Один из вариантов работы с окном MPR.
⠀
Фото 1. Включили диагностический фильтр, визуализировали трещину корня и эндоантральный синдром.
⠀
Фото 2. Включили структурный диагностический фильтр, чтобы определить границу культевой вкладки, так как в обычном режиме из-за плотного контакта с пломбировочным материалом апикальная часть вкладки не определялась.
⠀
Как итог: удалось сопоставить дефект корня с участком вкладки в проекции которого он локализовался, что помогло определить трещину.🧐
⠀
Фото 1. Включили диагностический фильтр, визуализировали трещину корня и эндоантральный синдром.
⠀
Фото 2. Включили структурный диагностический фильтр, чтобы определить границу культевой вкладки, так как в обычном режиме из-за плотного контакта с пломбировочным материалом апикальная часть вкладки не определялась.
⠀
Как итог: удалось сопоставить дефект корня с участком вкладки в проекции которого он локализовался, что помогло определить трещину.🧐
Не стоит искать чёрную кошку в чёрной комнате. Особенно, если ее там нет. Это я снова к вопросу о поиске МЩ2 корневого канала на плоскостных 2Д исследованиях.
Со слов пациента: при проведении эндодонтического лечения (до и после него) делали только «плоские» снимки, в данном случае делали только интраоральные радиовизиограммы («прицелки»). Зуб после лечения не беспокоил, но через 3 месяца началось отделение слизи из носа, периодические боли и «тяжесть» в левом верхнечелюстном синусе. Через полгода после лечения обострение синусита. ЛОР назначил антибактериальную терапию. Симптомы начали спадать, но до конца не ушли. Заметьте, за все это время никто не сказал про зубы и не направил к стоматологу. Еще через полгода пациент идёт к стоматологу с целью профилактического осмотра, и доктор оказывается большой молодец, прислушивается к анамнезу пациента, слышит про синусит, про ранее проведённое эндо лечение и вялую, но постоянную, симптоматику синусита, и рекомендует сделать КЛКТ.
На КЛКТ классическая картина.
Со слов пациента: при проведении эндодонтического лечения (до и после него) делали только «плоские» снимки, в данном случае делали только интраоральные радиовизиограммы («прицелки»). Зуб после лечения не беспокоил, но через 3 месяца началось отделение слизи из носа, периодические боли и «тяжесть» в левом верхнечелюстном синусе. Через полгода после лечения обострение синусита. ЛОР назначил антибактериальную терапию. Симптомы начали спадать, но до конца не ушли. Заметьте, за все это время никто не сказал про зубы и не направил к стоматологу. Еще через полгода пациент идёт к стоматологу с целью профилактического осмотра, и доктор оказывается большой молодец, прислушивается к анамнезу пациента, слышит про синусит, про ранее проведённое эндо лечение и вялую, но постоянную, симптоматику синусита, и рекомендует сделать КЛКТ.
На КЛКТ классическая картина.
РАЗБОР СЛУЧАЯ🧐
Гетеротопические оссификации (гетеротопические остеоиндукции,ГО) относятся к нарушениям, которые гистологически и рентгенологически характеризуются формированием кости (остеоиндукция) в мягких тканях, в норме не имеющих остеогенных свойств. Внескелетная оссификация не может быть отнесена к физиологической и представляет собой патологический процесс.
На самом деле, случай не такой уж и редкий в практике врачей-стоматологов и оториноларингологов. Часто присылают подобные кейсы. Но этот особенный, так как есть видимые на детализации проблемы с 2.6, пропущенный мб2, перирадикулярные изменения, в том числе перифокальные очаги остеосклероза в костной ткани. Все это всегда вызывает желание связать этот зуб с патологическим процессом в синусе. Но до синуса там далеко.
Из анамнеза: были неоднократные вмешательства на ВЧП.
Процесс расположен близко к костным структурам, имеет неоднородную структуру.
Исследователями было доказано, что образование костной ткани при ГО может происходить непосредственно из соединительной ткани по типу метаплазии через хрящевую стадию с процессами обызвествления, а также из периоста. Отсутствие между ними четких границ свидетельствует о сходных механизмах оссификации.
