Музыка лечит

Команда китайских ученых опубликовала в Translational Psychiatry (это не супер рейтинговый, но довольно уважаемый в нашей области журнал) исследование, где на фоне хронического непредсказуемого мягкого стресса (классическая модель депрессии) прослушивание классической (Моцарт, Шопен, Бах) и современной (см. таблицу) предотвращало тревожность и депресивноподобное поведение, повышение кортикостерона, гибель нейронов, окислительный стресс и воспаление в крови и мозге. Даже подозрительно, как у них все складно выходит. Так что слушайте классику и поменьше нервничайте.
Я мельком поискал подобные исследования на пациентах с депрессией, в основном они проводятся среди пожилых людей с деменцией (1, 2) или оценивает очень конкретные изменения в работе мозга (1, 2, 3). Прям клинических испытаний я не нашел, но я не сильно увлекался.

Обратная сторона хайпа вокруг психоделиков

Наверное сложно было пропустить вездесущий хайп на тему перспективы использования психоделиков для лечения депрессии. Сколько ни объъясняй, что метод называется psylocibin-assisted therapy и состоит из фармакологии и психотерапии специально обученным специалистом, кажется, что закинуться кислотой это и есть лечение депрессии. И вот в JAMA Psychiatry опубликовали результаты исследования почти полумиллиона человек с опытом использования ЛСД с 2008 по 2019 года - за 10 лет их доля среди пациентов с депрессией выросла с 0,5% до 1,8%, почти в 4 раза! Еще сильнее этот тренд виден среди групп младше 35 лет и доходом менее 75 тысяч долларов в год. Частота употребления ЛСД среди людей с депрессией непропорционально выше чем среди людей без депрессии и возросла за 10 лет соответственно на 1,3% и 0,6%.
Не занимайтесь самолечением психических расстройств, это только ухудшает ситуацию.

Как оценить сожаление у мышей?

Летом 2022 я был на европейском съезде нейробиологов FENS Forum в Париже и на постерной сессии пообщался с автором одного совершенно чумового исследования - авторы придумали, как оценить сожаление/досаду (regret) у мышей и как она связана с чувствительностью с стрессу. Я еще тогда решил, что надо вам про него рассказать, a прошлой осенью результаты опубликовали в Science Advances. Но руки у меня дошли только сейчас, спустя год, и то потому что мы решили записать новогодний выпуск подкаста "Эффект наблюдателя", где эта история подошла для ключевого слова "К столу!".

Пользуясь случаем, поздравляю всех с Новым годом и желаю всем много интересных новостей и больших профессиональных успехов!
Make science not war 🕊

Читать

Слушать выпуск

Послушал выпуск подкаста European College for Neuropsychopharmacology про психоделики. Это сейчас супер горячая и модная тема, я ей понемногу интересуюсь, но не эксперт. Мне казалось, они в основном интересны в качестве агонистов 5-НТ2а серотониновых рецептов, и цель как раз создать аналоги без психоделического эффекта.
А в подкасте рассказывают, что есть и альтернативный подход, когда используется доза достаточная для психоделического опыта, который потом обсуждается со специально обученным психотерапевтом.

В общем, послушайте, любопытно https://podcast.ru/e/3gLdKHSzzqx.

Они записали десяток выпусков во время конгресса и теперь выкладывают их раз в месяц (в октябре выйдет со мной).

Кетогенная диета для терапии шизофрении и биполярного расстройства

Недавно меня задел твит одной из ведущих исследовательниц и популяризаторок кетогенной диеты в психиатрии Georgia Ede, безапелляционно заявившей по случаю World Bipolar Day, что кетогенная диета - уникальный инструмент для стабилизации настроения у пациентов с БР, хотя казалось бы, результатов клинических испытаний пока не было. Через месяц буду выступать на фестивале Pint of Science (которым я в этом году еще и руковожу в Базеле) и вот готовлю презентацию про пищевую психиатрию. В значительной части перевожу презентацию для лекции на английский, там была табличка с результатами клинических испытаний разных диет в психиатрии и напротив кетогенной диеты стояли знаки ? для лечения биполярного расстройства, шизофрении и ПТСР - по ним тогда начались клинические испытания. Теперь, готовя спустя 1,5 года новое выступление, я решил опять поискать, не появились ли наконец результаты тех или каких-то других КИ на эту тему. И вуяля - результаты того самого КИ опубликованы меньше месяца назад (за пару недель до твита)!

