Как способ родов и прием антибиотиков могут влиять на микрофлору кишечника новорожденных
Новый систематический обзор показал, что как способ родов, так и прием антибиотиков в период родов могут влиять на развитие микробиома кишечника новорожденных. Обзор, опубликованный в журнале BMJ Paediatrics выявил, что исключительно грудное вскармливание детей, рожденных путем кесарева сечения или получавших антибиотики, может снизить выраженность различий микробиома новорожденных. Однако авторы подчеркивают, что долгосрочные последствия этих различий для здоровья остаются неясными. Исследование проводилось под руководством специалистов Университета Борнмута (Великобритания) и включало анализ данных более 5 300 здоровых младенцев из 11 ранее проведенных исследований. Этот систематический обзор стал первым, в котором было изучено совокупное влияние способа родов и перинатального воздействия антибиотиков на формирующийся микробиом кишечника.
Микробиом кишечника — сообщество бактерий и других микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте — играет важную роль в формировании иммунной системы и общем метаболическом здоровье в раннем детстве. Исследовательская группа обнаружила убедительные доказательства того, что у детей, рожденных путем кесарева сечения или подвергшихся воздействию антибиотиков в период родов, состав кишечной микрофлоры, как правило, отличался от состава у детей, рожденных естественным путем и не подвергшихся воздействию антибиотиков, и характеризовался меньшим разнообразием. Число полезных групп бактерий, таких как Bacteroides и Bifidobacterium, зачастую было меньше. Авторы предупреждают, что эти различия не были значимыми, а общая достоверность доказательств была оценена как очень низкая, поскольку большинство включенных в обзор исследований были наблюдательными и давали неоднозначные результаты.
Новый систематический обзор показал, что как способ родов, так и прием антибиотиков в период родов могут влиять на развитие микробиома кишечника новорожденных. Обзор, опубликованный в журнале BMJ Paediatrics выявил, что исключительно грудное вскармливание детей, рожденных путем кесарева сечения или получавших антибиотики, может снизить выраженность различий микробиома новорожденных. Однако авторы подчеркивают, что долгосрочные последствия этих различий для здоровья остаются неясными. Исследование проводилось под руководством специалистов Университета Борнмута (Великобритания) и включало анализ данных более 5 300 здоровых младенцев из 11 ранее проведенных исследований. Этот систематический обзор стал первым, в котором было изучено совокупное влияние способа родов и перинатального воздействия антибиотиков на формирующийся микробиом кишечника.
Микробиом кишечника — сообщество бактерий и других микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте — играет важную роль в формировании иммунной системы и общем метаболическом здоровье в раннем детстве. Исследовательская группа обнаружила убедительные доказательства того, что у детей, рожденных путем кесарева сечения или подвергшихся воздействию антибиотиков в период родов, состав кишечной микрофлоры, как правило, отличался от состава у детей, рожденных естественным путем и не подвергшихся воздействию антибиотиков, и характеризовался меньшим разнообразием. Число полезных групп бактерий, таких как Bacteroides и Bifidobacterium, зачастую было меньше. Авторы предупреждают, что эти различия не были значимыми, а общая достоверность доказательств была оценена как очень низкая, поскольку большинство включенных в обзор исследований были наблюдательными и давали неоднозначные результаты.
Российские ученые получили и охарактеризовали новое широко нейтрализующее антитело против вируса гриппа
Ежегодно в мире вирусом гриппа заболевает около миллиарда человек, что в более чем в пяти миллионах случаев сопровождается тяжелыми осложнениями. Сложность терапии гриппа заключается в быстром накоплении мутаций в поверхностных белках вирусной оболочки. Команда исследователей из ФИЦ Биотехнологии РАН, НИЦЭМ им. Н.Ф.Гамалеи и НИЦ Курчатовский институт изучила структуру и свойства, разработанного ранее антитела G2.3, которое распознает и успешно нейтрализует различные варианты вируса гриппа. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы на страницах International Journal of Biological Macromolecules.
Сезонный грипп — одна из самых распространенных и контагиозных инфекций дыхательных путей, ежегодно уносящая более 600 тысяч человеческих жизней. Массово заражают людей два типа вируса гриппа - A и B, причем только первый вызывает пандемии. Вирусы гриппа типа A делятся на подтипы в зависимости от видов сложных белковых молекул на поверхности вирусной частицы, называемых гемагглютинин и нейраминидаза. Сейчас ученым известно 18 вариантов гриппа A, классифицируемых по гемагглютининам, и 11 вариантов - по нейраминидазе. Такое разнообразие поверхностных белков позволяет вирусу стремительно мутировать и избегать иммунной системы.
Ежегодно в мире вирусом гриппа заболевает около миллиарда человек, что в более чем в пяти миллионах случаев сопровождается тяжелыми осложнениями. Сложность терапии гриппа заключается в быстром накоплении мутаций в поверхностных белках вирусной оболочки. Команда исследователей из ФИЦ Биотехнологии РАН, НИЦЭМ им. Н.Ф.Гамалеи и НИЦ Курчатовский институт изучила структуру и свойства, разработанного ранее антитела G2.3, которое распознает и успешно нейтрализует различные варианты вируса гриппа. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы на страницах International Journal of Biological Macromolecules.
Сезонный грипп — одна из самых распространенных и контагиозных инфекций дыхательных путей, ежегодно уносящая более 600 тысяч человеческих жизней. Массово заражают людей два типа вируса гриппа - A и B, причем только первый вызывает пандемии. Вирусы гриппа типа A делятся на подтипы в зависимости от видов сложных белковых молекул на поверхности вирусной частицы, называемых гемагглютинин и нейраминидаза. Сейчас ученым известно 18 вариантов гриппа A, классифицируемых по гемагглютининам, и 11 вариантов - по нейраминидазе. Такое разнообразие поверхностных белков позволяет вирусу стремительно мутировать и избегать иммунной системы.
Профессиональная научно-практическая конференция с международным участием "Микробиология пищевых продуктов: актуальные тенденции и инновационные решения"
ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова приглашает Вас на II Ежегодную научно-практическую конференцию «Микробиология пищевых продуктов: Актуальные тенденции и инновационные решения» Формат: 6 тематических блоков, 40+ докладов, мастер-классы. Дата проведения: 10-11 сентября (четверг- пятница) 2026 года. Продолжительность: 2 дня с 10:00 до 18:00 Место проведения: Гостиница «ИЗМАЙЛОВО АЛЬФА». Адрес: г. Москва, Измайловское ш., 71 корпус "А" Организатор: ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова. Участие очное, бесплатное по предварительной регистрации с возможностью приобретения дополнительных опций. Количество мест ограничено.
Ключевые тематики конференции: LISTERIA MONOCYTOGENES: патоген под микроскопом Современные технологии обработки готовой еды Санитария и дезинфекция: от классики к инновациям Уборочный инвентарь и протоколы очистки производственных зон Мониторинг и контроль: от ПЦР до NGS Специфичные группы продуктов и патогены: комплексное управление Эволюция резистентности: адаптация быстрее контроля Целевая аудитория: Специалисты пищевой индустрии: • технологи пищевого производства, • директора по качеству, в том числе и торговых сетей, • специалисты службы качества сырья и готовой продукции, • специалисты производственной гигиены, • специалисты лабораторной диагностики,
ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова приглашает Вас на II Ежегодную научно-практическую конференцию «Микробиология пищевых продуктов: Актуальные тенденции и инновационные решения» Формат: 6 тематических блоков, 40+ докладов, мастер-классы. Дата проведения: 10-11 сентября (четверг- пятница) 2026 года. Продолжительность: 2 дня с 10:00 до 18:00 Место проведения: Гостиница «ИЗМАЙЛОВО АЛЬФА». Адрес: г. Москва, Измайловское ш., 71 корпус "А" Организатор: ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова. Участие очное, бесплатное по предварительной регистрации с возможностью приобретения дополнительных опций. Количество мест ограничено.
