دوره کنترل کیفی با کد تخفیف ویژه
همراه با کارآموزی😱

برای دریافت کد دوره عضو گروه زیر شوید

آشنایی با اتحاد زیست شناسان
آشنایی با دوره کنترل کیفی و بازار کار آن😍

https://t.me/+2TVKnGWF2NtlZDQ0

دوره کنترل کیفی با کد تخفیف ویژه
همراه با کارآموزی😱

برای دریافت کد دوره عضو گروه زیر شوید

آشنایی با اتحاد زیست شناسان
آشنایی با دوره کنترل کیفی و بازار کار آن😍

https://t.me/+2TVKnGWF2NtlZDQ0

ثبت نام۲۰جلسه  دوره از دانشگاه تا صنعت با مدیریت کنترل کیفیت تا ۷ مرداد تمدید شد با پرداخت جلسه ای۳۲هزار تومان😳😍

برای دریافت کد تخفیف عضو گروه شوید

https://t.me/+2TVKnGWF2NtlZDQ0

⚜️انجمن بیولوژی سلولی مولکولی و انجمن سلول بنیادی و مهندسی بافت دانشگاه خوارزمی با همکاری شرکت رشدآزما برگزار میکند⚜️

🔆دوره حضوری تکنیک های آزمایشگاهی علوم زیستی🔆

🔰 دوره های کارآموزی سلولی 🔰

💠 آشنایی با نکات ایمنی، تجهیزات و مواد آزمایشگاهی
۲ ساعت
💠 پاساژ و شمارش سلولی
۲ ساعت
💠 فریز و دفریز سلولی
۲ ساعت
💠 تست سمیت سلولی (MTT assay)
۶ ساعت
💠 تست فلوسایتومتری (آپوپتوز - نکروز)
۳ ساعت

🔰 دوره های کارآموزی مولکولی 🔰

💠 استخراج RNA و الکتروفورز افقی
۳ ساعت
💠 استخراج DNA و الکتروفورز افقی
۲ ساعت
💠 انواع PCR و الکتروفورز افقی
۳ ساعت
💠 سنجش بیان ژن ها و Real-time PCR
۳ ساعت
💠 طراحی پرایمر
۲ ساعت

🔰 دوره های کارآموزی حیوانی 🔰

💠 کار با حیوانات آزمایشگاهی
۲ ساعت
💠استخراج سلول بنیادی از مغز استخوان موش
۲ ساعت

📣 هزینه کل پک: ۳۸۰۰۰۰۰ تومن
❗️برای دانشجویان خوارزمی؛ ۳۵۰۰۰۰۰ تومن
🔸️تکنیک های سلولی: ۱۶۰۰۰۰۰ تومن
🔹️تکنیک های مولکولی: ۱۳۵۰۰۰۰ تومن
🔸️تکنیک های حیوانی: ۸۵۰۰۰۰ تومن