Наряду с участками обычного остеогенеза, обнаруживаются несовершенные костные трабекулы: имеют место их атрофия и лизис, остеокластическая резорбция. По поверхности оссификата может формироваться капсула или очаги склероза, в то время как внутри оссификат обычно представлен губчатой костной тканью.
В длительно существующих оссификатах межтрабекулярные пространства выполнены в основном жировой или ретикулофиброзной тканью, содержащей единичные кровеносные сосуды.
Гетеротопические оссификации (гетеротопические остеоиндукции,ГО) относятся к нарушениям, которые гистологически и рентгенологически характеризуются формированием кости (остеоиндукция) в мягких тканях, в норме не имеющих остеогенных свойств. Внескелетная оссификация не может быть отнесена к физиологической и представляет собой патологический процесс.
На самом деле, случай не такой уж и редкий в практике врачей-стоматологов и оториноларингологов. Часто присылают подобные кейсы. Но этот особенный, так как есть видимые на детализации проблемы с 2.6, пропущенный мб2, перирадикулярные изменения, в том числе перифокальные очаги остеосклероза в костной ткани. Все это всегда вызывает желание связать этот зуб с патологическим процессом в синусе. Но до синуса там далеко.
Из анамнеза: были неоднократные вмешательства на ВЧП.
Процесс расположен близко к костным структурам, имеет неоднородную структуру.
Исследователями было доказано, что образование костной ткани при ГО может происходить непосредственно из соединительной ткани по типу метаплазии через хрящевую стадию с процессами обызвествления, а также из периоста. Отсутствие между ними четких границ свидетельствует о сходных механизмах оссификации.
Наряду с участками обычного остеогенеза, обнаруживаются несовершенные костные трабекулы: имеют место их атрофия и лизис, остеокластическая резорбция. По поверхности оссификата может формироваться капсула или очаги склероза, в то время как внутри оссификат обычно представлен губчатой костной тканью.
В длительно существующих оссификатах межтрабекулярные пространства выполнены в основном жировой или ретикулофиброзной тканью, содержащей единичные кровеносные сосуды.
Вот уже 12 лет мы создаем возможность для врачей и их пациентов получать высокоточную 3Д диагностику. Мы используем самые современные и безопасные томографы, которые существуют в мире на сегодняшний день. Это позволяет получать не только исследования высокого качества, но и максимально снизить лучевую нагрузку на пациента. MyRay Diagnostica - это уже нечто большее, чем лаборатория компьютерной томографии. Постепенно мы становимся экосистемой со своей сетью кт-центров, научными разработками по направлению искусственного интеллекта в медицине, которые позволят сократить время диагностики и увеличить ее точность. Мы развиваем свой медицинский стартап, который является резидентом инновационного центра Сколково, а так же свои социальные проекты, благодаря которым знания о 3Д диагностике становятся доступными и прозрачными.
И все это наше общее с Вами достижение, коллеги! И я искренне благодарю Вас всех за настоящие и будущие годы доверия и сотрудничества. За то, что цените высокое качество исследований, безопасность для своих пациентов и остаётесь неравнодушными к развитию Российской науки. Ведь именно благодаря Вам наши медицинские, научные и социальные проекты становятся возможными!
И все это наше общее с Вами достижение, коллеги! И я искренне благодарю Вас всех за настоящие и будущие годы доверия и сотрудничества. За то, что цените высокое качество исследований, безопасность для своих пациентов и остаётесь неравнодушными к развитию Российской науки. Ведь именно благодаря Вам наши медицинские, научные и социальные проекты становятся возможными!
Каналы типа C-shaped (да и вообще все исследования, цель которых - изучение микроархитектоники системы корневых каналов) можно достоверно изучить только на КЛКТ, которое выполнено в разрешении 150-200 мкм. Соответственно, размер воксела при этом исследовании тоже должен быть 150-200 мкм. Есть еще размер воксела 75 мкм, который позволяет получить ещё более детальное изображение каналов. Но, к сожалению, не все мониторы и видеокарты их могут открыть. Для этого нужны достаточно мощные компьютеры и мониторы с диагоналями от 27 дюймов.