Ключевые тематики конференции: LISTERIA MONOCYTOGENES: патоген под микроскопом Современные технологии обработки готовой еды Санитария и дезинфекция: от классики к инновациям Уборочный инвентарь и протоколы очистки производственных зон Мониторинг и контроль: от ПЦР до NGS Специфичные группы продуктов и патогены: комплексное управление Эволюция резистентности: адаптация быстрее контроля Целевая аудитория: Специалисты пищевой индустрии: • технологи пищевого производства, • директора по качеству, в том числе и торговых сетей, • специалисты службы качества сырья и готовой продукции, • специалисты производственной гигиены, • специалисты лабораторной диагностики,
Новый род бактерий назван в честь российского микробиолога
Новый род бактерий филума Acidobacteriota, обнаруженный и описанный исследователями из Стелленбошского университета в Южной Африке, получил название Dedyshia acidiphilia в честь известного российского микробиолога Светланы Николаевны Дедыш, заведующей лабораторией молекулярной экологии и филогеномики бактерий ФИЦ Биотехнологии РАН. Научная работа опубликована в журнале International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. Изучение естественного разнообразия микробного сообщества почвы критически важно для понимания того, как функционируют наземные экосистемы, поддерживается плодородие и устойчивость почв к стрессам. С этой целью команда южноафриканских ученых во главе с Янкой Питерс из Стелленбошского университета отбирала образцы почвы из разных точек природного заповедника Когельберг в Западно-Капской провинции ЮАР.
«Самое захватывающее в том, что каждый образец почвы содержит тысячи видов бактерий, многие из которых никогда ранее не культивировались и не описывались. Используя специализированные методы культивирования, нам иногда удаётся вырастить организмы, которые до этого оставались скрытыми, такие как Dedyshia acidiphilia», – рассказала Питерс. «Ацидобактерии (филум Acidobacteriota) – группа микроорганизмов, играющая важнейшую роль в минерализации органического вещества в почве. Это массовая группа бактерий, разлагающая разнообразные биополимеры растительного происхождения, характерная прежде всего для небогатых органическим веществом почв. При этом ацидобактерии очень плохо поддаются лабораторному культивированию, и их разнообразие остается недостаточно изученным», – пояснила сама Светлана Дедыш.
Новый род бактерий филума Acidobacteriota, обнаруженный и описанный исследователями из Стелленбошского университета в Южной Африке, получил название Dedyshia acidiphilia в честь известного российского микробиолога Светланы Николаевны Дедыш, заведующей лабораторией молекулярной экологии и филогеномики бактерий ФИЦ Биотехнологии РАН. Научная работа опубликована в журнале International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. Изучение естественного разнообразия микробного сообщества почвы критически важно для понимания того, как функционируют наземные экосистемы, поддерживается плодородие и устойчивость почв к стрессам. С этой целью команда южноафриканских ученых во главе с Янкой Питерс из Стелленбошского университета отбирала образцы почвы из разных точек природного заповедника Когельберг в Западно-Капской провинции ЮАР.
«Самое захватывающее в том, что каждый образец почвы содержит тысячи видов бактерий, многие из которых никогда ранее не культивировались и не описывались. Используя специализированные методы культивирования, нам иногда удаётся вырастить организмы, которые до этого оставались скрытыми, такие как Dedyshia acidiphilia», – рассказала Питерс. «Ацидобактерии (филум Acidobacteriota) – группа микроорганизмов, играющая важнейшую роль в минерализации органического вещества в почве. Это массовая группа бактерий, разлагающая разнообразные биополимеры растительного происхождения, характерная прежде всего для небогатых органическим веществом почв. При этом ацидобактерии очень плохо поддаются лабораторному культивированию, и их разнообразие остается недостаточно изученным», – пояснила сама Светлана Дедыш.
❤1
В НИЦЭМ имени Гамалеи создадут банк клеток для разработки альтернативы семаглутиду
Национальный исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии (НИЦЭМ) им. Н.Ф. Гамалеи до конца 2026 года сформирует главный банк генетически модифицированных клеток кишечной палочки (Escherichia coli), продуцирующих инкретин GLP-1. Предполагается, что разработка станет основой лекарственного препарата – кандидата для терапии сахарного диабета II типа, основанного на технологии живых пробиотиков, способных вырабатывать терапевтический белок непосредственно в кишечнике. На реализацию проекта предусмотрено 8,5 млн рублей. Проект направлен на развитие микробиомной терапии. В отличие от применяемых сегодня аналогов GLP-1, таких как лираглутид и семаглутид, а также ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), новая технология предполагает использование живых генетически модифицированных пробиотиков. После перорального введения они должны продуцировать GLP-1 непосредственно в кишечнике, обеспечивая длительный терапевтический эффект без необходимости регулярных инъекций.
Планируется, что специалисты разработают банк клеток генетически модифицированного штамма E.Coli, в состав которого войдут не менее 100 пробирок, проведут его аттестацию и контроль качества, подтвердят соответствие штамма паспортным характеристикам и подготовят комплект производственной документации. В него войдет регламент производства главного банка клеток, спецификации на промежуточные продукты (при необходимости), досье на производственную серию, отчет об аттестации и паспорт аттестованной серии. Финансирование проекта в размере 8,5 млн рублей будет обеспечено средствами хозяйствующих субъектов. Завершить работы планируется до 22 декабря 2026 года.
Национальный исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии (НИЦЭМ) им. Н.Ф. Гамалеи до конца 2026 года сформирует главный банк генетически модифицированных клеток кишечной палочки (Escherichia coli), продуцирующих инкретин GLP-1. Предполагается, что разработка станет основой лекарственного препарата – кандидата для терапии сахарного диабета II типа, основанного на технологии живых пробиотиков, способных вырабатывать терапевтический белок непосредственно в кишечнике. На реализацию проекта предусмотрено 8,5 млн рублей. Проект направлен на развитие микробиомной терапии. В отличие от применяемых сегодня аналогов GLP-1, таких как лираглутид и семаглутид, а также ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), новая технология предполагает использование живых генетически модифицированных пробиотиков. После перорального введения они должны продуцировать GLP-1 непосредственно в кишечнике, обеспечивая длительный терапевтический эффект без необходимости регулярных инъекций.
Планируется, что специалисты разработают банк клеток генетически модифицированного штамма E.Coli, в состав которого войдут не менее 100 пробирок, проведут его аттестацию и контроль качества, подтвердят соответствие штамма паспортным характеристикам и подготовят комплект производственной документации. В него войдет регламент производства главного банка клеток, спецификации на промежуточные продукты (при необходимости), досье на производственную серию, отчет об аттестации и паспорт аттестованной серии. Финансирование проекта в размере 8,5 млн рублей будет обеспечено средствами хозяйствующих субъектов. Завершить работы планируется до 22 декабря 2026 года.
Выяснено, как вирус Эпштейна-Барр вызывает рассеянный склероз
Связь рассеянного склероза с вирусом Эпштейна-Барр давно предполагалась, но лежащий в основе механизм оставался неясным. В течение многих лет распространенный вирус связывали с развитием рассеянного склероза — заболевания, при котором иммунная система организма атакует нервные клетки головного и спинного мозга. Теперь исследователи выяснили, как этот вирус активирует иммунную систему. Они также показали, как иммунотерапия может предотвратить рецидивы и замедлить прогрессирование заболевания. Результаты, опубликованные на днях в журнале Science Translational Medicine, свидетельствуют о том, что ученые начинают разбираться в механизме развития рассеянного склероза (РС) под воздействием вируса Эпштейна-Барр, говорит Эмили Эдвардс, исследователь редких заболеваний из Университета Монаша (Австралия).
