Учёные выяснили, как патогенные грибки «ослепляют» иммунную систему
Candida albicans - это комменсал человека, который может вызывать опасную для жизни инвазивную инфекцию у людей с ослабленным иммунитетом. Исследователи из Университета Шеффилда (Великобритания) обнаружили, что этот грибок может выводить из строя важнейшую защитную функцию, используемую нейтрофилами, передовыми лейкоцитами организма, борющимися с инфекцией. По оценкам, от 40% до 60% здоровых людей являются носителями Candida albicans, который не причиняет вреда организму как часть нормального микробного сообщества. Но у людей с ослабленной иммунной системой Candida albicans может попасть в кровоток и вызвать инвазивный кандидоз - заболевание, смертность от которого приближается к 50%. Ключевую роль в защите организма от этого грибка играют нейтрофилы, иммунные клетки, которые убивают микробы с помощью токсичных молекул. Однако, как кандида избегает защиты нейтрофилов, до конца не изучено.
Исследование, проведенное с использованием моделей рыбок данио-рерио и иммунных клеток человека, показало, что восстановление подавленного иммунного ответа значительно улучшает выживаемость при инфекциях, особенно в сочетании с существующими противогрибковыми препаратами. Работа опубликована в журнале mBio. Результаты, полученные авторами, могут привести к разработке новых методов лечения опасных для жизни грибковых инфекций. Было обнаружено, что кандида активно подавляет выработку активных форм азота (RNS), токсичных молекул, которые обычно используются нейтрофилами для уничтожения вторгшихся микробов. Примечательно, что грибок снизил активность этих защитных молекул до уровня ниже нормального исходного уровня, эффективно подавляя иммунный ответ во время заражения. Исследование выявило аналогичное подавление иммунитета у других клинически значимых грибковых патогенов, включая Candida auris с множественной лекарственной устойчивостью.
Candida albicans - это комменсал человека, который может вызывать опасную для жизни инвазивную инфекцию у людей с ослабленным иммунитетом. Исследователи из Университета Шеффилда (Великобритания) обнаружили, что этот грибок может выводить из строя важнейшую защитную функцию, используемую нейтрофилами, передовыми лейкоцитами организма, борющимися с инфекцией. По оценкам, от 40% до 60% здоровых людей являются носителями Candida albicans, который не причиняет вреда организму как часть нормального микробного сообщества. Но у людей с ослабленной иммунной системой Candida albicans может попасть в кровоток и вызвать инвазивный кандидоз - заболевание, смертность от которого приближается к 50%. Ключевую роль в защите организма от этого грибка играют нейтрофилы, иммунные клетки, которые убивают микробы с помощью токсичных молекул. Однако, как кандида избегает защиты нейтрофилов, до конца не изучено.
Исследование, проведенное с использованием моделей рыбок данио-рерио и иммунных клеток человека, показало, что восстановление подавленного иммунного ответа значительно улучшает выживаемость при инфекциях, особенно в сочетании с существующими противогрибковыми препаратами. Работа опубликована в журнале mBio. Результаты, полученные авторами, могут привести к разработке новых методов лечения опасных для жизни грибковых инфекций. Было обнаружено, что кандида активно подавляет выработку активных форм азота (RNS), токсичных молекул, которые обычно используются нейтрофилами для уничтожения вторгшихся микробов. Примечательно, что грибок снизил активность этих защитных молекул до уровня ниже нормального исходного уровня, эффективно подавляя иммунный ответ во время заражения. Исследование выявило аналогичное подавление иммунитета у других клинически значимых грибковых патогенов, включая Candida auris с множественной лекарственной устойчивостью.
Сниженное разнообразие и ухудшение функций кишечной микрофлоры связаны с ослаблением организма у пожилых женщин.
Исследователи выявили четкую связь между составом кишечной микрофлоры и немощностью у пожилых женщин. Немощность — это многофакторное гериатрическое состояние, связанное с повышенной смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья, а также с особенностями микробиома кишечника, которые отличаются от тех, что наблюдаются при здоровом старении. Это состояние связано с несколькими факторами, включая физические и психические функции, а также физиологическими изменениями. В случаях высокой степени немощности, сопровождающейся повышенным риском заболеваний и смерти, разнообразие кишечной микрофлоры снижается, а ее функции нарушаются. Статья специалистов Гётеборгского университета (Швеция), опубликованная в журнале Nature Communications, основана на выборке из 2081 шведской женщины в возрасте 75–80 лет, а также независимой китайской когорты из 1448 пожилых людей. Исследование демонстрирует, что немощность связана с более низким разнообразием и худшей функциональной способностью кишечной микробиоты.
В исследовании анализировался генетический материал кишечной микробиоты в связи со степенью немощности и клиническими исходами, связанными с ней. Для оценки немощности здоровья исследователи использовали разработанный и валидированный индекс немощности и смертности (Frailty Mortality Index - FMI). Этот индекс объединяет функциональные, физиологические и психологические аспекты, связанные с немощностью здоровья и риском смерти. Исследование показывает, что более высокий показатель FMI, указывающий на более высокую предполагаемую степень немощности здоровья и риск летального исхода, связан с более низким микробным разнообразием, меньшим количеством микробных генов и более низкой прогнозируемой функциональной способностью кишечной микробиоты. Эти микробные характеристики, в свою очередь, были связаны с летальностью и травмами, полученными в результате падений.
Исследователи выявили четкую связь между составом кишечной микрофлоры и немощностью у пожилых женщин. Немощность — это многофакторное гериатрическое состояние, связанное с повышенной смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья, а также с особенностями микробиома кишечника, которые отличаются от тех, что наблюдаются при здоровом старении. Это состояние связано с несколькими факторами, включая физические и психические функции, а также физиологическими изменениями. В случаях высокой степени немощности, сопровождающейся повышенным риском заболеваний и смерти, разнообразие кишечной микрофлоры снижается, а ее функции нарушаются. Статья специалистов Гётеборгского университета (Швеция), опубликованная в журнале Nature Communications, основана на выборке из 2081 шведской женщины в возрасте 75–80 лет, а также независимой китайской когорты из 1448 пожилых людей. Исследование демонстрирует, что немощность связана с более низким разнообразием и худшей функциональной способностью кишечной микробиоты.
В исследовании анализировался генетический материал кишечной микробиоты в связи со степенью немощности и клиническими исходами, связанными с ней. Для оценки немощности здоровья исследователи использовали разработанный и валидированный индекс немощности и смертности (Frailty Mortality Index - FMI). Этот индекс объединяет функциональные, физиологические и психологические аспекты, связанные с немощностью здоровья и риском смерти. Исследование показывает, что более высокий показатель FMI, указывающий на более высокую предполагаемую степень немощности здоровья и риск летального исхода, связан с более низким микробным разнообразием, меньшим количеством микробных генов и более низкой прогнозируемой функциональной способностью кишечной микробиоты. Эти микробные характеристики, в свою очередь, были связаны с летальностью и травмами, полученными в результате падений.
Бактерии, вызывающие заболевания десен, связаны с кальцифицированным стенозом аортального клапана
Согласно предварительным исследованиям, представленным на научной конференции Американской кардиологической ассоциации 2026 года, бактерии, вызывающие заболевания десен, могут способствовать накоплению кальция в аортальном клапане сердца. Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (КСАК) возникает, когда аортальный клапан утолщается и кальцифицируется, ограничивая кровоток от сердца к остальным частям тела. На ранних стадиях симптомы могут отсутствовать; однако по мере прогрессирования заболевания могут возникать утомляемость, боль в груди, одышка, обмороки, сердечная недостаточность и иногда преждевременная смерть. Стандартным лечением тяжелого КСАК является операция по замене клапана.
