Нейромаркер крейвинга
Крейвинг - сильное желание употреблять наркотики или есть (хочу и пиздец ) - давно считается основным фактором, вызывающим переедание и употребление психоактивных веществ, тем самым внося свой вклад в три основные предотвратимые причины заболеваний и смерти (курение, ожирение, алкоголь). В 2013 году оно было добавлено в качестве диагностического критерия расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (Substance Use Disorders, SUD), в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM–5) , что подчеркивает его клиническую значимость.
Важно отметить, что крейвинг, вызванный подсказкой (cue-based craving), который возникает в ответ на стимулы, связанные с наркотиками или пищей, предсказывает употребление нездоровой пищи (то есть сверхобработанных продуктов с высоким содержанием сахара и насыщенных жиров), увеличение веса, употребление наркотиков и рецидив. Поскольку этот фактор является общим предиктором для множества заболеваний (включая расстройства пищевого поведения, ожирение и расстройства питания) и дезадаптивных форм поведения, он может представлять собой трансдиагностический фактор риска.
В трех исследованиях функциональной магнитно-резонансной томографии (n = 99) использовали машинное обучение для выявления нейромаркера, который предсказывает самоотчетную (self-reported) интенсивность тяги к наркотикам и пище, вызванную подсказкой (P < 0,0002). Этот паттерн, который мы назвали Neurobiological Craving Signature (NCS), включает вентромедиальную префронтальную и поясную коры, вентральный стриатум, височные/теменные ассоциативные области, медиодорсальный таламус и мозжечок. Важно отметить, что ответы NCS на сигналы о наркотиках и пище различают потребителей наркотиков и непотребителей с точностью 82%.
Нейромаркеры или "сигнатуры" имеют множество потенциальных применений в качестве прогностических моделей. Они могут предсказывать риск будущих расстройств, определять подтипы (или биотипы), которые предсказывают, кто отреагирует на лечение, и, что, возможно, наиболее важно, служить механистическими мишенями для вмешательства.
A neuromarker for drug and food craving distinguishes drug users from non-users
#brain #disorder
Крейвинг - сильное желание употреблять наркотики или есть (
Важно отметить, что крейвинг, вызванный подсказкой (cue-based craving), который возникает в ответ на стимулы, связанные с наркотиками или пищей, предсказывает употребление нездоровой пищи (то есть сверхобработанных продуктов с высоким содержанием сахара и насыщенных жиров), увеличение веса, употребление наркотиков и рецидив. Поскольку этот фактор является общим предиктором для множества заболеваний (включая расстройства пищевого поведения, ожирение и расстройства питания) и дезадаптивных форм поведения, он может представлять собой трансдиагностический фактор риска.
В трех исследованиях функциональной магнитно-резонансной томографии (n = 99) использовали машинное обучение для выявления нейромаркера, который предсказывает самоотчетную (self-reported) интенсивность тяги к наркотикам и пище, вызванную подсказкой (P < 0,0002). Этот паттерн, который мы назвали Neurobiological Craving Signature (NCS), включает вентромедиальную префронтальную и поясную коры, вентральный стриатум, височные/теменные ассоциативные области, медиодорсальный таламус и мозжечок. Важно отметить, что ответы NCS на сигналы о наркотиках и пище различают потребителей наркотиков и непотребителей с точностью 82%.
Нейромаркеры или "сигнатуры" имеют множество потенциальных применений в качестве прогностических моделей. Они могут предсказывать риск будущих расстройств, определять подтипы (или биотипы), которые предсказывают, кто отреагирует на лечение, и, что, возможно, наиболее важно, служить механистическими мишенями для вмешательства.
A neuromarker for drug and food craving distinguishes drug users from non-users
#brain #disorder
Регенерация аксонов и восстановление зрения
Травматические повреждения головного мозга, спинного мозга и зрительного нерва в центральной нервной системе (ЦНС) являются основной причиной инвалидности и второй основной причиной смерти во всем мире.
Травмы ЦНС часто приводят к катастрофической потере сенсорных, моторных и зрительных функций, что является наиболее сложной проблемой, с которой сталкиваются клиницисты и ученые-исследователи.
Неврологи из Городского университета Гонконга (CityU) недавно обнаружили и продемонстрировали маленькую молекулу, которая может эффективно стимулировать регенерацию нервов и восстанавливать зрительные функции после повреждения зрительного нерва, что дает большую надежду пациентам с повреждениями зрительного нерва.
Первым шагом для успешной регенерации аксонов является формирование активных конусов роста, а также синтез и транспортировка материалов для восстановления аксонов. Любой ремонт требует усилий и средств.
Для покрытия затрат энергии митохондрии ("электростанции клетки") транспортируются к поврежденным аксонам на дистальном (удаленном) конце.
Поврежденные нейроны сталкиваются с проблемами, требующими транспортировки митохондрий на большие расстояния от сомы (тела клетки) к дистальным регенерирующим аксонам, где аксональные митохондрии у взрослых в основном неподвижны, а локальное потребление энергии имеет решающее значение для регенерации аксона.
Исследовательская группа выявила терапевтическую малую молекулу M1, которая может увеличить слияние (fusion) и подвижность (motility) митохондрий, что приводит к устойчивой регенерации аксонов на большом расстоянии.
Регенерированные аксоны вызвали нейронную активность в целевых областях мозга и восстановили зрительные функции в течение четырех-шести недель после повреждения зрительного нерва у мышей, обработанных M1.
A small molecule M1 promotes optic nerve regeneration to restore target-specific neural activity and visual function
#brain #neuron
Травматические повреждения головного мозга, спинного мозга и зрительного нерва в центральной нервной системе (ЦНС) являются основной причиной инвалидности и второй основной причиной смерти во всем мире.
Травмы ЦНС часто приводят к катастрофической потере сенсорных, моторных и зрительных функций, что является наиболее сложной проблемой, с которой сталкиваются клиницисты и ученые-исследователи.
Неврологи из Городского университета Гонконга (CityU) недавно обнаружили и продемонстрировали маленькую молекулу, которая может эффективно стимулировать регенерацию нервов и восстанавливать зрительные функции после повреждения зрительного нерва, что дает большую надежду пациентам с повреждениями зрительного нерва.
Первым шагом для успешной регенерации аксонов является формирование активных конусов роста, а также синтез и транспортировка материалов для восстановления аксонов. Любой ремонт требует усилий и средств.
Для покрытия затрат энергии митохондрии ("электростанции клетки") транспортируются к поврежденным аксонам на дистальном (удаленном) конце.
Поврежденные нейроны сталкиваются с проблемами, требующими транспортировки митохондрий на большие расстояния от сомы (тела клетки) к дистальным регенерирующим аксонам, где аксональные митохондрии у взрослых в основном неподвижны, а локальное потребление энергии имеет решающее значение для регенерации аксона.
Исследовательская группа выявила терапевтическую малую молекулу M1, которая может увеличить слияние (fusion) и подвижность (motility) митохондрий, что приводит к устойчивой регенерации аксонов на большом расстоянии.