Вирус Эпштейна-Барр — это герпесвирус, присутствующий примерно у 90% населения мира. Для большинства людей инфекция относительно безвредна и не приводит к РС. Однако, по словам соавтора исследования Натальи Дросу, невролога из Массачусетской больницы общего профиля (США), для части населения «хорошо известно», что вирус Эпштейна-Барр является одной из основных причин рассеянного склероза. Но как именно вирус вызывает это заболевание, до сих пор было неизвестно.
Связь рассеянного склероза с вирусом Эпштейна-Барр давно предполагалась, но лежащий в основе механизм оставался неясным. В течение многих лет распространенный вирус связывали с развитием рассеянного склероза — заболевания, при котором иммунная система организма атакует нервные клетки головного и спинного мозга. Теперь исследователи выяснили, как этот вирус активирует иммунную систему. Они также показали, как иммунотерапия может предотвратить рецидивы и замедлить прогрессирование заболевания. Результаты, опубликованные на днях в журнале Science Translational Medicine, свидетельствуют о том, что ученые начинают разбираться в механизме развития рассеянного склероза (РС) под воздействием вируса Эпштейна-Барр, говорит Эмили Эдвардс, исследователь редких заболеваний из Университета Монаша (Австралия).
Вирус Эпштейна-Барр — это герпесвирус, присутствующий примерно у 90% населения мира. Для большинства людей инфекция относительно безвредна и не приводит к РС. Однако, по словам соавтора исследования Натальи Дросу, невролога из Массачусетской больницы общего профиля (США), для части населения «хорошо известно», что вирус Эпштейна-Барр является одной из основных причин рассеянного склероза. Но как именно вирус вызывает это заболевание, до сих пор было неизвестно.
Эпигенетическое редактирование оставляет свой след
Исследователи переписывают химические метки на ДНК и хроматине, чтобы регулировать экспрессию генов. Генетик из Университетского медицинского центра Гронингена (Нидерланды) Марианна Ротс впервые заговорила на конференциях о редактировании эпигенома около двух десятилетий назад. Она рассуждала так: если естественные эпигенетические метки, такие как метилирование ДНК и ацетилирование гистонов, контролируют экспрессию генов, то искусственное изменение этих меток должно позволить ученым регулировать эту экспрессию. Но многие ее коллеги сомневались, полагая, что эпигенетические метки не могут вызывать такие изменения. «Нам действительно пришлось бороться с догмами, что это никогда, никогда не сработает», — вспоминает Ротс.
Затем появилась система CRISPR–Cas. Хотя эта технология впервые произвела фурор в области редактирования генов, ученые, такие как Ротс, теперь используют ее для точного нацеливания эпигенетических редакторов на любую последовательность ДНК. Внезапно исследователи в области эпигенетики получили возможность не только подавлять или активировать гены, но и регулировать экспрессию генов в большую или меньшую сторону. Более десятка компаний сейчас изучают технологии эпигенетического редактирования и проводится несколько клинических испытаний на ранних стадиях.
Исследователи переписывают химические метки на ДНК и хроматине, чтобы регулировать экспрессию генов. Генетик из Университетского медицинского центра Гронингена (Нидерланды) Марианна Ротс впервые заговорила на конференциях о редактировании эпигенома около двух десятилетий назад. Она рассуждала так: если естественные эпигенетические метки, такие как метилирование ДНК и ацетилирование гистонов, контролируют экспрессию генов, то искусственное изменение этих меток должно позволить ученым регулировать эту экспрессию. Но многие ее коллеги сомневались, полагая, что эпигенетические метки не могут вызывать такие изменения. «Нам действительно пришлось бороться с догмами, что это никогда, никогда не сработает», — вспоминает Ротс.
Затем появилась система CRISPR–Cas. Хотя эта технология впервые произвела фурор в области редактирования генов, ученые, такие как Ротс, теперь используют ее для точного нацеливания эпигенетических редакторов на любую последовательность ДНК. Внезапно исследователи в области эпигенетики получили возможность не только подавлять или активировать гены, но и регулировать экспрессию генов в большую или меньшую сторону. Более десятка компаний сейчас изучают технологии эпигенетического редактирования и проводится несколько клинических испытаний на ранних стадиях.
Скрытое соперничество: конкуренция профагов определяет судьбу бактерий
Некоторые бактериофаги (фаги) заражают своих бактериальных хозяев и вскоре после этого вызывают их разрыв, высвобождая множество новых фаговых частиц. Другие фаги более сдержанны. Эти умеренные фаги вводят свою ДНК в бактериальную клетку, где она встраивается в геном хозяина. Интегрированные (лизогенизированные) формы этих вирусов, известные как профаги, могут обеспечивать полезные функции своих бактериальных хозяев и мирно передаваться от одного поколения к другому во время клеточного деления. Однако, если клетка-хозяин подвергается стрессу, профаги могут реактивироваться, продуцируя новые вирусные частицы и лизируя клетку. Профаги, по сути, малозаметны до тех пор, пока они не начинаю действовать. Но лизис бактериальных клеток - не единственный возможный исход в такие моменты. Ученые обнаружили, что когда внутри бактерии-хозяина существует множество профагов, способы их взаимодействия и конкуренции могут обеспечить уникальные (хотя и временные) преимущества подвергшейся стрессу клетке-хозяину. Эта динамика взаимодействия профагов в конечном счете имеет важные последствия для бактерий, фагов, а также для организмов и окружающей среды.
У фагов есть 2 жизненных цикла: литический и лизогенный. Литические фаги лизируют клетку-хозяина после образования новых вирусных частиц. Лизогения включает интеграцию ДНК фага в геном хозяина. Во время индукции профагом геном удаляется из хромосомы и используется для генерации новых фаговых частиц, что приводит к лизису клеток. Источник: Silpe, J.E., et al/PLoS Pathogens, 2023, по лицензии CC BY 4.0. Большинство бактерий содержат в своем геноме один или два профага (или более). В ходе анализа более 33 600 профагов из 13 713 геномов прокариот профаги были обнаружены в 75% изученных геномов, что подчеркивает их повсеместное распространение. Это значение может быть даже занижено — по мере того, как исследователи открывают новые типы фагов, они могут лучше предсказывать наличие профагов в бактериальных геномах.
Некоторые бактериофаги (фаги) заражают своих бактериальных хозяев и вскоре после этого вызывают их разрыв, высвобождая множество новых фаговых частиц. Другие фаги более сдержанны. Эти умеренные фаги вводят свою ДНК в бактериальную клетку, где она встраивается в геном хозяина. Интегрированные (лизогенизированные) формы этих вирусов, известные как профаги, могут обеспечивать полезные функции своих бактериальных хозяев и мирно передаваться от одного поколения к другому во время клеточного деления. Однако, если клетка-хозяин подвергается стрессу, профаги могут реактивироваться, продуцируя новые вирусные частицы и лизируя клетку. Профаги, по сути, малозаметны до тех пор, пока они не начинаю действовать. Но лизис бактериальных клеток - не единственный возможный исход в такие моменты. Ученые обнаружили, что когда внутри бактерии-хозяина существует множество профагов, способы их взаимодействия и конкуренции могут обеспечить уникальные (хотя и временные) преимущества подвергшейся стрессу клетке-хозяину. Эта динамика взаимодействия профагов в конечном счете имеет важные последствия для бактерий, фагов, а также для организмов и окружающей среды.
