е. они не связаны с прямым попаданием злокачественных клеток в кожу.

©️Их очень-очень много, вот наиболее распространенные: синдром Свита, эозинофильный дерматоз, кожный васкулит, паранеоплатический кожный зуд, пузырчатка (пемфигус), ихтиоз, гангренозная пиодермия.

3️⃣В эту классификацию не включаю заболевания, основными проявлениями которых являются кожные поражения (POEMS, синдром Шницлера, первичные кожные лимфомы и т.д).


‼️Теперь перейдем к делу - leukemia cutis (LC).

Как уже было сказано, это внедрение лейкозных опухолевых клеток (бластов) в эпидермис, дерму и подкожно-жировую клетчатку - короче в то место, которое мы называем кожей.

✅ Чаще всего LC описывается в контексте острого миелоидного лейкоза (ОМЛ), особенно при моноцитарном и миеломоноцитарном подтипах. Но может встречаться и при любых других гемобластозах: преобладающе при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ).

✅ Большинство (~ 70-80%) кожных поражений развиваются у пациентов с уже диагностированным лейкозом, говоря о его прогрессировании, или совпадают по времени с дебютом заболевания (~ 20%). В редких случаях они предшествуют постановке диагноза (2-3%). Последний вариант характерен для хронических лейкозов.
🟠В единичных случаях leukemia cutis может быть единственным проявлением заболевания, это называется алейкемический лейкоз. В такой ситуации нет поражения костного мозга, но оно, скорее всего, разовьется позднее.

Как это выглядит? 😳

🟣для интересующихся в комментариях будут фотки: по этическим соображениям, не из собственного архива (хотя таких достаточно), а из опубликованных в интернете материалов

✅ На самом деле, какого-то конкретного клинического признака нет. И это во многом затрудняет диагностику. Кожные лейкемиды не имеют «типичного» места локализации или вида сыпи.

✅ Это могут быть одиночные или множественные (с большим объемом поражения) элементы на разных частях тела: чаще на ногах, руках, туловище или голове, реже – на ладонях и подошвах.
🟠Еще лейкемиды любят заселять места перенесенных травм, ожогов, опоясывающего герпеса.

✅ Быстро и обширно распространяющиеся кожные проявления больше характерны для острых лейкозов, единичные элементы – для хронических. Но опять же, это не критерий, и каждый случай очень индивидуален.

✅ По внешнему виду встречаются плотные узелки, бляшки, язвы, эрозии, шелушения, пятна – чаще безболезненные. Важно, что у большинства пациентов параллельно есть и нелейкемические кожные проявления, связанные с повышенной кровоточивостью или инфекциями.

🟣Очень часто (в ~ 1/3 случаев) LC описана у детей, особенно при врожденных лейкозах.  30% кожных проявлений врожденного лейкоза имеют вид  фиолетовой плотной сыпи - «blueberry muffin syndrome - синдром черничного кекса». Кстати, лейкоз – не единственная возможная причина этого признака.

📌На что стоит обратить пристальное внимание?

❌необычные кожные элементы, которые не поддаются стандартному лечению;
❌быстрая прогрессия высыпаний;
❌необычный цвет (багровый, синюшный, красно-коричневый, фиолетовый);
❌присутствие геморрагического компонента (синяки);
❌сочетание с системными симптомами (потливость, потеря веса, лихорадка без явного очага инфекции, увеличенные лимфоузлы и т.д).


📖 понятная гематология

Уделим более подробное внимание конкретным заболеваниям и специфическим кожным проявлениям при них

©️в комментариях будет много устрашающих фотографий

За общей информацией про дерматологические проявления лейкозов отсылаю сюда.
И еще раз повторюсь, что не существует строго специфичных кожных элементов для какого-либо онкогематологического заболевания.
❗️Нельзя сказать, что для хронического миелолейкоза характерна такая сыпь, а для острого – такая.

📌Leukemia cutis при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ)

При ХЛЛ кожные симптомы описаны в ~ 5-20% случаев, но большинство из них - вторичные (паранеопластические). Специфическое поражение кожи – редкое событие: частота leukemia cutis при ХЛЛ менее 5%.

