Прошлой весной я спросил вас про статьи на тему нейроанатомии депрессии. Я долго собирал материал и даже написал черновик статьи, но он оказался слишком душным и энциклопедичным для научно-популярных ресурсов. Когда-нибудь я созрею переписать его в удобоваримый формат, а пока сделал из него презентацию.
Как мы с вами выяснили, на русском языке об этом в интернете толком ничего нет. Так что, кому интересно, не упустите шанс.
#Депрессия
Как мы с вами выяснили, на русском языке об этом в интернете толком ничего нет. Так что, кому интересно, не упустите шанс.
#Депрессия
Telegram
Молекулярная психиатрия
Нейроанатомия депрессии
У меня к вам вопрос. Подозреваю, что среди читателей канала есть много тех, кто читает еще кучу других источников про психиатрию и нейробиологию. Я погуглил русскоязычные статьи про то, что происходит в мозге человека при депрессии…
У меня к вам вопрос. Подозреваю, что среди читателей канала есть много тех, кто читает еще кучу других источников про психиатрию и нейробиологию. Я погуглил русскоязычные статьи про то, что происходит в мозге человека при депрессии…
❤3
Forwarded from psypedia
«Нейроанатомия депрессии».
За пределами серотонина:
что говорят новые исследования.
17 августа, 20:00 MSK
онлайн, Zoom
Ведущий вебинара:
Илья Смоленский – нейробиолог, популяризатор науки, преподаватель, PhD в области молекулярной психиатрии, автор телеграм-канала «Молекулярная психиатрия».
Депрессию долго объясняли через простую и удобную метафору «химического дисбаланса»: будто в мозге не хватает серотонина, и именно это вызывает подавленное настроение, потерю сил и интереса к жизни. Но такая модель слишком узка для состояния, в котором могут одновременно нарушаться стремление к удовольствию и концентрация внимания, появляться чувство вины и отчаяние по поводу будущего, а сон и аппетит могут как пропадать, так и усиливаться. Все это разнообразие симптомов не может объясняться лишь недостатком в мозге одной молекулы.
Современный взгляд на депрессию связывает с изменением работы, а иногда и самой структуры соответствующих областей мозга - центров удовольствия и мотивации, вместилища самоидентификации и рефлексии и хранилища воспоминаний. Одни центры работают на полную мощность, провоцируя тревогу, грусть, вину и отчаяние, другие наоборот засыпают, а с ними угасает мотивация, концентрация внимания, вовлеченность в социальные контакты и яркость приятных воспоминаний.
На вебинаре мы разберем, почему серотонин не играет ключевую роль в развитии депрессии, но по-прежнему успешно служит основной мишенью антидепрессантов. Обсудим, как внешние и внутренние факторы - психологический стресс, социальные конфликты, детские травмы, метаболические заболевания и гормональные нарушения, переплетаются в сложную паутину нейробиологии депрессии.
Вебинар поможет психологам лучше понимать, что стоит за отдельными депрессивными симптомами: почему человеку трудно начинать даже простые действия, почему исчезает удовольствие, откуда берутся мучительное чувство вины и самокритика, почему мышление становится вязким и замедленным, а будущее перестает ощущаться возможным. Это будет разговор не о том, чтобы заменить клиническое понимание схемой мозга, а о том, как нейробиологическая оптика может сделать работу психолога точнее и бережнее.
О чем поговорим:
🌟 Почему объяснение депрессии через «нехватку серотонина» оказалось слишком простым?
Как популярная идея химического дисбаланса закрепилась в массовом сознании и почему она не описывает реальную сложность депрессивных состояний.
🌟 Что тогда происходит в мозге при депрессии?
Как разные мозговые системы участвуют в настроении, мотивации, ощущении награды, тревоге, самокритике, памяти и принятии решений.
🌟 Почему при депрессии пропадает мотивация?
Что происходит с системой вознаграждения, ожиданием удовольствия, способностью начинать действие и переживать усилие как имеющее смысл.
🌟 Как возникает подавленное настроение, вина и самокритика?
Почему мозг меньше внимания уделяет позитивным вещам вокруг нас и наоборот концентрируется на негативе снаружи и травматичных воспоминаниях внутри.
🌟 Почему страдает мышление?
Как депрессия влияет на внимание, память, скорость обработки информации, принятие решений и ощущение, что человек «не справляется» даже с привычными задачами.
🌟 Откуда берутся метаболические симптомы?
Как центры регуляции сна и аппетита включаются в патологический процесс, приводя к бессоннице или сонливости и усталости, набору веса или истощению.
🌟 Что это меняет для психологической работы?