💸 امکان پرداخت اقساطی
✅️ امکان شروع در تابستان یا پاییز

❇️ ثبت نام و اطلاعات بیشتر:
@stemcell_admin

-------------------------
@khustemcell

#psilocybin #anorexia

💠کشف یک درمان امیدوارکننده برای بی‌اشتهایی:
یک کارآزمایی بالینی فاز ۱ جدید نشان داده است که یک دوز واحد سیلوسایبین همراه با روان درمانی ممکن است یک درمان امیدوارکننده برای بی اشتهایی عصبی باشد، یک بیماری روانی که درمان آن بسیار دشوار است و در حال حاضر هیچ داروی تایید شده ای برای آن وجود ندارد.
مزایای سلامت روان سیلوسایبین، ماده اصلی روانگردان در قارچ جادویی، همچنان در آزمایشات بالینی مورد بررسی قرار می گیرد. قبلاً آزمایش‌هایی انجام شده بود که روان‌درمانی به کمک سیلوسایبین را به عنوان درمانی برای افسردگی و اضطراب آزمایش می ‌کردند و اکنون یک کارآزمایی بالینی جدید بررسی کرده است که آیا این دارو در درمان بی‌اشتهایی عصبی مؤثر است یا خیر.
به طور معمول در دوران نوجوانی، بی اشتهایی عصبی (AN) با اشتغال بیش از حد و بی مورد، ترس و ناراحتی در مورد غذا، وزن، شکل بدن و خوردن مشخص می شود. این عامل می تواند منجر به گرسنگی، سوءتغذیه، ناراحتی شدید روانی و افکار خودکشی شود. درمان بی اشتهایی عصبی ممکن است دشوار باشد و یکی از بالاترین میزان مرگ و میر را در بین هر بیماری روانی دارد. در حال حاضر هیچ دارویی برای درمان این بیماری تایید نشده است.
بنابراین، محققان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو و دانشکده پزشکی دانشگاه میشیگان مرحله اول کارآزمایی بالینی را برای ارزیابی ایمنی، تحمل و اثربخشی یک دوز سیلوسایبین مصنوعی همراه با حمایت روانشناختی از افراد مبتلا به بی اشتهایی، آغاز کردند.
تصور می ‌شود که سیلوسایبین گیرنده‌های سروتونین، تثبیت ‌کننده خلق و خوی طبیعی بدن، شادی و تندرستی را کنترل می ‌کند. مطالعات نشان داده اند که افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی عملکرد سروتونین مغز را تغییر داده اند که نشان می دهد این وضعیت ممکن است به درمان با سیلوسایبین پاسخ مثبت دهد. علاوه بر این، صراحت و پذیرش خود که معمولاً همراه با درمان سیلوسایبین است، ممکن است افکار موجود را در مورد تصویر بدن و غذا تغییر دهد و به نگرش‌های جدیدی منجر شود.
محققان دریافتند: اکثر شرکت کنندگان تغییرات مثبتی را سه ماه پس از دریافت سیلوسایبین گزارش کردند که شامل کاهش قابل توجه نگرانی در مورد وزن بود.
به طور کلی، شرکت‌ کنندگان تجربه سیلوسایبین را معنی‌دار می ‌دانستند، به طوری که ۹۰ درصد اعلام کردند که نسبت به تلاش‌های زندگی احساس مثبت‌تری دارند و ۷۰ درصد نیز تغییر کلی در هویت شخصی و کیفیت زندگی را گزارش کردند.
کلیر فولدی (Claire Foldi) یکی از محققان دانشگاه مونوسیت، می ‌گوید: استراتژی‌های درمانی جدید برای بی‌اشتهایی عصبی که با یکی از بالاترین نرخ‌های مرگ و میر در میان هر بیماری روانپزشکی همراه است، به‌شدت مورد نیاز است، اما تا کنون، نگرانی از خطرات خاص عوارض جانبی در این افراد بر اساس ناهنجاری‌های پزشکی ناشی از وزن کم بدن و عوارض قلبی عروقی وجود داشت. نتایج کارآزمایی‌های بزرگ‌تر تعیین می ‌کند آیا روان ‌درمانی به کمک سیلوسایبین می ‌تواند به نیاز برآورده ‌نشده به گزینه‌های درمانی مؤثر برای افراد مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی کمک کند.
@microb_biotec

⚜انجمن علمی دانشجویی سلول های بنیادی و مهندسی بافت با همکاری انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند⚜

📱مسابقه تولید محتوا

📣مخاطبین: تمامی علاقه مندان

📚محور های مسابقه:
🔹️سیستم های کشت سه بعدی
🔸️اتوفاژی و پزشکی بازساختی
🔹️فناوری میکروفلوئیدیک، نانو فناوری و مهندسی بافت
🔸️سلول های پرتوان القایی
🔹️سلول درمانی و بیماری های قابل درمان با سلول های blood menstrual و بنیادی بالغ
🔸️شبیه سازی مدل های حیوانی ازمایشگاهی
🔹️ساخت اندام مصنوعی زیستی
🔸️معرفی چهره های برتر تحقیقات سلول های بنیادی
و...