В представленном на конференции исследовании выявлен потенциальный биологический механизм, связывающий хронические заболевания десен и инфекции полости рта с кальцифицирующим стенозом аортального клапана. "В настоящее время не существует лекарственных препаратов, доказавших свою эффективность в предотвращении или замедлении прогрессирования КСАК. Мы надеемся, что наши результаты, демонстрирующие связь между пародонтитом и КСАК, стимулируют дальнейшие исследования новых профилактических и терапевтических подходов к этому состоянию», - сообщил руководитель исследования Ченьян Ли из Национального центра сердечно-сосудистых заболеваний Китайской академии медицинских наук.
Согласно предварительным исследованиям, представленным на научной конференции Американской кардиологической ассоциации 2026 года, бактерии, вызывающие заболевания десен, могут способствовать накоплению кальция в аортальном клапане сердца. Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (КСАК) возникает, когда аортальный клапан утолщается и кальцифицируется, ограничивая кровоток от сердца к остальным частям тела. На ранних стадиях симптомы могут отсутствовать; однако по мере прогрессирования заболевания могут возникать утомляемость, боль в груди, одышка, обмороки, сердечная недостаточность и иногда преждевременная смерть. Стандартным лечением тяжелого КСАК является операция по замене клапана.
В представленном на конференции исследовании выявлен потенциальный биологический механизм, связывающий хронические заболевания десен и инфекции полости рта с кальцифицирующим стенозом аортального клапана. "В настоящее время не существует лекарственных препаратов, доказавших свою эффективность в предотвращении или замедлении прогрессирования КСАК. Мы надеемся, что наши результаты, демонстрирующие связь между пародонтитом и КСАК, стимулируют дальнейшие исследования новых профилактических и терапевтических подходов к этому состоянию», - сообщил руководитель исследования Ченьян Ли из Национального центра сердечно-сосудистых заболеваний Китайской академии медицинских наук.
Хронический запор может начаться, когда кишечные бактерии нарушают работу нервной системы кишечника
Никто на самом деле не хочет говорить о проблемах с кишечником, и возможно именно поэтому многие люди годами молча страдают от запоров. Они пробовали клетчатку, воду, слабительные — всё, что советовали друзья. Для значительного числа людей ничего из этого не помогает, и до сих пор у врачей не было убедительного объяснения этому явлению. Большинство методов лечения запоров действуют подобно сантехнику, прочищающему засорившуюся трубу. Новый научный обзор предполагает, что в наиболее устойчивых к лечению случаях врачи могут конечно заниматься «сантехникой», тогда как настоящая проблема кроется в «проводке». Речь о собственной нервной системе кишечника, сети нервных волокон в стенках кишечника, которая может функционировать в основном самостоятельно. В обзоре предполагается, что кишечные бактерии могут запускать цепь изменений, которые в конечном итоге повреждают нервную систему. Если это так, то проблема будет заключаться не просто в слишком медленной работе кишечника, а в нарушении сигналов, которые заставляют его двигаться вообще.
Обзор, опубликованный в журнале Frontiers in Immunology, опирается на исследования на людях, животных и лабораторных экспериментах, чтобы интегрировать кишечные бактерии, иммунную и нервную системы кишечника в единую концепцию для объяснения запоров, которые не поддаются лечению. Исследователи разделили этот процесс на четыре взаимосвязанных этапа, которые они назвали «Триггер-Шлюз-Центр-Эффектор». Триггером является дисбиоз — дисбаланс кишечной микрофлоры. У людей с хроническими запорами, как правило, меньше микробов, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты — соединения, которые обычно поддерживают прочность внутренней слизистой оболочки кишечника, — и больше микробов, продуцирующих метан, что приводит к замедлению кишечного транзита.
Никто на самом деле не хочет говорить о проблемах с кишечником, и возможно именно поэтому многие люди годами молча страдают от запоров. Они пробовали клетчатку, воду, слабительные — всё, что советовали друзья. Для значительного числа людей ничего из этого не помогает, и до сих пор у врачей не было убедительного объяснения этому явлению. Большинство методов лечения запоров действуют подобно сантехнику, прочищающему засорившуюся трубу. Новый научный обзор предполагает, что в наиболее устойчивых к лечению случаях врачи могут конечно заниматься «сантехникой», тогда как настоящая проблема кроется в «проводке». Речь о собственной нервной системе кишечника, сети нервных волокон в стенках кишечника, которая может функционировать в основном самостоятельно. В обзоре предполагается, что кишечные бактерии могут запускать цепь изменений, которые в конечном итоге повреждают нервную систему. Если это так, то проблема будет заключаться не просто в слишком медленной работе кишечника, а в нарушении сигналов, которые заставляют его двигаться вообще.
Обзор, опубликованный в журнале Frontiers in Immunology, опирается на исследования на людях, животных и лабораторных экспериментах, чтобы интегрировать кишечные бактерии, иммунную и нервную системы кишечника в единую концепцию для объяснения запоров, которые не поддаются лечению. Исследователи разделили этот процесс на четыре взаимосвязанных этапа, которые они назвали «Триггер-Шлюз-Центр-Эффектор». Триггером является дисбиоз — дисбаланс кишечной микрофлоры. У людей с хроническими запорами, как правило, меньше микробов, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты — соединения, которые обычно поддерживают прочность внутренней слизистой оболочки кишечника, — и больше микробов, продуцирующих метан, что приводит к замедлению кишечного транзита.
Учёные выяснили, как патогенные грибки «ослепляют» иммунную систему
Candida albicans - это комменсал человека, который может вызывать опасную для жизни инвазивную инфекцию у людей с ослабленным иммунитетом. Исследователи из Университета Шеффилда (Великобритания) обнаружили, что этот грибок может выводить из строя важнейшую защитную функцию, используемую нейтрофилами, передовыми лейкоцитами организма, борющимися с инфекцией. По оценкам, от 40% до 60% здоровых людей являются носителями Candida albicans, который не причиняет вреда организму как часть нормального микробного сообщества. Но у людей с ослабленной иммунной системой Candida albicans может попасть в кровоток и вызвать инвазивный кандидоз - заболевание, смертность от которого приближается к 50%. Ключевую роль в защите организма от этого грибка играют нейтрофилы, иммунные клетки, которые убивают микробы с помощью токсичных молекул. Однако, как кандида избегает защиты нейтрофилов, до конца не изучено.
Исследование, проведенное с использованием моделей рыбок данио-рерио и иммунных клеток человека, показало, что восстановление подавленного иммунного ответа значительно улучшает выживаемость при инфекциях, особенно в сочетании с существующими противогрибковыми препаратами. Работа опубликована в журнале mBio. Результаты, полученные авторами, могут привести к разработке новых методов лечения опасных для жизни грибковых инфекций. Было обнаружено, что кандида активно подавляет выработку активных форм азота (RNS), токсичных молекул, которые обычно используются нейтрофилами для уничтожения вторгшихся микробов. Примечательно, что грибок снизил активность этих защитных молекул до уровня ниже нормального исходного уровня, эффективно подавляя иммунный ответ во время заражения. Исследование выявило аналогичное подавление иммунитета у других клинически значимых грибковых патогенов, включая Candida auris с множественной лекарственной устойчивостью.
Candida albicans - это комменсал человека, который может вызывать опасную для жизни инвазивную инфекцию у людей с ослабленным иммунитетом. Исследователи из Университета Шеффилда (Великобритания) обнаружили, что этот грибок может выводить из строя важнейшую защитную функцию, используемую нейтрофилами, передовыми лейкоцитами организма, борющимися с инфекцией. По оценкам, от 40% до 60% здоровых людей являются носителями Candida albicans, который не причиняет вреда организму как часть нормального микробного сообщества. Но у людей с ослабленной иммунной системой Candida albicans может попасть в кровоток и вызвать инвазивный кандидоз - заболевание, смертность от которого приближается к 50%. Ключевую роль в защите организма от этого грибка играют нейтрофилы, иммунные клетки, которые убивают микробы с помощью токсичных молекул. Однако, как кандида избегает защиты нейтрофилов, до конца не изучено.