Исследователи взяли 5 пациентов с шизофренией и 16 с биполярным расстройством и посадили их на кетогенную диету на 4 месяца. По уровню кетоновых тел они разделили пациентов на кетогенную (14) и полукетогенную (6) группы (один оказался совсем некетогенным) и сравнили их показатели между собой. Кроме метаболическх изменений (снижение массы тела, ИМТ и окружности талии на 10-11%, давления на 6%, жировой массы на 17%, триглицеридов на 20%, ЛПНП на 21%), доля пациентов в ремиссии увеличилась с 33% до 75% (100% в кетогенной группе). В кетогенной группе на 17% улучшились депрессивные и тревожные симптомы среди пациентов с БР, на 32% снизились симптомы среди пациентов с шизофренией, у всех участников кетогенной группы улучшились показатели удовлетворенности жизнью (на 17%) и качество сна (на 19%).

Хотя это исследование включает всего 21 участника, это первое клиническое испытание, показывающее эффективность кетогенной диеты для улучшения симптомов биполярного расстройства и шизофрении. Еще несколько клинических испытаний начались в 2022-2024 годах и должны расширить доказательную базу эффективности кетогенной диеты в терапии психических расстройств.

Любовь и воспаление

В прошлом году в авторитетном журнале Brain, Behavior, and Immunity вышла интересная работа, показывающая противовоспалительный эффект романтических отношений. Вместо оценки качества отношений авторы проанализировали лишь проведенное вместе время - три раза за месяц 100 добровольцев заполняли анкету, сообщая, сколько времени в течение суток они провели в одном пространстве с партнером, а заодно сдавали кровь. Выяснилось, что непосредственное время вместе, а не субъективное качество отношений, было лучшим предиктором низкого содержания С-реактивного белка СRP (один из главных показателей воспаления) в крови. Авторы не изучали непосредственную связь со стрессом и осторожны в выводах о причинно-следственной связи. Известно, что воспаление может подавлять социальную активность, это часть так называемого sickness behavior, при этом наиболее близкие связи с романтическими партнерами часто напротив усиливаются при болезни (в том числе у животных). Если бы воспаление было причиной, то связь была бы положительная (больше CRP - больше времени вместе), а не наоборот.

При этом, авторы признают, что эта закономерность может иметь место только в крепких и дружных романтических отношениях. И здесь мы переходим ко второй работе, опубликованной в свежем номере того же журнала и сосредоточенной на стрессе и конфликтах в семейных парах. Эпидемиологические исследования давно связывают качество брака с риском сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, но роль воспаления в этой закономерности не изучалась (что странно). Эта команда взяла 203 семейные пары (25-90 лет) и провела анализ крови до и после того, как 1) один партнер рассказывал другому о своем тяжелом воспоминании (смерть близкого) и 2) пара вовлекалась в обсуждение семейных проблем (для этого с каждым заранее проводили интевью). Содержание факторов воспаления повышалось в крови сильнее после того, как партнер делился своими переживаниями, чем после конфликта. Хотя в большинстве исследований в качестве семейного стресса изучался конфликт между партнерами, новая работа показывает, что переживания партнеров сильнее влияют на метаболическое здоровье друг друга, чем ссоры. Так что депрессия партнера это не только тяжелое психологическое испытание, но и серьезный риск для здоровья.

В общем, любите друг друга, проводите больше времени вместе, поддерживайте любимых в тяжелые времена.

Генетика половых различий аутизма

Известно, что расстройства аутистического спектра (РАС) встречаются у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин, однако биологические причины этой разницы толком непонятны. По одной из версий, у мальчиков РАС просто чаще диагностируется, так как симптомы у них выражены ярче на фоне гендерных стереотипов (девочки скромные и тихие). Вероятно, определенная роль неравной диагностики действительно присутствует, но это точно не единственная причина. Предполагается, что мужской мозг более чувствителен к воздействию патогенных факторов во время внутриутробного развития - мужчины чаще страдают РАС, СДВГ и шизофренией (расстройства нейроразвития), в то время как женский мозг - во взрослом возрасте (депрессия и тревога). Однако же кроме пренатальных факторов, в расстройствах нейроразвития большой вклад вносит генетика - около 80% согласно близнецовым исследованиям (постил давно картинку).