Регенерированные аксоны вызвали нейронную активность в целевых областях мозга и восстановили зрительные функции в течение четырех-шести недель после повреждения зрительного нерва у мышей, обработанных M1.
A small molecule M1 promotes optic nerve regeneration to restore target-specific neural activity and visual function
#brain #neuron
Нейропластичность и ЗОЖ
Нейропластичность – это о способности мозга подвергаться структурной и функциональной реорганизации в ответ на обучение или опыт. Классическая теория, согласно которой "нейроны, которые стреляют (вспыхивают) вместе, связываются" (neurons that fire together – wire together) (Hebb, 1949), достаточно точно и доступно описывает это явление. Пластичность мозга является результатом укрепления связей между нейронами посредством повторяющихся паттернов файринга (вспыхивания), которые активируют различные нейробиологические механизмы. И наоборот, принцип "используй или потеряешь" (use it or loose it) также применим к нейропластичности, когда отсутствие активности между нейронами в цепи приводит к снижению силы связи между этими нейронами. Укрепление синаптических связей между нейронами известно как долговременная потенциация (long term potentiation, LTP), а зависящее от активности снижение силы связи - как долговременное подавление (long term depression, LTD).
На молекулярном уровне: синаптогенез (образование новых синаптических связей), нейрогенез (развитие новых нейронов), ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов) и глиогенез (образование ненейрональных глиальных клеток в мозге).
Клеточные адаптации: пресинаптические изменения, такие как увеличение выброса нейротрансмиттеров и нейротрофинов из пресинаптического нейрона, снижение обратного захвата и распада нейротрансмиттеров в синаптической щели, а также постсинаптические адаптации, приводящие к образованию дополнительных рецепторов нейротрансмиттеров на клеточной мембране.
На уровне системной нейронауки, размер нейронного представительства мышц в моторной коре увеличивается в ответ на частое и повторяющееся использование мышцы . Увеличение коркового представительства означает, что бóльшее количество нейронов в мозге направлено на управление этой мышцей. Увеличение коркового представительства способствует улучшению моторного контроля над этими мышцами, демонстрируя динамическую функциональную нейропластичность в результате опыта.
Когда неповрежденные соседние области мозга перенимают функцию близлежащих нейронов, нарушенную в результате травмы мозга или заболевания – это тоже нейропластичность.
Полезные советы, как сберечь это чудесное свойство – на картинке.
Сон, диета, физкультура.
What’s your excuse?
The Combined Influences of Exercise, Diet and Sleep on Neuroplasticity
#medicine #brain
Нейропластичность – это о способности мозга подвергаться структурной и функциональной реорганизации в ответ на обучение или опыт. Классическая теория, согласно которой "нейроны, которые стреляют (вспыхивают) вместе, связываются" (neurons that fire together – wire together) (Hebb, 1949), достаточно точно и доступно описывает это явление. Пластичность мозга является результатом укрепления связей между нейронами посредством повторяющихся паттернов файринга (вспыхивания), которые активируют различные нейробиологические механизмы. И наоборот, принцип "используй или потеряешь" (use it or loose it) также применим к нейропластичности, когда отсутствие активности между нейронами в цепи приводит к снижению силы связи между этими нейронами. Укрепление синаптических связей между нейронами известно как долговременная потенциация (long term potentiation, LTP), а зависящее от активности снижение силы связи - как долговременное подавление (long term depression, LTD).
На молекулярном уровне: синаптогенез (образование новых синаптических связей), нейрогенез (развитие новых нейронов), ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов) и глиогенез (образование ненейрональных глиальных клеток в мозге).
Клеточные адаптации: пресинаптические изменения, такие как увеличение выброса нейротрансмиттеров и нейротрофинов из пресинаптического нейрона, снижение обратного захвата и распада нейротрансмиттеров в синаптической щели, а также постсинаптические адаптации, приводящие к образованию дополнительных рецепторов нейротрансмиттеров на клеточной мембране.
На уровне системной нейронауки, размер нейронного представительства мышц в моторной коре увеличивается в ответ на частое и повторяющееся использование мышцы . Увеличение коркового представительства означает, что бóльшее количество нейронов в мозге направлено на управление этой мышцей. Увеличение коркового представительства способствует улучшению моторного контроля над этими мышцами, демонстрируя динамическую функциональную нейропластичность в результате опыта.
Когда неповрежденные соседние области мозга перенимают функцию близлежащих нейронов, нарушенную в результате травмы мозга или заболевания – это тоже нейропластичность.
Полезные советы, как сберечь это чудесное свойство – на картинке.
Сон, диета, физкультура.
What’s your excuse?
The Combined Influences of Exercise, Diet and Sleep on Neuroplasticity
#medicine #brain
Eyeborg: звуки цвета
Нил Харбиссон (родился 27 июля 1984 года) - каталонский художник-авангардист и киборг-активист британского происхождения, живущий в Нью-Йорке. Он наиболее известен тем, что стал первым в мире человеком с антенной, имплантированной в череп, и тем, что правительство официально признало его киборгом.
Его антенна использует звуковые колебания в черепе, чтобы сообщать ему информацию. Сюда входят измерения электромагнитного излучения, телефонные звонки, музыка, а также видео или изображения, которые переводятся в звук. Его антенна с поддержкой Wi-Fi также позволяет ему принимать сигналы и данные со спутников.
В 2003 году Харбиссон начал проект в Дартингтонском колледже искусств вместе с Адамом Монтандоном по разработке датчика, который преобразовывал цветовые частоты в звуковые. Нил запомнил звук каждого цвета и решил навсегда прикрепить датчик к своей голове. Питер Кезе усовершенствовал датчик до 360 микротонов и добавил уровни громкости в зависимости от уровня насыщенности цвета, а Матиас Лизана разработал программное обеспечение датчика на более компактном чипе.
Имплантация антенны была отвергнута комитетами по биоэтике, поэтому операция была проведена анонимными врачами. Антенна Харбиссона, постоянно закрепленная на его голове с 2004 года, остеоинтегрирована внутри черепа и прорастает из затылочной кости. Она позволяет ему слышать световые частоты спектра, включая невидимые цвета, такие как инфракрасный и ультрафиолетовый. Антенна состоит из двух имплантатов антенны, одного имплантата вибрации/звука и имплантата Bluetooth, который позволяет ему подключаться к Интернету и, следовательно, принимать цвета со спутников и чужих камер, а также принимать телефонные звонки прямо в череп.
Харбиссон дал разрешение пяти своим друзьям, по одному на каждом континенте, посылать цвета, изображения, видео или звуки прямо в его голову. Если он получает цвета во время сна, его друзья могут раскрашивать и изменять его сны.
В 2014 году Харбиссон создал первую в мире картину, передаваемую через череп по скайпу от зрителей на Таймс-сквер, когда они рисовали простые цветные полосы на холсте. Цветовые частоты окрашенной поверхности поступали в прямом эфире через Интернет непосредственно в мозг Харбиссона. Он правильно определил и нарисовал те же цветные полосы на другом холсте перед аудиторией в The Red Door, расположенном в десяти кварталах от Таймс-сквер.