У фагов есть 2 жизненных цикла: литический и лизогенный. Литические фаги лизируют клетку-хозяина после образования новых вирусных частиц. Лизогения включает интеграцию ДНК фага в геном хозяина. Во время индукции профагом геном удаляется из хромосомы и используется для генерации новых фаговых частиц, что приводит к лизису клеток. Источник: Silpe, J.E., et al/PLoS Pathogens, 2023, по лицензии CC BY 4.0. Большинство бактерий содержат в своем геноме один или два профага (или более). В ходе анализа более 33 600 профагов из 13 713 геномов прокариот профаги были обнаружены в 75% изученных геномов, что подчеркивает их повсеместное распространение. Это значение может быть даже занижено — по мере того, как исследователи открывают новые типы фагов, они могут лучше предсказывать наличие профагов в бактериальных геномах.
Беспокоясь о кариесе: микробная экология полости рта
Хотя не совсем приятно представлять себе полость рта как экосистему, изобилующую микроорганизмами, это именно то, чем она является. Во рту, или, по-научному, в ротовой полости, обитает множество видов бактерий, грибков, архей и вирусов, которые находят свое пристанище в слюне и на зубах в виде биопленок, известных как зубной налет. Разрушение зубов, или кариес, происходит, когда бактерии во рту расщепляют сахара и выделяют кислоты, которые разъедают твердое минеральное вещество, известное как эмаль, защищающее зубы от физических, термических и химических воздействий. Эмаль реминерализуется естественным образом, поскольку минералы оседают на зубах со слюной, определенными пищевыми продуктами и средствами для ухода за зубами, такими как зубная паста, но если эрозивные процессы опережают процесс реминерализации, может начать развиваться кариес. В долгосрочной перспективе это может привести к боли или повышенной чувствительности, а также к появлению видимых темных пятен на зубах. По оценкам, кариесом страдают до 3,1 миллиарда человек во всем мире, что делает его самым распространенным неинфекционным заболеванием в мире.
Долгое время в понимании кариеса зубов учеными доминировала парадигма "1 болезнь - 1 возбудитель", главной причиной которой была бактерия Streptococcus mutans. S. mutans - обычный обитатель полости рта человека. Считалось, что S. mutans является врагом номер один, когда речь заходит о кариесе, поскольку его присутствие часто связывают с заболеваемостью кариесом. Эта парадигма даже привела к предложениям разработать вакцины против кариеса зубов, специально предназначенные против S. mutans.
Хотя не совсем приятно представлять себе полость рта как экосистему, изобилующую микроорганизмами, это именно то, чем она является. Во рту, или, по-научному, в ротовой полости, обитает множество видов бактерий, грибков, архей и вирусов, которые находят свое пристанище в слюне и на зубах в виде биопленок, известных как зубной налет. Разрушение зубов, или кариес, происходит, когда бактерии во рту расщепляют сахара и выделяют кислоты, которые разъедают твердое минеральное вещество, известное как эмаль, защищающее зубы от физических, термических и химических воздействий. Эмаль реминерализуется естественным образом, поскольку минералы оседают на зубах со слюной, определенными пищевыми продуктами и средствами для ухода за зубами, такими как зубная паста, но если эрозивные процессы опережают процесс реминерализации, может начать развиваться кариес. В долгосрочной перспективе это может привести к боли или повышенной чувствительности, а также к появлению видимых темных пятен на зубах. По оценкам, кариесом страдают до 3,1 миллиарда человек во всем мире, что делает его самым распространенным неинфекционным заболеванием в мире.
Долгое время в понимании кариеса зубов учеными доминировала парадигма "1 болезнь - 1 возбудитель", главной причиной которой была бактерия Streptococcus mutans. S. mutans - обычный обитатель полости рта человека. Считалось, что S. mutans является врагом номер один, когда речь заходит о кариесе, поскольку его присутствие часто связывают с заболеваемостью кариесом. Эта парадигма даже привела к предложениям разработать вакцины против кариеса зубов, специально предназначенные против S. mutans.
«Клеточная бехавиромика» раскрывает, как иммунные клетки объединяются в скопления при сепсисе
Сепсис представляет собой иммунный парадокс, при котором защитные реакции организма необходимы для выживания, но в то же время способствуют повреждению органов и летальному исходу. Одним из основных препятствий на пути к улучшению клинических результатов терапии сепсиса является сложность понимания баланса между благотворной иммуноопосредованной защитой организма и пагубным иммуноопосредованным повреждением органов. Нарушение кровообращения приводит к ухудшению функции органов при сепсисе, а легочная недостаточность широко распространена при всех его типах.
Авторы исследования, недавно опубликованного в журнале Science, непосредственно визуализировали септический процесс, протекающий в легочном кровообращении во время бактериальной инфекции крови. «Мы наблюдали, как иммунные клетки демонстрируют сложное поведение роя, напоминающее стаи птиц. Подобно воздушному балету, исполняемому стаей птиц, синхронизация клеток была впечатляющей и завораживающей. Но затем мы задались вопросом: как нам во всем этом разобраться?» — рассказал руководитель исследования Брайан Ипп.
Сепсис представляет собой иммунный парадокс, при котором защитные реакции организма необходимы для выживания, но в то же время способствуют повреждению органов и летальному исходу. Одним из основных препятствий на пути к улучшению клинических результатов терапии сепсиса является сложность понимания баланса между благотворной иммуноопосредованной защитой организма и пагубным иммуноопосредованным повреждением органов. Нарушение кровообращения приводит к ухудшению функции органов при сепсисе, а легочная недостаточность широко распространена при всех его типах.
Авторы исследования, недавно опубликованного в журнале Science, непосредственно визуализировали септический процесс, протекающий в легочном кровообращении во время бактериальной инфекции крови. «Мы наблюдали, как иммунные клетки демонстрируют сложное поведение роя, напоминающее стаи птиц. Подобно воздушному балету, исполняемому стаей птиц, синхронизация клеток была впечатляющей и завораживающей. Но затем мы задались вопросом: как нам во всем этом разобраться?» — рассказал руководитель исследования Брайан Ипп.
Устойчивость детских инфекций к антибиотикам продолжает расти
Международная группа исследователей проанализировала данные о более чем 106 тысячах бактериальных изолятов, полученных от детей в возрасте до 18 лет в 82 странах, и выявила устойчивый рост антибиотикорезистентности за период с 2004 по 2022 год. Наиболее быстрыми темпами увеличивается устойчивость к антибиотикам групп Watch и Reserve по классификации ВОЗ, применяемым для лечения тяжелых и лекарственно-устойчивых инфекций. По прогнозам авторов, к 2035 году резистентность ряда наиболее опасных бактерий к препаратам «последнего резерва» продолжит расти. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Pediatrics.
Анализ показал, что наиболее неблагоприятная ситуация складывается среди грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис и пневмонию. Самые высокие показатели устойчивости зафиксированы у детей младше двух лет, пациентов отделений интенсивной терапии и жителей стран с ограниченными ресурсами здравоохранения. В среднем устойчивость к антибиотикам группы Access составила 36%, к препаратам Watch – 22%, Reserve – 13%, однако в реанимациях показатели оказались существенно выше и продолжали расти на протяжении всего периода наблюдения.
Международная группа исследователей проанализировала данные о более чем 106 тысячах бактериальных изолятов, полученных от детей в возрасте до 18 лет в 82 странах, и выявила устойчивый рост антибиотикорезистентности за период с 2004 по 2022 год. Наиболее быстрыми темпами увеличивается устойчивость к антибиотикам групп Watch и Reserve по классификации ВОЗ, применяемым для лечения тяжелых и лекарственно-устойчивых инфекций. По прогнозам авторов, к 2035 году резистентность ряда наиболее опасных бактерий к препаратам «последнего резерва» продолжит расти. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Pediatrics.
