ملاحظات تجي بالكيسات :
naproxine
•آمن نسايد لمرضى الضغط
Celecoxib
•اقل اعراض ع GIT
•اكثر اعراض ع CV
Ketorolac
•اقوى نوع
•يعطى فقط ب حاله الآلم العمليه او ملتحمه العين
opioid
•تكون مثل الماده المخدره تعطى للألم الشديده
•يفضل انه تكون combination ويه NSAID علمود نقلل من جرعه opioid
ملاحظه : اي علاج يكون COX-2 لا يعطى لمرضى الربو ،،
الباراسيتامول يشتغل فقط analgesic and antipyretic
الباراسيتامول يشتغل على COX-3 موجود ب brin لذلك يخفض الحراره
✨mechanism ✨
*Non steroid armatase inhibitor =Anastrazol + letrazol
*Steroidal armatase inhibitor = exemestane
*Synthetic analog of GnRH = goserelin+ leuprolide + triptoreline
*Selective estrogen modulator = tamixifen + raloxifen
*Topoismerase I inhibitor = topotecan + irinotecan
*Topoismerase II inhibitor =
etoposide
*Analog of carboplatin = oxaliplatin
*Anticancer promote apoptosis =inhibit proteasesome= bortezomib + ixazomib + carfezomib
*Copper chelating glycoprotein = bleomycin
*Anti cancer covalently bond to nucleophilic group of cell constituent= alkylating agent
*Anti cancer refer to mustard agent = cyclophosphamide +ifosfamide+ melphalan + mechlorethamine
*Anti cancer methylate guanine = temozolomide + dacarbazine
*Anti cancer undergo metabolism at normal physiological ph= temozolomide
*Anti cancer inhibit alkyltransferase = temozolomide
*Bifunctional alkylating agent = melphalan + chlorambucil
*Anti cancer block ability of tubuline to polymerize = VX + VBL
*Anti cancer promote polymerization & stabilization of polymer = paclitaxel + docetaxel
*Thiol analog of hypoxanthine= 6_mercaptopurine
*Fist purine analog for neoplastic diseas = 6_mp + 6_thioguanin
*6_mercaptopurine analog= azathioprine
*Anticancer phosphorelated by deoxy cytodine kinase = fludarabin + cytarabine
*Anticancer incoporated in DNA & RNA = fludarabin
*Anticancer incoporated in DNA= cytarabine
*Anticancer incoporated in RNA & low level in DNA = 5_FU
*Thymidylate synthaze inhibitor= 5_flurouracil + capcitabine
*Non steroid armatase inhibitor =Anastrazol + letrazol
*Steroidal armatase inhibitor = exemestane
*Synthetic analog of GnRH = goserelin+ leuprolide + triptoreline
*Selective estrogen modulator = tamixifen + raloxifen
*Topoismerase I inhibitor = topotecan + irinotecan
*Topoismerase II inhibitor =
etoposide
*Analog of carboplatin = oxaliplatin
*Anticancer promote apoptosis =inhibit proteasesome= bortezomib + ixazomib + carfezomib
*Copper chelating glycoprotein = bleomycin
*Anti cancer covalently bond to nucleophilic group of cell constituent= alkylating agent
*Anti cancer refer to mustard agent = cyclophosphamide +ifosfamide+ melphalan + mechlorethamine
*Anti cancer methylate guanine = temozolomide + dacarbazine
*Anti cancer undergo metabolism at normal physiological ph= temozolomide
*Anti cancer inhibit alkyltransferase = temozolomide
*Bifunctional alkylating agent = melphalan + chlorambucil
*Anti cancer block ability of tubuline to polymerize = VX + VBL
*Anti cancer promote polymerization & stabilization of polymer = paclitaxel + docetaxel
*Thiol analog of hypoxanthine= 6_mercaptopurine
*Fist purine analog for neoplastic diseas = 6_mp + 6_thioguanin
*6_mercaptopurine analog= azathioprine
*Anticancer phosphorelated by deoxy cytodine kinase = fludarabin + cytarabine
*Anticancer incoporated in DNA & RNA = fludarabin
*Anticancer incoporated in DNA= cytarabine
*Anticancer incoporated in RNA & low level in DNA = 5_FU