Как понимание нейробиологии депрессии помогает точнее видеть состояние клиента, не обесценивать его симптомы, не сводить депрессию к «негативному мышлению» и вовремя замечать необходимость психиатрической помощи.
😍 Зарегистрироваться
🤍 Psypedia
🤍 Psypedia в VK
За пределами серотонина:
что говорят новые исследования.
17 августа, 20:00 MSK
онлайн, Zoom
Ведущий вебинара:
Илья Смоленский – нейробиолог, популяризатор науки, преподаватель, PhD в области молекулярной психиатрии, автор телеграм-канала «Молекулярная психиатрия».
Депрессию долго объясняли через простую и удобную метафору «химического дисбаланса»: будто в мозге не хватает серотонина, и именно это вызывает подавленное настроение, потерю сил и интереса к жизни. Но такая модель слишком узка для состояния, в котором могут одновременно нарушаться стремление к удовольствию и концентрация внимания, появляться чувство вины и отчаяние по поводу будущего, а сон и аппетит могут как пропадать, так и усиливаться. Все это разнообразие симптомов не может объясняться лишь недостатком в мозге одной молекулы.
Современный взгляд на депрессию связывает с изменением работы, а иногда и самой структуры соответствующих областей мозга - центров удовольствия и мотивации, вместилища самоидентификации и рефлексии и хранилища воспоминаний. Одни центры работают на полную мощность, провоцируя тревогу, грусть, вину и отчаяние, другие наоборот засыпают, а с ними угасает мотивация, концентрация внимания, вовлеченность в социальные контакты и яркость приятных воспоминаний.
На вебинаре мы разберем, почему серотонин не играет ключевую роль в развитии депрессии, но по-прежнему успешно служит основной мишенью антидепрессантов. Обсудим, как внешние и внутренние факторы - психологический стресс, социальные конфликты, детские травмы, метаболические заболевания и гормональные нарушения, переплетаются в сложную паутину нейробиологии депрессии.
Вебинар поможет психологам лучше понимать, что стоит за отдельными депрессивными симптомами: почему человеку трудно начинать даже простые действия, почему исчезает удовольствие, откуда берутся мучительное чувство вины и самокритика, почему мышление становится вязким и замедленным, а будущее перестает ощущаться возможным. Это будет разговор не о том, чтобы заменить клиническое понимание схемой мозга, а о том, как нейробиологическая оптика может сделать работу психолога точнее и бережнее.
О чем поговорим:
Как популярная идея химического дисбаланса закрепилась в массовом сознании и почему она не описывает реальную сложность депрессивных состояний.
Как разные мозговые системы участвуют в настроении, мотивации, ощущении награды, тревоге, самокритике, памяти и принятии решений.
Что происходит с системой вознаграждения, ожиданием удовольствия, способностью начинать действие и переживать усилие как имеющее смысл.
Почему мозг меньше внимания уделяет позитивным вещам вокруг нас и наоборот концентрируется на негативе снаружи и травматичных воспоминаниях внутри.
Как депрессия влияет на внимание, память, скорость обработки информации, принятие решений и ощущение, что человек «не справляется» даже с привычными задачами.
Как центры регуляции сна и аппетита включаются в патологический процесс, приводя к бессоннице или сонливости и усталости, набору веса или истощению.
Как понимание нейробиологии депрессии помогает точнее видеть состояние клиента, не обесценивать его симптомы, не сводить депрессию к «негативному мышлению» и вовремя замечать необходимость психиатрической помощи.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤7👍6😢1
Forwarded from Блуждающий нерв
Статья про ‘ксенокортикацию’, о которой сейчас много говорят (по кр. мере, в моем нейро-пузыре), восхищает новаторством и пугает впечатлительных людей. Давно слежу за лабораторией Sergiu P. Pasca, одного из лидеров в мире по органоидам, и ждал от него чего-то в этом духе, помня, как он вживлял органоиды человека в мозг крысам.
Теперь же они сделали шаг вперед: создали мышей, которые рождались без коры мозга и гиппокампа; внутри черепа у них наполовину пусто, и туда авторы клали по 4 кортикальных органоида человека. Те разрастались, заполняли полость, связывались с низлежащими подкорковыми тканями мыши и тянули свои проекции вплоть до спинного мозга. В общем, обживались на новом месте. — Это еще не бэтмен, но уже человеко-мышь. Химера, где пол-мозга от человека. Нет, умнее мыши не стали, по целому ряду причин, но в том и не было цели.
Подход — грубо говоря, лишить тело [половины] мозга — вызвал стойкую ассоциацию с концепцией ‘bodyiods’, которая появилась в прошлом году и также произвела фурор. Там авторы предложили выращивать человеческие тела без мозга, “телоиды” по-нашему, чтобы обеспечивать больных свежими органами. Заметьте, что авторы идеи ‘bodyiods’ работают в Стэнфорде, как и авторы метода ‘ксенокортикации’. Совпадение? — не думаю.