Исследование, проведенное с использованием моделей рыбок данио-рерио и иммунных клеток человека, показало, что восстановление подавленного иммунного ответа значительно улучшает выживаемость при инфекциях, особенно в сочетании с существующими противогрибковыми препаратами. Работа опубликована в журнале mBio. Результаты, полученные авторами, могут привести к разработке новых методов лечения опасных для жизни грибковых инфекций. Было обнаружено, что кандида активно подавляет выработку активных форм азота (RNS), токсичных молекул, которые обычно используются нейтрофилами для уничтожения вторгшихся микробов. Примечательно, что грибок снизил активность этих защитных молекул до уровня ниже нормального исходного уровня, эффективно подавляя иммунный ответ во время заражения. Исследование выявило аналогичное подавление иммунитета у других клинически значимых грибковых патогенов, включая Candida auris с множественной лекарственной устойчивостью.
Профессиональная научно-практическая конференция с международным участием "Микробиология пищевых продуктов: актуальные тенденции и инновационные решения"
ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова приглашает Вас на II Ежегодную научно-практическую конференцию «Микробиология пищевых продуктов: Актуальные тенденции и инновационные решения» Формат: 6 тематических блоков, 40+ докладов, мастер-классы. Дата проведения: 10-11 сентября (четверг- пятница) 2026 года. Продолжительность: 2 дня с 10:00 до 18:00 Место проведения: Гостиница «ИЗМАЙЛОВО АЛЬФА». Адрес: г. Москва, Измайловское ш., 71 корпус "А" Организатор: ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова. Участие очное, бесплатное по предварительной регистрации с возможностью приобретения дополнительных опций. Количество мест ограничено.
Ключевые тематики конференции: LISTERIA MONOCYTOGENES: патоген под микроскопом Современные технологии обработки готовой еды Санитария и дезинфекция: от классики к инновациям Уборочный инвентарь и протоколы очистки производственных зон Мониторинг и контроль: от ПЦР до NGS Специфичные группы продуктов и патогены: комплексное управление Эволюция резистентности: адаптация быстрее контроля Целевая аудитория: Специалисты пищевой индустрии: • технологи пищевого производства, • директора по качеству, в том числе и торговых сетей, • специалисты службы качества сырья и готовой продукции, • специалисты производственной гигиены, • специалисты лабораторной диагностики,
ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова приглашает Вас на II Ежегодную научно-практическую конференцию «Микробиология пищевых продуктов: Актуальные тенденции и инновационные решения» Формат: 6 тематических блоков, 40+ докладов, мастер-классы. Дата проведения: 10-11 сентября (четверг- пятница) 2026 года. Продолжительность: 2 дня с 10:00 до 18:00 Место проведения: Гостиница «ИЗМАЙЛОВО АЛЬФА». Адрес: г. Москва, Измайловское ш., 71 корпус "А" Организатор: ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова. Участие очное, бесплатное по предварительной регистрации с возможностью приобретения дополнительных опций. Количество мест ограничено.
Ключевые тематики конференции: LISTERIA MONOCYTOGENES: патоген под микроскопом Современные технологии обработки готовой еды Санитария и дезинфекция: от классики к инновациям Уборочный инвентарь и протоколы очистки производственных зон Мониторинг и контроль: от ПЦР до NGS Специфичные группы продуктов и патогены: комплексное управление Эволюция резистентности: адаптация быстрее контроля Целевая аудитория: Специалисты пищевой индустрии: • технологи пищевого производства, • директора по качеству, в том числе и торговых сетей, • специалисты службы качества сырья и готовой продукции, • специалисты производственной гигиены, • специалисты лабораторной диагностики,
Гликопротеин G блокирует распространение генитального герпеса в нервные волокна, выявляя мишень для вакцины
Исследователи определили ключевой белок, который позволяет вирусу, вызывающему генитальный герпес, проникать в нервную систему. Открытие ученых Гетеборгского университета (Швеция), сделанное в ходе экспериментов на мышах, может проложить путь к созданию вакцин против этого заболевания в будущем. Результаты исследования опубликованы в журнале PLOS Pathogens.
Генитальный герпес в основном передается половым путем и является одной из наиболее распространенных вирусных инфекций в мире. Вирус простого герпеса 2 (HSV-2) вызывает пожизненную инфекцию, проникая в нервные клетки, где он долгое время находится в состоянии покоя и может быть реактивирован позднее. Многие из тех, кто является носителями вируса, не испытывают каких-либо заметных симптомов, в то время как у других периодически возникают проблемы, например, болезненность, жжение, волдыри и язвочки. Симптомы можно облегчить с помощью лекарств, но, несмотря на обширные исследования, одобренной вакцины против HSV-2 не существует. Данное исследование представляет собой открытие белка, который играет решающую роль в распространении вируса HSV-2 от очага инфекции к нервной системе. Этот же белок также является перспективной мишенью для будущей вакцины
Исследователи определили ключевой белок, который позволяет вирусу, вызывающему генитальный герпес, проникать в нервную систему. Открытие ученых Гетеборгского университета (Швеция), сделанное в ходе экспериментов на мышах, может проложить путь к созданию вакцин против этого заболевания в будущем. Результаты исследования опубликованы в журнале PLOS Pathogens.
Генитальный герпес в основном передается половым путем и является одной из наиболее распространенных вирусных инфекций в мире. Вирус простого герпеса 2 (HSV-2) вызывает пожизненную инфекцию, проникая в нервные клетки, где он долгое время находится в состоянии покоя и может быть реактивирован позднее. Многие из тех, кто является носителями вируса, не испытывают каких-либо заметных симптомов, в то время как у других периодически возникают проблемы, например, болезненность, жжение, волдыри и язвочки. Симптомы можно облегчить с помощью лекарств, но, несмотря на обширные исследования, одобренной вакцины против HSV-2 не существует. Данное исследование представляет собой открытие белка, который играет решающую роль в распространении вируса HSV-2 от очага инфекции к нервной системе. Этот же белок также является перспективной мишенью для будущей вакцины
Хронический запор может начаться, когда кишечные бактерии нарушают работу нервной системы кишечника
Никто на самом деле не хочет говорить о проблемах с кишечником, и возможно именно поэтому многие люди годами молча страдают от запоров. Они пробовали клетчатку, воду, слабительные — всё, что советовали друзья. Для значительного числа людей ничего из этого не помогает, и до сих пор у врачей не было убедительного объяснения этому явлению. Большинство методов лечения запоров действуют подобно сантехнику, прочищающему засорившуюся трубу. Новый научный обзор предполагает, что в наиболее устойчивых к лечению случаях врачи могут конечно заниматься «сантехникой», тогда как настоящая проблема кроется в «проводке». Речь о собственной нервной системе кишечника, сети нервных волокон в стенках кишечника, которая может функционировать в основном самостоятельно. В обзоре предполагается, что кишечные бактерии могут запускать цепь изменений, которые в конечном итоге повреждают нервную систему. Если это так, то проблема будет заключаться не просто в слишком медленной работе кишечника, а в нарушении сигналов, которые заставляют его двигаться вообще.
Обзор, опубликованный в журнале Frontiers in Immunology, опирается на исследования на людях, животных и лабораторных экспериментах, чтобы интегрировать кишечные бактерии, иммунную и нервную системы кишечника в единую концепцию для объяснения запоров, которые не поддаются лечению. Исследователи разделили этот процесс на четыре взаимосвязанных этапа, которые они назвали «Триггер-Шлюз-Центр-Эффектор». Триггером является дисбиоз — дисбаланс кишечной микрофлоры. У людей с хроническими запорами, как правило, меньше микробов, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты — соединения, которые обычно поддерживают прочность внутренней слизистой оболочки кишечника, — и больше микробов, продуцирующих метан, что приводит к замедлению кишечного транзита.