*Thymidylate synthaze inhibitor= 5_flurouracil + capcitabine
✨side effect ✨
*Steroid hormon for anticancer cause Gynecomastia = lutamide عائلة
*Anticancer cause thromboembolism = tamoxifen + lidomide عائلة
*Anticancer cause herpes zoster = bortezomib
*Anti cancer cause extravasation = anthracycline (rubicine عائلة) + VX+VBL
*Anti cancer cause visible vein & red discoloration of urin= Anthracycline
*Anti cancer cause cardiotoxicity = doxorubicine
*Anti cancer cause pulmonary fibrosis = bleomycine + busulfan
*Anti cancer cause hypertrophic skin & hyperpigmentation = bleomycine
*Mutagenic anti cancer lead to secondary cancer = alkylating agent
*Anti cancer cause hemorrhagic cystitis (bladder toxicity) = cyclophosphamide + ifosfamide
*Anti cancer cause hyperuricemia= VX+VBL
*Anti cancer cause loss of reflex & foot drop = VX
*Steroid hormon for anticancer cause Gynecomastia = lutamide عائلة
*Anticancer cause thromboembolism = tamoxifen + lidomide عائلة
*Anticancer cause herpes zoster = bortezomib
*Anti cancer cause extravasation = anthracycline (rubicine عائلة) + VX+VBL
*Anti cancer cause visible vein & red discoloration of urin= Anthracycline
*Anti cancer cause cardiotoxicity = doxorubicine
*Anti cancer cause pulmonary fibrosis = bleomycine + busulfan
*Anti cancer cause hypertrophic skin & hyperpigmentation = bleomycine
*Mutagenic anti cancer lead to secondary cancer = alkylating agent
*Anti cancer cause hemorrhagic cystitis (bladder toxicity) = cyclophosphamide + ifosfamide
*Anti cancer cause hyperuricemia= VX+VBL
*Anti cancer cause loss of reflex & foot drop = VX
✨Anti cancer drugs use✨
*First line for breast cancer = tamoxifen
*First line for postmenopausal breast cancer = Anstrazol+ letrozol
*Anti prostat cancer equavelnt to orchiectomy = leuprolide
*Anticancer for multiple myeloma= melphalan + عائلة lidomide+ عائلة zomib
*Anti cancer for glioblastomas & astrocytomas = temozolomide
*Anti cancer for melanoma = dacarbazine + temozolomide
*Anti cancer for wilm tumor = vinicristin
*Anti cancer for ewing soft tissue sarcoma= vinicristin
*Anti cancer for Crohn disease = methotrexate+ 6_MP + azathioprin
*Anticancer used topically = 5_flurouracil
*Chemotherapy for sickle cell anemia= hydroxy urea
*First line for breast cancer = tamoxifen
*First line for postmenopausal breast cancer = Anstrazol+ letrozol
*Anti prostat cancer equavelnt to orchiectomy = leuprolide
*Anticancer for multiple myeloma= melphalan + عائلة lidomide+ عائلة zomib
*Anti cancer for glioblastomas & astrocytomas = temozolomide
*Anti cancer for melanoma = dacarbazine + temozolomide
*Anti cancer for wilm tumor = vinicristin
*Anti cancer for ewing soft tissue sarcoma= vinicristin
*Anti cancer for Crohn disease = methotrexate+ 6_MP + azathioprin
*Anticancer used topically = 5_flurouracil
*Chemotherapy for sickle cell anemia= hydroxy urea
🔥1
✨Anticancer use ✨
*Cisplatin + bleomycine + vinblastin = testicular cancer
*Cisplatin + bleomycine + etoposide = testicular cancer
*Cisplatin +cyclophosphamide=
ovarian cancer
*Cisplatine alone = bladder cancer
*Paclitaxel + cisplatin = ovarian + breast + non small lung cancer
*Irinotecan +5-FU + lucovorin = colorectal carcinoma
*Cisplatin + bleomycine + vinblastin = testicular cancer
*Cisplatin + bleomycine + etoposide = testicular cancer
*Cisplatin +cyclophosphamide=
ovarian cancer