В обоих случаях ключевая идея та же, удаление нейронного субстрата. При этом статья о телоидах ставит вопрос, можно ли получить человеческое тело, не имеющее морального статуса человека. Статья о ксенокортикации исследует, как внедрить мозг человека в нечеловеческое тело, не подняв моральный статус реципиента. Оба подхода предлагают манипулировать субстратом, так чтобы остаться ниже порога сознания/моральности, сохраняя биологическую полезность.
Мне неизвестно, общались ли авторы. Но они явно принадлежат к одной интеллектуальной традиции: нейронная сложность является релевантной переменной для морального статуса, и ее можно конструировать.
Клод указывает мне на Henry Greely (одного из авторов телоидов), как связующую фигуру:
Для выводов уже мало места. Поэтому сжато: понятие “человек” становится все менее философским, все более нейро-биологическим, это аттрактор, со все более неустойчивыми границами. В Стэнфорде, в частности, испытывают их на прочность. Вопрос, кого мы считаем человеком (наделяем моральным статусом), в 21 веке будет определяться развитием науки и технологий сильнее, чем многим бы хотелось.
P.S. Мечтаю, чтобы Илья Колмановский, наконец, взял большое интервью у Pasca и приехал к нему в лабу. По-моему, пора. 😉
Теперь же они сделали шаг вперед: создали мышей, которые рождались без коры мозга и гиппокампа; внутри черепа у них наполовину пусто, и туда авторы клали по 4 кортикальных органоида человека. Те разрастались, заполняли полость, связывались с низлежащими подкорковыми тканями мыши и тянули свои проекции вплоть до спинного мозга. В общем, обживались на новом месте. — Это еще не бэтмен, но уже человеко-мышь. Химера, где пол-мозга от человека. Нет, умнее мыши не стали, по целому ряду причин, но в том и не было цели.
Подход — грубо говоря, лишить тело [половины] мозга — вызвал стойкую ассоциацию с концепцией ‘bodyiods’, которая появилась в прошлом году и также произвела фурор. Там авторы предложили выращивать человеческие тела без мозга, “телоиды” по-нашему, чтобы обеспечивать больных свежими органами. Заметьте, что авторы идеи ‘bodyiods’ работают в Стэнфорде, как и авторы метода ‘ксенокортикации’. Совпадение? — не думаю.
В обоих случаях ключевая идея та же, удаление нейронного субстрата. При этом статья о телоидах ставит вопрос, можно ли получить человеческое тело, не имеющее морального статуса человека. Статья о ксенокортикации исследует, как внедрить мозг человека в нечеловеческое тело, не подняв моральный статус реципиента. Оба подхода предлагают манипулировать субстратом, так чтобы остаться ниже порога сознания/моральности, сохраняя биологическую полезность.
Мне неизвестно, общались ли авторы. Но они явно принадлежат к одной интеллектуальной традиции: нейронная сложность является релевантной переменной для морального статуса, и ее можно конструировать.
Клод указывает мне на Henry Greely (одного из авторов телоидов), как связующую фигуру:
“Грили — биоэтик и юрист из Стэнфорда, и, пожалуй, именно он в наибольшей степени повлиял на то, как научное сообщество рассматривает эти вопросы. Более десяти лет он выступает в качестве связующего звена между нейроэтикой и наукой о стволовых клетках — он принимал участие в пересмотре руководящих принципов ISSCR в 2021 году, в которых впервые официально рассматривалась трансплантация человеческих нейронных органоидов животным. Его соавторство в статье о бодиоидах свидетельствует о том, что бодиоиды — это не только научное, но и этическое предложение — это позиция в нормативном обсуждении еще до появления самой технологии, именно потому, что он знает, насколько медленно развивается этическая инфраструктура по сравнению с наукой.
Теперь взгляните на раздел этики в статье о ксенокортикации: там упоминаются «перспективные и текущие консультации с биоэтиками из Стэнфордского университета», надзор со стороны Стэнфордского нейробиологического института и «внешний независимый специальный комитет по этике». Присутствовал ли Грили в каких-либо из этих комнат, я не могу подтвердить — в статье не указаны имена консультантов по этике. Но институциональная культура та же. Лаборатория Pasca уже много лет занимается этикой как первостепенной частью науки; в их статье 2025 года четко обозначена номенклатура и этические основы для исследований органоидов/трансплантации”.