Анализ показал, что наиболее неблагоприятная ситуация складывается среди грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис и пневмонию. Самые высокие показатели устойчивости зафиксированы у детей младше двух лет, пациентов отделений интенсивной терапии и жителей стран с ограниченными ресурсами здравоохранения. В среднем устойчивость к антибиотикам группы Access составила 36%, к препаратам Watch – 22%, Reserve – 13%, однако в реанимациях показатели оказались существенно выше и продолжали расти на протяжении всего периода наблюдения.
Метаболиты кишечной микрофлоры могут влиять на предрасположенность к стрессовым психическим расстройствам
От короткоцепочечных жирных кислот до желчных кислот — исследователи прослеживают, как химические процессы, обусловленные микроорганизмами, могут влиять на передачу сигналов в головном мозге, и указывают на потенциальные методы вспомогательного лечения, которые, однако, еще требуют подтверждения на основе более убедительных данных, полученных при исследованиях на людях. Недавний обзор, опубликованный в журнале Translational Psychiatry, свидетельствует о том, что дисбиоз кишечника может способствовать развитию психических расстройств, связанных со стрессом. Изменения в микробиоме кишечника могут влиять на выработку метаболитов, которые участвуют в нервной, эндокринной, иммунной и эпигенетической сигнальной передаче между кишечником и мозгом, что сказывается на когнитивных и эмоциональных функциях и, возможно, способствует развитию психических расстройств, связанных со стрессом.
Хронический стресс может предрасполагать людей к таким психическим расстройствам, как тревожность, депрессия или посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). В совокупности эти расстройства создают значительную глобальную нагрузку на системы здравоохранения. Современные подходы к диагностике и лечению по-прежнему носят преимущественно эмпирический характер, что приводит к ограниченной точности диагностики и недостаточной терапевтической эффективности. Требуются дальнейшие исследования для углубления понимания биологических механизмов, лежащих в основе связи между стрессом и психическими расстройствами, с целью разработки более целенаправленных стратегий и, в конечном итоге, улучшения результатов лечения пациентов.
От короткоцепочечных жирных кислот до желчных кислот — исследователи прослеживают, как химические процессы, обусловленные микроорганизмами, могут влиять на передачу сигналов в головном мозге, и указывают на потенциальные методы вспомогательного лечения, которые, однако, еще требуют подтверждения на основе более убедительных данных, полученных при исследованиях на людях. Недавний обзор, опубликованный в журнале Translational Psychiatry, свидетельствует о том, что дисбиоз кишечника может способствовать развитию психических расстройств, связанных со стрессом. Изменения в микробиоме кишечника могут влиять на выработку метаболитов, которые участвуют в нервной, эндокринной, иммунной и эпигенетической сигнальной передаче между кишечником и мозгом, что сказывается на когнитивных и эмоциональных функциях и, возможно, способствует развитию психических расстройств, связанных со стрессом.
Хронический стресс может предрасполагать людей к таким психическим расстройствам, как тревожность, депрессия или посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). В совокупности эти расстройства создают значительную глобальную нагрузку на системы здравоохранения. Современные подходы к диагностике и лечению по-прежнему носят преимущественно эмпирический характер, что приводит к ограниченной точности диагностики и недостаточной терапевтической эффективности. Требуются дальнейшие исследования для углубления понимания биологических механизмов, лежащих в основе связи между стрессом и психическими расстройствами, с целью разработки более целенаправленных стратегий и, в конечном итоге, улучшения результатов лечения пациентов.
Бактерии могут выбрасывать «спасательные капсулы», чтобы выжить
Недавнее открытие указывает на потенциальный способ разрушения опасных биопленок без использования антибиотиков. На овощах, водопроводных трубах и даже на наших зубах, скрываясь от глаз, обитают крошечные бактериальные клетки, запутанные в липкой паутине. Эти скопления микроорганизмов, известные как биопленки, обладают повышенной устойчивостью к антибиотикам и другими средствами борьбы с ними. Теперь ученые обнаружили еще один удивительный способ их выживания: они выбрасывают часть своих клеток, словно спасательные капсулы, сбрасываемые с обреченного на гибель космического корабля из научно-фантастического фильма, — об этом исследователи сообщают в этом месяце в журнале Nature Microbiology. «Это очень интересное открытие», — считает микробиолог Цзин Янь, не участвовавший в исследовании. По его словам, эта работа проливает свет на малоизученный механизм функционирования биопленок и предлагает новые гипотезы о том, как эти скопления могут рассеивать клетки.
Как и многие научные открытия, это тоже стало неожиданностью. Исследователи в течение 16 часов лишали питания обширную биопленку из бактерий Bacillus subtilis, которые широко используются в пробиотиках и сельском хозяйстве, ожидая, что она полностью распадется. Вместо этого они увидели, как клетки покидают биопленку по единому пути, словно уплывая по реке. Эти «беглецы» были не просто пассивными «снарядами». В отличие от других клеток биопленки, подвижные клетки были оснащены хвостообразным двигателем, называемым жгутиком, который позволяет им уплывать в более благоприятную среду. «Я фанат „Звёздных войн“. Если вы когда-нибудь смотрели оригинальный фильм 1977 года, то знаете, как C-3PO и R2-D2 катапультировались с корабля. Здесь всё происходит точно так же», — говорит профессор молекулярной биологии и руководитель исследования Гюрол Сюэль.
Недавнее открытие указывает на потенциальный способ разрушения опасных биопленок без использования антибиотиков. На овощах, водопроводных трубах и даже на наших зубах, скрываясь от глаз, обитают крошечные бактериальные клетки, запутанные в липкой паутине. Эти скопления микроорганизмов, известные как биопленки, обладают повышенной устойчивостью к антибиотикам и другими средствами борьбы с ними. Теперь ученые обнаружили еще один удивительный способ их выживания: они выбрасывают часть своих клеток, словно спасательные капсулы, сбрасываемые с обреченного на гибель космического корабля из научно-фантастического фильма, — об этом исследователи сообщают в этом месяце в журнале Nature Microbiology. «Это очень интересное открытие», — считает микробиолог Цзин Янь, не участвовавший в исследовании. По его словам, эта работа проливает свет на малоизученный механизм функционирования биопленок и предлагает новые гипотезы о том, как эти скопления могут рассеивать клетки.
Как и многие научные открытия, это тоже стало неожиданностью. Исследователи в течение 16 часов лишали питания обширную биопленку из бактерий Bacillus subtilis, которые широко используются в пробиотиках и сельском хозяйстве, ожидая, что она полностью распадется. Вместо этого они увидели, как клетки покидают биопленку по единому пути, словно уплывая по реке. Эти «беглецы» были не просто пассивными «снарядами». В отличие от других клеток биопленки, подвижные клетки были оснащены хвостообразным двигателем, называемым жгутиком, который позволяет им уплывать в более благоприятную среду. «Я фанат „Звёздных войн“. Если вы когда-нибудь смотрели оригинальный фильм 1977 года, то знаете, как C-3PO и R2-D2 катапультировались с корабля. Здесь всё происходит точно так же», — говорит профессор молекулярной биологии и руководитель исследования Гюрол Сюэль.
VII Национальный конгресс с международным участием «Лабораторные технологии в репродуктивной медицине и неонатологии: от науки к практике» ЛАБРиН'2026
28–30 сентября 2026 года состоится VII Национальный конгресс с международным участием «Лабораторные технологии в репродуктивной медицине и неонатологии: от науки к практике» ЛАБРиН'2026. Мероприятие представляет собой площадку для профессионального диалога специалистов в сфере охраны материнства и детства, неизменно привлекая врачей со всей страны, ближнего и дальнего зарубежья. Организаторами конгресса выступают Министерство здравоохранения Российской Федерации и ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России.
Место проведения: Конгресс-центр ЦМТ, г. Москва, Краснопресненская набережная, д. 12, подъезд 4.