*Cisplatine alone = bladder cancer
*Paclitaxel + cisplatin = ovarian + breast + non small lung cancer
*Irinotecan +5-FU + lucovorin = colorectal carcinoma
✨treatment✨
*treatment of hemorrhagic cystitis by cyclophosphamide =hydration + i.v mesna(sod2- mercaptothan sulfonate)
* treatment of hypersensetivity reaction of paclitaxel & docetaxel = dexamethaz. + Diphenhydramin+ H2 antagonist
*DHFR reversed by = 1000 fold exceed substrate او leucovorine
*Prevent crystallurea caused by methotrexate = alkaline urin+ well hydrated
*prevent hematologic & GI toxicity by methotrexate family (folic acid analog) = folic acid + B12
*Prevent catenous reaction by premetrexed = premedicated with corticosteroid
*treatment of hemorrhagic cystitis by cyclophosphamide =hydration + i.v mesna(sod2- mercaptothan sulfonate)
* treatment of hypersensetivity reaction of paclitaxel & docetaxel = dexamethaz. + Diphenhydramin+ H2 antagonist
*DHFR reversed by = 1000 fold exceed substrate او leucovorine
*Prevent crystallurea caused by methotrexate = alkaline urin+ well hydrated
*prevent hematologic & GI toxicity by methotrexate family (folic acid analog) = folic acid + B12
*Prevent catenous reaction by premetrexed = premedicated with corticosteroid
❤1
*Chemotherapy wafer implant = carmustin
*Chemotherapy subcutaneous implant = goserelin
*Should give (Leucovorine + 5_FU) = thmydilate synthase inhibitor
*Chemotherapy subcutaneous implant = goserelin
*Should give (Leucovorine + 5_FU) = thmydilate synthase inhibitor
Somatotropin ❌❌❌
❌ Pediatric patients with closed epiphysis
❌ Diabetic retinopathy
❌Obese patient with prader willi syndrome
هذا هرمون النمو ميصير انطي لهاي الحالات ..
*چابتر الـpituitary
#pituitary
❌ Pediatric patients with closed epiphysis
❌ Diabetic retinopathy
❌Obese patient with prader willi syndrome
هذا هرمون النمو ميصير انطي لهاي الحالات ..
*چابتر الـpituitary
#pituitary
Dopamine ➡️inhibit prolactin secretion ➡️ drug that act dopamine antagonist (metoclopramide+antipsychotic)➡️ increase prolactin secretion ➡️hyperprolactinemia ➡️ galactorrhoea+ hypogonadism ➡️ dopamine agonist (bromocriptine+cabergoline)
*چابتر pituitary
*چابتر pituitary
💢Oxytocin+vasopressin ➡️IV
💢Desmopressin (vasopressin analog) ➡️ Oral +intranasal
*چابتر pituitary
💢Desmopressin (vasopressin analog) ➡️ Oral +intranasal
*چابتر pituitary
جابتر bone
Bisphosphonet
•تكون first line في علاج osteoporosis
•اكثر side effects مشهور بيه هو التهاب المرئ و اختناق ( لذلك اهم معلومه انه لازم المريض الي يأخذهن يضل كاعد لمده 60-30 )
Denosumab
•هذا يكون first line بحاله المرضى الي معرضين للكسر + المرضى ب حاله sever
•اهم side effect مشهور بيه هو نقصان ca
Paratide
•بحاله المرضى الي معرضين للكسر + المرضى الي استخدموا كل العلاج و ما فاد
•اهم side effect مشهور بيه هو زياده ca
Colchicine
•يستخدم في حاله المرضى الي ايكون اقل شي صارلهم 5 سنوات من menopause
•ياخذ بشكل internasal لذلك أعراضه تهيج و التهاب ب الأنف
#bone
PGF2alpha....protective mucos
PGI2....maintaining renal blood flow+vasodilator
TXA2....platelet aggregation+vasoconstrication
leukotrines....bronchospasm
لذلك NSAIDs ممنوع لاهل الربو لان تنتهج هذا الانزيم
#Antiinflammation
PGI2....maintaining renal blood flow+vasodilator
TXA2....platelet aggregation+vasoconstrication
leukotrines....bronchospasm
لذلك NSAIDs ممنوع لاهل الربو لان تنتهج هذا الانزيم
#Antiinflammation
❤1
#️⃣ أهم ما بچابتر 1️⃣ تگدره تعتمده وتعتبره مراجعة لقرايتك