🟠Leukemia cutis обычно выявляется на «поздних» стадиях ХЛЛ – после нескольких рецидивов и множества линий терапии или при агрессивном течении заболевания – трансформации Рихтера. Но в литературе встречаются и случаи поражения кожи в дебюте болезни.

🟠Вариабельность проявлений широка: кожные элементы могут быть абсолютно разными.
По описанным данным, клетки ХЛЛ редко затрагивают поверхностные слои кожи (эпидермис и верхнюю часть дермы), и в основном поражают подкожную клетчатку.

🟠Документировано развитие кожных инфильтратов в местах, ранее инфицированных вирусами герпеса и боррелиями.

🔵Важно дифференцировать специфическое поражение кожи при лейкозе от меланомы и рака кожи, которым особенно подвержены пациенты с ХЛЛ.

©️риск развития рака кожи при ХЛЛ ~ в 8 раз выше, чем в общей популяции
 

📌Leukemia cutis при миелодиспластическом синдроме (МДС)

Также, как при ХЛЛ, кожные лейкемиды отражают прогрессирование МДС. Иногда это первый признак трансформации в острый лейкоз.

🟣В контексте данного заболевания выделяют отдельное понятие - MDS cutis (миелодисплазия кожи). Это относительно новый термин, отражающий поражение кожи атипичными незрелыми (но еще не бластными) клетками у пациентов с известным диагнозом МДС.
В большинстве анализируемых случаев генетические аномалии (мутации) в клетках кожи и костного мозга совпадают.

🟣это состояние можно отнести к специфическому поражению: сам по себе МДС – миелодисплазия костного мозга, но еще не лейкоз, тоже самое и с кожей (миелодисплазия, но ещё не лейкемид)

🟣В исследованиях описаны MDS cutis, предшествующие поражению костного мозга на несколько месяцев и лет. Это особенно актуально для пожилых, т.к. МДС чаще развивается у данной группы пациентов.

🟣MDS cutis описана и при миелопролиферативных заболеваниях, например, эссенциальной тромбоцитемии.


📌Leukemia cutis при острых лейкозах

🟡Чаще всего кожа вовлекается в процесс при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ), особенно при моноцитарном, миеломоноцитарном вариантах и врожденном лейкозе. При лимфобластных лейкозах (ОЛЛ) leukemia cutis описана реже.

🟡Специфическое поражение, как правило, возникает в рецидиве / при прогрессировании заболевания и говорит о неблагоприятном прогнозе (т.к. рецидив – уже фактор неблагоприятного прогноза). 5-летняя выживаемость у пациентов с ОМЛ, сопровождающимся leukemia cutis составляет менее 10%.

🟡У младенцев с врожденным лейкозом частота поражения кожи достигает 30%.


📖 понятная гематология 📖

Кожные «маски» онкогематологических заболеваний 2.

📌Неспецифические поражения кожи: паранеопластические дерматозы

✅ Паранеопластические проявления вторичны по отношению к опухоли, т.е. являются косвенными признаками ее наличия. Они могут предшествовать, сопутствовать или возникать в ходе течения болезни.

✅ Вообще, паранеопластические синдромы (ПНС) очень разнообразны – они появляются не обязательно на коже, могут затрагиваться любой орган.

✅ При онкогематологических заболеваниях всегда повреждается иммунная система.
В зависимости от заболевания, возникает дисбаланс цитокинов / популяций Т-лимфоцитов / избыточно вырабатываются антитела / нарушается центральная или периферическая аутотолерантность (появляются агрессивные к собственным тканям лимфоциты) и т.д.
‼️Строго регулируемая в норме иммунная система сходит с ума. Создается благоприятная среда для разных иммуноопосредованных заболеваний, в частности, поражающих кожу.

©️Упрощу вышесказанное:

👻в организме есть опухоль, и она может оказывать влияние:

а) напрямую в пораженном органе, нарушая его функцию;
b) опосредованно, продуцируя какие-нибудь вещества и задействуя иммунную систему (проявляется как ПНС).
 

©️На примерах всегда понятнее:

Возьмем хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) – заболевание, при котором в крови накапливаются аномальные В-лимфоциты.