Для выводов уже мало места. Поэтому сжато: понятие “человек” становится все менее философским, все более нейро-биологическим, это аттрактор, со все более неустойчивыми границами. В Стэнфорде, в частности, испытывают их на прочность. Вопрос, кого мы считаем человеком (наделяем моральным статусом), в 21 веке будет определяться развитием науки и технологий сильнее, чем многим бы хотелось.
P.S. Мечтаю, чтобы Илья Колмановский, наконец, взял большое интервью у Pasca и приехал к нему в лабу. По-моему, пора. 😉
News Center
Stanford Medicine team creates advanced model for studying brain development, disorders
The ability to study brain disorders that arise before birth has taken a leap forward as Stanford Medicine researchers find a new way to grow human brain tissue outside of the human brain.
😱6👍4🤯2💔1🙈1
Биология расстройства избирательного питания
3,5 года назад мне написала биофизик из Минска Ирина Дремук. У ее сына диагностировано расстройство избирательного питания (Avoidant/restrictive food intake disorder, ARFID), недавно выделенное расстройство пищевого поведения, при котором нарушения питания вызваны причинами, не связанными с восприятием своего тела (как при анорексии и булимии). Будучи биологом, Ирина ведет канал про свой опыт ⬇️, много лет собирает по крупицам информацию об этом расстройстве, и в какой-то момент она решала превратить ее в литературный обзор для научного журнала. Я тогда уже прочитал пару лекций по пищевой психиатрии и рассказывал про эту область здесь в канале, поэтому Ирина позвала меня вместе довести обзор до ума и опубликовать. Обзоров про ARFID в научной литературе тогда было немного, да и те были посвящены почти исключительно симптоматике и психологическим факторам, а не биологическим механизмам. Мне показалось, что такой труд и такую кладезь информации грешно хоронить в русскоязычном журнале (да простят меня дорогие бывшие коллеги из редакции РФЖ), так что я перевел обзор на английский, мы вместе еще над ним поколдовали и отправили в журнал РПП.
Long story short, за последующие три года наш обзор отклонили в 7 журналах. Не раз рецензентам хотелось видеть систематический обзор (выполненный по формальным критериям работы с литературой). Но, во-первых, для этого пока что недостаточно публикаций, а во-вторых даже по самым популярным темам регулярно публикуются обычные нарративные обзоры. Порой наша статья даже не доходила до рецензентов, а сразу отклонялась редактором. Один журнал не смог за три месяца найти рецензентов, и на мое письмо "Ау! Как там наша статья??" признал, что их полномочия усе и надо искать другой журнал. После пяти отказов было сложно не отчаяться, но мы не сдавались. Каждая подача и рецензирование занимали несколько месяцев, за которые выходили новые исследования, и для новой итерации Ирине приходилось обновлять обзор (она и так следит за исследованиями). Список потенциальных журналов иссякал, мы пробовали и специальные по пищевому поведению и его расстройствам, и общие по нейробиологии и психиатрии. Мы уже готовы были сдаться и послать в российский журнал (многие публикуют статьи на английском), но тут в журнале Neuroscience открылся спецномер по РПП и мы решили дать обзору последний шанс. Система говорила, что обзор прошел первого босса и отправился к рецензентам, но спустя три месяца никакого ответа так и не было. Я и тут написал главреду, и оказалось, что наша статья затерялась в их системе и ни к каким рецензентам не попала. Журнал оперативно исправил ситуацию, и спустя месяц мы получили рецензию. Рецензента нам нашли всего одного, зато какого! Все комментарии были доброжелательными и конструктивными и еще через неделю статья была принята. Приключения на этом не закончились, потому что обзор опубликовали с косяками, исправление которых заняло еще пару недель и гневных писем.
И вот, после 3 лет, 7 отказов и сотни правок, памятник нашему упорству опубликован в официальном журнале International Brain Research Ogranization.
#РПП
3,5 года назад мне написала биофизик из Минска Ирина Дремук. У ее сына диагностировано расстройство избирательного питания (Avoidant/restrictive food intake disorder, ARFID), недавно выделенное расстройство пищевого поведения, при котором нарушения питания вызваны причинами, не связанными с восприятием своего тела (как при анорексии и булимии). Будучи биологом, Ирина ведет канал про свой опыт ⬇️, много лет собирает по крупицам информацию об этом расстройстве, и в какой-то момент она решала превратить ее в литературный обзор для научного журнала. Я тогда уже прочитал пару лекций по пищевой психиатрии и рассказывал про эту область здесь в канале, поэтому Ирина позвала меня вместе довести обзор до ума и опубликовать. Обзоров про ARFID в научной литературе тогда было немного, да и те были посвящены почти исключительно симптоматике и психологическим факторам, а не биологическим механизмам. Мне показалось, что такой труд и такую кладезь информации грешно хоронить в русскоязычном журнале (да простят меня дорогие бывшие коллеги из редакции РФЖ), так что я перевел обзор на английский, мы вместе еще над ним поколдовали и отправили в журнал РПП.