Про роль генетики в гендерном дисбалансе депрессии я когда-то писал, и вот в журнале JAMA Psychiatry американской медицинской ассоциации вышло эпидемиологическое исследование миллиона шведских детей, рожденных в 1980х-90х, из которых 12 тысяч (1,2%) получили диагноз РАС в последующие 20 лет.

С помощью статистических моделей, учитывающих возраст родителей и новорожденного, год рождения, авторы сравнивали частоту РАС среди сиблингов и кузенов. Результаты свидетельствуют, что наследуемость РАС на 10-12% выше у мужчин (87%), чем у женщин (76%). Наследуемость вычисляется как соотношение вариативности генотипа и вариативности признака - 1 значит что вся вариативность признака объясняется вариативностью генотипа (моногенные заболевания), 0 значит что вся вариативность признака обусловлена средой (длина волос, хотя какой-то вклад генетики и тут возможен). Соответственно, разница в наследуемости может быть вызвана вариативностью признака (симптомы РАС) или вариативностью генов. Известно, что у женщин к РАС приводят более редкие мутации, хотя в целом мужчины и женщины без РАС носят одинаковое количество генов, связанных с РАС. Более того, авторы комментария к статье в том же выпуске журнала отмечают, что диагноз РАС с сопутствующими интеллектуальными нарушениями диагностируется одинаково между полами, а генетический риск для них сопоставим. В свою очередь, РАС без интеллектуальных нарушений, может наследоваться по-другому, а у женщин диагностируется реже (возможно из-за недодиагностики).

Как уже сказано, защитные механизмы женского плода могут претотвращать развитие РАС у женщин при наличие тех же генетических вариантов, которые у мужчин приводят к развитию расстройства - это так называемый “female protective effect”. Работа подтверждает, что большая предрасположенность мужчин к РАС вызвана в значительной степенью не самими генами, а тем, как легко они проявляются в форме патологии (т.е. имеют более высокую пенетрантность).

Картинка с объяснением в комментарии.

Я тут уже рассказывал про эксперименты на самках, но вот Алина подошла к вопросу серьезно и рассмотрела проблему со всех сторон.
Загляните к ней в канал, там много интересного про ее работу.

Осторожно! Самки!

На протяжении десятилетий самцы грызунов были модельным объектом по умолчанию в доклинических исследованиях в области нейронаук. Этот предвзятый подход обусловлен, в первую очередь, устойчивыми мифами относительно моделирования заболеваний на самках. В результате, исследования в основном сосредоточены на механизмах и симптомах, наблюдаемых у самцов, которые в дальнейшем стали "каноническими" диагностическими критериями для любого пола. Это, в свою очередь, привело к ошибочной диагностике и неадекватным методам лечения у женщин.

https://telegra.ph/Ostorozhno-Samki-07-14

Половые и гендерные различия мозга

Различия функционирования мужского и женского мозга - одна из самых горячих областей нейробиологии. Много лет параллельно существовало две, казалось бы, противоположных парадигмы - представления, что женщины биологически глупее и неспособны к ряду интеллектуальных задач (играть в шахматы), и систематического игнорирования женщин и самок животных в нейробиологических экспериментах и клинических испытаниях. В последние два десятилетия нейробиологии половых различий посвящены сотни клинических и экспериментальных исследований, а равное соотношение полов/гендеров постепенно становится обязательным для публикаций в научных журналах и проведения клинических испытаний. Отдельным направлением биомедицинской науки являются попытки понять причины большей частоты аутизма, СДВГ, шизофрении и болезни Паркинсона у мужчин, а депрессии, мигрени и болезни Альцгеймера у женщин.