Neil Harbisson's Instagram
#brain #tech
Нил Харбиссон (родился 27 июля 1984 года) - каталонский художник-авангардист и киборг-активист британского происхождения, живущий в Нью-Йорке. Он наиболее известен тем, что стал первым в мире человеком с антенной, имплантированной в череп, и тем, что правительство официально признало его киборгом.
Его антенна использует звуковые колебания в черепе, чтобы сообщать ему информацию. Сюда входят измерения электромагнитного излучения, телефонные звонки, музыка, а также видео или изображения, которые переводятся в звук. Его антенна с поддержкой Wi-Fi также позволяет ему принимать сигналы и данные со спутников.
В 2003 году Харбиссон начал проект в Дартингтонском колледже искусств вместе с Адамом Монтандоном по разработке датчика, который преобразовывал цветовые частоты в звуковые. Нил запомнил звук каждого цвета и решил навсегда прикрепить датчик к своей голове. Питер Кезе усовершенствовал датчик до 360 микротонов и добавил уровни громкости в зависимости от уровня насыщенности цвета, а Матиас Лизана разработал программное обеспечение датчика на более компактном чипе.
Имплантация антенны была отвергнута комитетами по биоэтике, поэтому операция была проведена анонимными врачами. Антенна Харбиссона, постоянно закрепленная на его голове с 2004 года, остеоинтегрирована внутри черепа и прорастает из затылочной кости. Она позволяет ему слышать световые частоты спектра, включая невидимые цвета, такие как инфракрасный и ультрафиолетовый. Антенна состоит из двух имплантатов антенны, одного имплантата вибрации/звука и имплантата Bluetooth, который позволяет ему подключаться к Интернету и, следовательно, принимать цвета со спутников и чужих камер, а также принимать телефонные звонки прямо в череп.
Харбиссон дал разрешение пяти своим друзьям, по одному на каждом континенте, посылать цвета, изображения, видео или звуки прямо в его голову. Если он получает цвета во время сна, его друзья могут раскрашивать и изменять его сны.
В 2014 году Харбиссон создал первую в мире картину, передаваемую через череп по скайпу от зрителей на Таймс-сквер, когда они рисовали простые цветные полосы на холсте. Цветовые частоты окрашенной поверхности поступали в прямом эфире через Интернет непосредственно в мозг Харбиссона. Он правильно определил и нарисовал те же цветные полосы на другом холсте перед аудиторией в The Red Door, расположенном в десяти кварталах от Таймс-сквер.
Neil Harbisson's Instagram
#brain #tech
Нейроваскулярная единица и высшие когнитивные функции
Многие догадываются, что мозг очень ценен, не зря эволюция приложила немало усилий, чтобы защитить его от повреждений. Спрятанный в костяной коробке, мозг вдобавок окружен мозговыми оболочками (meninges) и спинномозговой жидкостью. Еще одним защитным элементом является гематоэнцефалический барьер (ГЭБ или blood-brain barrier, BBB). Как следует из названия, это барьер между кровеносными сосудами (капиллярами) мозга и клетками и другими компонентами, составляющими ткань мозга. В то время как череп, мозговые оболочки и спинномозговая жидкость защищают от физических повреждений, гематоэнцефалический барьер обеспечивает защиту от болезнетворных патогенов и токсинов, которые могут присутствовать в нашей крови.
BBB был открыт в конце XIX века, когда немецкий врач Пауль Эрлих ввел краситель в кровь мыши. К его удивлению, краситель проник во все ткани, кроме головного и спинного мозга. Это свидетельствовало о существовании барьера между мозгом и кровью, но только в 1960-х годах исследователи смогли использовать достаточно мощные микроскопы, чтобы определить физический слой гематоэнцефалического барьера.
"Все проблемы в голове". Нейроваскулярные единицы (изображенные на рисунке), составляющие BBB, обслуживают "наше всё" — нейроны — благодаря которым мы вообще существуем. И если эта поддерживающая система идёт вразнос из-за стресса или сердечно-сосудистых заболеваний, то страдают когнитивные функции и память.
На рисунке:
Эндотелиальные клетки (розовые), астроциты (синие), перициты (желтые) и микроглия (серые).
Основными функциями ВВВ являются:
(А) поддержание гомеостаза мозга посредством очистки от метаболитов и токсинов;
и (В) обеспечение физического барьера, предотвращающего проникновение вредных молекул с периферии в мозг и регулирующего иммунный трафик.
Астроцитарные отростки находятся в оболочке пре- и постсинаптических нейронных компонентов синапсов, образуя трехсторонний синапс (C).
Высвобождение нейротрансмиттеров активирует рецепторы, связанные с G-белком (фиолетовый), на концевых ножках астроцитов, стимулируя высвобождение Ca2+ из внутриклеточных хранилищ, регулируя пре- и постсинаптические токи, а затем и когнитивные процессы. Нарушение целостности ВВВ, являющееся отличительной чертой ряда стрессовых расстройств и заболеваний мозга, влияет на когнитивные процессы через различные механизмы, связанные с нейроваскулярной единицей. Например, усиление периферического воспаления приводит к дисфункции сосудов и потере белков плотного контакта (tight junction), а также к усилению иммунной миграции в мозг (D).
Более того, измененное состояние астроцитов в трехстороннем синапсе может влиять на модуляцию синаптических токов и нейронные сети, связанные с познанием (E).
Наконец, отслоение перицитов и уменьшение покрытия кровеносных сосудов концевыми ножками астроцитов способствуют разрушению ВВВ, перемещению иммунных клеток и медиаторов воспаления в мозг и изменению нейронного сигналинга, что потенциально может привести к поведенческой и когнитивной дисфункции (F).
В статье можно подробнее почитать о том, как нейроваскулярная единица принимает участие в функционировании памяти, внимания и поведенческой гибкости.
Neurovascular adaptations modulating cognition, mood, and stress responses
#brain #medicine #disease
Многие догадываются, что мозг очень ценен, не зря эволюция приложила немало усилий, чтобы защитить его от повреждений. Спрятанный в костяной коробке, мозг вдобавок окружен мозговыми оболочками (meninges) и спинномозговой жидкостью. Еще одним защитным элементом является гематоэнцефалический барьер (ГЭБ или blood-brain barrier, BBB). Как следует из названия, это барьер между кровеносными сосудами (капиллярами) мозга и клетками и другими компонентами, составляющими ткань мозга. В то время как череп, мозговые оболочки и спинномозговая жидкость защищают от физических повреждений, гематоэнцефалический барьер обеспечивает защиту от болезнетворных патогенов и токсинов, которые могут присутствовать в нашей крови.
BBB был открыт в конце XIX века, когда немецкий врач Пауль Эрлих ввел краситель в кровь мыши. К его удивлению, краситель проник во все ткани, кроме головного и спинного мозга. Это свидетельствовало о существовании барьера между мозгом и кровью, но только в 1960-х годах исследователи смогли использовать достаточно мощные микроскопы, чтобы определить физический слой гематоэнцефалического барьера.