На данном скриншоте хороший пример такого исследования в 150 мкм, которое было выполнено с целью изучение корневой системы C-shaped типа зуба 4.7. В данном случае мы также применяли алгоритм CALM, который позволяет исключить артефакты микродвижения из исследования, если они были, что позволяет добиться максимального результата в качестве визуализации.
P.S. Исследование выполняли в одном из наших центров MyRay Diagnostica
На данном скриншоте хороший пример такого исследования в 150 мкм, которое было выполнено с целью изучение корневой системы C-shaped типа зуба 4.7. В данном случае мы также применяли алгоритм CALM, который позволяет исключить артефакты микродвижения из исследования, если они были, что позволяет добиться максимального результата в качестве визуализации.
P.S. Исследование выполняли в одном из наших центров MyRay Diagnostica
Дисплазия дентина 1 типа (радикулярного дентина)
Сказать, что на данный момент нет чётко описанных клинико-рентгенологических форм нарушения формирования дентина - ничего не сказать. В одних источниках одна форма описана как одна нозология, в других -та же форма описана как иная нозология.
Что различать можно: несовершенный дентиногенез (1,2,3 типы) и дисплазия дентина (1,2 типа).
В случае на данной КЛКТ представлена дисплазия дентина 1 типа. Она характеризуется тем, что форма и размеры зуба, как правило, не отличаются от нормальной анатомии, но определяется патологическая стираемость эмали и КТ-признаки облитерации корневого канала и полости зуба. В данном случае также характерно наличие «полос пульпы», которые определяются в структуре той области корня, где должен был быть корневой канал. Клинически зубы могут иметь полупрозрачный янтарный оттенок.
Клинических данных по таким случаям не много и они достаточно противоречивы. Но я постарался отобрать наиболее доказанные и полезные. Но об этом далее😊
Сказать, что на данный момент нет чётко описанных клинико-рентгенологических форм нарушения формирования дентина - ничего не сказать. В одних источниках одна форма описана как одна нозология, в других -та же форма описана как иная нозология.
Что различать можно: несовершенный дентиногенез (1,2,3 типы) и дисплазия дентина (1,2 типа).
В случае на данной КЛКТ представлена дисплазия дентина 1 типа. Она характеризуется тем, что форма и размеры зуба, как правило, не отличаются от нормальной анатомии, но определяется патологическая стираемость эмали и КТ-признаки облитерации корневого канала и полости зуба. В данном случае также характерно наличие «полос пульпы», которые определяются в структуре той области корня, где должен был быть корневой канал. Клинически зубы могут иметь полупрозрачный янтарный оттенок.
Клинических данных по таким случаям не много и они достаточно противоречивы. Но я постарался отобрать наиболее доказанные и полезные. Но об этом далее😊
Несколько фактов о дисплазии дентина из прошлого поста, которые могут быть полезны в практике:
1. В зубах с облитерированными пульповыми камерами и дентинными канальцами полноценная диффузия и ионный обмен сомнительны, что косвенно подтверждается крайне низкой поражаемостью зубов кариесом.
2. Дисплазия дентина - это дизморфогенез, то есть некий порок развития. В данном случае характерно аутосомно-доминантное наследование. А значит, если у родителей есть соответствующий генетический дефект, то с вероятностью 50% это заболевание передастся ребенку. Это на заметку, когда у Вас проходит лечение все члены семьи и вы у кого-то из них нашли такое чудо на КЛКТ.
3. В литературе описаны случаи, когда адгезивные реставрации на таких зубах выпадали в ближайшие часы после фиксации. Это обусловлено нарушением в строении дентина и почти полной облитерацией дентинных канальцев, что может нарушать работу адгезивных систем.
4. Реминерализирующая терапия таких зубов вряд ли оправдана (смотри пункт 1).
1. В зубах с облитерированными пульповыми камерами и дентинными канальцами полноценная диффузия и ионный обмен сомнительны, что косвенно подтверждается крайне низкой поражаемостью зубов кариесом.