ملاحظة : NSAIDs چابتر مهم ودرجته زينة فحاول لا تتركه
راح أحاول أگلك شنو تقرة وشنو المهم وراح أگلك ارجع للملزمة تقرة هالشي لأن الرسالة تصير طويلة
🛑prostaglandin:
"يسموها بعض الأحيان eicosanoids"
مهم تعرف الإسم
البقية مثل الثرمبوكسان والليكو اعرفو انو هي دهون وراح تتصنع بنفس طريقة تصنيع PG
🛑Synthesis of PG
هو Arachidonic acid مهمممممممم
وبي طريقين
🔤.cyclooxygenase pathway
🔤.lipooxygenase pathway
نجي للـ A مسؤول عن تصنيع كل eicosanoids اللي عدهن حلقة مثل برسوتاغلاندين ، ثرمبو ، بروستاسايكلين
بي نوعين
1️⃣. COX 1:
مسؤول عن تصنيع prostanoids
يسموه "housekeeping enzyme"
انزيم الصيانة
مسؤول عن حماية المعدة ، التوازن داخل الأوعية الدموية، تخثر الصفائح، وظائف الكلى
2️⃣. COX2 :
مسؤول عن زيادة تصنيع Prostanoids اثناء الإصابة او المرض
موجود بالعظم والدماغ والكلى
🔤. lipooxygenase
من خلاله احصل على leukotrienes , lipoxins اعتمادا على نوع النسيج
🟠Function of PG
هو افراز الحامض وصنع المخاط اللي يبطن GIT وتقلص الرحم وتدفق للدم للكلى مهممممممممات
🟡NSAID
كلهن السلكتف والنون عدهن
Anti-inflammatory, analgesic, antipyretic .
الميكانزم بسيط جدا يمنع انزيم COX بالتالي ماكو PG
🛑aspirin
الجرع القليلة احصل analgesic
العالية احصل على Anti-inflammatory
يختلف عن اخوانه انو
irreversible Inhibitors
الميكانزم سهل الاستايل مال الأسبرين يرتبط بالـ COX بشكل دائم ويسويله inactivation
NSAIDS تستخدم بشكل عام للـ
mild - moderate pain
⚠️أتجنب أعطاء الأسبرين لعمر جوة ١٩ وخاصة اذا كان عنده اصابة فيروسية مثل chickenpox او influenza لان يسوي "Rere syndrome"
اعرفو salicylic acid وين يستخدم وشلون
methyl salicylate
diclofenac
⚡️ketortolac
يستخدم للـ seasonal allergic conjunctivitis
و الألم والألتهاب اللي يصير وي عمليات العين مهمممم
كل الـ salicylate يعبرون BBB و Placenta
عدا "difluinsal"
👍الأسبرين بالجرع القليلة يتبع 1st order و half life =3.5h
اما بالجرع العالية 2nd order و half life =15h
👍أتجنب أعطاء الأسبرين لأبو GOUT
وما أنطي وي اللي ياخذ Probencid
👍عدنا ثنين برودرك مهمات تحفظهم nabumetone , sulindac
"نبأ وسول مال دعابل"
cox2 مشاكل ع المعدة أكثر من cox1
واذا مريض يريد ياخذ NSAIDS وعنده مشاكل بالمعدة انطي وياه PPi او misoprostol
👍اكطع انطي اسبرين قبل العملية ويفضل لمدة اسبوع على الأقل حتى ميصير نزيف
ميصير انطي اسبرين و NSAIDS سوة لأن ماراح يرتبط الأسبرين بالرسبتر مالته
🦋الحل: لو ما ياخذ NSAIDS
لو ياخذ الاسبرين قبل نص ساعة من اخذ NSAIDS
🌟تعرفون انو PGE2,PGI2 همه Vasodliator ويزيدون GFR
اما THA2 هو Vasoconstriction ويقلل GFR
بقية المواضيع اشياء فهمية
#Antiinflammation
ملاحظة : NSAIDs چابتر مهم ودرجته زينة فحاول لا تتركه
راح أحاول أگلك شنو تقرة وشنو المهم وراح أگلك ارجع للملزمة تقرة هالشي لأن الرسالة تصير طويلة
🛑prostaglandin:
"يسموها بعض الأحيان eicosanoids"
مهم تعرف الإسم
البقية مثل الثرمبوكسان والليكو اعرفو انو هي دهون وراح تتصنع بنفس طريقة تصنيع PG
🛑Synthesis of PG
هو Arachidonic acid مهمممممممم
وبي طريقين
🔤.cyclooxygenase pathway
🔤.lipooxygenase pathway
نجي للـ A مسؤول عن تصنيع كل eicosanoids اللي عدهن حلقة مثل برسوتاغلاندين ، ثرمبو ، بروستاسايكلين
بي نوعين
1️⃣. COX 1:
مسؤول عن تصنيع prostanoids
يسموه "housekeeping enzyme"
انزيم الصيانة
مسؤول عن حماية المعدة ، التوازن داخل الأوعية الدموية، تخثر الصفائح، وظائف الكلى
2️⃣. COX2 :
مسؤول عن زيادة تصنيع Prostanoids اثناء الإصابة او المرض
موجود بالعظم والدماغ والكلى
🔤. lipooxygenase
من خلاله احصل على leukotrienes , lipoxins اعتمادا على نوع النسيج
🟠Function of PG
هو افراز الحامض وصنع المخاط اللي يبطن GIT وتقلص الرحم وتدفق للدم للكلى مهممممممممات
🟡NSAID
كلهن السلكتف والنون عدهن
Anti-inflammatory, analgesic, antipyretic .