🔸Прямое воздействие ХЛЛ на организм:
🟠масс-эффект (увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов из-за роста опухолевых клеток);
🟠нарушение работы костного мозга (анемия, тромбоцитопения, лейкопения из-за вытеснения нормального кроветворения) и, как следствие, кровотечения, инфекции и т.д.
 
▫️Несколько вариантов опосредованного воздействия ХЛЛ:
🔵аутоиммунные цитопении (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения) из-за выработки антител к клеткам крови;
🔵синдром Гийена-Барре (острое аутоиммунное поражение периферической нервной системы);
🔵В-симптомы (лихорадка, потливость) или кожный зуд из-за избыточного выброса цитокинов.


Ну вернемся к кожным проявлениям.
✅ Часть из них возникают только при наличии злокачественной опухоли и называется облигатными паранеопластическими дерматозами. А некоторые могут встречаться и вне контекста онкологии, они называются факультативными дерматозами.

Для удобства разделим их на группы.

1️⃣Нейтрофильные дерматозы
🟡синдром Свита
🟡гангренозная пиодермия
🟡субкорнеальный пустулезный дерматоз
🟡эккринный гидраденит
 
2️⃣Пузырные (буллезные) дерматозы
🔵пузырчатка обыкновенная
🔵паранеопластическая пузырчатка
🔵буллезный пемфигоид
🔵линейный IgA дерматоз
 
3️⃣Эозинофильные дерматозы
🟠реакция по типу «укуса насекомых»
🟠целлюлитоподобная форма
🟠буллезная форма (пемфигоид – like)
 
4️⃣Другие
🟣приобретенный ихтиоз
🟣узловатая эритема
🟣склеромикседема
🟣черный акантоз
🟣дерматомиозит
🟣кожный васкулит
🟣эксфолиативный дерматит
🟣кожный зуд, пруриго
🟣гранулематозные дерматозы
 
🫠 Много? Ну да, и это только наиболее распространенные. Дальше расскажу про самые «особенные» подробнее.

❓Вопросы⬇️⬇️⬇️

Доброе утро ☀️
Захотелось разнообразить сильно теоретический контент.

💡 Недавно мне в голову пришла идея для новой рубрики #форум :
💭 брать случайный вопрос от пациентов с медицинского форума и кратко здесь на него отвечать.

🆗 Ну, поехали. Вопрос на картинке - очень популярный и задаваемый в разных вариациях.

❌ Сразу скажу, что диагноза «густая» / «жидкая» / «плохая» кровь не существует 😳
Лучше направить талант подбора эпитетов в поэзию или поэкспериментировать с консистенцией манной каши.

❌ Нельзя «на глаз» определить густоту крови. Даже если это третий глаз Шивы мед.сестры, которая берет у Вас кровь.
Гадания по крови и комментарии о ее свойствах во время забора не имеют отношения к правде.
Да, и риски тромбозов таким образом тоже не определяются.

✅ Трудности при взятии крови могут быть связаны с физиологическими причинами: спазм сосудов (замерзли, понервничали), особенность строения сосудов, низкое давление и т.д., - или же просто с дефектом забора.

✅ В общем анализе крови есть конкретные параметры, которые отражают ее вязкость.
Чаще всего «густой» кровь обзывают при повышении гематокрита, эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов.
‼️ BUT:

❗️тромбоциты - не густота, а свертываемость крови.
Самые частые причины тромбоцитоза – железодефицит и воспалительный процесс.

А показание к профилактике тромбозов (антиагрегантами, читай – аспирином) определяются в зависимости от причины тромбоцитоза. Аспирин нужен только, если есть диагноз миелопролиферативного заболевания или индивидуальные риски тромбозов.
🤩 Читать тут
 
❗️эритроциты / гематокрит в большинстве случаев повышены при обезвоживании или гипоксии (курение, болезни легких, проживание в горах).

Попробуйте нормализовать питьевой режим (30 мл/кг веса) и пересдать анализы (выпив перед сдачей крови стакан воды).
* Кофе – не вода. Он может даже усилить обезвоживание из-за мочегонного эффекта.
 