2. Дисплазия дентина - это дизморфогенез, то есть некий порок развития. В данном случае характерно аутосомно-доминантное наследование. А значит, если у родителей есть соответствующий генетический дефект, то с вероятностью 50% это заболевание передастся ребенку. Это на заметку, когда у Вас проходит лечение все члены семьи и вы у кого-то из них нашли такое чудо на КЛКТ.
3. В литературе описаны случаи, когда адгезивные реставрации на таких зубах выпадали в ближайшие часы после фиксации. Это обусловлено нарушением в строении дентина и почти полной облитерацией дентинных канальцев, что может нарушать работу адгезивных систем.
4. Реминерализирующая терапия таких зубов вряд ли оправдана (смотри пункт 1).
Каждый раз я говорю, что меня уже мало чем удивишь, но снова не в этот раз.
В течение 3 лет у пациента сначала развилась аллергия на цветение, потом появилось ухудшение зрения и систематические головные боли. Это все с его слов, естественно. Раз в год лечился от синусита. Ко мне попал случайно, по направлению от врача-стоматолога. И Вы знаете, самое страшное, что я мог услышать, что до стоматолога никто не направлял ни на какие рентгенологические исследования. В моей практике это уже не первый случай с такими симптомами, которые в прошлых случаях, кстати, проходили после удаления этого тела из синуса. Коллеге уже передал рекомендации к кому и как направить. Прежде чем напишу, что это было, хотел бы услышать ваши предположения, друзья.
В течение 3 лет у пациента сначала развилась аллергия на цветение, потом появилось ухудшение зрения и систематические головные боли. Это все с его слов, естественно. Раз в год лечился от синусита. Ко мне попал случайно, по направлению от врача-стоматолога. И Вы знаете, самое страшное, что я мог услышать, что до стоматолога никто не направлял ни на какие рентгенологические исследования. В моей практике это уже не первый случай с такими симптомами, которые в прошлых случаях, кстати, проходили после удаления этого тела из синуса. Коллеге уже передал рекомендации к кому и как направить. Прежде чем напишу, что это было, хотел бы услышать ваши предположения, друзья.
Не буду томить с ответом. Как уже было написано в комментариях, на КТ были признаки грибкового тела.
И я для Вас нашёл статью в вестнике Отлринолярингологии, где хорошо классифицирована группа нозологий грибковых риносинуситов, в которую входит и грибковое тело. Я выбрал самое основное, но ссылку на полную статью оставлю внизу.
Несмотря на некоторые разногласия относительно классификации грибковых риносинуситов (ГРС), общепринятая система разделяет ГРС на инвазивные и неинвазивные в зависимости от степени инвазии мицелия в слизистую оболочку по данным гистологического исследования. К инвазивным ГРС относятся: острый инвазивный (фульминантный) ГРС, гранулематозный инвазивный ГРС и хронический инвазивный ГРС. Группа неинвазивных ГРС включает аллергический грибковый риносинусит и грибковое тело.