Никто на самом деле не хочет говорить о проблемах с кишечником, и возможно именно поэтому многие люди годами молча страдают от запоров. Они пробовали клетчатку, воду, слабительные — всё, что советовали друзья. Для значительного числа людей ничего из этого не помогает, и до сих пор у врачей не было убедительного объяснения этому явлению. Большинство методов лечения запоров действуют подобно сантехнику, прочищающему засорившуюся трубу. Новый научный обзор предполагает, что в наиболее устойчивых к лечению случаях врачи могут конечно заниматься «сантехникой», тогда как настоящая проблема кроется в «проводке». Речь о собственной нервной системе кишечника, сети нервных волокон в стенках кишечника, которая может функционировать в основном самостоятельно. В обзоре предполагается, что кишечные бактерии могут запускать цепь изменений, которые в конечном итоге повреждают нервную систему. Если это так, то проблема будет заключаться не просто в слишком медленной работе кишечника, а в нарушении сигналов, которые заставляют его двигаться вообще.
Обзор, опубликованный в журнале Frontiers in Immunology, опирается на исследования на людях, животных и лабораторных экспериментах, чтобы интегрировать кишечные бактерии, иммунную и нервную системы кишечника в единую концепцию для объяснения запоров, которые не поддаются лечению. Исследователи разделили этот процесс на четыре взаимосвязанных этапа, которые они назвали «Триггер-Шлюз-Центр-Эффектор». Триггером является дисбиоз — дисбаланс кишечной микрофлоры. У людей с хроническими запорами, как правило, меньше микробов, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты — соединения, которые обычно поддерживают прочность внутренней слизистой оболочки кишечника, — и больше микробов, продуцирующих метан, что приводит к замедлению кишечного транзита.
Сниженное разнообразие и ухудшение функций кишечной микрофлоры связаны с ослаблением организма у пожилых женщин.
Исследователи выявили четкую связь между составом кишечной микрофлоры и немощностью у пожилых женщин. Немощность — это многофакторное гериатрическое состояние, связанное с повышенной смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья, а также с особенностями микробиома кишечника, которые отличаются от тех, что наблюдаются при здоровом старении. Это состояние связано с несколькими факторами, включая физические и психические функции, а также физиологическими изменениями. В случаях высокой степени немощности, сопровождающейся повышенным риском заболеваний и смерти, разнообразие кишечной микрофлоры снижается, а ее функции нарушаются. Статья специалистов Гётеборгского университета (Швеция), опубликованная в журнале Nature Communications, основана на выборке из 2081 шведской женщины в возрасте 75–80 лет, а также независимой китайской когорты из 1448 пожилых людей. Исследование демонстрирует, что немощность связана с более низким разнообразием и худшей функциональной способностью кишечной микробиоты.
В исследовании анализировался генетический материал кишечной микробиоты в связи со степенью немощности и клиническими исходами, связанными с ней. Для оценки немощности здоровья исследователи использовали разработанный и валидированный индекс немощности и смертности (Frailty Mortality Index - FMI). Этот индекс объединяет функциональные, физиологические и психологические аспекты, связанные с немощностью здоровья и риском смерти. Исследование показывает, что более высокий показатель FMI, указывающий на более высокую предполагаемую степень немощности здоровья и риск летального исхода, связан с более низким микробным разнообразием, меньшим количеством микробных генов и более низкой прогнозируемой функциональной способностью кишечной микробиоты. Эти микробные характеристики, в свою очередь, были связаны с летальностью и травмами, полученными в результате падений.
Исследователи выявили четкую связь между составом кишечной микрофлоры и немощностью у пожилых женщин. Немощность — это многофакторное гериатрическое состояние, связанное с повышенной смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья, а также с особенностями микробиома кишечника, которые отличаются от тех, что наблюдаются при здоровом старении. Это состояние связано с несколькими факторами, включая физические и психические функции, а также физиологическими изменениями. В случаях высокой степени немощности, сопровождающейся повышенным риском заболеваний и смерти, разнообразие кишечной микрофлоры снижается, а ее функции нарушаются. Статья специалистов Гётеборгского университета (Швеция), опубликованная в журнале Nature Communications, основана на выборке из 2081 шведской женщины в возрасте 75–80 лет, а также независимой китайской когорты из 1448 пожилых людей. Исследование демонстрирует, что немощность связана с более низким разнообразием и худшей функциональной способностью кишечной микробиоты.
В исследовании анализировался генетический материал кишечной микробиоты в связи со степенью немощности и клиническими исходами, связанными с ней. Для оценки немощности здоровья исследователи использовали разработанный и валидированный индекс немощности и смертности (Frailty Mortality Index - FMI). Этот индекс объединяет функциональные, физиологические и психологические аспекты, связанные с немощностью здоровья и риском смерти. Исследование показывает, что более высокий показатель FMI, указывающий на более высокую предполагаемую степень немощности здоровья и риск летального исхода, связан с более низким микробным разнообразием, меньшим количеством микробных генов и более низкой прогнозируемой функциональной способностью кишечной микробиоты. Эти микробные характеристики, в свою очередь, были связаны с летальностью и травмами, полученными в результате падений.
Бактерии, вызывающие заболевания десен, связаны с кальцифицированным стенозом аортального клапана
Согласно предварительным исследованиям, представленным на научной конференции Американской кардиологической ассоциации 2026 года, бактерии, вызывающие заболевания десен, могут способствовать накоплению кальция в аортальном клапане сердца. Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (КСАК) возникает, когда аортальный клапан утолщается и кальцифицируется, ограничивая кровоток от сердца к остальным частям тела. На ранних стадиях симптомы могут отсутствовать; однако по мере прогрессирования заболевания могут возникать утомляемость, боль в груди, одышка, обмороки, сердечная недостаточность и иногда преждевременная смерть. Стандартным лечением тяжелого КСАК является операция по замене клапана.
В представленном на конференции исследовании выявлен потенциальный биологический механизм, связывающий хронические заболевания десен и инфекции полости рта с кальцифицирующим стенозом аортального клапана. "В настоящее время не существует лекарственных препаратов, доказавших свою эффективность в предотвращении или замедлении прогрессирования КСАК. Мы надеемся, что наши результаты, демонстрирующие связь между пародонтитом и КСАК, стимулируют дальнейшие исследования новых профилактических и терапевтических подходов к этому состоянию», - сообщил руководитель исследования Ченьян Ли из Национального центра сердечно-сосудистых заболеваний Китайской академии медицинских наук.
Согласно предварительным исследованиям, представленным на научной конференции Американской кардиологической ассоциации 2026 года, бактерии, вызывающие заболевания десен, могут способствовать накоплению кальция в аортальном клапане сердца. Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (КСАК) возникает, когда аортальный клапан утолщается и кальцифицируется, ограничивая кровоток от сердца к остальным частям тела. На ранних стадиях симптомы могут отсутствовать; однако по мере прогрессирования заболевания могут возникать утомляемость, боль в груди, одышка, обмороки, сердечная недостаточность и иногда преждевременная смерть. Стандартным лечением тяжелого КСАК является операция по замене клапана.
В представленном на конференции исследовании выявлен потенциальный биологический механизм, связывающий хронические заболевания десен и инфекции полости рта с кальцифицирующим стенозом аортального клапана. "В настоящее время не существует лекарственных препаратов, доказавших свою эффективность в предотвращении или замедлении прогрессирования КСАК. Мы надеемся, что наши результаты, демонстрирующие связь между пародонтитом и КСАК, стимулируют дальнейшие исследования новых профилактических и терапевтических подходов к этому состоянию», - сообщил руководитель исследования Ченьян Ли из Национального центра сердечно-сосудистых заболеваний Китайской академии медицинских наук.