Но при стойком повышении тромбоцитов и/или гемоглобина без явной причины обратитесь к врачу.
 
Ну а специально разжижать, сгущать или чистить кровь не нужно.
Будьте здоровы 🐸

КОЖНЫЙ ЗУД В ОНКОГЕМАТОЛОГИИ

🤩 Кожный зуд – симптом, который может сопутствовать многим заболеваниями, в большинстве – дерматологическим.
Онкогематологические же патологии, как причина зуда, составляют всего 2%. Т.е. вероятность того, что зуд у пациента является проявлением злокачественного заболевания крови - примерно 1:50.

В онкологии зуд может быть связан с прямым воздействием опухоли. Например, при

⚡️кожных лимфомах
до 80% пациентов имеют зуд кожи
 
⚡️опухолях с поражением желчных протоков
механическая обструкция желчевыводящих путей приводит к холестазу и накоплению в крови желчных кислот, которые провоцируют выраженный зуд
 
⚡️опухолях головного мозга
зуд лица или вокруг ноздрей может быть проявлением неврологической симптоматики

 
Более частый вид зуда – паранеопластический. Это симптом, возникающий вторично по отношению к опухоли. Дальше поговорим именно о нем.

В большинстве случаев такой зуд протекает генерализованно - по всему телу. Интенсивность может быть разной.

👀 Как правило, он сопутствует прогрессированию болезни или предшествует ее диагностике. В ~50% – это первый симптом системного гематологического заболевания (описан латентный период от нескольких месяцев до несколько лет).


Почему развивается паранеопластический зуд?

✅ высвобождение опухолевыми клетками цитокинов – веществ, которые усиливают процессы воспаления и иммунные реакции. «Главные» зуд-провоцирующие вещества – интерлейкин 31 (IL-31), гистамин, серотонин.

✅ из-за срыва иммунологической толерантности происходит образование аутоантител, атакующих собственные ткани (в т.ч. кожу)

✅ клетки опухоли способны вызывать гипервозбудимость нервных волокон (за счет выработки NGF – фактора роста нервов)


⬇️ Лимфопролиферативные заболевания

Зуд присутствует ~ у 40% пациентов с лимфомой Ходжкина и достигает тяжёлой степени у 10% из них. Чаще возникает на ногах, в ночное время и сопровождается В-симптомами (лихорадка, потливость, снижение веса).
Может возникать за несколько лет до болезни: самый длительный описанный период – 4 года.

Для неходжкинских лимфом, ХЛЛ, множественной миеломы кожный зуд менее характерен.

⬇️ Миелопролиферативные заболевания (МПН)

При МПН, особенно истинной полицитемии (ИП), зуд является вторым по частоте встречаемости симптомом, и уступает только слабости.

МПН имеют специфический – аквагенный зуд, - возникающий сразу или через несколько минут после контакта с водой.
Аквагенный зуд характерен в основном для ИП, и ~10-15% случаев эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза.

Также он может предшествовать диагнозу Т-клеточной лимфомы и МДС.


↗️ Подходы к лечению зуда:

❗️информация носит ознакомительный характер; применение препаратов без назначения врача - опасно

1️⃣ В первую очередь – терапия основного заболевания.

При лимфомах, как правило, интенсивность зуда коррелирует с ответом на лечение. А вот при МПН зуд может сохраняться, несмотря на проводимую специфическую терапию (гидроксимочевина, интерфероны, руксолитиниб).

2️⃣ Симптоматическое лечение может применяться в разных комбинациях и дозах для достижения наилучшего эффекта.

Что есть в арсенале?

‼️ блокаторы гистаминовых рецепторов 1-го и 2-го поколения. Первая линия выбора – гидроксизин (атаракс) или неседативные антагонисты (лоратадин, цетиризин и т.п).

‼️ антагонист NK-1 рецепторов (апрепитант) – препарат для лечения тошноты и рвоты после химиотерапии, может уменьшать выраженность зуда

‼️ антидепрессанты: СИОЗС (сертралин, пароксетин), трициклики (амитриптиллин, доксепин)

‼️ противосудорожные препараты (габапентин, прегабалин)

‼️ антагонисты опиоидных рецепторов (налтрексон, налмефен)

‼️ моноклональное антитело к IgE (омализумаб) – применяется при тяжелой бронхиальной астме. Описаны случаи успешного лечения хронического зуда при ИП и ЭТ.