Long story short, за последующие три года наш обзор отклонили в 7 журналах. Не раз рецензентам хотелось видеть систематический обзор (выполненный по формальным критериям работы с литературой). Но, во-первых, для этого пока что недостаточно публикаций, а во-вторых даже по самым популярным темам регулярно публикуются обычные нарративные обзоры. Порой наша статья даже не доходила до рецензентов, а сразу отклонялась редактором. Один журнал не смог за три месяца найти рецензентов, и на мое письмо "Ау! Как там наша статья??" признал, что их полномочия усе и надо искать другой журнал. После пяти отказов было сложно не отчаяться, но мы не сдавались. Каждая подача и рецензирование занимали несколько месяцев, за которые выходили новые исследования, и для новой итерации Ирине приходилось обновлять обзор (она и так следит за исследованиями). Список потенциальных журналов иссякал, мы пробовали и специальные по пищевому поведению и его расстройствам, и общие по нейробиологии и психиатрии. Мы уже готовы были сдаться и послать в российский журнал (многие публикуют статьи на английском), но тут в журнале Neuroscience открылся спецномер по РПП и мы решили дать обзору последний шанс. Система говорила, что обзор прошел первого босса и отправился к рецензентам, но спустя три месяца никакого ответа так и не было. Я и тут написал главреду, и оказалось, что наша статья затерялась в их системе и ни к каким рецензентам не попала. Журнал оперативно исправил ситуацию, и спустя месяц мы получили рецензию. Рецензента нам нашли всего одного, зато какого! Все комментарии были доброжелательными и конструктивными и еще через неделю статья была принята. Приключения на этом не закончились, потому что обзор опубликовали с косяками, исправление которых заняло еще пару недель и гневных писем.
И вот, после 3 лет, 7 отказов и сотни правок, памятник нашему упорству опубликован в официальном журнале International Brain Research Ogranization.
#РПП
Neuroscience
Biological mechanisms underlying avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID)
Avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID) is a complex eating disorder characterized
by persistent avoidance or restriction of food intake that is not driven by concerns
about body weight or shape (Brigham et al., 2018; Menzel et al., 2019; Strand…
by persistent avoidance or restriction of food intake that is not driven by concerns
about body weight or shape (Brigham et al., 2018; Menzel et al., 2019; Strand…
🔥27❤9👏4🤯1😢1
Forwarded from Дети с РПП (Irina)
Ну что ж..
Рада сообщить, что в международном журнале Neuroscience опубликован наш обзор: «Biological mechanisms underlying avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID)» (Dremuk I.A., Smolensky I.V., 2026).
Обзор вошёл в спецвыпуск, посвящённый расстройствам пищевого поведения - "Eating disorders, from nutritional and behavioral alterations to genes".
Мы попытались собрать, структурировать и объединить известные на сегодняшний день биологические аспекты не только по ARFID, но и по близким состояниям, таким как пищевая неофобия и пищевая избирательность. Это позволило увидеть предполагаемые общие патофизиологические паттерны.
Мы подробно рассмотрели биологическую архитектуру ARFID: от сенсорных нарушений на периферическом и центральном уровнях до дисрегуляции гормонов, оси «микробиом–кишечник–мозг» и генетических факторов.
Эта статья показывает, что в основе ARFID лежат биологические механизмы, связанные с особенностями развития нервной системы и генетической предрасположенностью, - наряду с психологическими и средовыми факторами.
Мы надеемся, что этот обзор будет интересен и полезен специалистам и всем, кто интересуется проблемой ARFID.
Рада сообщить, что в международном журнале Neuroscience опубликован наш обзор: «Biological mechanisms underlying avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID)» (Dremuk I.A., Smolensky I.V., 2026).
Обзор вошёл в спецвыпуск, посвящённый расстройствам пищевого поведения - "Eating disorders, from nutritional and behavioral alterations to genes".
Мы попытались собрать, структурировать и объединить известные на сегодняшний день биологические аспекты не только по ARFID, но и по близким состояниям, таким как пищевая неофобия и пищевая избирательность. Это позволило увидеть предполагаемые общие патофизиологические паттерны.
Мы подробно рассмотрели биологическую архитектуру ARFID: от сенсорных нарушений на периферическом и центральном уровнях до дисрегуляции гормонов, оси «микробиом–кишечник–мозг» и генетических факторов.
