اشياء لازم تعرفوها بمحاضره Osteoporosis


Osteoporosis, فقدان بكتله العضم

Paget disease, خلل بشكل العظم


Osteomalacia بسبب نقص فيتامينD


تكسر العظم Osteoclasts

بناء للعظم osteoblasts

اليه العمل مال Bisphosphonates تقلل من Osteoclasts
والسايد افكت واضحه

استخدمه من يكون عندي رسك عاليه للكسر يعتبر فيرست لاين
اما السايد افكت يسببلي هايبو. انتبهو يسببب hypo هايبوووو
Denosumab

استخدمه من تفشل الادويه البقيه parathyroid agent اليه عمل يحفزلي steoblasts
يسببلي hyper

Selective estrogen
تعتبر علاج بديل


هي المحاضرة كلها مهمه بس هاي الاشياء الي دائماً الواحد يخربط بيناته
#bone

اشياء لازم تنتبهلها في محاضره RA

العلاج الي استخدمه بحاله early,mild :-
اذا البيشنت يكون كونترااندكيشن للميثوتركسيت شنو استخدمله اي علاج:-
اي علاج يسببلي ocular toxicity:-
ادويه TNF,non مايصير استخدم وياها لقاح حي
منو العلاج TNF الي ادمجه ويه الميثوتركسيت:-
منو العلاج TNF مايصير انطي وحده الا ويه الميثوتركسيت :-
اذا جان البيشنت عنده انتولرنس للميثوتركسيت ويعاني من sever RA شنو العلاج المناسب :-

هاي كلها اشياء سأل عليها وركز عليها دكتور احمد العراك اثناء المحاضرة
#DMARDs

اشياء لازم تنتبهلها في محاضره Gout

منو العلاج الي استخدمه في جميع حالات ال hypruricemia مو فقط بال gout :-
شنو الفرق بين ال Allopurinol وال febuxostat :-
شنو الي يخليني استبدل Allopurinol ب Febuxostst :-
يمته لازم اتجنب استخدام probenecid :-
يمته استخدم pegloticase + اليه العمل مالته :-
#DMARDs

اشياء لازم تنتبهلها في sex hormon
دواء يعتبر اكنست للبروجستيرون:-
اكدر استخدم norgestimate بالنساء الي عدهم حب شباب :-
اكدر استخدم norgestrel بالنساء الي عدهم حب الشباب لو لاع :-
شنو استخدام mifepristone:-
شنو نوع الاستروجين الي استخدمه في حاله post menopausal :-
شنو الحاله الي مااحتاج ادمج بيها البروجستيرون ويه الاستروجين :-
شنو الحاله الي ماحتاج استخدم استروجين سستمك:-
علمود اقلل البريست كانسر احاول ادمج البروجستيرون ويه الاستروجين صح هلشي لو غلط :-
الاستروجين يسببلي ارتفاع بالضغط انتبهولها
عنده tamoxifen ثلاث استخدامات لازم تنتبهولها
استخدم التاموكسفين والرالوكسفين كعلاج وقائي هم انتبهولها
ليش استخدم misoprostol ويه mifepristone :-
علاج من جماعه modulator’s يسببليovarian :-
الميتابوليزم مال tamoxifen يمته تكون ضعيفة او قليله نشاط :-
شنو العلاج الي يمنعلي الميتابولزم مال tamoxifen:-
علاج من جماعه modulators يسببلي multiple gestation :-
شنو الكونتراندكيتر لعلاج raloxifen :-
ليش احتاج انطي بروجستيرون ويه ospemifene :-
منو المسؤل عن افراز البروجستيرون بالنساء :-
يمته يتوقف افراز البروجستيرون بالنساء :-
اكدر استخدم progestin وحده بموانع الحمل لو لاء :-
زين اكدر استخدم progesterone بموانع الحمل وحده لو لا :-
شنو الكونتراندكيت لاستخدام drospirenone :-




هاي المحاضره بيها هواي اسئله وكلها مهمه خصوصًا البروجستيرون كله مهم وبي طن اسئلة خصوصًا اذا ابو الوزاري حب يفيك عليك
#estrogen

شو ماكو تفاعل🙄

Fludarabine (prodrug)➡️ remove of phosphate in the plasma ➡️ 2-F-araA (هذا الشكل النشط الاولي)➡️ again phosphorylated (deoxycytidine kinase)➡️ incorporated into both DNA and RNA

Fludarabine orally ➡️ fluoroadenine (toxic)✖️✖️
Fludarabine IV ☑️☑️





❇️Capecitabine (prodrug)➡️5-FU ➡️ by thymidine phosphorylase ➡️ inhibit thymidylate sythase
Thymidylate synthase= انزيم مهم للخلية السرطانية وهذا الدوه راح يثبطه

*cancer (antimetabolites)

#cancer

' Cancer chemotherapy '

Antimetabolites

Cell-cycle specific, active in the S-phase.

Bleomycin

Cell-cycle specific, active in the G₂-phase.

Vinca rosea derivatives

Cell-cycle specific, active in the M-phase.

Taxane derivatives

Cell-cycle specific, active in the G₂ / M-phase.

Platinum Coordination Complexes

Cell-cycle specific, active in the G₁ and S-phase.

Camptothecins

Cell-cycle specific, active in the S-phase.