Теперь, когда важность пола для нейробиологических процессов стала очевидной, ученые делают следующий шаг - пытаются разделить вклад биологического пола и социального гендера в функционирование и строение мозга. Для этого группа исследователей из США провела фМРТ исследование 5000 мальчиков и девочек 9-10 лет в рамках большого проекта Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) Study, в котором дети наблюдаются и изучаются нейробиологами на протяжении многих лет. Для определения гендерной идентичности они опрашивали детей и их родителей на предмет возможной гендерной дисфории. Дети проходили когнитивное и эмоциональное тестирование во время МРТ-сканирования, а результаты анализировали алгоритмы машинного обучения. Компьютер точно определял биологический пол по активности мозга, а вот гендерную идентичность определить не мог ни для мальчиков, ни для девочек. Некоторые параметры фМРТ все же слабо коррелировали с гендером (по оценке родителей, но не самих детей), при этом пол и гендер оказались связаны с разными областями мозга - зонами сенсорного анализа и моторного контроля в случае пола, и более многочисленными зонами, отвечающими за внимание, эмоции и социальные взаимодействия, в случае гендера. Так как пол и гендер совпадали для большинства испытуемых, он анализировали степень гендерной идентичности внутри каждого биологического пола отдельно.

Авторы отдельно указывают, что причинно-следственные связи остаются неясными - определяет ли активность мозга гендерные различия в поведении или зависимость обратная. В любом случае биологические и социальные факторы действуют совместно. Выводы исследования осложняются включением только препубертатных подростков без четко сформированной гендерной идентичности, указывают авторы комментария к статье. Поэтому дальнейшие исследования на повзрослевших участниках помогут лучше понять биологические аспекты гендерной идентичности. Кроме того, в выборке отсутствовали (по крайней мере, не упоминаются) случаи гендерного несоответствия (во многом также в силу возраста), поэтому включение трансгендерных людей в нейробиологические исследования добавит глубины понимания нейробиологических механизмов формирования гендера.

Я тут обычно не пишу про личное, но иногда оно переплетается с профессиональным. В подкасте ECNP, который я тут уже как-то постил, вышел выпуск с моим участием про инклюзию в нейробиологии. Вместе со мной в подкасте участвует Katherine Deane, которая профессионально изучает доступность исследовательских лабораторий для ученых с двигательными и другими нарушениями здоровья.
Я рассказал про свой опыт, и мы вместе порассуждали, как научное сообщество может стать более инклюзивным.

YouTube
Apple Podcasts
Spotify

Мишени антидепрессивного эффекта кетамина

Кетамин можно назвать единственным прорывом в лечении депрессии (а может и всей психофармакологии) за последние 40 лет. В начале 21 века оказалось, что давно известный анальгетик в низких дозах может снижать симптомы депрессии, причем не через несколько месяцев, как традиционные антидепрессанты, а в течение нескольких дней. Внутривенные инъекции кетамина помогали пациентам с тяжелой депрессией, но сопровождались серьезными побочными эффектами. Их удалось обойти, создав зеркальный изомер S-кетамин, который так и назвали - эскетамин. После одобрения FDA в 2019 году сначала для тяжелых суицидальных мыслей, а затем для остальных форм фармакорезистентной депрессии компания Johnson & Jоhnson продает его в виде назального спрея справато.

Но как же работает этот самый кетамин? Кетамин блокирует NMDA рецепторы глутамата - самого распространенного нейромедиатора в нервной системе млекопитающих. Но раз этот глутамат работает во всем мозге и на всех фронтах, то как же тогда блокада его рецепторов снимает именно симптомы депрессии? Пролить свет на этот загадочный вопрос помогло исследование, опубликованное в одном из последних номеров журнала Science. Нечасто на страницах Science и Nature рассказывают про молекулярную психиатрию, так что публикация действительно важная и удостоенная краткого пересказа на страницах того же номера.

Дело в том, что основными рецепторами глутамата в мозге являются АМРА рецепторы, а NMDA активируются глутаматом только тогда, когда нейрон уже немного возбужден, т.е. деполяризован (как устроен нервный импульс смотрите здесь, а потом здесь, на русском ничего столь же наглядного я не знаю). Соответственно, NMDA рецепторы будут сильнее вовлечены в синаптическую передачу в тех областях мозга, где выше активность нейронов. Авторы выбрали латеральную хабенулу - эта маленькая структура, с одной стороны связана с негативными эмоциями и подавлением позитивного подкрепления и точно вовлечена в патогенез депрессии, а с другой отличается наибольшей активностью в покое. Предыдущие исследования показали, что ее электрическая стимуляция воспроизводит депрессивные симптомы у мышей, в то время как локальное введение кетамина снижает их.