"Все проблемы в голове". Нейроваскулярные единицы (изображенные на рисунке), составляющие BBB, обслуживают "наше всё" — нейроны — благодаря которым мы вообще существуем. И если эта поддерживающая система идёт вразнос из-за стресса или сердечно-сосудистых заболеваний, то страдают когнитивные функции и память.
На рисунке:
Эндотелиальные клетки (розовые), астроциты (синие), перициты (желтые) и микроглия (серые).
Основными функциями ВВВ являются:
(А) поддержание гомеостаза мозга посредством очистки от метаболитов и токсинов;
и (В) обеспечение физического барьера, предотвращающего проникновение вредных молекул с периферии в мозг и регулирующего иммунный трафик.
Астроцитарные отростки находятся в оболочке пре- и постсинаптических нейронных компонентов синапсов, образуя трехсторонний синапс (C).
Высвобождение нейротрансмиттеров активирует рецепторы, связанные с G-белком (фиолетовый), на концевых ножках астроцитов, стимулируя высвобождение Ca2+ из внутриклеточных хранилищ, регулируя пре- и постсинаптические токи, а затем и когнитивные процессы. Нарушение целостности ВВВ, являющееся отличительной чертой ряда стрессовых расстройств и заболеваний мозга, влияет на когнитивные процессы через различные механизмы, связанные с нейроваскулярной единицей. Например, усиление периферического воспаления приводит к дисфункции сосудов и потере белков плотного контакта (tight junction), а также к усилению иммунной миграции в мозг (D).
Более того, измененное состояние астроцитов в трехстороннем синапсе может влиять на модуляцию синаптических токов и нейронные сети, связанные с познанием (E).
Наконец, отслоение перицитов и уменьшение покрытия кровеносных сосудов концевыми ножками астроцитов способствуют разрушению ВВВ, перемещению иммунных клеток и медиаторов воспаления в мозг и изменению нейронного сигналинга, что потенциально может привести к поведенческой и когнитивной дисфункции (F).
В статье можно подробнее почитать о том, как нейроваскулярная единица принимает участие в функционировании памяти, внимания и поведенческой гибкости.
Neurovascular adaptations modulating cognition, mood, and stress responses
#brain #medicine #disease
Возможные причины депрессии
Cеротониновая гипотеза все еще является объяснением, которое чаще всего дают пациентам с депрессией, когда им назначают SSRI. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС, SSRI), такие как Прозак, появились в конце 1980-х годов (эти препараты повышают уровень активности серотонина, замедляя поглощение нейромедиатора нейронами). Их эффект был обнаружен случайно – когда в 1950-х годах врачи стали назначать ипрониазид - препарат, разработанный для борьбы с обитающими в легких бактериями Mycobacterium tuberculosis. Ипрониазид не особо способствовал излечению от туберкулёза, но имел приятную побочку – у пациентов улучшалось настроение. Позже, в экспериментах на крысах и кроликах обнаружили, что ипрониазид и похожие препараты блокировали поглощения соединений, называемых аминами, которые включают нейромедиатор серотонин.
В июле 2022 серотониновая теория депрессии была развенчана. Международная группа ученых под руководством из Университетского колледжа Лондона проверила 361 работу из шести областей исследований и тщательно проанализировала 17 из них. Они не нашли убедительных доказательств того, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию или даже связан с ней. Люди с депрессией не имели достоверных данных о том, что у них меньше серотонина, чем у людей без этого расстройства.
Несмотря на слово "селективный" в названии, некоторые SSRI изменяют относительную концентрацию других химических веществ, помимо серотонина. Некоторые клинические психиатры считают, что истинной причиной, вызывающей или облегчающей депрессию может быть другое вещество. Например, СИОЗС повышают уровень циркулирующей аминокислоты триптофана, предшественника серотонина, который помогает регулировать циклы сна. Ряд исследований по истощению запасов триптофана показал, что у двух третей людей, недавно оправившихся от депрессивного эпизода, при искусственном снижении содержания триптофана в рационе происходит рецидив. Люди с семейной историей депрессии также оказываются уязвимыми к истощению триптофана. Кроме того, триптофан обладает вторичным эффектом - повышает уровень серотонина в мозге.
Также, одной из возможных причин депрессии может быть нейровоспаление. Медицинские исследования обнаружили, что вызывание воспаления у некоторых пациентов может спровоцировать депрессию. Интерферон альфа, который иногда используется для лечения хронического гепатита С и других заболеваний, вызывает сильную воспалительную реакцию во всем организме, наполняя иммунную систему белками, известными как цитокины - молекулами, которые способствуют развитию реакций от легкого отека до септического шока. Внезапный приток воспалительных цитокинов приводит к потере аппетита, усталости и замедлению умственной и физической активности - все это симптомы глубокой депрессии. Пациенты, принимающие интерферон, часто сообщают о внезапной, иногда тяжелой, депрессии. Аутоиммунные заболевания, бактериальные инфекции, сильный стресс и некоторые вирусы, включая вирус, вызывающий Ковид-19, могут вызывать стойкую воспалительную реакцию.
Мозг людей с острой депрессией структурно отличается от мозга контрольной группы без депрессии – в нем наблюдается меньше связей в "белом веществе" нервных волокон в мозге. Возможно, нейронные связи пациентов с депрессией нарушаются из-за хронического воспаления, которое постепенно разрушает синаптические связи и может способствовать развитию аффективных расстройств.
Посты по теме:
Как эволюционировало наше понимание депрессии. Перевод большого метаанализа.
Развенчание серотониновой теории депрессии
Иммунная система, воспаление и ПТСР
Художница: Вера Веретенникова
#disease #medicine #brain
Cеротониновая гипотеза все еще является объяснением, которое чаще всего дают пациентам с депрессией, когда им назначают SSRI. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС, SSRI), такие как Прозак, появились в конце 1980-х годов (эти препараты повышают уровень активности серотонина, замедляя поглощение нейромедиатора нейронами). Их эффект был обнаружен случайно – когда в 1950-х годах врачи стали назначать ипрониазид - препарат, разработанный для борьбы с обитающими в легких бактериями Mycobacterium tuberculosis. Ипрониазид не особо способствовал излечению от туберкулёза, но имел приятную побочку – у пациентов улучшалось настроение. Позже, в экспериментах на крысах и кроликах обнаружили, что ипрониазид и похожие препараты блокировали поглощения соединений, называемых аминами, которые включают нейромедиатор серотонин.
В июле 2022 серотониновая теория депрессии была развенчана. Международная группа ученых под руководством из Университетского колледжа Лондона проверила 361 работу из шести областей исследований и тщательно проанализировала 17 из них. Они не нашли убедительных доказательств того, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию или даже связан с ней. Люди с депрессией не имели достоверных данных о том, что у них меньше серотонина, чем у людей без этого расстройства.