Эта статья показывает, что в основе ARFID лежат биологические механизмы, связанные с особенностями развития нервной системы и генетической предрасположенностью, - наряду с психологическими и средовыми факторами.
Мы надеемся, что этот обзор будет интересен и полезен специалистам и всем, кто интересуется проблемой ARFID.
❤15🔥12👍1
Депрессия и лайки в соцсетях
Ангедония, ключевой (хотя и не обязательный) симптом депрессии, предполагает, что пациенты менее мотивированы совершать действия, направленные на получения различных видов удовольствия. В лабораторных экспериментах пациенты проявляют меньший интерес к социальному вознаграждению в виде лайков, однако, кажется, что поведение в интернете подчиняется другим закономерностям. Группа американских исследователей проанализировала почти 8 тысяч пользователей твиттера и 17 миллионов постов. Вопрос, который их интересовал: лайки склонны усиливать наше желание публиковать новые посты, как этот на этот феномен влияет депрессия? В трех выборках депрессию оценивали по (1) наличию диагноза, (2) субъективному ощущению или (3) формальной шкале и анализировали количество лайков и частоту постов в последующие дни.
Во всех трех выборках люди с депрессией активнее бежали публиковать новые посты, получив лайки на предыдущие. Что интересно, на это влияли именно депрессивные симптомы, но не одиночество, навязчивые мысли или общее душевное самочувствие. Исследователи предполагают связь с формированием зависимости и утратой интереса к другим аспектам жизни. При депрессии люди особенно чувствительны к социальному отвержению, а онлайн одобрение может компенсировать чувство изоляции в реальной жизни.
Краткий пересказ
Ангедония, ключевой (хотя и не обязательный) симптом депрессии, предполагает, что пациенты менее мотивированы совершать действия, направленные на получения различных видов удовольствия. В лабораторных экспериментах пациенты проявляют меньший интерес к социальному вознаграждению в виде лайков, однако, кажется, что поведение в интернете подчиняется другим закономерностям. Группа американских исследователей проанализировала почти 8 тысяч пользователей твиттера и 17 миллионов постов. Вопрос, который их интересовал: лайки склонны усиливать наше желание публиковать новые посты, как этот на этот феномен влияет депрессия? В трех выборках депрессию оценивали по (1) наличию диагноза, (2) субъективному ощущению или (3) формальной шкале и анализировали количество лайков и частоту постов в последующие дни.
Во всех трех выборках люди с депрессией активнее бежали публиковать новые посты, получив лайки на предыдущие. Что интересно, на это влияли именно депрессивные симптомы, но не одиночество, навязчивые мысли или общее душевное самочувствие. Исследователи предполагают связь с формированием зависимости и утратой интереса к другим аспектам жизни. При депрессии люди особенно чувствительны к социальному отвержению, а онлайн одобрение может компенсировать чувство изоляции в реальной жизни.
Краткий пересказ
Jamanetwork
The Reinforcement Effect of Social Media Likes in Depression
This study investigates individual differences in the effect of social media likes on posting behavior and their association with and specificity to depressive psychopathology.
🔥12❤7
Тренируй сердце с детства, чтобы не разбивалось!
В 1985 году 8,5 тысяч австралийских подростков 7-15 лет протестировали в тестах на кардионагрузку и мышечную силу: бег 1,5 км, кардио упражнения, прыжки в длину, сжатие кисти. Психологическое состояние и ментальные расстройства оценивали спустя 5, 10, 15, 20 и 25 лет, для анализа взаимосвязи физического здоровья в детстве и ментального во взрослом возрасте. Связь физической активности и ментального здоровья показана во множестве исследований, но в основном на взрослых выборках. Взаимосвязь затрагивает все возможные нейробиологические механизмы - нейроэндокринную регуляцию, воспалительные процессы, эффективной межнейронной коммуникации, связь с кишечной микробиотой.
Кардиореспираторные показатели, но не мышечная сила предсказывали сниженный риск развития депрессии. Более того, эффект оказался более выраженным у женщин (минус 17% риска), чем у мужчин (-9% риска). Закономерность не зависела от социоэкономического статуса и индекса массы тела, но защитный эффект был максимальный спустя 5-10 лет (минус 27-32%), затем постепенно снижаясь до -13% спустя 30 лет.
Достоверная связь не означает однозначно благотворного влияния физических упражнений в детстве на риск депрессии в дальнейшем - дети с низкой силой и выносливостью могут уже нести риски для ментального здоровья. Хотя ИМТ не играл роли в корреляции, восприятие тела вносит важный вклад в ментальное здоровье и может усиливать риск депрессии. Эту возможность подтверждает более сильная связь, обнаруженная у женщин.
Береги здоровье с детства!