Исследователи взяли срезы мозга контрольных мышей и мышей в депрессии после стресса и локально вводили кетамин в разные области мозга. Как и предполагалось, кетамин блокировал работу NMDA рецепторов в более активной латеральной хабенуле, но не в менее активном гиппокампе. Однако, если искусственно подавить активность латеральной хабенулы и усилить активность гиппокампа, то и действие кетамина поменяется соответствующим образом. Другой важный фактор отличий - в гиппокампе на мембране нейронов сидит множество запасных NMDA рецепторов, готовых выйти на замену заблокированным кетамином соседям и возобновить работу. Латеральная хабенула не обладает такой скамейкой запасных, так что действие кетамина на ее нейроны длится намного дольше.

Дальше, по законам жанра, исследователи создали мутантных мышей, у которых NMDA рецепторов не было только в латеральной хабенуле. Эти мыши не впадали в депрессию, а если выключить рецепторы после стресса - симптомы ослабевали, но и кетамин на них не влиял. Хотя напрямую на гиппокамп кетамин не действовал, хорошо известно, что он важный игрок антидепрессивного эффекта кетамина - его введение увеличивает уровень серотонина и нейротрофического фактора BDNF в гиппокампе. Как выяснилось, этот эффект тоже обеспечивается латеральной хабенулой и ее нервными проекциями в гиппокамп.

Открытие ключевой роли латеральной хабенулы в патогенезе депрессии и антидепрессивном эффекте кетамина вносит существенный вклад в разработку новых препаратов, точечно действующих именно на ее нейроны для снижения симптомов депрессии.

Иногда я вспоминаю, что я нейробиолог и зову в подкаст коллег. Этим выпуском горжусь особенно - целый завлаб MIT! Поговорили про наименее заезженные аспекты нейробиологии речи, получилось невероятно!

— Где в мозге кодируется речь?
— Чем отличается устная, письменная и жестовая речь?
— Как мозг воспринимает родную и иностранную речь?

У нас в гостях Эвелина Федоренко, профессор нейробиологии в Массачусетском Технологическом Институте (MIT) в Бостоне и заведующая лабораторией изучения языка.

🎧 Слушать

---

Или слушайте в Telegram плеере для прослушивания подкастов

Вчера вернулся с европейского конгресса по нейропсихофармакологии ECNP в Милане, где меня пригласили сделать доклад "Top Paper Session: Highlights in metabolism and psychiatry" с рассказом о 4 свежих медицинских исследованиях в этой области. По такому случаю я решил запостить сюда и свое выступление, и краткий пересказ исследований.

1. Suneson et al. Omega-3 fatty acids for inflamed depression – A match/mismatch study (Brain, Behavior, and Immunity, 2024)
В психиатрии сейчас активно идет дискуссия, что для более эффективного лечения расстройств необходимо более мелко разделять разные подгруппы пациентов и лечить их по-разному. В том числе, пациенты с депрессией, у которых наблюдаются признаки системного воспаления, вероятно представляют отдельное расстройство по сравнению с депрессией без воспаления. Но большой спор идет, где проводить границу воспаления, и вот группа ученых из Швеции решила разделить 100 пациентов по-разному: на группы с содержанием С-реактивного белка CRP <1 и >1 и на группы <3 и >3 мг/л. После двух месяцев приема противовоспалительных омега-3 кислот ученые оценивали симптомы депрессии, и оказалось, что улучшение наступило только у группы с CRP>1, а если детально посмотреть, то в основном омега-3 кислоты помогли пациентам с умеренным уровнем воспаления (CRP от 1 до 3). Вероятно, при слишком сильном воспалении омега-3 уже не справляются с его подавлением, а при его отсутствии им особенно нечего и лечить.