Несмотря на слово "селективный" в названии, некоторые SSRI изменяют относительную концентрацию других химических веществ, помимо серотонина. Некоторые клинические психиатры считают, что истинной причиной, вызывающей или облегчающей депрессию может быть другое вещество. Например, СИОЗС повышают уровень циркулирующей аминокислоты триптофана, предшественника серотонина, который помогает регулировать циклы сна. Ряд исследований по истощению запасов триптофана показал, что у двух третей людей, недавно оправившихся от депрессивного эпизода, при искусственном снижении содержания триптофана в рационе происходит рецидив. Люди с семейной историей депрессии также оказываются уязвимыми к истощению триптофана. Кроме того, триптофан обладает вторичным эффектом - повышает уровень серотонина в мозге.
Также, одной из возможных причин депрессии может быть нейровоспаление. Медицинские исследования обнаружили, что вызывание воспаления у некоторых пациентов может спровоцировать депрессию. Интерферон альфа, который иногда используется для лечения хронического гепатита С и других заболеваний, вызывает сильную воспалительную реакцию во всем организме, наполняя иммунную систему белками, известными как цитокины - молекулами, которые способствуют развитию реакций от легкого отека до септического шока. Внезапный приток воспалительных цитокинов приводит к потере аппетита, усталости и замедлению умственной и физической активности - все это симптомы глубокой депрессии. Пациенты, принимающие интерферон, часто сообщают о внезапной, иногда тяжелой, депрессии. Аутоиммунные заболевания, бактериальные инфекции, сильный стресс и некоторые вирусы, включая вирус, вызывающий Ковид-19, могут вызывать стойкую воспалительную реакцию.
Мозг людей с острой депрессией структурно отличается от мозга контрольной группы без депрессии – в нем наблюдается меньше связей в "белом веществе" нервных волокон в мозге. Возможно, нейронные связи пациентов с депрессией нарушаются из-за хронического воспаления, которое постепенно разрушает синаптические связи и может способствовать развитию аффективных расстройств.
Посты по теме:
Как эволюционировало наше понимание депрессии. Перевод большого метаанализа.
Развенчание серотониновой теории депрессии
Иммунная система, воспаление и ПТСР
Художница: Вера Веретенникова
#disease #medicine #brain
Ассоциативное обучение пищевым предпочтениям
Простая эволюционная максима "жирок и сахарок – энергия впрок" выходит нам нависающим над джинсами боком. О сладкой и жирной пище, которая откровенно абьюзит нашу психологическую “заводскую уязвимость” написаны уже терабайты. Проклятые корпоративные капиталисты, как и с климатом, хотят скинуть на пересічного громадянина ответственность за последствия своего профита. Дружба дружбой, а вершки с корешками врозь. Вот только табачок и рачок вместе. Ожирение, которое традиционно считается результатом “зависимости” (просто прекрати покупать и жрать, тебя никто не заставляет) или “генетической предрасположенности” (так у тебя и бабка с дедкой жирные, и родители не атлеты, вот и ты не фонтан), может быть результатом ассоциативного обучения.
Крысы на диете с высоким содержанием жиров (high fat diet, HFD) со временем перестают реагировать на “пищевые подсказки” (food cues) связанные с менее калорийной пищей, вплоть до голодухи/отказа от пищи (calorie restricted state). Происходящие на уровне мезолимбического дофаминового сигналинга и гипоталамических нейронов агути-родственного белка (agouti-peptide related neurons) (регулирует аппетит) изменения вызывают обесценивание стандартной диеты (standard diet devalution). Даже после HFD стандартная диета теряет в способности снижать негативную валентность ассоциированную с голодом (как в анекдоте про кота, “О! ГРЕЧЕЧКА! Позавчерашненькая! Объедение!”), так и в “вознаграждении” за удачное нахождение пищи. Несчастные животные привыкают к жирному, а потом белый свет без него не мил.
Было проведено рандомизированное контролируемое исследование с участием людей с нормальным весом, которым в течение 8 недель в дополнение к обычному рациону питания предлагались снэки с высоким содержанием жира/высоким содержанием сахара или снэки с низким содержанием жира/низким содержанием сахара.
(A) Здоровые участники с нормальным весом проходили исходную оценку после первоначального скрининга. Затем их рандомизировали для диетического вмешательства с использованием йогурта с высоким содержанием жира и сахара (HF/HS) или йогурта с низким содержанием жира и сахара (LF/LS) 2 раза в день, в дополнение к обычному рациону питания. Впоследствии все испытуемые прошли повторное обследование (сессия после вмешательства).
(B) В дни тестирования участники приходили в лабораторию примерно в одно и то же время дня после ночного голодания. Оценивались индекс массы тела, степень голода и бралась кровь (уровень глюкозы, инсулина, триглицеридов и HbA1c (гликированный гемоглобин). Затем участники получали на завтрак батончик гранолы и выполняли тест на предпочтение концентрации жира и сахара и задание на стоп-сигнал. После повторного забора крови для оценки уровня глюкозы участники проходили фМРТ, во время которого они выполняли задачу предвкушения и потребления пищи (молочный коктейль) и задачу ассоциативного обучения.
Вмешательство с высоким содержанием жира/высоким содержанием сахара уменьшило предпочтение низкокалорийной пищи, увеличив при этом реакцию мозга на пищу и ассоциативное обучение независимо от пищевых сигналов или вознаграждения. Многократное воздействие пищи с высоким содержанием энергии, HF/HS, при отсутствии изменения массы тела или метаболизма, может изменить дофамин-зависимое ассоциативное обучение и пищевые предпочтения. Но если вдруг что, то вы сами во всём виноваты, это “жируха по знаку Зодиака” и дефицит силы воли, а не чей-то корыстный интерес, не перепутайте.
Habitual daily intake of a sweet and fatty snack modulates reward processing in humans
#brain #disease
Простая эволюционная максима "жирок и сахарок – энергия впрок" выходит нам нависающим над джинсами боком. О сладкой и жирной пище, которая откровенно абьюзит нашу психологическую “заводскую уязвимость” написаны уже терабайты. Проклятые корпоративные капиталисты, как и с климатом, хотят скинуть на пересічного громадянина ответственность за последствия своего профита. Дружба дружбой, а вершки с корешками врозь. Вот только табачок и рачок вместе. Ожирение, которое традиционно считается результатом “зависимости” (просто прекрати покупать и жрать, тебя никто не заставляет) или “генетической предрасположенности” (так у тебя и бабка с дедкой жирные, и родители не атлеты, вот и ты не фонтан), может быть результатом ассоциативного обучения.