#Депрессия #Метаболизм
В 1985 году 8,5 тысяч австралийских подростков 7-15 лет протестировали в тестах на кардионагрузку и мышечную силу: бег 1,5 км, кардио упражнения, прыжки в длину, сжатие кисти. Психологическое состояние и ментальные расстройства оценивали спустя 5, 10, 15, 20 и 25 лет, для анализа взаимосвязи физического здоровья в детстве и ментального во взрослом возрасте. Связь физической активности и ментального здоровья показана во множестве исследований, но в основном на взрослых выборках. Взаимосвязь затрагивает все возможные нейробиологические механизмы - нейроэндокринную регуляцию, воспалительные процессы, эффективной межнейронной коммуникации, связь с кишечной микробиотой.
Кардиореспираторные показатели, но не мышечная сила предсказывали сниженный риск развития депрессии. Более того, эффект оказался более выраженным у женщин (минус 17% риска), чем у мужчин (-9% риска). Закономерность не зависела от социоэкономического статуса и индекса массы тела, но защитный эффект был максимальный спустя 5-10 лет (минус 27-32%), затем постепенно снижаясь до -13% спустя 30 лет.
Достоверная связь не означает однозначно благотворного влияния физических упражнений в детстве на риск депрессии в дальнейшем - дети с низкой силой и выносливостью могут уже нести риски для ментального здоровья. Хотя ИМТ не играл роли в корреляции, восприятие тела вносит важный вклад в ментальное здоровье и может усиливать риск депрессии. Эту возможность подтверждает более сильная связь, обнаруженная у женщин.
Береги здоровье с детства!
#Депрессия #Метаболизм
❤16👍3
Нобелевская премия за оптогенетику
Последний раз нейробиологи получали премию в 2017 году за суточные ритмы и в 2014 году за систему пространственной ориентации в гиппокампе (клетки места). Спустя 9 лет премию присудили за открытие, которое перевернуло нейробиологические исследования. Думаю, предыдущим изобретением сопоставимой важности была функциональная МРТ. И так как премию дали за открытие в области молекулярной нейробиологии, я решил, что надо обязательно рассказать о нем в канале (хотя именно про молекулярную психиатрию я рассказываю не так часто, как следовало бы). Тема близкая моему сердцу, так что в пост поместиться не получилось.
Читать
#Эксперименты
Последний раз нейробиологи получали премию в 2017 году за суточные ритмы и в 2014 году за систему пространственной ориентации в гиппокампе (клетки места). Спустя 9 лет премию присудили за открытие, которое перевернуло нейробиологические исследования. Думаю, предыдущим изобретением сопоставимой важности была функциональная МРТ. И так как премию дали за открытие в области молекулярной нейробиологии, я решил, что надо обязательно рассказать о нем в канале (хотя именно про молекулярную психиатрию я рассказываю не так часто, как следовало бы). Тема близкая моему сердцу, так что в пост поместиться не получилось.
Читать
#Эксперименты
Teletype
Нобелевская премия за оптогенетику
Последний раз нейробиологи получали премию в 2017 году за суточные ритмы и в 2014 году за систему пространственной ориентации...
👍16
Nature опубликовал прекрасный квиз по женщинам-лауреатам Нобелевской премии за 120+ лет. Я смог вспомнить (точнее знаю) 7 имен (одну с подсказкой).
Когда-то мы публиковали еще гендерной статистики из мира академической науки.
Когда-то мы публиковали еще гендерной статистики из мира академической науки.
Nature
Can you name the women who have won a science Nobel prize?
Take Nature’s quiz on female Nobel laureates in physics, chemistry or physiology or medicine.
❤10
Перенос маниакальных и депрессивных симптомов биполярного расстройства на мышей
Биполярное расстройство, а точнее переключение между маниакальной и депрессивной фазами, по-прежнему остается одной из главных загадок биологической психиатрии. Из-за того, что мы толком не понимаем механизмы этого феномена, мы до сих пор толком не умеем моделировать БР на мышах. Некоторые успехи показали генетические модели (мутация гена ANK по результатам генетического анализа пациентов) и нарушение суточных ритмов, но помогут ли они в понимании нейробиологии расстройства и разработки терапии, непонятно.
При этом, появляются работы, связывающие периферические системы организма с развитием БР. Я часто в своих лекциях рассказываю про ставшие уже классическими эксперименты с воспроизведением симптомов депрессии, шизофрении и аутизма при пересадке кишечной микробиоты от пациентов стерильным мышам. Прошлогоднее аналогичное исследование с микробиотой пациентов с БР показало снижение исследовательской активности и усиление отчаяния и тревоги - симптомов биполярной депрессии, но не двухфазного БР. Однако, оказалось, что эти тревожные и депрессивные симптомы снижаются при введении лития, но не антидепрессантов - а это уже близко к модели БР.