Как способ родов и прием антибиотиков могут влиять на микрофлору кишечника новорожденных
Новый систематический обзор показал, что как способ родов, так и прием антибиотиков в период родов могут влиять на развитие микробиома кишечника новорожденных. Обзор, опубликованный в журнале BMJ Paediatrics выявил, что исключительно грудное вскармливание детей, рожденных путем кесарева сечения или получавших антибиотики, может снизить выраженность различий микробиома новорожденных. Однако авторы подчеркивают, что долгосрочные последствия этих различий для здоровья остаются неясными. Исследование проводилось под руководством специалистов Университета Борнмута (Великобритания) и включало анализ данных более 5 300 здоровых младенцев из 11 ранее проведенных исследований. Этот систематический обзор стал первым, в котором было изучено совокупное влияние способа родов и перинатального воздействия антибиотиков на формирующийся микробиом кишечника.
Микробиом кишечника — сообщество бактерий и других микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте — играет важную роль в формировании иммунной системы и общем метаболическом здоровье в раннем детстве. Исследовательская группа обнаружила убедительные доказательства того, что у детей, рожденных путем кесарева сечения или подвергшихся воздействию антибиотиков в период родов, состав кишечной микрофлоры, как правило, отличался от состава у детей, рожденных естественным путем и не подвергшихся воздействию антибиотиков, и характеризовался меньшим разнообразием. Число полезных групп бактерий, таких как Bacteroides и Bifidobacterium, зачастую было меньше. Авторы предупреждают, что эти различия не были значимыми, а общая достоверность доказательств была оценена как очень низкая, поскольку большинство включенных в обзор исследований были наблюдательными и давали неоднозначные результаты.
Новый систематический обзор показал, что как способ родов, так и прием антибиотиков в период родов могут влиять на развитие микробиома кишечника новорожденных. Обзор, опубликованный в журнале BMJ Paediatrics выявил, что исключительно грудное вскармливание детей, рожденных путем кесарева сечения или получавших антибиотики, может снизить выраженность различий микробиома новорожденных. Однако авторы подчеркивают, что долгосрочные последствия этих различий для здоровья остаются неясными. Исследование проводилось под руководством специалистов Университета Борнмута (Великобритания) и включало анализ данных более 5 300 здоровых младенцев из 11 ранее проведенных исследований. Этот систематический обзор стал первым, в котором было изучено совокупное влияние способа родов и перинатального воздействия антибиотиков на формирующийся микробиом кишечника.
Микробиом кишечника — сообщество бактерий и других микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте — играет важную роль в формировании иммунной системы и общем метаболическом здоровье в раннем детстве. Исследовательская группа обнаружила убедительные доказательства того, что у детей, рожденных путем кесарева сечения или подвергшихся воздействию антибиотиков в период родов, состав кишечной микрофлоры, как правило, отличался от состава у детей, рожденных естественным путем и не подвергшихся воздействию антибиотиков, и характеризовался меньшим разнообразием. Число полезных групп бактерий, таких как Bacteroides и Bifidobacterium, зачастую было меньше. Авторы предупреждают, что эти различия не были значимыми, а общая достоверность доказательств была оценена как очень низкая, поскольку большинство включенных в обзор исследований были наблюдательными и давали неоднозначные результаты.
Российские ученые получили и охарактеризовали новое широко нейтрализующее антитело против вируса гриппа
Ежегодно в мире вирусом гриппа заболевает около миллиарда человек, что в более чем в пяти миллионах случаев сопровождается тяжелыми осложнениями. Сложность терапии гриппа заключается в быстром накоплении мутаций в поверхностных белках вирусной оболочки. Команда исследователей из ФИЦ Биотехнологии РАН, НИЦЭМ им. Н.Ф.Гамалеи и НИЦ Курчатовский институт изучила структуру и свойства, разработанного ранее антитела G2.3, которое распознает и успешно нейтрализует различные варианты вируса гриппа. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы на страницах International Journal of Biological Macromolecules.
Сезонный грипп — одна из самых распространенных и контагиозных инфекций дыхательных путей, ежегодно уносящая более 600 тысяч человеческих жизней. Массово заражают людей два типа вируса гриппа - A и B, причем только первый вызывает пандемии. Вирусы гриппа типа A делятся на подтипы в зависимости от видов сложных белковых молекул на поверхности вирусной частицы, называемых гемагглютинин и нейраминидаза. Сейчас ученым известно 18 вариантов гриппа A, классифицируемых по гемагглютининам, и 11 вариантов - по нейраминидазе. Такое разнообразие поверхностных белков позволяет вирусу стремительно мутировать и избегать иммунной системы.
Ежегодно в мире вирусом гриппа заболевает около миллиарда человек, что в более чем в пяти миллионах случаев сопровождается тяжелыми осложнениями. Сложность терапии гриппа заключается в быстром накоплении мутаций в поверхностных белках вирусной оболочки. Команда исследователей из ФИЦ Биотехнологии РАН, НИЦЭМ им. Н.Ф.Гамалеи и НИЦ Курчатовский институт изучила структуру и свойства, разработанного ранее антитела G2.3, которое распознает и успешно нейтрализует различные варианты вируса гриппа. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы на страницах International Journal of Biological Macromolecules.
Сезонный грипп — одна из самых распространенных и контагиозных инфекций дыхательных путей, ежегодно уносящая более 600 тысяч человеческих жизней. Массово заражают людей два типа вируса гриппа - A и B, причем только первый вызывает пандемии. Вирусы гриппа типа A делятся на подтипы в зависимости от видов сложных белковых молекул на поверхности вирусной частицы, называемых гемагглютинин и нейраминидаза. Сейчас ученым известно 18 вариантов гриппа A, классифицируемых по гемагглютининам, и 11 вариантов - по нейраминидазе. Такое разнообразие поверхностных белков позволяет вирусу стремительно мутировать и избегать иммунной системы.
Профессиональная научно-практическая конференция с международным участием "Микробиология пищевых продуктов: актуальные тенденции и инновационные решения"
ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова приглашает Вас на II Ежегодную научно-практическую конференцию «Микробиология пищевых продуктов: Актуальные тенденции и инновационные решения» Формат: 6 тематических блоков, 40+ докладов, мастер-классы. Дата проведения: 10-11 сентября (четверг- пятница) 2026 года. Продолжительность: 2 дня с 10:00 до 18:00 Место проведения: Гостиница «ИЗМАЙЛОВО АЛЬФА». Адрес: г. Москва, Измайловское ш., 71 корпус "А" Организатор: ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова. Участие очное, бесплатное по предварительной регистрации с возможностью приобретения дополнительных опций. Количество мест ограничено.
Ключевые тематики конференции: LISTERIA MONOCYTOGENES: патоген под микроскопом Современные технологии обработки готовой еды Санитария и дезинфекция: от классики к инновациям Уборочный инвентарь и протоколы очистки производственных зон Мониторинг и контроль: от ПЦР до NGS Специфичные группы продуктов и патогены: комплексное управление Эволюция резистентности: адаптация быстрее контроля Целевая аудитория: Специалисты пищевой индустрии: • технологи пищевого производства, • директора по качеству, в том числе и торговых сетей, • специалисты службы качества сырья и готовой продукции, • специалисты производственной гигиены, • специалисты лабораторной диагностики,
ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова приглашает Вас на II Ежегодную научно-практическую конференцию «Микробиология пищевых продуктов: Актуальные тенденции и инновационные решения» Формат: 6 тематических блоков, 40+ докладов, мастер-классы. Дата проведения: 10-11 сентября (четверг- пятница) 2026 года. Продолжительность: 2 дня с 10:00 до 18:00 Место проведения: Гостиница «ИЗМАЙЛОВО АЛЬФА». Адрес: г. Москва, Измайловское ш., 71 корпус "А" Организатор: ФНЦ пищевых систем им. В.М. Горбатова. Участие очное, бесплатное по предварительной регистрации с возможностью приобретения дополнительных опций. Количество мест ограничено.