28–30 сентября 2026 года состоится VII Национальный конгресс с международным участием «Лабораторные технологии в репродуктивной медицине и неонатологии: от науки к практике» ЛАБРиН'2026. Мероприятие представляет собой площадку для профессионального диалога специалистов в сфере охраны материнства и детства, неизменно привлекая врачей со всей страны, ближнего и дальнего зарубежья. Организаторами конгресса выступают Министерство здравоохранения Российской Федерации и ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России.
Место проведения: Конгресс-центр ЦМТ, г. Москва, Краснопресненская набережная, д. 12, подъезд 4.
Как возраст «перепрограммирует» иммунную систему, ослабляя реакцию на вакцины
Учёные, занимающиеся составлением «Атласа здоровья иммунной системы человека», обнаружили изменения в составе Т-хелперов, которые объясняют, почему сезонные прививки не обеспечивают защиту пожилым людям. Каждый год, когда по всему миру разворачиваются кампании по вакцинации против сезонного гриппа, специалисты в области общественного здравоохранения сталкиваются с постоянной клинической проблемой: вакцины зачастую не обеспечивают надежную защиту пожилым людям. Хотя возрастное снижение эффективности вакцин хорошо задокументировано, лежащие в его основе молекулярные и клеточные механизмы долгое время оставались неясными. Чтобы разобраться в этой проблеме, Клэр Густафсон, иммунолог из Института иммунологии имени Аллена (США), и её коллеги приступили к масштабной работе по изучению того, как иммунитет человека меняется на протяжении всей жизни. Густафсон представила эти выводы на вебинаре под названием «Переосмысление иммунологии с помощью передовых технологий», рассказав о том, как современные высокопроизводительные технологии преобразуют трансляционные исследования. Результаты, опубликованные в журнале Nature, продемонстрировали неожиданную тенденцию: системное воспаление, часто называемое «воспалительным старением» (inflammaging), не является основным фактором старения в здоровой иммунной системе. Вместо этого иммунные клетки подвергаются запрограммированным, хронологическим изменениям, которые изменяют их защитные способности независимо от внешних воспалительных сигналов.
Ключевые выводы этого исследования таковы:
Учёные, занимающиеся составлением «Атласа здоровья иммунной системы человека», обнаружили изменения в составе Т-хелперов, которые объясняют, почему сезонные прививки не обеспечивают защиту пожилым людям. Каждый год, когда по всему миру разворачиваются кампании по вакцинации против сезонного гриппа, специалисты в области общественного здравоохранения сталкиваются с постоянной клинической проблемой: вакцины зачастую не обеспечивают надежную защиту пожилым людям. Хотя возрастное снижение эффективности вакцин хорошо задокументировано, лежащие в его основе молекулярные и клеточные механизмы долгое время оставались неясными. Чтобы разобраться в этой проблеме, Клэр Густафсон, иммунолог из Института иммунологии имени Аллена (США), и её коллеги приступили к масштабной работе по изучению того, как иммунитет человека меняется на протяжении всей жизни. Густафсон представила эти выводы на вебинаре под названием «Переосмысление иммунологии с помощью передовых технологий», рассказав о том, как современные высокопроизводительные технологии преобразуют трансляционные исследования. Результаты, опубликованные в журнале Nature, продемонстрировали неожиданную тенденцию: системное воспаление, часто называемое «воспалительным старением» (inflammaging), не является основным фактором старения в здоровой иммунной системе. Вместо этого иммунные клетки подвергаются запрограммированным, хронологическим изменениям, которые изменяют их защитные способности независимо от внешних воспалительных сигналов.
Ключевые выводы этого исследования таковы:
Нарушения баланса микробиома полости рта связаны с симптоматическим остеоартрозом кистей рук
Исследование, опубликованное в журнале RMD Open, установило связь между определенными дисбалансами и нарушениями в микробиоме полости рта и симптоматическим артритом кистей рук. Полученные результаты позволяют предположить, что микробиологическая среда полости рта может влиять на течение артрита кистей рук, который сопровождается болью, скованностью и снижением силы захвата и может серьезно ухудшать качество жизни. Микробиом полости рта играет роль в развитии системного воспаления и тесно взаимодействует с микробиомом кишечника, который имеет значимую связь с симптоматическим артритом кистей рук.
Для оценки роли микробиома полости рта были проанализированы образцы слюны 52 человек с симптоматическим артритом кистей рук и 712 человек без этого заболевания с использованием секвенирования генов рибосомальной РНК. По сравнению с образцами, взятыми у участников без артрита кистей рук, образцы от участников с симптоматическим артритом кистей рук демонстрировали значительно меньшее микробиологическое разнообразие полости рта и измененный состав микробиома. В частности, численность бактерий рода Trichococcus была значительно выше в образцах с симптоматическим артритом кистей рук и положительно коррелировала с тяжестью симптомов артрита кистей рук. Численность Trichococcus в микробиоме полости рта также положительно коррелировала с механизмом тирозинового обмена в микробиоме кишечника — метаболическим путем, ранее выявленным при артрите кистей рук. Образцы от участников с симптоматическим артритом кистей рук также демонстрировали сниженную корреляцию между микробиомом полости рта и микробиомом кишечника по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о нарушении баланса между этими двумя микробиологическими сообществами.
Исследование, опубликованное в журнале RMD Open, установило связь между определенными дисбалансами и нарушениями в микробиоме полости рта и симптоматическим артритом кистей рук. Полученные результаты позволяют предположить, что микробиологическая среда полости рта может влиять на течение артрита кистей рук, который сопровождается болью, скованностью и снижением силы захвата и может серьезно ухудшать качество жизни. Микробиом полости рта играет роль в развитии системного воспаления и тесно взаимодействует с микробиомом кишечника, который имеет значимую связь с симптоматическим артритом кистей рук.
Для оценки роли микробиома полости рта были проанализированы образцы слюны 52 человек с симптоматическим артритом кистей рук и 712 человек без этого заболевания с использованием секвенирования генов рибосомальной РНК. По сравнению с образцами, взятыми у участников без артрита кистей рук, образцы от участников с симптоматическим артритом кистей рук демонстрировали значительно меньшее микробиологическое разнообразие полости рта и измененный состав микробиома. В частности, численность бактерий рода Trichococcus была значительно выше в образцах с симптоматическим артритом кистей рук и положительно коррелировала с тяжестью симптомов артрита кистей рук. Численность Trichococcus в микробиоме полости рта также положительно коррелировала с механизмом тирозинового обмена в микробиоме кишечника — метаболическим путем, ранее выявленным при артрите кистей рук. Образцы от участников с симптоматическим артритом кистей рук также демонстрировали сниженную корреляцию между микробиомом полости рта и микробиомом кишечника по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о нарушении баланса между этими двумя микробиологическими сообществами.
Новая стратегия борьбы с бактериями помогает восстановить эффективность утративших действенность антибиотиков последнего резерва
Распространение мультирезистентных (MDR) штаммов Escherichia coli привело к тому, что полимиксины, являющиеся препаратами последней линии, утратили своё значение из-за развивающейся резистентности и узкого терапевтического диапазона. Стремясь устранить эту проблему, исследователи Пусанского национального университета (Республика Корея) разработали инновационную стратегию, которая повышает чувствительность бактерий к этим антибиотикам, что потенциально позволит врачам назначать более низкие и безопасные дозы без ущерба для эффективности. Этот революционный подход переносит акцент с терапии, ориентированной на антибиотики, на терапию, ориентированную на бактерии, повышая их чувствительность к антибиотикам за счет активизации мембранных каналов, которые усиливают поглощение антибиотиков. «Поскольку разработка новых антибиотиков не успевает за эволюцией бактерий, максимальное повышение эффективности существующих средств станет основной стратегией для преодоления терапевтического разрыва в клинической практике», — сказал руководитель исследования Кван-сун Ким. Результаты исследования опубликованы в журнале Drug Resistance Updates.