Грибковое тело представляет собой плотный конгломерат грибковых гиф в одной из околоносовых пазух (чаще всего верхнечелюстной) без признаков инвазии в слизистую оболочку. Для описания грибкового тела в литературе попеременно использовались различные термины, такие как мицетома, аспергиллома и хроническая неинвазивная гранулема. Термин «аспергиллома» некорректен, так как данный процесс не всегда вызывается грибком рода Aspergillus. Общепринятым, таким образом, является термин «грибковое тело». Данный патологический процесс характеризуется следующими критериями: затемнение полости пазухи по данным рентгенологического исследования (при этом может наблюдаться гетерогенность затемнения, слизисто-гнойное отделяемое в полости пазухи, плотный конгломерат грибковых гиф при отсутствии признаков инвазии слизистой оболочки), а также неспецифическое хроническое воспаление слизистой оболочки. Интересно, что этот процесс чаще поражает женщин среднего и пожилого возраста, напротив, все формы инвазивного и хронического аспергиллеза чаще обнаруживаются у мужчин. Использование термина «грибковое тело» подразумевает отсутствие инвазии в слизистую оболочку, однако в редких случаях происходит инвазия, к чему предрасполагает иммуносуппрессия, например после трансплантации почки. Грибковое тело имеет характерную крошащуюся консистенцию, также в подавляющем большинстве случаев наблюдается гетерогенность затемнения пазухи по данным компьютерной томографии. Приблизительно в 70% случаев диагноз грибкового тела ставится только по данным гистологического исследования и микроскопии, посевы при этом оказываются отрицательными. Общепринятой ранее тактикой являлась биопсия слизистой оболочки пораженной пазухи для установления отсутствия инвазии, однако в литературе описаны случаи развития инвазивного аспергиллеза с летальным исходом после взятия фрагментов слизистой оболочки при наличии грибкового тела в клиновидной пазухе. Таким образом, для постановки диагноза достаточно данных лучевых методов диагностики, интраоперационных наблюдений, а также микроскопического исследования фрагментов грибкового тела.
https://www.mediasphera.ru/issues/vestnik-otorinolaringologii/2012/3/030042-46682012326
И я для Вас нашёл статью в вестнике Отлринолярингологии, где хорошо классифицирована группа нозологий грибковых риносинуситов, в которую входит и грибковое тело. Я выбрал самое основное, но ссылку на полную статью оставлю внизу.
Несмотря на некоторые разногласия относительно классификации грибковых риносинуситов (ГРС), общепринятая система разделяет ГРС на инвазивные и неинвазивные в зависимости от степени инвазии мицелия в слизистую оболочку по данным гистологического исследования. К инвазивным ГРС относятся: острый инвазивный (фульминантный) ГРС, гранулематозный инвазивный ГРС и хронический инвазивный ГРС. Группа неинвазивных ГРС включает аллергический грибковый риносинусит и грибковое тело.
Грибковое тело представляет собой плотный конгломерат грибковых гиф в одной из околоносовых пазух (чаще всего верхнечелюстной) без признаков инвазии в слизистую оболочку. Для описания грибкового тела в литературе попеременно использовались различные термины, такие как мицетома, аспергиллома и хроническая неинвазивная гранулема. Термин «аспергиллома» некорректен, так как данный процесс не всегда вызывается грибком рода Aspergillus. Общепринятым, таким образом, является термин «грибковое тело». Данный патологический процесс характеризуется следующими критериями: затемнение полости пазухи по данным рентгенологического исследования (при этом может наблюдаться гетерогенность затемнения, слизисто-гнойное отделяемое в полости пазухи, плотный конгломерат грибковых гиф при отсутствии признаков инвазии слизистой оболочки), а также неспецифическое хроническое воспаление слизистой оболочки. Интересно, что этот процесс чаще поражает женщин среднего и пожилого возраста, напротив, все формы инвазивного и хронического аспергиллеза чаще обнаруживаются у мужчин. Использование термина «грибковое тело» подразумевает отсутствие инвазии в слизистую оболочку, однако в редких случаях происходит инвазия, к чему предрасполагает иммуносуппрессия, например после трансплантации почки. Грибковое тело имеет характерную крошащуюся консистенцию, также в подавляющем большинстве случаев наблюдается гетерогенность затемнения пазухи по данным компьютерной томографии. Приблизительно в 70% случаев диагноз грибкового тела ставится только по данным гистологического исследования и микроскопии, посевы при этом оказываются отрицательными. Общепринятой ранее тактикой являлась биопсия слизистой оболочки пораженной пазухи для установления отсутствия инвазии, однако в литературе описаны случаи развития инвазивного аспергиллеза с летальным исходом после взятия фрагментов слизистой оболочки при наличии грибкового тела в клиновидной пазухе. Таким образом, для постановки диагноза достаточно данных лучевых методов диагностики, интраоперационных наблюдений, а также микроскопического исследования фрагментов грибкового тела.
https://www.mediasphera.ru/issues/vestnik-otorinolaringologii/2012/3/030042-46682012326