Ключевые тематики конференции: LISTERIA MONOCYTOGENES: патоген под микроскопом Современные технологии обработки готовой еды Санитария и дезинфекция: от классики к инновациям Уборочный инвентарь и протоколы очистки производственных зон Мониторинг и контроль: от ПЦР до NGS Специфичные группы продуктов и патогены: комплексное управление Эволюция резистентности: адаптация быстрее контроля Целевая аудитория: Специалисты пищевой индустрии: • технологи пищевого производства, • директора по качеству, в том числе и торговых сетей, • специалисты службы качества сырья и готовой продукции, • специалисты производственной гигиены, • специалисты лабораторной диагностики,
Новый род бактерий назван в честь российского микробиолога
Новый род бактерий филума Acidobacteriota, обнаруженный и описанный исследователями из Стелленбошского университета в Южной Африке, получил название Dedyshia acidiphilia в честь известного российского микробиолога Светланы Николаевны Дедыш, заведующей лабораторией молекулярной экологии и филогеномики бактерий ФИЦ Биотехнологии РАН. Научная работа опубликована в журнале International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. Изучение естественного разнообразия микробного сообщества почвы критически важно для понимания того, как функционируют наземные экосистемы, поддерживается плодородие и устойчивость почв к стрессам. С этой целью команда южноафриканских ученых во главе с Янкой Питерс из Стелленбошского университета отбирала образцы почвы из разных точек природного заповедника Когельберг в Западно-Капской провинции ЮАР.
«Самое захватывающее в том, что каждый образец почвы содержит тысячи видов бактерий, многие из которых никогда ранее не культивировались и не описывались. Используя специализированные методы культивирования, нам иногда удаётся вырастить организмы, которые до этого оставались скрытыми, такие как Dedyshia acidiphilia», – рассказала Питерс. «Ацидобактерии (филум Acidobacteriota) – группа микроорганизмов, играющая важнейшую роль в минерализации органического вещества в почве. Это массовая группа бактерий, разлагающая разнообразные биополимеры растительного происхождения, характерная прежде всего для небогатых органическим веществом почв. При этом ацидобактерии очень плохо поддаются лабораторному культивированию, и их разнообразие остается недостаточно изученным», – пояснила сама Светлана Дедыш.
Новый род бактерий филума Acidobacteriota, обнаруженный и описанный исследователями из Стелленбошского университета в Южной Африке, получил название Dedyshia acidiphilia в честь известного российского микробиолога Светланы Николаевны Дедыш, заведующей лабораторией молекулярной экологии и филогеномики бактерий ФИЦ Биотехнологии РАН. Научная работа опубликована в журнале International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. Изучение естественного разнообразия микробного сообщества почвы критически важно для понимания того, как функционируют наземные экосистемы, поддерживается плодородие и устойчивость почв к стрессам. С этой целью команда южноафриканских ученых во главе с Янкой Питерс из Стелленбошского университета отбирала образцы почвы из разных точек природного заповедника Когельберг в Западно-Капской провинции ЮАР.
«Самое захватывающее в том, что каждый образец почвы содержит тысячи видов бактерий, многие из которых никогда ранее не культивировались и не описывались. Используя специализированные методы культивирования, нам иногда удаётся вырастить организмы, которые до этого оставались скрытыми, такие как Dedyshia acidiphilia», – рассказала Питерс. «Ацидобактерии (филум Acidobacteriota) – группа микроорганизмов, играющая важнейшую роль в минерализации органического вещества в почве. Это массовая группа бактерий, разлагающая разнообразные биополимеры растительного происхождения, характерная прежде всего для небогатых органическим веществом почв. При этом ацидобактерии очень плохо поддаются лабораторному культивированию, и их разнообразие остается недостаточно изученным», – пояснила сама Светлана Дедыш.
❤1
В НИЦЭМ имени Гамалеи создадут банк клеток для разработки альтернативы семаглутиду
Национальный исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии (НИЦЭМ) им. Н.Ф. Гамалеи до конца 2026 года сформирует главный банк генетически модифицированных клеток кишечной палочки (Escherichia coli), продуцирующих инкретин GLP-1. Предполагается, что разработка станет основой лекарственного препарата – кандидата для терапии сахарного диабета II типа, основанного на технологии живых пробиотиков, способных вырабатывать терапевтический белок непосредственно в кишечнике. На реализацию проекта предусмотрено 8,5 млн рублей. Проект направлен на развитие микробиомной терапии. В отличие от применяемых сегодня аналогов GLP-1, таких как лираглутид и семаглутид, а также ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), новая технология предполагает использование живых генетически модифицированных пробиотиков. После перорального введения они должны продуцировать GLP-1 непосредственно в кишечнике, обеспечивая длительный терапевтический эффект без необходимости регулярных инъекций.
Планируется, что специалисты разработают банк клеток генетически модифицированного штамма E.Coli, в состав которого войдут не менее 100 пробирок, проведут его аттестацию и контроль качества, подтвердят соответствие штамма паспортным характеристикам и подготовят комплект производственной документации. В него войдет регламент производства главного банка клеток, спецификации на промежуточные продукты (при необходимости), досье на производственную серию, отчет об аттестации и паспорт аттестованной серии. Финансирование проекта в размере 8,5 млн рублей будет обеспечено средствами хозяйствующих субъектов. Завершить работы планируется до 22 декабря 2026 года.
Национальный исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии (НИЦЭМ) им. Н.Ф. Гамалеи до конца 2026 года сформирует главный банк генетически модифицированных клеток кишечной палочки (Escherichia coli), продуцирующих инкретин GLP-1. Предполагается, что разработка станет основой лекарственного препарата – кандидата для терапии сахарного диабета II типа, основанного на технологии живых пробиотиков, способных вырабатывать терапевтический белок непосредственно в кишечнике. На реализацию проекта предусмотрено 8,5 млн рублей. Проект направлен на развитие микробиомной терапии. В отличие от применяемых сегодня аналогов GLP-1, таких как лираглутид и семаглутид, а также ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), новая технология предполагает использование живых генетически модифицированных пробиотиков. После перорального введения они должны продуцировать GLP-1 непосредственно в кишечнике, обеспечивая длительный терапевтический эффект без необходимости регулярных инъекций.
Планируется, что специалисты разработают банк клеток генетически модифицированного штамма E.Coli, в состав которого войдут не менее 100 пробирок, проведут его аттестацию и контроль качества, подтвердят соответствие штамма паспортным характеристикам и подготовят комплект производственной документации. В него войдет регламент производства главного банка клеток, спецификации на промежуточные продукты (при необходимости), досье на производственную серию, отчет об аттестации и паспорт аттестованной серии. Финансирование проекта в размере 8,5 млн рублей будет обеспечено средствами хозяйствующих субъектов. Завершить работы планируется до 22 декабря 2026 года.
Выяснено, как вирус Эпштейна-Барр вызывает рассеянный склероз
Связь рассеянного склероза с вирусом Эпштейна-Барр давно предполагалась, но лежащий в основе механизм оставался неясным. В течение многих лет распространенный вирус связывали с развитием рассеянного склероза — заболевания, при котором иммунная система организма атакует нервные клетки головного и спинного мозга. Теперь исследователи выяснили, как этот вирус активирует иммунную систему. Они также показали, как иммунотерапия может предотвратить рецидивы и замедлить прогрессирование заболевания. Результаты, опубликованные на днях в журнале Science Translational Medicine, свидетельствуют о том, что ученые начинают разбираться в механизме развития рассеянного склероза (РС) под воздействием вируса Эпштейна-Барр, говорит Эмили Эдвардс, исследователь редких заболеваний из Университета Монаша (Австралия).