Вместо того чтобы разрабатывать очередной антибиотик для непосредственного уничтожения бактерий, исследователи обнаружили природный пептид под названием TimP, кодируемый бактериальной малой некодирующей РНК (sRNA) RyfA, который побуждает бактерии реорганизовывать собственную наружную мембрану. В результате этой реорганизации образуются отверстия, позволяющие полимиксинам более эффективно проникать через бактериальную оболочку. Исследователи проанализировали 91 бактериальную sRNA с целью выявления молекул, способных повысить чувствительность к полимиксинам, и выделили RyfA, в составе которой пептид TimP отвечал за резкое усиление чувствительности к антибиотику. С помощью структурного прогнозирования и проверки in vitro ученые показали, что TimP связывается с белком наружной мембраны, называемым порином LamB, вызывая обширные изменения в бактериальной оболочке. К этим изменениям относятся повышение проницаемости мембраны, усиление выработки активных форм кислорода и более интенсивное высвобождение внеклеточных везикул.
Распространение мультирезистентных (MDR) штаммов Escherichia coli привело к тому, что полимиксины, являющиеся препаратами последней линии, утратили своё значение из-за развивающейся резистентности и узкого терапевтического диапазона. Стремясь устранить эту проблему, исследователи Пусанского национального университета (Республика Корея) разработали инновационную стратегию, которая повышает чувствительность бактерий к этим антибиотикам, что потенциально позволит врачам назначать более низкие и безопасные дозы без ущерба для эффективности. Этот революционный подход переносит акцент с терапии, ориентированной на антибиотики, на терапию, ориентированную на бактерии, повышая их чувствительность к антибиотикам за счет активизации мембранных каналов, которые усиливают поглощение антибиотиков. «Поскольку разработка новых антибиотиков не успевает за эволюцией бактерий, максимальное повышение эффективности существующих средств станет основной стратегией для преодоления терапевтического разрыва в клинической практике», — сказал руководитель исследования Кван-сун Ким. Результаты исследования опубликованы в журнале Drug Resistance Updates.
Вместо того чтобы разрабатывать очередной антибиотик для непосредственного уничтожения бактерий, исследователи обнаружили природный пептид под названием TimP, кодируемый бактериальной малой некодирующей РНК (sRNA) RyfA, который побуждает бактерии реорганизовывать собственную наружную мембрану. В результате этой реорганизации образуются отверстия, позволяющие полимиксинам более эффективно проникать через бактериальную оболочку. Исследователи проанализировали 91 бактериальную sRNA с целью выявления молекул, способных повысить чувствительность к полимиксинам, и выделили RyfA, в составе которой пептид TimP отвечал за резкое усиление чувствительности к антибиотику. С помощью структурного прогнозирования и проверки in vitro ученые показали, что TimP связывается с белком наружной мембраны, называемым порином LamB, вызывая обширные изменения в бактериальной оболочке. К этим изменениям относятся повышение проницаемости мембраны, усиление выработки активных форм кислорода и более интенсивное высвобождение внеклеточных везикул.
👍1
Смерть девочки в Китае поднимает вопросы о безопасности и стоимости генной терапии
24 марта 2025 года врачи и ученые в Китае попытались помочь 6-летней девочке, у которой из-за генетической мутации наблюдалось нарушение развития мозга. Они ввели в ее спинномозговую жидкость триллионы вирусов, содержащих инструкции по сборке так называемого генетического "редактора оснований", специально разработанного для исправления дефектного гена в клетках ее мозга. Ее состояние вряд ли было смертельным, но могло привести к пожизненной инвалидности и серьезным проблемам со здоровьем. Поэтому ее родители обратились к группе ученых, которые разработали редактор оснований и показали родителям доказательства его эффективности на мозге мышей и обезьян. Родителям сказали, что риски невелики и они решились на лечение дочери. Однако испытание закончилось трагически. У ребенка, родители которого попросили называть ее Мэй (по-китайски «красивая»), поднялась температура, а затем появились признаки повреждения почек. Она умерла в течение недели после начала терапии.
Наиболее вероятной причиной, как написано в заключении больницы, стала иммунная реакция на вирусы, использованные для доставки редактора оснований. Смерть Мэй в прошлом году так и не была предана огласке и ее родители, которые сами оплатили разработку лечения, теперь требуют привлечения врачей к ответственности. «Мы не понимали, насколько необычными и опасными были многие из этих мер», — говорят они. Многие эксперты по генной терапии и биоэтике, изучившие этот случай, ставят под сомнение, были ли родители должным образом проинформированы о рисках терапии. Также возникли вопросы о том, насколько эффективна терапия на животных, как предполагает статья в журнале Nature, опубликованная ранее, должны ли авторы статьи быть более прозрачными в отношении смерти Мэй и исследований на приматах, вызвавших опасения по поводу безопасности, и несет ли журнал какую-либо ответственность за обновление или отзыв статьи.
24 марта 2025 года врачи и ученые в Китае попытались помочь 6-летней девочке, у которой из-за генетической мутации наблюдалось нарушение развития мозга. Они ввели в ее спинномозговую жидкость триллионы вирусов, содержащих инструкции по сборке так называемого генетического "редактора оснований", специально разработанного для исправления дефектного гена в клетках ее мозга. Ее состояние вряд ли было смертельным, но могло привести к пожизненной инвалидности и серьезным проблемам со здоровьем. Поэтому ее родители обратились к группе ученых, которые разработали редактор оснований и показали родителям доказательства его эффективности на мозге мышей и обезьян. Родителям сказали, что риски невелики и они решились на лечение дочери. Однако испытание закончилось трагически. У ребенка, родители которого попросили называть ее Мэй (по-китайски «красивая»), поднялась температура, а затем появились признаки повреждения почек. Она умерла в течение недели после начала терапии.
Наиболее вероятной причиной, как написано в заключении больницы, стала иммунная реакция на вирусы, использованные для доставки редактора оснований. Смерть Мэй в прошлом году так и не была предана огласке и ее родители, которые сами оплатили разработку лечения, теперь требуют привлечения врачей к ответственности. «Мы не понимали, насколько необычными и опасными были многие из этих мер», — говорят они. Многие эксперты по генной терапии и биоэтике, изучившие этот случай, ставят под сомнение, были ли родители должным образом проинформированы о рисках терапии. Также возникли вопросы о том, насколько эффективна терапия на животных, как предполагает статья в журнале Nature, опубликованная ранее, должны ли авторы статьи быть более прозрачными в отношении смерти Мэй и исследований на приматах, вызвавших опасения по поводу безопасности, и несет ли журнал какую-либо ответственность за обновление или отзыв статьи.
👍1
Генно-модифицированные пробиотические бактерии усиливают иммунную атаку против рака поджелудочной железы
Иммунотерапия рака произвела революцию в лечении многих видов рака, но рак поджелудочной железы остается особенно сложным для лечения. Одна из главных причин заключается в том, что опухоли поджелудочной железы часто создают «холодную» микросреду, в которой опухоль препятствует мощной атаке иммунных клеток. В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, исследователи из Чикагского университета сообщают о многообещающей новой стратегии преодоления этого барьера с помощью препарата BifidoSumIL-2, генно-модифицированного штамма бактерий Bifidobacterium longum, пробиотической бактерии, естественным образом обитающей в кишечнике, для доставки иммуностимулирующей терапии непосредственно в опухоли. Лечение подавляло рост опухолей поджелудочной железы путем избирательной активации борющихся с раком Т-клеток. Эффект усиливался при сочетании с химиотерапией, лучевой терапией или иммунотерапией. Исследование подчеркивает потенциальную эффективность BifidoSumIL-2 в улучшении ответа на лечение рака поджелудочной железы.