Podophyllotoxins

Cell-cycle specific, active in the Late S to G₂-phase.

Proteosome Inhibitors

Cell-cycle specific

Anthracyclines

Cell-cycle non-specific.

Alkylating Agents

Cell-cycle non-specific.

Tyrosine Kinase Inhibitors

Cell-cycle non-specific.

#cancer

يجي سؤال بيشنت عنده renal dysfunction. شنو البديل بهالحالة ؟
ج/ Linagliptin لان ماينطرح من الكلى
#dm
👇

منو يسوي nasopharyngitis ؟
ج/ DPP-4 inhibitors

ومنو يسوي pancreatitis ؟
ج/ DPP-4 inhibitors و analogs of GLP-1


منو يسوي HF ؟

Thiazolidinediones و Alogliptin and saxagliptin

منو عنده active metabolite ؟
ج/ Saxagliptin

Glipizide or glimepiride +++

هسه منو يعتبر insulin sensitizers ؟

pioglitazone and rosiglitazone ، Metformin

منو first line ؟
ج/ Metformin

منو second- or third line ؟
ج/ pioglitazone

مهمممممم ‼️

منو يسوي bladder cancer. ؟
ج/ Pioglitazone

منو يسوي MI و angina ؟
ج/ rosiglitazone.

ملخص Insulin Adjuncts
#PharmacologyII

Oral Hypoglycemic Agents — Side Effects
#PharmacologyII

📄  مراجعة الشغلات المهمة ب DM واللي اجت بالوزاري ..

🔸Pramlintide / avoid patients with diabetic gastroparesis+creosol hypertensive or hypoglycaemic unawareness

🔸Liraglutide is approved to reduce the risk Cardio vascular event and cardio vascular mortality

🔸Exenatide /should be avoided in patients with sever renal impairment

🔸Glipizide /  or glimepiride / are safer option in renal dysfunction and elderly patients

🔸glybiride/ renal impairment is a particualr problem


🔸Repaglinide / used caution in
patients with hepatic imperment

🔸Metformin / contraindicated in renal dysfunction due to the risk of lactic acidosis

🔸Pioglitazone /ADA recommend a second or third for type 2

🔸Rosiglitazone /  less use because CV adverse MI and angina

🔸Pioglitazone  /is negligible and No dosage adjustment is required in renal impairment

🔸Pioglitazone /increase risk of bladder cancer+avoid patients HF

🔸Acarboes / miglitol / adverse effects inflammatory bowel disease , colonic ulceration

🔸All drugs SgLT should avoided renal function

🔸Empagliflozin  / indicated to reduce the risk of cardiovascular death in patients

🔸Canagliflozine / should taken befor the first meal of the day

🔸All Dpp-4 inhibitor except linagliptin require dosage adjustment in renal dysfunction

🔸Alogliptin &saxagliptin/ increase risk of heart failure hospitalisation and used caution in patients with risk HF
س / يكلك ادوية الميكانزم مالتها ماتتحارش ب الانسولين بس تسبب weight gain
-thiazolidinedion

س/ ادوية الميكانزم  مالتها يتشابه ومايصير ناخذهم سوة ؟
✨Glinides+sulfonylurea

⭕️الميكانزمات كلش مهمه

🔺Metformine

✨Reduction of hepatic gluconeogenesis

🔺a-Glucosidase
✨Break down carbohydrates into glucose

🔺Thiazolidinediones
✨Lower insulin resistant by PPAry

🔺SGLT2
Decrease reabsorption of glucose ,increase urinary glucose excretion and lower blood glucose

🔺Sulfonylurea+GLinides
Stimulate insulin release from the B-cell of the pancreas, glinides have rapid onset and short duration

🔺GLP1 receptor

improve glucose-dependent insulin secretion, slow gastric emptying,reducing food intak by enhancing satiety,decrease postprandial glucagon secretion

🔺Dpp-4
inactivation of incretin  hormones sush/ GLP-1

⭕️Typ1 هسه نجي لل

✨polydipsia,polyphagia,polyuria,and
weight loss

✨/ must rely on exogenous insulin to control hyperglycaemia,avoid ketoacidosis

✨/ usually during children or puberty+ 5-10%

✨Charachterized/ absolute deficiency of insulin due to destruction of B-cell

وهذن هم نسيتهم

a-cell   / produce glucagon
B-cell/produce insulin
Delta-cell/produce somatostatin
⭕️وهذول اخير شي اكيد حيجي واحد منهم
🔺Short acting /regular insulin/subcutaneously 30 befor meal/peak level 50/120 minutes /most common IV rout is needed

🔺Rapid acting/lispro,Aspart,glulisine,inhaled,/peak 30to90 /administration 15 minutes preceding a meal or 15to 20 after meal/inhaled peak to 45-60/

🔺Intermediate/NPH/basal fast control Typ1.typ2/ delayed absorption  and longer duration /should be given only subcutaneously never IV/should not use rapid glucose lower/formed by additional zinc,protamine

🔺Long acting /glargine,detemer,degludec

✨Glargine :isoelectric point lower than of human insulin

✨Detemir :fatty acid chain enhance  essociaation to albumin

✨Degludec : remains  in solution,slow release over axtend,has longer half lif

⭕️insulin combination
70%NPH+regular insulin 30 % or 50 of each thes
#dm