🎞بخش های مسابقه:
۱- عکس برتر
۲- کلیپ برتر
۳- چکیده برتر
۴- پوستر برتر برای رویداد های زیستی

🗓مهلت ارسال آثار: ۲۴ شهريور ۱۴۰۲

🎁جوایز:

🥇نفر اول: ۵۰۰ هزار تومان + شرکت رایگان در یکی از کارگاه های انجمن
🥈نفر دوم: ۳۰۰ هزار تومان
🥉نفر سوم: ۱۵۰ هزار تومان

📧آثار خود را برای ایمیل انجمن بفرستید
‏ khu.stemcell.association@gmail.com ‏

🌐برای دریافت اطلاعات بیشتر به آیدی تلگرامی @stemcell_admin پیام دهید

-------------------------------------
اخبار انجمن را از کانال تلگرامی انجمن دنبال کنید👇
@khustemcell

آموزشگاه فن آوری اوژن تنها مرکز برگزارکننده دوره های علوم زیستی با مدرک فنی حرفه ای  در تهران(📍صادقیه)
کارگاه کشت سلول های سرطانی با مدرک فنی حرفه ای☺️
شروع دوره :شهریور ماه به مدت ۳ روز😍
1⃣گروه اول ۴شهریور ظرفیت ۱نفر
2⃣گروه دوم ۲۰ شهریور :ظرفیت ۳نفر
3⃣گروه سوم ویژه شاغلین :۲۳شهریور
ظرفیت۳نفر

اطلاعات بیشتر و ثبت نام :
0905 016 8316


درگروه کشت سلول عضو شوید

⚜انجمن علمی دانشجویی سلول های بنیادی و مهندسی بافت دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند⚜

💻کارگاه آموزش نرم افزار ENDNOTE


📚سرفصل ها:
🔸️آشنايی با نرم افزار و جستجو در پايگاه های اطلاعاتی
🔹️آشنايی با مقالات در ژورنال های مختلف 
تعريف و بررسی كاربردهای نرم افزار در مقاله نويسی و پايان نامه
🔸️واردكردن منابع به صورت دستی و استفاده از پايگاه های اطلاعاتی
🔹️وارد كردن منابع و ارجاع آن ها در متون علمی  استفاده از نرم افزار EndNote
🔸️آشنايی با مديريت ارجاع دهی و زبانه EndNote در نرم افزار Word
🔹️آشنايی با سبك های موجود در نرم افزار EndNote و كاربرد آن ها 


📌مدرس: مهندس علی حسنی

دستیار پژوهشی دانشگاه نورث وسترن آمریکا
دستیار پژوهشی دانشگاه شریف
دانشجو برگزیده طرح پژوهشی و فناوری بنیاد ملی نخبگان


🗓تاریخ: ۲۱ و ۲۲ شهریور ۱۴۰۲
⏰ساعت:۱۷ الی ۱۹
💵هزینه ثبت نام: ۶۰ هزار تومان


🔺️همراه با ارائه گواهی معتبر انگلیسی

کارگاه آنلاین و در بستر ادوب کانکت برگزار می شود.

🌐برای ثبت نام به آیدی تلگرامی @stemcell_admin پیام دهید.

------------------------------
آخرین اخبار انجمن را از کانال تلگرامی انجمن دنبال کنید👇
@khustemcell

دپارتمان میکروبیولوژی و ایمونولوژی آزمایشگاه سلول بافت آزما برگزار می کند :

کارگاه ایمونولوژی پزشکی

جزوه تایپ شده به زبان انگلیسی 📒

کلیه فعالیت های عملی مانند جداسازی سرم و انواع تست های سرولوژی توسط هر دانشجو به صورت انفرادی انجام می شود 👩‍🔬🧑‍🔬

یک شب اقامت در هتل به همراه صبحانه‌ 🏢☕️🍪🍩

دو وعده ناهار و دو وعده میان وعده
🌭🥪🍪🍫
سرویس رفت و برگشت درون شهری 🚕
مدرک معتبر زبان انگلیسی 🪪

استاد : شیدا جنتی
استادیار : آرش سلطانی

تاریخ برگزاری : ۱۹ و ۲۰ شهریور

محل برگزاری : تهران، فاطمی ، آزمایشگاه سلول بافت آزما

ظرفیت کارگاه ۱۰ نفر

راه ارتباطی:
09203178128
@mim_sabalab_admin

کانال اطلاع رسانی و اینستاگرام ما
@mim_sabalab

فرانسیسلا تولارنسیس ( francisella tularensis )

چون اولین موارد عفونت انسانی با این باكتری در محله تولار كالیفرنیا دیده شد، بیماری را تولارمی و باكتری مولد آن را فرانسیسلا تولارنسیس (ادوارد فرانسیس نام کاشف باکتری) نامیدند. این گونه، تنها گونه‌ی فرانسیسلا است كه برای انسان بیماری‌زا محسوب می شود که دارای ویرولانس بالا و اشکال پنومونی آن اغلب بدون اقدامات درمانی کشنده است.