‼️ местная терапия: эмоленты, охлаждающие кремы с ментолом

‼️ ванны с бикарбонатом натрия

‼️ PUVA – терапия (фототерапия)

‼️ ❗️лечение железодефицита: важно следить за статусом железа, - его дефицит может быть фактором, самостоятельно провоцирующим зуд
 

понятная гематология 💌
 

Сегодня вернемся к разговору о периферических Т-клеточных лимфомах и рассмотрим один из их видов.

Посты на эту тему:

Общее про ПТКЛ
Диагностика ПТКЛ

❗️Анапластическая крупноклеточная лимфома (АККЛ) представляет собой группу CD30-положительных, агрессивных лимфом из зрелых Т-лимфоцитов. Этот тип составляет около 15% всех Т-клеточных лимфом.

По последней классификации ICC/WHO, она включает три подтипа:

💙ALK-положительная АККЛ

💙ALK-отрицательная АККЛ

💙АККЛ, ассоциированная с грудными имплантами [этот тип, в большинстве случаев, имеет неагрессивное течение и благоприятный прогноз, подробнее про него я писала здесь].
 
💙ALK-положительная анапластическая крупноклеточная лимфома чаще встречается у детей и молодых взрослых.
70-75% случаев этого заболевания успешно лечатся. Однако пациенты, опухоль которых не ответила на терапию первой линии или срецидивировала в течение 1 года после постановки диагноза, имеют неблагоприятный прогноз (общая выживаемость ~ 0-28%).

💙ALK-отрицательная анапластическая крупноклеточная лимфома, наоборот, чаще возникает в возрасте 40 - 65 лет и имеет менее успешные результаты лечения.
 
Клинически, как правило, они проявляются быстро прогрессирующим увеличением лимфатических узлов и системными симптомами (лихорадка, потливость, потеря веса).
Большинство пациентов на момент постановки диагноза имеют III-IV стадию распространенности по классификации Ann-Arbor.

При ALK-положительной АККЛ в процесс чаще вовлекаются экстранодальные участки (за пределами лимфоузлов): кожа (26%), кости (18%), мягкие ткани (15%), легкие (12%), печень (8%). Однако клиническая картина может быть абсолютно разнообразной и не зависеть от типа лимфомы.
 
💙Как видно из названия лимфом, их отличие состоит в присутствии гена ALK (anaplastic lymphoma kinase – киназа анапластической лимфомы).

В случае ALK-положительной АККЛ, происходит избыточное образование белка ALK. Он является онкогеном – усиливает деление опухолевых клеток и помогает им избегать клеточной гибели.
В 80% случаев наблюдается хромосомная транслокация t(2;5) – обмен участками между 2 и 5 хромосомами, который приводит к слиянию генов ALK и NPM. В более редких 20% - возможны альтернативные транслокации.

ALK-отрицательная АККЛ, в целом, напоминает ALK-позитивную: их клетки характеризуются сильной экспрессией антигена CD30 на своей поверхности и имеют схожее строение. Только в этом случае нет патологического химерного гена ALK.

В целом, на прогноз заболевания влияют много факторов.
Существует несколько прогностических шкал, которые косвенно могут оценить риск неблагоприятного течения.

💙IPI // International Prognostic Index / Международный прогностический индекс
💙T-CELL SCORE
💙PIT // Prognostic Index for PTCL

Эти шкалы делят пациентов на 3 группы риска по развитию рецидива: низкий (low risk), промежуточный (intermediate risk) и высокий (high risk) риск.