الميكانزم بسيط جدا يمنع انزيم COX بالتالي ماكو PG
🛑aspirin
الجرع القليلة احصل analgesic
العالية احصل على Anti-inflammatory
يختلف عن اخوانه انو
irreversible Inhibitors
الميكانزم سهل الاستايل مال الأسبرين يرتبط بالـ COX بشكل دائم ويسويله inactivation
NSAIDS تستخدم بشكل عام للـ
mild - moderate pain
بس Ketorolac يستخدم more sever pain مهمممم
⚠️أتجنب أعطاء الأسبرين لعمر جوة ١٩ وخاصة اذا كان عنده اصابة فيروسية مثل chickenpox او influenza لان يسوي "Rere syndrome"
اعرفو salicylic acid وين يستخدم وشلون
methyl salicylate
diclofenac
⚡️ketortolac
يستخدم للـ seasonal allergic conjunctivitis
و الألم والألتهاب اللي يصير وي عمليات العين مهمممم
كل الـ salicylate يعبرون BBB و Placenta
عدا "difluinsal"
👍الأسبرين بالجرع القليلة يتبع 1st order و half life =3.5h
اما بالجرع العالية 2nd order و half life =15h
👍أتجنب أعطاء الأسبرين لأبو GOUT
وما أنطي وي اللي ياخذ Probencid
👍عدنا ثنين برودرك مهمات تحفظهم nabumetone , sulindac
"نبأ وسول مال دعابل"
cox2 مشاكل ع المعدة أكثر من cox1
واذا مريض يريد ياخذ NSAIDS وعنده مشاكل بالمعدة انطي وياه PPi او misoprostol
👍اكطع انطي اسبرين قبل العملية ويفضل لمدة اسبوع على الأقل حتى ميصير نزيف
ميصير انطي اسبرين و NSAIDS سوة لأن ماراح يرتبط الأسبرين بالرسبتر مالته
🦋الحل: لو ما ياخذ NSAIDS
لو ياخذ الاسبرين قبل نص ساعة من اخذ NSAIDS
🌟تعرفون انو PGE2,PGI2 همه Vasodliator ويزيدون GFR
اما THA2 هو Vasoconstriction ويقلل GFR
بقية المواضيع اشياء فهمية
#Antiinflammation
❤3
🔖يلا نكمل مراجعة اللكجر الثالث لمادة الفارما 💊💊
⬅️احنا راجعنا بشكل بسيط جزء ال DMARDs فهسة نبلش بالجزء الثاني
وهو ال Gout ✅
📌اول شي النقرص يكون بسبب زيادة مستوى ال uric acid بالدم وهذا الشي حيؤدي الى ⬇️⬇️
Deposition of sodium urate crystals in tissue
خاصة الكلى والمفاصل ☹️
ويبدي بعدها ال Inflammation 😕
وال hyperuricemia هو ديصير نتيجة ⬇️
Imbalance between overproduction of uric acid and or inability to excrete uric acid renally
وادوية ال gout اكثرها حتقلل مستوى ال uric acid الى اقل من 👇
6 mg/dl
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
هسة السؤال شلون راح نعالج ال
Acute gouty attack
وشلون حنعالج ال Chronic 🤔
🌟NSAIDs
🌟Corticosteroids
🌟Colchicine
ونتذكر ان ال Colchicine
هو لا uricosuric ولا حتى analgesic 🤓
بس مع ذلك هو 👇
Relieves pain in acute attack
زين شلون 🤔؟
الميكانزم مالته كالتالي 👇
🌟Bind to tubutlin causing depolymerization
🌟This disrupts cellular function
🌟Decreasing their migration into inflamed tissue
🌟Also block cell devision by binding to mitotic spindle
👈زين سؤال هل احنا نستخدم ال NSAIDs لو Colchicine لل Acute 🧐
احنا نستخدم اي احد بيهم اكيد لكن احنا استبدلنا ال colchicine بال NSAIDs لاسباب تتعلق بالامان 😉
زين ممكن نستخدم ال colchicine كعلاج وقائي 🤨
Yes , Yes , yes , yes ✔️✔️✔️
💡تذكر ان ال colchicine حتى يكون فعال يحتاج ننطيه قبل 36 ساعة من ال
onset of attack
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
🌟 Probenecid
🌟 Pegloticase
بس اخر اثنين احنا راح نستخدمهم بحالات معينة لذلك الادوية الاساسية اللي حنستخدمها بالبداية هم
➡️First line urate lowering agent
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
هذولا الثنين يشتغلون ⬇️
Act as Xanthin oxidase inhibitor