این باکتری کوکوباسیل میله‌ای كوچک پلی‌مورف و گرم منفی است كه ۰/۲ میكرومتر عرض و ۰/۲ تا ۰/۷ میكرومتر طول دارد و به‌ندرت در گستره‌های بافتی دیده می‌شود. یک باکتری هواری است و برای رشد به سستین یا سستئین نیاز دارد. رنگ‌آمیزی دوقطبی با استفاده از رنگ‌های آنیلنی قابل انجام است.

این ارگانیسم روی محیط‌های معمول باكتری‌شناسی رشد نمی‌كند، ولی در محیط بلاد آگارحاوی سیستئین (شکل ۲) و گلوكز یا بلاد آگار حاوی گلوكز كه تحت شرایط هوازی به مدت ۱ تا ۳ روز در دمای ۳۷ درجه سانتیگراد انکوبه شده رشد کرده و تشكیل كلنی می‌دهد.  همانند بروسلاها این باكتری بر روی سیستئین بلادآگار (با ۵ درصد خون دفیبرینه خرگوش) یا عصاره مخمر-چارگول آگار {(Charcoal-yeast Extract (CYE}، كه برای لژیونلا نیز استفاده می‌شود، قابل‌کشت است. بعضی گونه‌های فرانسیسلا، گلیسرول و همه گونه‌ها گلوكز را تخمیر می‌كنند.
این ارگانیسم بی‌حركت، کاتالاز مثبتِ ضعیف، اكسیداز منفی، اوره‌آز منفی، بر روی محیط TSI بدون H2S و نیترات منفی است.

@microb_biotec

باکتری‌های L-form

باکتری‌های L-form که به عنوان باکتری‌های فاز L نیز شناخته می‌شوند، باکتری‌های جهش یافته بدون دیواره سلولی هستند که معمولاً در آزمایشگاه تولید می‌شوند اما گاهی اوقات در بدن بیماران تحت درمان با آنتی بیوتیک نیز یافت می‌شوند.
 این سلول‌ها اولین‌بار در سال ۱۹۳۵ توسط فردی به نام Emmy Klieneberger کشف و نامگذاری شدند.
Emmy Klieneberger در تلاش بود تا ارگانیسم‌های شبه پلورپنومونی[۱] (که اکنون مایکوپلاسما نامیده می‌شوند) را از خون موش‌ها جدا کند، اما در عوض یک باکتری گرم منفی به نام سترپتوباسیلوس مونیلی‌فورمیس (Streptobacillus moniliformis) را جدا کرد.
کلینبرگر متوجه شد که در میان باکتری‌های میله‌ای شکل موجود در محیط کشت او، ارگانیسم‌های پلئومورفیک نیز وجود دارند.
آزمایش‌های بعدی که توسط Louis Dienes، همکار Emmy Klieneberger ، انجام شد، نشان داد که گونه‌های پلئومورفیک در واقع از باسیل‌ها ایجاد شده‌اند و در واقع این گونه‌ها، توانایی جابجایی بین دو شکل مورفولوژیکی را دارند.
کلینبرگر به افتخار مؤسسه لیستر در لندن که در زمان کشف این باکتری‌ها در آنجا کار می‌کرد، انواع غیرمعمول باکتری را، باکتری‌های L-forms نامید.

باکتری‌های L-form نسبت به اکثر آنتی بیوتیک‌هایی که به طور خاص روی سنتز دیواره سلولی کار می‌کنند ( مانند پنی سیلین‌ها و سفالوسپورین‌ها) کاملاً مقاوم هستند.

باکتری‌های L-form به دوشکل متمایز می‌شوند:
باکتری‌های L-form ناپایدار: کروپلاست‌هایی که قابلیت تقسیم شدن دارند، اما می‌توانند به مورفولوژی اولیه بازگردند
باکتری‌های L-form پایدار: باکتری‌های فاز L که قادر به بازگشت به حالت اولیه نیستند.