Вирус Эпштейна-Барр — это герпесвирус, присутствующий примерно у 90% населения мира. Для большинства людей инфекция относительно безвредна и не приводит к РС. Однако, по словам соавтора исследования Натальи Дросу, невролога из Массачусетской больницы общего профиля (США), для части населения «хорошо известно», что вирус Эпштейна-Барр является одной из основных причин рассеянного склероза. Но как именно вирус вызывает это заболевание, до сих пор было неизвестно.
Связь рассеянного склероза с вирусом Эпштейна-Барр давно предполагалась, но лежащий в основе механизм оставался неясным. В течение многих лет распространенный вирус связывали с развитием рассеянного склероза — заболевания, при котором иммунная система организма атакует нервные клетки головного и спинного мозга. Теперь исследователи выяснили, как этот вирус активирует иммунную систему. Они также показали, как иммунотерапия может предотвратить рецидивы и замедлить прогрессирование заболевания. Результаты, опубликованные на днях в журнале Science Translational Medicine, свидетельствуют о том, что ученые начинают разбираться в механизме развития рассеянного склероза (РС) под воздействием вируса Эпштейна-Барр, говорит Эмили Эдвардс, исследователь редких заболеваний из Университета Монаша (Австралия).
Вирус Эпштейна-Барр — это герпесвирус, присутствующий примерно у 90% населения мира. Для большинства людей инфекция относительно безвредна и не приводит к РС. Однако, по словам соавтора исследования Натальи Дросу, невролога из Массачусетской больницы общего профиля (США), для части населения «хорошо известно», что вирус Эпштейна-Барр является одной из основных причин рассеянного склероза. Но как именно вирус вызывает это заболевание, до сих пор было неизвестно.
Эпигенетическое редактирование оставляет свой след
Исследователи переписывают химические метки на ДНК и хроматине, чтобы регулировать экспрессию генов. Генетик из Университетского медицинского центра Гронингена (Нидерланды) Марианна Ротс впервые заговорила на конференциях о редактировании эпигенома около двух десятилетий назад. Она рассуждала так: если естественные эпигенетические метки, такие как метилирование ДНК и ацетилирование гистонов, контролируют экспрессию генов, то искусственное изменение этих меток должно позволить ученым регулировать эту экспрессию. Но многие ее коллеги сомневались, полагая, что эпигенетические метки не могут вызывать такие изменения. «Нам действительно пришлось бороться с догмами, что это никогда, никогда не сработает», — вспоминает Ротс.
Затем появилась система CRISPR–Cas. Хотя эта технология впервые произвела фурор в области редактирования генов, ученые, такие как Ротс, теперь используют ее для точного нацеливания эпигенетических редакторов на любую последовательность ДНК. Внезапно исследователи в области эпигенетики получили возможность не только подавлять или активировать гены, но и регулировать экспрессию генов в большую или меньшую сторону. Более десятка компаний сейчас изучают технологии эпигенетического редактирования и проводится несколько клинических испытаний на ранних стадиях.
Исследователи переписывают химические метки на ДНК и хроматине, чтобы регулировать экспрессию генов. Генетик из Университетского медицинского центра Гронингена (Нидерланды) Марианна Ротс впервые заговорила на конференциях о редактировании эпигенома около двух десятилетий назад. Она рассуждала так: если естественные эпигенетические метки, такие как метилирование ДНК и ацетилирование гистонов, контролируют экспрессию генов, то искусственное изменение этих меток должно позволить ученым регулировать эту экспрессию. Но многие ее коллеги сомневались, полагая, что эпигенетические метки не могут вызывать такие изменения. «Нам действительно пришлось бороться с догмами, что это никогда, никогда не сработает», — вспоминает Ротс.
Затем появилась система CRISPR–Cas. Хотя эта технология впервые произвела фурор в области редактирования генов, ученые, такие как Ротс, теперь используют ее для точного нацеливания эпигенетических редакторов на любую последовательность ДНК. Внезапно исследователи в области эпигенетики получили возможность не только подавлять или активировать гены, но и регулировать экспрессию генов в большую или меньшую сторону. Более десятка компаний сейчас изучают технологии эпигенетического редактирования и проводится несколько клинических испытаний на ранних стадиях.
Скрытое соперничество: конкуренция профагов определяет судьбу бактерий
Некоторые бактериофаги (фаги) заражают своих бактериальных хозяев и вскоре после этого вызывают их разрыв, высвобождая множество новых фаговых частиц. Другие фаги более сдержанны. Эти умеренные фаги вводят свою ДНК в бактериальную клетку, где она встраивается в геном хозяина. Интегрированные (лизогенизированные) формы этих вирусов, известные как профаги, могут обеспечивать полезные функции своих бактериальных хозяев и мирно передаваться от одного поколения к другому во время клеточного деления. Однако, если клетка-хозяин подвергается стрессу, профаги могут реактивироваться, продуцируя новые вирусные частицы и лизируя клетку. Профаги, по сути, малозаметны до тех пор, пока они не начинаю действовать. Но лизис бактериальных клеток - не единственный возможный исход в такие моменты. Ученые обнаружили, что когда внутри бактерии-хозяина существует множество профагов, способы их взаимодействия и конкуренции могут обеспечить уникальные (хотя и временные) преимущества подвергшейся стрессу клетке-хозяину. Эта динамика взаимодействия профагов в конечном счете имеет важные последствия для бактерий, фагов, а также для организмов и окружающей среды.
У фагов есть 2 жизненных цикла: литический и лизогенный. Литические фаги лизируют клетку-хозяина после образования новых вирусных частиц. Лизогения включает интеграцию ДНК фага в геном хозяина. Во время индукции профагом геном удаляется из хромосомы и используется для генерации новых фаговых частиц, что приводит к лизису клеток. Источник: Silpe, J.E., et al/PLoS Pathogens, 2023, по лицензии CC BY 4.0. Большинство бактерий содержат в своем геноме один или два профага (или более). В ходе анализа более 33 600 профагов из 13 713 геномов прокариот профаги были обнаружены в 75% изученных геномов, что подчеркивает их повсеместное распространение. Это значение может быть даже занижено — по мере того, как исследователи открывают новые типы фагов, они могут лучше предсказывать наличие профагов в бактериальных геномах.
Некоторые бактериофаги (фаги) заражают своих бактериальных хозяев и вскоре после этого вызывают их разрыв, высвобождая множество новых фаговых частиц. Другие фаги более сдержанны. Эти умеренные фаги вводят свою ДНК в бактериальную клетку, где она встраивается в геном хозяина. Интегрированные (лизогенизированные) формы этих вирусов, известные как профаги, могут обеспечивать полезные функции своих бактериальных хозяев и мирно передаваться от одного поколения к другому во время клеточного деления. Однако, если клетка-хозяин подвергается стрессу, профаги могут реактивироваться, продуцируя новые вирусные частицы и лизируя клетку. Профаги, по сути, малозаметны до тех пор, пока они не начинаю действовать. Но лизис бактериальных клеток - не единственный возможный исход в такие моменты. Ученые обнаружили, что когда внутри бактерии-хозяина существует множество профагов, способы их взаимодействия и конкуренции могут обеспечить уникальные (хотя и временные) преимущества подвергшейся стрессу клетке-хозяину. Эта динамика взаимодействия профагов в конечном счете имеет важные последствия для бактерий, фагов, а также для организмов и окружающей среды.
У фагов есть 2 жизненных цикла: литический и лизогенный. Литические фаги лизируют клетку-хозяина после образования новых вирусных частиц. Лизогения включает интеграцию ДНК фага в геном хозяина. Во время индукции профагом геном удаляется из хромосомы и используется для генерации новых фаговых частиц, что приводит к лизису клеток. Источник: Silpe, J.E., et al/PLoS Pathogens, 2023, по лицензии CC BY 4.0. Большинство бактерий содержат в своем геноме один или два профага (или более). В ходе анализа более 33 600 профагов из 13 713 геномов прокариот профаги были обнаружены в 75% изученных геномов, что подчеркивает их повсеместное распространение. Это значение может быть даже занижено — по мере того, как исследователи открывают новые типы фагов, они могут лучше предсказывать наличие профагов в бактериальных геномах.