2. Sempach et al. Examining immune-inflammatory mechanisms of probiotic supplementation in depression: secondary findings from a randomized clinical trial (Translational Psychiatry, 2024)
Это продолжение клинического испытания пробиотиков, которые усилили эффективность антидепрессантов. Наши коллеги из Базеля собирали данные МРТ и образцы крови, которые и проанализировали в новой работе. Так же как и в предыдущих исследованиях, прием пробиотиков не влиял на содержание кортизола в слюне и факторов воспаления IL-1b, IL-6 и CRP в крови. Однако обнаружилось увеличение уровня метаболического гормона грелина, которое коррелировало со снижением депрессивных симптомов в группе с приемом пробиотиков. Если посмотреть на активность генов в клетках крови, то сильнее стали работать те, что связанны с иммунной активацией, причем этот эффект тоже коррелировал с уровнем грелина. Таким образом, положительное действие пробиотиков на ментальное здоровье опосредуется не только снижением воспаления (которое может наоборот повышаться), но и уровнем метаболических гормонов.

3. Colombo et al. Multimodal brain-derived subtypes of Major depressive disorder differentiate patients for anergic symptoms, immune-inflammatory markers, history of childhood trauma and treatment-resistance (European Neuropsychopharmacology, 2024)
Есть два основных типа депрессии - меланхолическая (снижается аппетит, вес и сон) и атипичная/иммунометаболическая (увеличивается аппетит, вес и сон), но какие факторы определяют развитие той или иной формы, мы толком не понимаем. И вот группа из Милана провела МРТ сканирование ста пациентов и предложила машинному обучению разделить их на кластеры по объему серого вещества, толщине коры и структуре белого вещества. Алгоритм предложил два кластера, и эти группы сравнили по психическим симптомам и факторам воспаления в крови. Кластер 2 включал большую часть фармакорезистентных пациентов (то есть которым не помогали антидепрессанты) и соотношение мужчин и женщин 1 : 3, в то время как в кластере 1 их было поровну. Касательно симптомов, сонливость и усталость были больше представлены в кластере 2, а дисфория и негативная самооценка в кластере 1. Все параметры МРТ были более сильно нарушены нарушены в кластере 2, кроме того, они были более сильно связаны с воспалением. Таким образом, на основании одних лишь данных МРТ машинное обучение достаточно точно выделило кластер, соответствующий иммуно-метаболической депрессии с атипичными симптомами, воспалением и большей встречаемостью среди женщин.

4. Первое клиническое испытание кетогенной диеты при шизофрении и биполярном расстройстве, про которое я уже рассказывал.

Новая глава в лечении шизофрении

Неделю назад случился редкий для психофармакологии настоящий прорыв - FDA одобрило применение препарата Cobenfy от компании Bristol Myers Squibb, первого антипсихотика нового типа за последние 30 лет. Все имеющиеся антипсихотики так или иначе воздействуют на дофаминовые рецепторы (атипичные также на серотониновые), при этом с одной стороны не всем помогают, а с другой выхывают сильные побочные эффекты, сильно усложняющие и так непростую жизнь людей с шизофренией. Около 60% пациентов сталкаиваются либо с неэффективностью, либо с побочными эффектами, из-за чего многие прекращают прием лекарств, и их состояние еще сильнее ухудшается.
Новый же препарат состоит из двух веществ (ксаномелин и хлорид троспия), действующих на мускариновые рецепторы ацетилхолина. Ацетилхолин является в первую очередь нейромедиатором нервно-мышечных синапсов, там его работу опосредуют никотиновые рецепторы - они открывают свой канал для ионов натрия, они деполяризуют клеточную мембрану и запускают электрический импульс в мышечном волокне (в недавнем посте есть ссылки на мультики про нервные импульсы). Как очевидно из их названия, они также присутствуют в мозге, опосредуя никотиновую зависимость. Мускариновые рецепторы действуют более сложно, запуская замысловатые метаболические каскады в клетке. Они играют ведущую роль в работе парасимпатической нервной системы (и потому вовлечены в работу множества внутренних органов), но некоторые их типы присутствуют и в мозге, где участвуют в процессах памяти, сна и моторного контроля. Хотя роль мускариновых рецепторов в патогенезе шизофрении известна давно и идея целиться в них для лечения шизофрении не нова, фармакологические манипуляции с ними неизбежно приводили к пагубным эффектам на внутренние органы. И вот наконец удалось собрать работающую комбинацию двух противоположно действующих фармакологических агентов - хлорид троспия не проходит через гемато-энцефалический барьер в мозг и блокирует мускариновые рецепторы на периферии, развязывая руки своему напарнику ксаномелину, который наоборот активирует мускариновые рецепторы, но только в головном мозге.