BifidoSumIL-2 действует путем высвобождения модифицированной формы интерлейкина-2 (IL-2) внутри опухолей. IL-2 — это мощная иммунная молекула, активирующая Т-клетки, которые помогают организму бороться с раком. Однако традиционная терапия с использованием IL-2 может вызывать вредные побочные эффекты, а также активировать иммунные клетки, подавляющие противоопухолевый ответ. Для решения этой проблемы исследователи использовали SumIL-2 — модифицированную версию IL-2, разработанную для более избирательной стимуляции борющихся с раком Т-клеток при одновременном ограничении активации регуляторных Т-клеток. Поместив SumIL-2 внутрь Bifidobacterium longum, исследователи стремились сфокусировать терапию непосредственно на опухоли. «Это была междисциплинарная работа», — рассказал руководитель исследования Марк Мими. «Нам пришлось объединить микробиологов, онкологов и иммунологов, чтобы сделать это возможным».
Иммунотерапия рака произвела революцию в лечении многих видов рака, но рак поджелудочной железы остается особенно сложным для лечения. Одна из главных причин заключается в том, что опухоли поджелудочной железы часто создают «холодную» микросреду, в которой опухоль препятствует мощной атаке иммунных клеток. В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, исследователи из Чикагского университета сообщают о многообещающей новой стратегии преодоления этого барьера с помощью препарата BifidoSumIL-2, генно-модифицированного штамма бактерий Bifidobacterium longum, пробиотической бактерии, естественным образом обитающей в кишечнике, для доставки иммуностимулирующей терапии непосредственно в опухоли. Лечение подавляло рост опухолей поджелудочной железы путем избирательной активации борющихся с раком Т-клеток. Эффект усиливался при сочетании с химиотерапией, лучевой терапией или иммунотерапией. Исследование подчеркивает потенциальную эффективность BifidoSumIL-2 в улучшении ответа на лечение рака поджелудочной железы.
BifidoSumIL-2 действует путем высвобождения модифицированной формы интерлейкина-2 (IL-2) внутри опухолей. IL-2 — это мощная иммунная молекула, активирующая Т-клетки, которые помогают организму бороться с раком. Однако традиционная терапия с использованием IL-2 может вызывать вредные побочные эффекты, а также активировать иммунные клетки, подавляющие противоопухолевый ответ. Для решения этой проблемы исследователи использовали SumIL-2 — модифицированную версию IL-2, разработанную для более избирательной стимуляции борющихся с раком Т-клеток при одновременном ограничении активации регуляторных Т-клеток. Поместив SumIL-2 внутрь Bifidobacterium longum, исследователи стремились сфокусировать терапию непосредственно на опухоли. «Это была междисциплинарная работа», — рассказал руководитель исследования Марк Мими. «Нам пришлось объединить микробиологов, онкологов и иммунологов, чтобы сделать это возможным».
Микробиом кишечника раскрывает молекулярные механизмы, определяющие скорость старения нашего организма
Старение измеряется постепенным системным ухудшением физиологических процессов организма и степень этого ухудшения может не совпадать с хронологическим старением. Об этом свидетельствует способность таких факторов образа жизни, как курение, питание и физическая активность, влиять на показатели здоровья, включая диабет, когнитивный спад и рак, что подтверждается результатами исследований по возрастным группам. В последнее время предпринимаются попытки количественно оценить возрастную физиологическую деградацию и потенциальные факторы, способствующие «ускоренному» биологическому старению на клеточном уровне.
Исследователи из Гавайского университета обнаружили, что некоторые кишечные бактерии ассоциированы со скоростью старения организма, что позволяет по-новому взглянуть на взаимосвязь между кишечником, здоровьем и долголетием. Результаты исследования, опубликованные в журнале Scientific Reports, показали, что различия в составе кишечных бактерий объясняют около 15% вариаций в темпах биологического старения. Эта работа предоставляет доказательства того, что микробиом кишечника несет значимую биологическую информацию, связанную со скоростью старения организма на молекулярном уровне.
Старение измеряется постепенным системным ухудшением физиологических процессов организма и степень этого ухудшения может не совпадать с хронологическим старением. Об этом свидетельствует способность таких факторов образа жизни, как курение, питание и физическая активность, влиять на показатели здоровья, включая диабет, когнитивный спад и рак, что подтверждается результатами исследований по возрастным группам. В последнее время предпринимаются попытки количественно оценить возрастную физиологическую деградацию и потенциальные факторы, способствующие «ускоренному» биологическому старению на клеточном уровне.
Исследователи из Гавайского университета обнаружили, что некоторые кишечные бактерии ассоциированы со скоростью старения организма, что позволяет по-новому взглянуть на взаимосвязь между кишечником, здоровьем и долголетием. Результаты исследования, опубликованные в журнале Scientific Reports, показали, что различия в составе кишечных бактерий объясняют около 15% вариаций в темпах биологического старения. Эта работа предоставляет доказательства того, что микробиом кишечника несет значимую биологическую информацию, связанную со скоростью старения организма на молекулярном уровне.
От инфекции мочевыводящих путей до абсцесса головного мозга: как субпопуляции бактерий могут распространяться в отдаленные участки организма
Исследователи из Немецкого центра исследований инфекционных заболеваний представили в журнале New England Journal of Medicine клинический случай, который позволяет по-новому взглянуть на эволюцию бактериальных патогенов и вводит понятие гетеровирулентности, то есть одновременного присутствия субпопуляций с разными уровнями вирулентности в рамках одной инфекции. История болезни начинается с хронической инфекции мочевыводящих путей, вызванной Klebsiella pneumoniae — распространённым патогеном, вызывающим внутрибольничные инфекции. Однако впоследствии у пациента развился абсцесс головного мозга. Анализ показал, что помимо «классической» бактериальной популяции в моче пациента существовала вторая, значительно более вирулентная субпопуляция, которая также присутствовала в абсцессе головного мозга.
С помощью полногеномного секвенирования исследовательская группа продемонстрировала, что обе популяции имели общее происхождение. Последующие исследования, включая целенаправленные модификации генома, функциональные анализы и модели инфекции, позволили ученым реконструировать эволюционные этапы, приведшие к появлению более вирулентной субпопуляции. Эти эксперименты показали, что всего нескольких точечных мутаций было достаточно для образования утолщенной бактериальной капсулы, которая защищала бактерии от поглощения иммунными клетками и повышала их вирулентность в моделях инфекции.
Исследователи из Немецкого центра исследований инфекционных заболеваний представили в журнале New England Journal of Medicine клинический случай, который позволяет по-новому взглянуть на эволюцию бактериальных патогенов и вводит понятие гетеровирулентности, то есть одновременного присутствия субпопуляций с разными уровнями вирулентности в рамках одной инфекции. История болезни начинается с хронической инфекции мочевыводящих путей, вызванной Klebsiella pneumoniae — распространённым патогеном, вызывающим внутрибольничные инфекции. Однако впоследствии у пациента развился абсцесс головного мозга. Анализ показал, что помимо «классической» бактериальной популяции в моче пациента существовала вторая, значительно более вирулентная субпопуляция, которая также присутствовала в абсцессе головного мозга.
С помощью полногеномного секвенирования исследовательская группа продемонстрировала, что обе популяции имели общее происхождение. Последующие исследования, включая целенаправленные модификации генома, функциональные анализы и модели инфекции, позволили ученым реконструировать эволюционные этапы, приведшие к появлению более вирулентной субпопуляции. Эти эксперименты показали, что всего нескольких точечных мутаций было достаточно для образования утолщенной бактериальной капсулы, которая защищала бактерии от поглощения иммунными клетками и повышала их вирулентность в моделях инфекции.