Все они учитывают примерно одинаковые факторы риска, к неблагоприятным относится:
💙возраст > 60 лет
💙повышенный уровень ЛДГ в крови
💙статус ECOG 2-4 (показатель общего состояния пациента)
💙вовлечение экстранодальных очагов
💙III-IV стадия распространенности по Ann-Arbor
 
По данным Международного проекта по периферической Т-клеточной лимфоме 5-летняя общая выживаемость (т.е. процент пациентов, которые проживут хотя бы 5 лет после постановки диагноза) для ALK-позитивной и ALK-негативной АККЛ, соответственно:
💙при низком риске: 90% и 74%
💙при низком промежуточном риске: 68% и 62%
💙при высоком промежуточном риске: 23% и 31%
💙при высоком риске: 33% и 13%
 
Подход к лечению определяется в соответствии с группой риска, мутациями, стадией распространенности лимфомы и индивидуальными особенностями пациента.


#гем_лимфома
#лимфома

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

🖤Почему организм разрушает собственные эритроциты?

Мы знаем, что в ~ 80% всех анемий причиной является дефицит железа. К сожалению, намного реже упоминается об оставшихся 20%.
🖤 Поговорим о редкой и интересной группе заболеваний – гемолитические анемии. Это анемия, которая развивается в результате гемолиза – разрушения эритроцитов под воздействием разных факторов.

🖤 Для начала краткий ликбез по физиологии:

Каждый эритроцит в среднем живет ~ 120 дней. При гемолизе, вдохновившись лозунгом Live Fast Die Young, они заканчивают свою жизнь раньше положенного срока 🤩
Костный мозг, конечно, не успевает компенсировать такое массовое разрушение 😔, и развивается анемия (мало эритроцитов = мало гемоглобина). А продукты распада поврежденных клеток накапливаются в организме и создают дополнительные проблемы.
 
Погибать эритроциты могут в разных местах, в зависимости от этого бывает:

🖤 внутрисосудистый гемолиз – прямое разрушение клеток в кровеносных сосудах
🖤Например, резкое повреждение эритроцитов после попадания в организм какого-нибудь токсина (змеиного яда) или переливания крови, несовместимой группы.
 
🖤 внесосудистый гемолиз – поедание и переваривание эритроцитов макрофагами в селезенке, печени, костном мозге
🖤Например, эритроцит теряет способность менять форму, чтобы проходить через узкие сосуды селезенки. Или имеет на поверхности антитела, которые помечают его, как мишень для макрофагов.
Как правило, внесосудистый гемолиз – хронический процесс.


Гемолитическая анемия (ГА) – не одна болезнь, а широкая группа диагнозов. Она включает две большие категории – наследственные и приобретенные ГА.

💕Наследственные

нарушения в строении эритроцитов, с которыми человек рождается, получая дефектный ген от мамы или папы, или от обоих 😔

есть три основных места для поломок:

💕каркас клетки – мембранопатии, - дефекты белков, которые формируют оболочку (мембрану) эритроцита. Клетки теряют свою уникальную форму двояковогнутого диска и становятся неустойчивыми.

💕энергетическая «станция» – ферментопатии, - дефекты ферментов, которые в норме защищают эритроциты от окислительного стресса и обеспечивают их энергией

💕гемоглобин – гемоглобинопатии, - нарушено строение или выработка гемоглобина - доставщика кислорода

💕Приобретенные

сбой, случившийся в течение жизни
это тот случай, когда сами эритроциты изначально нормальные, но неведомые внешние (или внутренние) силы заставляют организм разрушать собственные клетки. Что это за  «силы»?

💕аутоиммунные – самый частый вид ГА, когда иммунная система вырабатывает антитела против эритроцитов
Такую сверхактивность иммунитета могут провоцировать лимфопролиферативные (лимфомы, ХЛЛ) / аутоиммунные заболевания, некоторые лекарства или инфекции. Иногда причина остается неизвестной, тогда к диагнозу добавляется загадочное слово «идиопатическая».

💕механическое повреждение – физические травмы эритроцитов в кровотоке, например:
💕HELLP-синдром, эклампсия
💕гемолитико-уремический синдром
💕искусственные клапаны сердца
 
💕пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) – комплемент-опосредованное разрушение эритроцитов. Редкая болезнь, в двух словах не опишешь; как-нибудь разберем ее отдельно

💕токсические воздействия – яды, инфекции, массивные ожоги и т.д.


#гем_эр
#анемия
 
 
понятная гематология 🖤