А вот где противоположные сипмтомы БР воспроизвелись - это новое исследование с пересадкой не микробиоты, а экзосом. Экзосомы - это маленькие жировые капли, которые отшнуровываются от клеточных мембран и путешествуют по организму, перенося содержимое между клетками. К ним сейчас приковано пристальное внимание из-за их высокого терапевтического потенциала для доставки лекарств и диагностики. И вот эти самые экзосомы выделяли из крови пациентов с БР в депрессивную и в маниакальную фазы и вводили в мозг мышам. И, о чудо, мыши с депрессивными экзосомами меньше исследовали, пытались выбраться из воды, общались с сородичами и поддерживали личную гигиену. Мыши с маниакальными экзосомами, наоборот, носились по лабиринтам, упрямо плавали, одержимо чистились и тусили с незнакомцами.
На молекулярном уровне обе группы демонстрировали воспалительные реакции. Однако, маниакальные экзосомы дополнительно провоцировали активацию микроглии - иммунных клеток мозга, а депрессивные, наоборот микроглию успокаивали и переводили в состояние покоя (М1 vs M2 по устаревшей классификации). Кроме того, депрессивные экзосомы также затрагивали системы регуляции метаболизма и нейропластичности. Получается, экзосомы играют какую-то важную роль в развитии биполярного расстройства и могут в будущем использоваться в качестве биомаркера или терапевтического подхода.
#БиполярноеРасстройство #Эксперименты
Биполярное расстройство, а точнее переключение между маниакальной и депрессивной фазами, по-прежнему остается одной из главных загадок биологической психиатрии. Из-за того, что мы толком не понимаем механизмы этого феномена, мы до сих пор толком не умеем моделировать БР на мышах. Некоторые успехи показали генетические модели (мутация гена ANK по результатам генетического анализа пациентов) и нарушение суточных ритмов, но помогут ли они в понимании нейробиологии расстройства и разработки терапии, непонятно.
При этом, появляются работы, связывающие периферические системы организма с развитием БР. Я часто в своих лекциях рассказываю про ставшие уже классическими эксперименты с воспроизведением симптомов депрессии, шизофрении и аутизма при пересадке кишечной микробиоты от пациентов стерильным мышам. Прошлогоднее аналогичное исследование с микробиотой пациентов с БР показало снижение исследовательской активности и усиление отчаяния и тревоги - симптомов биполярной депрессии, но не двухфазного БР. Однако, оказалось, что эти тревожные и депрессивные симптомы снижаются при введении лития, но не антидепрессантов - а это уже близко к модели БР.
А вот где противоположные сипмтомы БР воспроизвелись - это новое исследование с пересадкой не микробиоты, а экзосом. Экзосомы - это маленькие жировые капли, которые отшнуровываются от клеточных мембран и путешествуют по организму, перенося содержимое между клетками. К ним сейчас приковано пристальное внимание из-за их высокого терапевтического потенциала для доставки лекарств и диагностики. И вот эти самые экзосомы выделяли из крови пациентов с БР в депрессивную и в маниакальную фазы и вводили в мозг мышам. И, о чудо, мыши с депрессивными экзосомами меньше исследовали, пытались выбраться из воды, общались с сородичами и поддерживали личную гигиену. Мыши с маниакальными экзосомами, наоборот, носились по лабиринтам, упрямо плавали, одержимо чистились и тусили с незнакомцами.
На молекулярном уровне обе группы демонстрировали воспалительные реакции. Однако, маниакальные экзосомы дополнительно провоцировали активацию микроглии - иммунных клеток мозга, а депрессивные, наоборот микроглию успокаивали и переводили в состояние покоя (М1 vs M2 по устаревшей классификации). Кроме того, депрессивные экзосомы также затрагивали системы регуляции метаболизма и нейропластичности. Получается, экзосомы играют какую-то важную роль в развитии биполярного расстройства и могут в будущем использоваться в качестве биомаркера или терапевтического подхода.
#БиполярноеРасстройство #Эксперименты
❤7🤯5👍1🤬1
Молекулярная психиатрия
Биология расстройства избирательного питания 3,5 года назад мне написала биофизик из Минска Ирина Дремук. У ее сына диагностировано расстройство избирательного питания (Avoidant/restrictive food intake disorder, ARFID), недавно выделенное расстройство пищевого…
Кстати схема факторов развития ARFID так понравилась редакции журнала, что они решили поместить ее на обложку печатного номера! Картинки с физиономиями и едой нарисовала моя жена София, а схему я построил в Affinity Designer.
🔥20❤3