Беспокоясь о кариесе: микробная экология полости рта
Хотя не совсем приятно представлять себе полость рта как экосистему, изобилующую микроорганизмами, это именно то, чем она является. Во рту, или, по-научному, в ротовой полости, обитает множество видов бактерий, грибков, архей и вирусов, которые находят свое пристанище в слюне и на зубах в виде биопленок, известных как зубной налет. Разрушение зубов, или кариес, происходит, когда бактерии во рту расщепляют сахара и выделяют кислоты, которые разъедают твердое минеральное вещество, известное как эмаль, защищающее зубы от физических, термических и химических воздействий. Эмаль реминерализуется естественным образом, поскольку минералы оседают на зубах со слюной, определенными пищевыми продуктами и средствами для ухода за зубами, такими как зубная паста, но если эрозивные процессы опережают процесс реминерализации, может начать развиваться кариес. В долгосрочной перспективе это может привести к боли или повышенной чувствительности, а также к появлению видимых темных пятен на зубах. По оценкам, кариесом страдают до 3,1 миллиарда человек во всем мире, что делает его самым распространенным неинфекционным заболеванием в мире.
Долгое время в понимании кариеса зубов учеными доминировала парадигма "1 болезнь - 1 возбудитель", главной причиной которой была бактерия Streptococcus mutans. S. mutans - обычный обитатель полости рта человека. Считалось, что S. mutans является врагом номер один, когда речь заходит о кариесе, поскольку его присутствие часто связывают с заболеваемостью кариесом. Эта парадигма даже привела к предложениям разработать вакцины против кариеса зубов, специально предназначенные против S. mutans.
Хотя не совсем приятно представлять себе полость рта как экосистему, изобилующую микроорганизмами, это именно то, чем она является. Во рту, или, по-научному, в ротовой полости, обитает множество видов бактерий, грибков, архей и вирусов, которые находят свое пристанище в слюне и на зубах в виде биопленок, известных как зубной налет. Разрушение зубов, или кариес, происходит, когда бактерии во рту расщепляют сахара и выделяют кислоты, которые разъедают твердое минеральное вещество, известное как эмаль, защищающее зубы от физических, термических и химических воздействий. Эмаль реминерализуется естественным образом, поскольку минералы оседают на зубах со слюной, определенными пищевыми продуктами и средствами для ухода за зубами, такими как зубная паста, но если эрозивные процессы опережают процесс реминерализации, может начать развиваться кариес. В долгосрочной перспективе это может привести к боли или повышенной чувствительности, а также к появлению видимых темных пятен на зубах. По оценкам, кариесом страдают до 3,1 миллиарда человек во всем мире, что делает его самым распространенным неинфекционным заболеванием в мире.
Долгое время в понимании кариеса зубов учеными доминировала парадигма "1 болезнь - 1 возбудитель", главной причиной которой была бактерия Streptococcus mutans. S. mutans - обычный обитатель полости рта человека. Считалось, что S. mutans является врагом номер один, когда речь заходит о кариесе, поскольку его присутствие часто связывают с заболеваемостью кариесом. Эта парадигма даже привела к предложениям разработать вакцины против кариеса зубов, специально предназначенные против S. mutans.
«Клеточная бехавиромика» раскрывает, как иммунные клетки объединяются в скопления при сепсисе
Сепсис представляет собой иммунный парадокс, при котором защитные реакции организма необходимы для выживания, но в то же время способствуют повреждению органов и летальному исходу. Одним из основных препятствий на пути к улучшению клинических результатов терапии сепсиса является сложность понимания баланса между благотворной иммуноопосредованной защитой организма и пагубным иммуноопосредованным повреждением органов. Нарушение кровообращения приводит к ухудшению функции органов при сепсисе, а легочная недостаточность широко распространена при всех его типах.
Авторы исследования, недавно опубликованного в журнале Science, непосредственно визуализировали септический процесс, протекающий в легочном кровообращении во время бактериальной инфекции крови. «Мы наблюдали, как иммунные клетки демонстрируют сложное поведение роя, напоминающее стаи птиц. Подобно воздушному балету, исполняемому стаей птиц, синхронизация клеток была впечатляющей и завораживающей. Но затем мы задались вопросом: как нам во всем этом разобраться?» — рассказал руководитель исследования Брайан Ипп.
Сепсис представляет собой иммунный парадокс, при котором защитные реакции организма необходимы для выживания, но в то же время способствуют повреждению органов и летальному исходу. Одним из основных препятствий на пути к улучшению клинических результатов терапии сепсиса является сложность понимания баланса между благотворной иммуноопосредованной защитой организма и пагубным иммуноопосредованным повреждением органов. Нарушение кровообращения приводит к ухудшению функции органов при сепсисе, а легочная недостаточность широко распространена при всех его типах.
Авторы исследования, недавно опубликованного в журнале Science, непосредственно визуализировали септический процесс, протекающий в легочном кровообращении во время бактериальной инфекции крови. «Мы наблюдали, как иммунные клетки демонстрируют сложное поведение роя, напоминающее стаи птиц. Подобно воздушному балету, исполняемому стаей птиц, синхронизация клеток была впечатляющей и завораживающей. Но затем мы задались вопросом: как нам во всем этом разобраться?» — рассказал руководитель исследования Брайан Ипп.
Устойчивость детских инфекций к антибиотикам продолжает расти
Международная группа исследователей проанализировала данные о более чем 106 тысячах бактериальных изолятов, полученных от детей в возрасте до 18 лет в 82 странах, и выявила устойчивый рост антибиотикорезистентности за период с 2004 по 2022 год. Наиболее быстрыми темпами увеличивается устойчивость к антибиотикам групп Watch и Reserve по классификации ВОЗ, применяемым для лечения тяжелых и лекарственно-устойчивых инфекций. По прогнозам авторов, к 2035 году резистентность ряда наиболее опасных бактерий к препаратам «последнего резерва» продолжит расти. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Pediatrics.
Анализ показал, что наиболее неблагоприятная ситуация складывается среди грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис и пневмонию. Самые высокие показатели устойчивости зафиксированы у детей младше двух лет, пациентов отделений интенсивной терапии и жителей стран с ограниченными ресурсами здравоохранения. В среднем устойчивость к антибиотикам группы Access составила 36%, к препаратам Watch – 22%, Reserve – 13%, однако в реанимациях показатели оказались существенно выше и продолжали расти на протяжении всего периода наблюдения.
Международная группа исследователей проанализировала данные о более чем 106 тысячах бактериальных изолятов, полученных от детей в возрасте до 18 лет в 82 странах, и выявила устойчивый рост антибиотикорезистентности за период с 2004 по 2022 год. Наиболее быстрыми темпами увеличивается устойчивость к антибиотикам групп Watch и Reserve по классификации ВОЗ, применяемым для лечения тяжелых и лекарственно-устойчивых инфекций. По прогнозам авторов, к 2035 году резистентность ряда наиболее опасных бактерий к препаратам «последнего резерва» продолжит расти. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Pediatrics.
Анализ показал, что наиболее неблагоприятная ситуация складывается среди грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис и пневмонию. Самые высокие показатели устойчивости зафиксированы у детей младше двух лет, пациентов отделений интенсивной терапии и жителей стран с ограниченными ресурсами здравоохранения. В среднем устойчивость к антибиотикам группы Access составила 36%, к препаратам Watch – 22%, Reserve – 13%, однако в реанимациях показатели оказались существенно выше и продолжали расти на протяжении всего периода наблюдения.