زين اذا المريض مايكدر يتحمل هذه الادوية او تعالج بيها بس فشل العلاج وماستجاب اله شنو العلاج البديل ⬇️⬇️
Probencid ( uricosuric agent )
وبعد
💬Pegloticase is indicated to pt with gout who fail treatment with xanthin oxidase inhibitor
يعني اخر اثنين احنا نستخدمهم اذا فشلوا اول اثنين بعلاج المريض 🙂
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
1⃣ Allopurinol
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
🌟 reduce production of uric acid by competetively inhibit last 2 steps in uric acid synthesis
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
🌟It is uricosuric agent
🌟It is weak organic acid that promote renal clearance of uric acid by inhibitng urate anion exchanger in the proximal tubule
🌟 At therapeutic dose it block tubular reabsorption of uric acid
🌟 Convert uric acid to allantoin , a water soluble nontoxic metabolite excreted by kidney
ونتذكر ان هذا الدوا هو عبارة عن ⬇️⬇️
Recombinant form of urate oxidase or uricase enzyme
#Dr_Cube_Pharmacy 🦷
##DMARDs
⬅️احنا راجعنا بشكل بسيط جزء ال DMARDs فهسة نبلش بالجزء الثاني
وهو ال Gout ✅
📌اول شي النقرص يكون بسبب زيادة مستوى ال uric acid بالدم وهذا الشي حيؤدي الى ⬇️⬇️
Deposition of sodium urate crystals in tissue
خاصة الكلى والمفاصل ☹️
ويبدي بعدها ال Inflammation 😕
وال hyperuricemia هو ديصير نتيجة ⬇️
Imbalance between overproduction of uric acid and or inability to excrete uric acid renally
وادوية ال gout اكثرها حتقلل مستوى ال uric acid الى اقل من 👇
6 mg/dl
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
هسة السؤال شلون راح نعالج ال
Acute gouty attack
وشلون حنعالج ال Chronic 🤔
📥Treatment fot acute gout are
🌟NSAIDs
🌟Corticosteroids
🌟Colchicine
ونتذكر ان ال Colchicine
هو لا uricosuric ولا حتى analgesic 🤓
بس مع ذلك هو 👇
Relieves pain in acute attack
زين شلون 🤔؟
الميكانزم مالته كالتالي 👇
🌟Bind to tubutlin causing depolymerization
🌟This disrupts cellular function
🌟Decreasing their migration into inflamed tissue
🌟Also block cell devision by binding to mitotic spindle
👈زين سؤال هل احنا نستخدم ال NSAIDs لو Colchicine لل Acute 🧐
احنا نستخدم اي احد بيهم اكيد لكن احنا استبدلنا ال colchicine بال NSAIDs لاسباب تتعلق بالامان 😉
زين ممكن نستخدم ال colchicine كعلاج وقائي 🤨
Yes , Yes , yes , yes ✔️✔️✔️
💡تذكر ان ال colchicine حتى يكون فعال يحتاج ننطيه قبل 36 ساعة من ال
onset of attack
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
📥 Treatment of chronic gout are
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
🌟 Probenecid
🌟 Pegloticase
بس اخر اثنين احنا راح نستخدمهم بحالات معينة لذلك الادوية الاساسية اللي حنستخدمها بالبداية هم
➡️First line urate lowering agent
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
هذولا الثنين يشتغلون ⬇️
Act as Xanthin oxidase inhibitor
زين اذا المريض مايكدر يتحمل هذه الادوية او تعالج بيها بس فشل العلاج وماستجاب اله شنو العلاج البديل ⬇️⬇️
Probencid ( uricosuric agent )
وبعد
💬Pegloticase is indicated to pt with gout who fail treatment with xanthin oxidase inhibitor
يعني اخر اثنين احنا نستخدمهم اذا فشلوا اول اثنين بعلاج المريض 🙂
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
