➡️Омега-3 - БАД, который часто принимают впустую.

💊 Проблема не в самой молекуле - проблема в том, что в большинстве дешевых капсул вы получаете не то, за что платите.

📈Рыночный успех омега-3 породил колоссальный разброс качества продуктов. Большинство дешевых капсул с "рыбьем жиром" -это окисленный продукт с прогорклым запахом, минимальным содержанием EPA/DHA и сомнительной биодоступностью.

🔍 Реальная эффективность зависит от:
1) формы (триглицеридная vs этиловые эфиры),
2) степени окисления (TOTOX),
3) концентрации EPA+DHA на капсулу и источника сырья.

* Триглицеридная форма усваивается на 50-70% лучше, чем этиловые эфиры (именно они чаще всего в бюджетных продуктах).
* Рыбий жир окисляется быстро. Прогорклая омега-3 не просто бесполезна, она провоспалительна. То есть работает ровно против того, ради чего её назначают.
* Показатель TOTOX должен быть ниже 26.

Доза. Терапевтический эффект начинается от 2 г EPA+DHA в сутки. В капсуле на 1000 мг рыбьего жира EPA+DHA может быть всего 300 мг.
Когда покупаете омега-3 - смотрите на содержание EPA и DHA на капсулу, а не на «1000 мг рыбьего жира» на этикетке.

❓ Подписчица прислала вопрос: у ребенка через 3-4 месяца после мононуклеоза появилась кольцевидная гранулема на коже. Весной был цистит и курс антибиотиков.

🧐 Какая взаимосвзяь между этими процессами?
Инфекционный мононуклеоз - это мощный иммунный ответ против вируса Эпштейна-Барр.
🦠 ВЭБ заражает В-лимфоциты, при этом активируются Т-клетки, они работают на износ, весь организм мобилизуется в борьбе с вирусом.
Болезнь побеждена, но иммунные клетки измотаны и истощены.
💊 А тут ещё антибиотики по поводу цистита. Это удар по микробиому кишечника, а именно там "живёт" около 70% иммунных клеток. Нарушился баланс микробиоты → меньше короткоцепочечных жирных кислот → хуже регуляция Т-регуляторных клеток → иммунная система начинает «нервничать» и реагировать там, где это не надо.

Кольцевидная гранулёма - это как раз такая «ошибочная реакция»: локальное воспаление, которое запускают макрофаги и Т-лимфоциты в дерме, когда иммунная регуляция дала сбой.

〰️ Итог: кожа - это зеркало того, что происходит внутри.
Что здесь важно проверить- рассказываю в посте.

✅А для тех, кто хотел присоединиться к курсу "ВЭБ обнаружить и взять под контроль", может это сделать с 15% скидкой, которая будет доступна до 30 июня.
👉@olimmun_bot

🧐 Рецидив контагиозного моллюска у ребенка?

Это неприятно и закономерно вызывает вопрос: «Почему он появился снова?»

Однако в большинстве случаев причина - не иммунодефицит, а особенности течения самой инфекции.

Чаще всего новые элементы возникают вследствие самозаражения, когда вирус переносится на здоровые участки кожи при расчесывании или травмировании высыпаний.

Поэтому важно своевременно и аккуратно удалять элементы, соблюдать правила ухода за кожей, использовать антисептическую обработку, а при необходимости — местные средства с противовирусным действием.

Если же рецидивы возникают часто, элементов становится много или имеются другие признаки возможного нарушения иммунитета, ребенку может потребоваться обследование иммунного статуса.

✅Разберемся, почему возникают рецидивы и что поможет снизить риск их повторного появления.

👋 Дорогие подписчики,
проанализировала ваши вопросы и темы, которые вас волнуют больше всего и буду продолжать разбирать то, что важно для вас.

🧐 Сегодня поговорим о том, почему вообще возникают аутоиммунные заболевания и почему у разных людей проявляются именно разные их варианты?

✅Важно сразу оговориться: реализуется ли аутоиммунное заболевание у конкретного человека, зависит не только от генов. Это всегда сочетание генетической предрасположенности и того, что происходит вокруг и внутри организма: это и питание, и перенесённые болезни, и гормональный фон, и эмоциональное состояние.

В предыдущих постах (Здесь) разбирала, какие инфекции могут подтолкнуть к развитию аутоиммунного заболевания. Сегодня посмотрим на это с другой стороны, со стороны генов, носительство которых само по себе несёт определённый риск для своего обладателя.

Аутоиммунная патология - это не поломка защиты иммунной системы, а поломка «тормозов». То, чем человек тяжело переболел в детстве, может оставить след, который проявится через годы уже как аутоиммунная болезнь у взрослого

.

Классический пример - сахарный диабет 1 типа. У части заболевших в анамнезе есть перенесённая инфекция энтеровирусами группы Коксаки B. Один из белков этого вируса (2C) почти совпадает по структуре с белком GAD65, который вырабатывают бета-клетки поджелудочной железы, и именно этот фрагмент связывается с молекулой HLA-DR3. Иммунная система, обучившись бороться с вирусом, потом по ошибке начинает атаковать бета-клетки, так развивается диабет 1 типа.
Важно понимать: это лишь один из возможных сценариев развития диабета 1 типа, а не универсальная схема. Далеко не у всех заболевших в анамнезе есть именно эта инфекция, и далеко не всегда речь идёт именно о носительстве HLA-DR3, так как есть и другие гены, и другие пусковые механизмы. Это один из хорошо изученных путей, а не единственная причина болезни у каждого пациента.

👉Разбираем в посте, какие гены отвечают за аутоиммунные заболевания