Крысы на диете с высоким содержанием жиров (high fat diet, HFD) со временем перестают реагировать на “пищевые подсказки” (food cues) связанные с менее калорийной пищей, вплоть до голодухи/отказа от пищи (calorie restricted state). Происходящие на уровне мезолимбического дофаминового сигналинга и гипоталамических нейронов агути-родственного белка (agouti-peptide related neurons) (регулирует аппетит) изменения вызывают обесценивание стандартной диеты (standard diet devalution). Даже после HFD стандартная диета теряет в способности снижать негативную валентность ассоциированную с голодом (как в анекдоте про кота, “О! ГРЕЧЕЧКА! Позавчерашненькая! Объедение!”), так и в “вознаграждении” за удачное нахождение пищи. Несчастные животные привыкают к жирному, а потом белый свет без него не мил.
Было проведено рандомизированное контролируемое исследование с участием людей с нормальным весом, которым в течение 8 недель в дополнение к обычному рациону питания предлагались снэки с высоким содержанием жира/высоким содержанием сахара или снэки с низким содержанием жира/низким содержанием сахара.
(A) Здоровые участники с нормальным весом проходили исходную оценку после первоначального скрининга. Затем их рандомизировали для диетического вмешательства с использованием йогурта с высоким содержанием жира и сахара (HF/HS) или йогурта с низким содержанием жира и сахара (LF/LS) 2 раза в день, в дополнение к обычному рациону питания. Впоследствии все испытуемые прошли повторное обследование (сессия после вмешательства).
(B) В дни тестирования участники приходили в лабораторию примерно в одно и то же время дня после ночного голодания. Оценивались индекс массы тела, степень голода и бралась кровь (уровень глюкозы, инсулина, триглицеридов и HbA1c (гликированный гемоглобин). Затем участники получали на завтрак батончик гранолы и выполняли тест на предпочтение концентрации жира и сахара и задание на стоп-сигнал. После повторного забора крови для оценки уровня глюкозы участники проходили фМРТ, во время которого они выполняли задачу предвкушения и потребления пищи (молочный коктейль) и задачу ассоциативного обучения.
Вмешательство с высоким содержанием жира/высоким содержанием сахара уменьшило предпочтение низкокалорийной пищи, увеличив при этом реакцию мозга на пищу и ассоциативное обучение независимо от пищевых сигналов или вознаграждения. Многократное воздействие пищи с высоким содержанием энергии, HF/HS, при отсутствии изменения массы тела или метаболизма, может изменить дофамин-зависимое ассоциативное обучение и пищевые предпочтения. Но если вдруг что, то вы сами во всём виноваты, это “жируха по знаку Зодиака” и дефицит силы воли, а не чей-то корыстный интерес, не перепутайте.
Habitual daily intake of a sweet and fatty snack modulates reward processing in humans
#brain #disease
Это не тебе: боль социального отвержения
Социальное отторжение смерти подобно. Мы так зависим друг от друга, что это не могло не оставить свой след на устройстве нейронных цепей регулирующих наше поведение. Поощрение и его предвкушение это, безусловно, хорошо и эффективно – мы злоупотребляем стимулами и торчим на всём, до чего можем дотянуться. Но страдание в качестве “подруливающего устройства” – это просто гениально. Бежать за удовольствием можно полениться, отложить на завтра, а лучше на понедельник, или вообще найти что поближе, попроще да подешевле. Боль пригвождает к реальности, и с ней приходится иметь дело. Мы толкаемся локтями с источниками наших радостей и печалей в броуновской суете общественной жизни. И каждый, наверняка, хоть раз, но испытывал неприятное удивление, от буквально физического дискомфорта, который вызывают всего три слова. Это не тебе.
Исследования в области социальной нейронауки показали, что схожие области мозга активируются, когда мы испытываем физическую и "социальную боль" - болезненные ощущениями, связанные с фактическим или потенциальным ущербом для социальных связей. Есть специальная компьютерная игра, Cyberball, в которой игроки могут исключить (exclude) участника, бросая ему меньше мячей. В одном исследовании участники играли в Cyberball, находясь в фМРТ сканере мозга. Нейровизуализация показала, что переживание социальной изоляции преимущественно активирует дорсальную переднюю поясную кору (dorsal anterior cingulate cortex, dACC) и переднюю инсулу (anterior insula, AI) - области, которые играют роль в дистрессовом переживании физической боли. Они же активны при переживании негативной социальной оценки, отказа от романтического партнера или тяжелой утраты.
Нейрохимические субстраты физической и социальной боли опираются на опиоидные процессы. Опиаты, которые являются сильными анальгетиками, уменьшают у животных дистрессовое поведение при разлуке. Факторы, изменяющие один вид боли, оказывают аналогичное влияние и на другой. Социальная поддержка может уменьшить физическую боль, а парацетамол может приглушить обе.
Социальную разобщенность (social disconnection) связывают с увеличением воспалительной активности. Одиночество и социально-оценочные стрессоры (social-evaluative) (ты нам не нравишься, иди отсюда), повышают провоспалительную активность. При хронических заболеваниях старения (включая сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака) та же картина. Кроме того, многочисленные исследования указывают на усиление воспалительного ответа при депрессии, о чем был отдельный пост "Возможные причины депрессии".
Один шимпанзе – не шимпанзе. Социально исключенный, отверженный, “отсоединенный” человек, если это не харизматичный социопат или самодостаточный интроверт, физически страдает. Злая Мать-Природа делает нам больно, чтобы мы не откалывались от стаи. Для душевного спокойствия рекомендуют не принимать на свой счёт ничего, кроме денег. Попробуйте никак не отреагировать на “это не тебе”, “я не с тобой разговариваю”, “извини, у нас/здесь/я уже занято(а)”. Вдруг вы непробиваемы и у вас получится?
The pain of social disconnection: examining the shared neural underpinnings of physical and social pain
#brain #behavior
Социальное отторжение смерти подобно. Мы так зависим друг от друга, что это не могло не оставить свой след на устройстве нейронных цепей регулирующих наше поведение. Поощрение и его предвкушение это, безусловно, хорошо и эффективно – мы злоупотребляем стимулами и торчим на всём, до чего можем дотянуться. Но страдание в качестве “подруливающего устройства” – это просто гениально. Бежать за удовольствием можно полениться, отложить на завтра, а лучше на понедельник, или вообще найти что поближе, попроще да подешевле. Боль пригвождает к реальности, и с ней приходится иметь дело. Мы толкаемся локтями с источниками наших радостей и печалей в броуновской суете общественной жизни. И каждый, наверняка, хоть раз, но испытывал неприятное удивление, от буквально физического дискомфорта, который вызывают всего три слова. Это не тебе.
Исследования в области социальной нейронауки показали, что схожие области мозга активируются, когда мы испытываем физическую и "социальную боль" - болезненные ощущениями, связанные с фактическим или потенциальным ущербом для социальных связей. Есть специальная компьютерная игра, Cyberball, в которой игроки могут исключить (exclude) участника, бросая ему меньше мячей. В одном исследовании участники играли в Cyberball, находясь в фМРТ сканере мозга. Нейровизуализация показала, что переживание социальной изоляции преимущественно активирует дорсальную переднюю поясную кору (dorsal anterior cingulate cortex, dACC) и переднюю инсулу (anterior insula, AI) - области, которые играют роль в дистрессовом переживании физической боли. Они же активны при переживании негативной социальной оценки, отказа от романтического партнера или тяжелой утраты.