📥Mechanism of action
1⃣ Allopurinol
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
🌟 reduce production of uric acid by competetively inhibit last 2 steps in uric acid synthesis
2⃣ Febuxostat
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
3⃣ Probenecid
🌟It is uricosuric agent
🌟It is weak organic acid that promote renal clearance of uric acid by inhibitng urate anion exchanger in the proximal tubule
🌟 At therapeutic dose it block tubular reabsorption of uric acid
4⃣ Pegloticase
🌟 Convert uric acid to allantoin , a water soluble nontoxic metabolite excreted by kidney
ونتذكر ان هذا الدوا هو عبارة عن ⬇️⬇️
Recombinant form of urate oxidase or uricase enzyme
#Dr_Cube_Pharmacy 🦷
##DMARDs
🔖يلا نكمل مراجعة اللكجر الثالث لمادة الفارما 💊💊
⬅️احنا راجعنا بشكل بسيط جزء ال DMARDs فهسة نبلش بالجزء الثاني
وهو ال Gout ✅
📌اول شي النقرص يكون بسبب زيادة مستوى ال uric acid بالدم وهذا الشي حيؤدي الى ⬇️⬇️
Deposition of sodium urate crystals in tissue
خاصة الكلى والمفاصل ☹️
ويبدي بعدها ال Inflammation 😕
وال hyperuricemia هو ديصير نتيجة ⬇️
Imbalance between overproduction of uric acid and or inability to excrete uric acid renally
وادوية ال gout اكثرها حتقلل مستوى ال uric acid الى اقل من 👇
6 mg/dl
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
هسة السؤال شلون راح نعالج ال
Acute gouty attack
وشلون حنعالج ال Chronic 🤔
🌟NSAIDs
🌟Corticosteroids
🌟Colchicine
ونتذكر ان ال Colchicine
هو لا uricosuric ولا حتى analgesic 🤓
بس مع ذلك هو 👇
Relieves pain in acute attack
زين شلون 🤔؟
الميكانزم مالته كالتالي 👇
🌟Bind to tubutlin causing depolymerization
🌟This disrupts cellular function
🌟Decreasing their migration into inflamed tissue
🌟Also block cell devision by binding to mitotic spindle
👈زين سؤال هل احنا نستخدم ال NSAIDs لو Colchicine لل Acute 🧐
احنا نستخدم اي احد بيهم اكيد لكن احنا استبدلنا ال colchicine بال NSAIDs لاسباب تتعلق بالامان 😉
زين ممكن نستخدم ال colchicine كعلاج وقائي 🤨
Yes , Yes , yes , yes ✔️✔️✔️
💡تذكر ان ال colchicine حتى يكون فعال يحتاج ننطيه قبل 36 ساعة من ال
onset of attack
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
📥 Treatment of chronic gout are
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
🌟 Probenecid
🌟 Pegloticase
بس اخر اثنين احنا راح نستخدمهم بحالات معينة لذلك الادوية الاساسية اللي حنستخدمها بالبداية هم
➡️First line urate lowering agent
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
هذولا الثنين يشتغلون ⬇️
Act as Xanthin oxidase inhibitor
زين اذا المريض مايكدر يتحمل هذه الادوية او تعالج بيها بس فشل العلاج وماستجاب اله شنو العلاج البديل ⬇️⬇️
Probencid ( uricosuric agent )
وبعد
💬Pegloticase is indicated to pt with gout who fail treatment with xanthin oxidase inhibitor
يعني اخر اثنين احنا نستخدمهم اذا فشلوا اول اثنين بعلاج المريض 🙂
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
1⃣ Allopurinol
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
🌟 reduce production of uric acid by competetively inhibit last 2 steps in uric acid synthesis
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
🌟It is uricosuric agent