Клинические испытания это еще не реальная практика - только собрав данные про тысячам пациентов в течение многих лет, можно будет понять реальную эффективность лекарства и по возможности выделить отдельные группы пациентов, которым оно помогает лучше, чем другим. Но это потом, а пока порадуемся за людей с шизофренией и за их лечащих врачей, по крайней мере в США, где препарат разрешили.

Нейробиология церебрального паралича

Я написал свой самый важный научно-популярный текст. Встав еще в студенческие годы на путь нейробиолога, я стал потихоньку интересоваться неврологическими подробностями своей болезни - чем шире становились мои знания в области, тем глубже я погружался в эту тему. Несколько лет назад после усердного поиска я обнаружил, что в интернете нет ни одного русскоязычного текста, подробно, но понятно рассказывающего широкой аудитории, что происходит в мозге людей с церебральным параличом, в отличие от множества качественных текстов, посвященных лечению и реабилитации. Тогда я решил, что раз я обладаю редким сочетанием церебрального паралича и ученой степени по молекулярной нейробиологии, кому как ни мне надо заполнить этот пробел.

Этим летом в отпуске я наконец нашел время сесть и написать этот текст, и в преддверии World Cerebral Palsy Day 6 октября он выходит на моей любимой Биомолекуле. Огромное спасибо всей команде, особенно психиатру Виктору Лебедеву за внимательную медицинскую редактуру.

Рассказ о нейробиологии одного из самых распространенных неврологических заболеваний несомненно важен для широкой аудитории - врачей, пациентов, родственников и всех интересующихся. Так что не стесняйтесь делиться им со всеми, кому он может быть полезен.

Читать на Биомолекуле.

Конференция в Брюгге — лирическое отступление

Большая часть тем конференции EACD2024 касалась ДЦП — детского церебрального паралича. Это выражение знают все, но далеко не все могут четко ответить, что это такое и почему бывает.
Я никогда не писал статей про ДЦП, хотя это одна из самых частых врожденных (или рано приобретенных) патологий. И было бы странно делиться какими-то узкими новостями о ДЦП с конференции, не рассказав ничего из базы.
В первом издании "Федиатрии" я писал, что ДЦП — следствие родовой травмы, но это неполное понимание. В третьем издании (которое прямо сейчас отправляется в типографию) эта неточность исправлена. Я добавил, что около 30% детей с ДЦП имеют генетические предпосылки, то есть эта травма случается не на ровном месте, дети рождаются предрасположенными к этому.
На днях вышла уникальная на русском языке статья про нейробиологические основы ДЦП, которую написал Илья Смоленский, ученый, сам страдающий ДЦП, или, как он правильно пишет, ЦП, потому что после детства паралич никуда не уходит.
Для всех коллег, а также для интересующихся медицинской наукой будет интересно. Для остальных может быть сложновато.

#eacd2024 #фондигра

Опиоидные антагонисты в лечении депрессии

Во время недавнего психонейрофармакологического конгресса ECNP в Милане я зашел на выставку компаний-спонсоров в гости к Johnson & Johnson. Именно эта компания продает эскетамин (справато) для лечения депрессии, так что меня она интересует в плане возможного трудоустройства. Я пообщался с сотрудниками на предмет проводящихся клинических испытаний, и одно из направлений исследований компании - антагонисты (частичные блокаторы) каппа-опиодных рецепторов, один из которых, атикапрант, уже проходит 3 фазу. Опиоидная система никогда не была в фокусе моего пристального внимания, так что о ее участии в чем-то кроме боли и наркотической зависимости я особо не знал. Что ж, появился повод разобраться самому и вам заодно рассказать.

По случайному стечению обстоятельств я дописал статью как раз к сегодняшнему Всемирному дню психического здоровья, так что пусть это будет щепотка оптимизма в области психофармакологии.

Этот текст я отчасти писал, чтобы разобраться и запомнить самому. Я добавил много пояснений, но он все равно может быть сложным для широкой аудитории.

Кого не отпугнул - добро пожаловать