Нейрохимические субстраты физической и социальной боли опираются на опиоидные процессы. Опиаты, которые являются сильными анальгетиками, уменьшают у животных дистрессовое поведение при разлуке. Факторы, изменяющие один вид боли, оказывают аналогичное влияние и на другой. Социальная поддержка может уменьшить физическую боль, а парацетамол может приглушить обе.
Социальную разобщенность (social disconnection) связывают с увеличением воспалительной активности. Одиночество и социально-оценочные стрессоры (social-evaluative) (ты нам не нравишься, иди отсюда), повышают провоспалительную активность. При хронических заболеваниях старения (включая сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака) та же картина. Кроме того, многочисленные исследования указывают на усиление воспалительного ответа при депрессии, о чем был отдельный пост "Возможные причины депрессии".
Один шимпанзе – не шимпанзе. Социально исключенный, отверженный, “отсоединенный” человек, если это не харизматичный социопат или самодостаточный интроверт, физически страдает. Злая Мать-Природа делает нам больно, чтобы мы не откалывались от стаи. Для душевного спокойствия рекомендуют не принимать на свой счёт ничего, кроме денег. Попробуйте никак не отреагировать на “это не тебе”, “я не с тобой разговариваю”, “извини, у нас/здесь/я уже занято(а)”. Вдруг вы непробиваемы и у вас получится?
The pain of social disconnection: examining the shared neural underpinnings of physical and social pain
#brain #behavior
Церебральная картография: новый взгляд на гомункулус Пенфилда
Гомункулус Уайлдера Пенфилда – это одно из самых каноничных и доступных для непосвященного человека наглядных демонстративных упрощений Из области нейронаук. Он изображается как перевернутое представление человеческого тела, движущегося от пальцев ног к голове в той части коры головного мозга, которая управляет движением. Уайлдер Пенфилд, передовой канадско-американский нейрохирург, создал метафору гомункулуса после того, как в 1930-х годах составил карту областей человеческого мозга с помощью прямой электрической стимуляции у бодрствующих пациентов.
На основе этой работы медсестра, работавшая с Пенфилдом, создала одну из самых знаковых иллюстраций в науке. На ней изображен гомункул, распростертый над поверхностью мозга, маленькое тело с увеличенным ртом, руками и ногами, каждая часть преувеличена пропорционально количеству занимаемой нейронной недвижимости. Существуют и более поздние трехмерные изображения гомункула в виде гротескного, безволосого гоблина с огромными губами, руками и ногами.
Происхождение и открытие гомонкула наглядны и понятны: стимуляция участков мозга, соответствующих соответствующим областям моторной коры, которая генерирует сигналы для управления движением тела, вызывает ожидаемые подергивания мышц стопы, кисти и лица. Методы нейровизуализации аналогичным образом отображают движение руки или пальца ноги на соответствующую область мозга, а повреждение в результате инсульта препятствует движению в ожидаемой части тела. И этот канон сохранялся и передавался дальше поколениям студентов и врачей на протяжении 90 лет.
В недавно опубликованной работе описывается, что при fMRI визуализации обнаружилась абсурдная на первый взгляд картина, которая показала три взаимосвязанные и ранее не документированные области прямо в гомункулусном отделе моторной коры. Считалось, что двигательные гомункулусные области связаны друг с другом только между полушариями мозга, левая рука с правой рукой, а левая нога с правой ногой. Предполагалось, что связи с различными участками в пределах одного полушария не существует.
Вместо непрерывной репрезентации движений тела с головы до ног в едином гомункулусе, результаты исследования показали, что нейронная репрезентация тела разделена на три части: одна для ног, другая для рук и третья для рта. Разделяющие или примыкающие к ним области являются местами расположения загадочных трех участков. Оказалось, что все три взаимосвязаны, и что они отвечают за целый ряд задач, включая планирование, регулирование работы внутренних органов и даже активизируются, когда человек просто думает о том, чтобы сделать какое-то движение - по сути, образуя связь между разумом и телом.
Авторы назвали весь этот комплекс сомато-когнитивной сетью действий (Somato-Cognitive Action Network, SCAN). Она объединяет разум и тело, связываясь с другими областями мозга, контролирующими частоту сердечных сокращений, мышечное напряжение, даже бабочек в животе. Все это обеспечивает обратную связь для планирования будущих действий - вот, что нужно сделать, чтобы в следующий раз избежать похмелья или сбитого о тумбочку пальца. SCAN также связана с регионами, важными для драйва и мотивации, повреждение которых может вызвать апатию. Признание того, что контроль над телом и двигательная активность представлены общей схемой мозга, помогает объяснить, почему состояния сознания и тела так часто пересекаются.
A somato-cognitive action network alternates with effector regions in motor cortex
#brain #anatomy
Гомункулус Уайлдера Пенфилда – это одно из самых каноничных и доступных для непосвященного человека наглядных демонстративных упрощений Из области нейронаук. Он изображается как перевернутое представление человеческого тела, движущегося от пальцев ног к голове в той части коры головного мозга, которая управляет движением. Уайлдер Пенфилд, передовой канадско-американский нейрохирург, создал метафору гомункулуса после того, как в 1930-х годах составил карту областей человеческого мозга с помощью прямой электрической стимуляции у бодрствующих пациентов.
На основе этой работы медсестра, работавшая с Пенфилдом, создала одну из самых знаковых иллюстраций в науке. На ней изображен гомункул, распростертый над поверхностью мозга, маленькое тело с увеличенным ртом, руками и ногами, каждая часть преувеличена пропорционально количеству занимаемой нейронной недвижимости. Существуют и более поздние трехмерные изображения гомункула в виде гротескного, безволосого гоблина с огромными губами, руками и ногами.
Происхождение и открытие гомонкула наглядны и понятны: стимуляция участков мозга, соответствующих соответствующим областям моторной коры, которая генерирует сигналы для управления движением тела, вызывает ожидаемые подергивания мышц стопы, кисти и лица. Методы нейровизуализации аналогичным образом отображают движение руки или пальца ноги на соответствующую область мозга, а повреждение в результате инсульта препятствует движению в ожидаемой части тела. И этот канон сохранялся и передавался дальше поколениям студентов и врачей на протяжении 90 лет.
В недавно опубликованной работе описывается, что при fMRI визуализации обнаружилась абсурдная на первый взгляд картина, которая показала три взаимосвязанные и ранее не документированные области прямо в гомункулусном отделе моторной коры. Считалось, что двигательные гомункулусные области связаны друг с другом только между полушариями мозга, левая рука с правой рукой, а левая нога с правой ногой. Предполагалось, что связи с различными участками в пределах одного полушария не существует.