🌟It is weak organic acid that promote renal clearance of uric acid by inhibitng urate anion exchanger in the proximal tubule
🌟 At therapeutic dose it block tubular reabsorption of uric acid
🌟 Convert uric acid to allantoin , a water soluble nontoxic metabolite excreted by kidney
ونتذكر ان هذا الدوا هو عبارة عن ⬇️⬇️
Recombinant form of urate oxidase or uricase enzyme
#DMARDs
⬅️احنا راجعنا بشكل بسيط جزء ال DMARDs فهسة نبلش بالجزء الثاني
وهو ال Gout ✅
📌اول شي النقرص يكون بسبب زيادة مستوى ال uric acid بالدم وهذا الشي حيؤدي الى ⬇️⬇️
Deposition of sodium urate crystals in tissue
خاصة الكلى والمفاصل ☹️
ويبدي بعدها ال Inflammation 😕
وال hyperuricemia هو ديصير نتيجة ⬇️
Imbalance between overproduction of uric acid and or inability to excrete uric acid renally
وادوية ال gout اكثرها حتقلل مستوى ال uric acid الى اقل من 👇
6 mg/dl
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
هسة السؤال شلون راح نعالج ال
Acute gouty attack
وشلون حنعالج ال Chronic 🤔
📥Treatment fot acute gout are
🌟NSAIDs
🌟Corticosteroids
🌟Colchicine
ونتذكر ان ال Colchicine
هو لا uricosuric ولا حتى analgesic 🤓
بس مع ذلك هو 👇
Relieves pain in acute attack
زين شلون 🤔؟
الميكانزم مالته كالتالي 👇
🌟Bind to tubutlin causing depolymerization
🌟This disrupts cellular function
🌟Decreasing their migration into inflamed tissue
🌟Also block cell devision by binding to mitotic spindle
👈زين سؤال هل احنا نستخدم ال NSAIDs لو Colchicine لل Acute 🧐
احنا نستخدم اي احد بيهم اكيد لكن احنا استبدلنا ال colchicine بال NSAIDs لاسباب تتعلق بالامان 😉
زين ممكن نستخدم ال colchicine كعلاج وقائي 🤨
Yes , Yes , yes , yes ✔️✔️✔️
💡تذكر ان ال colchicine حتى يكون فعال يحتاج ننطيه قبل 36 ساعة من ال
onset of attack
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
📥 Treatment of chronic gout are
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
🌟 Probenecid
🌟 Pegloticase
بس اخر اثنين احنا راح نستخدمهم بحالات معينة لذلك الادوية الاساسية اللي حنستخدمها بالبداية هم
➡️First line urate lowering agent
🌟 Allopurinol
🌟 Febuxostat
هذولا الثنين يشتغلون ⬇️
Act as Xanthin oxidase inhibitor
زين اذا المريض مايكدر يتحمل هذه الادوية او تعالج بيها بس فشل العلاج وماستجاب اله شنو العلاج البديل ⬇️⬇️
Probencid ( uricosuric agent )
وبعد
💬Pegloticase is indicated to pt with gout who fail treatment with xanthin oxidase inhibitor
يعني اخر اثنين احنا نستخدمهم اذا فشلوا اول اثنين بعلاج المريض 🙂
🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔🤔
📥Mechanism of action
1⃣ Allopurinol
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
🌟 reduce production of uric acid by competetively inhibit last 2 steps in uric acid synthesis
2⃣ Febuxostat
🌟 Xanthin oxidase inhibitor
3⃣ Probenecid
🌟It is uricosuric agent
🌟It is weak organic acid that promote renal clearance of uric acid by inhibitng urate anion exchanger in the proximal tubule
🌟 At therapeutic dose it block tubular reabsorption of uric acid
4⃣ Pegloticase
🌟 Convert uric acid to allantoin , a water soluble nontoxic metabolite excreted by kidney
ونتذكر ان هذا الدوا هو عبارة عن ⬇️⬇️
Recombinant form of urate oxidase or uricase enzyme
#DMARDs