Вместо непрерывной репрезентации движений тела с головы до ног в едином гомункулусе, результаты исследования показали, что нейронная репрезентация тела разделена на три части: одна для ног, другая для рук и третья для рта. Разделяющие или примыкающие к ним области являются местами расположения загадочных трех участков. Оказалось, что все три взаимосвязаны, и что они отвечают за целый ряд задач, включая планирование, регулирование работы внутренних органов и даже активизируются, когда человек просто думает о том, чтобы сделать какое-то движение - по сути, образуя связь между разумом и телом.
Авторы назвали весь этот комплекс сомато-когнитивной сетью действий (Somato-Cognitive Action Network, SCAN). Она объединяет разум и тело, связываясь с другими областями мозга, контролирующими частоту сердечных сокращений, мышечное напряжение, даже бабочек в животе. Все это обеспечивает обратную связь для планирования будущих действий - вот, что нужно сделать, чтобы в следующий раз избежать похмелья или сбитого о тумбочку пальца. SCAN также связана с регионами, важными для драйва и мотивации, повреждение которых может вызвать апатию. Признание того, что контроль над телом и двигательная активность представлены общей схемой мозга, помогает объяснить, почему состояния сознания и тела так часто пересекаются.
A somato-cognitive action network alternates with effector regions in motor cortex
#brain #anatomy
Когнитивные горизонты
Каковы пределы компетенции одной клетки? Должно быть, невелики. Но ей определенно нельзя отказать в том, что можно назвать “волей к жизни”. Конгломераты клеток, биопленки, ткани, органы – это уже совокупность компетенций и коллективная “воля к жизни” связанная коммуникацией. Кооперация преобладает над конкуренцией безо всякого эксплицитного общественного договора. Организм, вроде нашего, это живой и ходячий памятник тому, как на протяжении миллионов лет развивался континуум того, что мы можем назвать “мышлением”.
Зачем нам мыслить? Чтобы адаптивно реагировать на колебания окружающей среды. Для этого нужна целая симфония, слаженная деятельность множества клеточных и телесных систем на нескольких уровнях биологической организации. Следовательно, мышление можно рассматривать как масштабную сеть динамической обработки информации, распределенной по огромному количеству сложных клеточных (например, нейронных, иммунных и других) и сетевых систем, действующих во всем организме, а не только в мозге.
Волю к жизни одной клетки можно выразить в её гомеостатических целях, которые ограничиваются её способностью “запоминать” и “предвосхищать”. Масштабируя живое от уровня клетки до их совокупности, тканей, органов, нервных систем, организмов, роев, мы перейдем к совсем другому уровню гомеостатических целей и совсем другим горизонтам того, что эти сущности могут запоминать и предвосхищать.
Майкл Левин с Дэниелом Деннетом предложили очень емкое понятие когнитивного горизонта – того, что когнитивные системы, независимо от их материального воплощения (включая животных, клетки, синтетические формы жизни, ИИ и возможную инопланетную жизнь) умеют обнаруживать, представлять в виде воспоминаний, предвидеть, принимать решения и - что очень важно - на что воздействовать. Как далеко в прошлое простирается наша память, как далеко в будущее мы можем прогнозировать, как далеко мы можем дотянуться, чтобы на что-то повлиять. Мышление определяет рамки наших компетенций в пространстве-времени.
Когнитивная граница самости (self) может расширяться от малых пространственно-временных масштабов одноклеточного физиологического гомеостаза до гораздо больших анатомических целей органогенеза, связывая клетки через биоэлектрические синапсы в единую целостную систему. Подумайте о коллективной воле к жизни всех тех триллионов клеток, чей метаболизм и крохотные когниции манифестируют вас. О той метаболической цене, которая была заплачена за бездну концентрированной информации собранной, переработанной и сохраненной для вас предыдущими поколениями.
Где проходит граница мышления? Оно определенно не ограничивается одними только нейронами мозга, который тесно кооперируется с другими клетками. Оно не ограничивается пределами нервной системы или тела, ведь мы не выживаем в одиночку. Задумайтесь на короткое мгновение, что скрыто за кулисами театра, который разворачивается перед вашим мысленным взором, когда строки текста оживают, неслышно звучат вашим внутренним голосом и вибрируют смыслом.
Cognition all the way down
#cognition #brain #biology #evolution #саганщина
Каковы пределы компетенции одной клетки? Должно быть, невелики. Но ей определенно нельзя отказать в том, что можно назвать “волей к жизни”. Конгломераты клеток, биопленки, ткани, органы – это уже совокупность компетенций и коллективная “воля к жизни” связанная коммуникацией. Кооперация преобладает над конкуренцией безо всякого эксплицитного общественного договора. Организм, вроде нашего, это живой и ходячий памятник тому, как на протяжении миллионов лет развивался континуум того, что мы можем назвать “мышлением”.
Зачем нам мыслить? Чтобы адаптивно реагировать на колебания окружающей среды. Для этого нужна целая симфония, слаженная деятельность множества клеточных и телесных систем на нескольких уровнях биологической организации. Следовательно, мышление можно рассматривать как масштабную сеть динамической обработки информации, распределенной по огромному количеству сложных клеточных (например, нейронных, иммунных и других) и сетевых систем, действующих во всем организме, а не только в мозге.
Волю к жизни одной клетки можно выразить в её гомеостатических целях, которые ограничиваются её способностью “запоминать” и “предвосхищать”. Масштабируя живое от уровня клетки до их совокупности, тканей, органов, нервных систем, организмов, роев, мы перейдем к совсем другому уровню гомеостатических целей и совсем другим горизонтам того, что эти сущности могут запоминать и предвосхищать.
Майкл Левин с Дэниелом Деннетом предложили очень емкое понятие когнитивного горизонта – того, что когнитивные системы, независимо от их материального воплощения (включая животных, клетки, синтетические формы жизни, ИИ и возможную инопланетную жизнь) умеют обнаруживать, представлять в виде воспоминаний, предвидеть, принимать решения и - что очень важно - на что воздействовать. Как далеко в прошлое простирается наша память, как далеко в будущее мы можем прогнозировать, как далеко мы можем дотянуться, чтобы на что-то повлиять. Мышление определяет рамки наших компетенций в пространстве-времени.
Когнитивная граница самости (self) может расширяться от малых пространственно-временных масштабов одноклеточного физиологического гомеостаза до гораздо больших анатомических целей органогенеза, связывая клетки через биоэлектрические синапсы в единую целостную систему. Подумайте о коллективной воле к жизни всех тех триллионов клеток, чей метаболизм и крохотные когниции манифестируют вас. О той метаболической цене, которая была заплачена за бездну концентрированной информации собранной, переработанной и сохраненной для вас предыдущими поколениями.
Где проходит граница мышления? Оно определенно не ограничивается одними только нейронами мозга, который тесно кооперируется с другими клетками. Оно не ограничивается пределами нервной системы или тела, ведь мы не выживаем в одиночку. Задумайтесь на короткое мгновение, что скрыто за кулисами театра, который разворачивается перед вашим мысленным взором, когда строки текста оживают, неслышно звучат вашим внутренним голосом и вибрируют смыслом.
Cognition all the way down
#cognition #brain #biology #evolution #саганщина