یکی از سویه هایی که به طور طبیعی اشکال L-form را ایجاد می کند استرپتوکوکوس پیوژنز می باشد.
@microb_biotec

#titanium #superbugs

تیتانیوم، ابر میکروب‌ها را از هم جدا می ‌کند:
محققان با الهام از ساختارهای کشنده باکتری که روی بال های برخی حشرات دیده می شود، روشی بدون دارو برای از بین بردن میکروب های مقاوم به دارو که معمولاً باعث عفونت های بیمارستانی می شود، ابداع کرده اند. تکنیک آنها روشی جدید و موثر برای مقابله با مشکل ابر میکروب های مقاوم به آنتی بیوتیک است.
جراحی می تواند منجر به عفونت شده و با افزایش میکروب های مقاوم به دارو، ارائه درمان موثر دشوارتر می شود. در حالی که باکتری ها معمولاً مقصر اصلی عفونت هستند، گونه های مقاوم به دارو نیز مشکل ساز هستند. آنها نه تنها می توانند به طور مؤثری بیمار را کرده و بیوفیلم هایی را روی مواد کاشته شده تشکیل دهند که منجر به عفونت های بیمارستانی شود، بلکه منجر به نتایج بالینی ضعیف نیز می شود.
هنگامی که چیزهایی مانند تیتانیوم یا پروتزهای دندانی را وارد بدن می کنند، پزشکان از طیف وسیعی از پوشش های ضد میکروبی، مواد شیمیایی و آنتی بیوتیک ها برای جلوگیری از ایجاد عفونت استفاده می کنند. اما اگر میکروب مورد نظر مقاومت ایجاد کرده باشد، این اقدامات به این اندازه مؤثر یا اصلاً مؤثر نخواهد بود.
اما، محققان دانشگاه RMIT راهی جدید و بدون دارو برای از بین بردن ابر میکروب‌ها ارائه کرده ‌اند که از سطح ضد میکروبی روی بال‌های برخی حشرات الهام گرفته شده است. حشراتی مانند سیکادا و سنجاقک دارای ستون‌های کوچکی بر روی سطح بال‌های خود هستند که با ‌عنوان یک عامل مکانیکی-زیست کش عمل کرده و به طور فیزیکی سلول‌های باکتری را از هم جدا و آنها را می‌ کشند.
النا ایوانووا (Elena Ivanova) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: این عمل مانند دراز کردن یک دستکش لاتکس است. همانطور که به آرامی کشیده می شود، ضعیف ترین نقطه لاتکس نازک تر شده و در نهایت پاره می شود. بنابراین، محققان با استفاده از تکنیکی به نام حکاکی پلاسما، شروع به ایجاد مکانیک بیوسیدال (مکانیکی-زیست کش) خود کرده و سطح تیتانیوم پوشیده شده با سنبله های ریزمقیاس ویژه که هر کدام به اندازه یک سلول باکتری است را توسعه دادند.
محققان اثربخشی سطح را در کشتن باکتری های مقاوم به چند دارو آزمایش کرده و دریافتند که حدود نیمی از سلول‌ها بلافاصله پس از تماس با این سنبله های ریزمقیاس از بین می ‌روند. به طور قابل توجهی، نیمی دیگر از سلول ها نیز به اندازه ای آسیب دیدند که قادر به تولید مثل یا ایجاد عفونت نبودند.
دنور لینکلیتر (Denver Linklater) یکی دیگر از محققان این مطالعه گفت: سلول‌های باکتری که آسیب دیده بودند، تحت استرس متابولیک گسترده‌ ای قرار گرفته که از فرآیند تولید مثل برای ایجاد یک بیوفیلم قارچی کشنده، حتی پس از هفت روز جلوگیری می ‌کردند. باکتری ها نتوانستند در یک محیط بدون استرس احیا شوند و در نهایت در فرآیندی به نام آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی شده سلولی نابود شدند.
ایوانووا در پایان گفت: این واقعیت که سلول‌ها پس از تماس اولیه با سطح از بین رفتند، نشان می‌دهد که مقاومت در برابر این سطوح ایجاد نخواهد شد. این یک یافته مهم است و همچنین نشان می دهد که روشی که ما اثربخشی سطوح ضد میکروبی را اندازه گیری می کنیم ممکن است نیاز به بازنگری داشته باشد.
@microb_biotec

#mitochondrial_DNA_damage_in_Parkinson #LRRK2

تشخیص پارکینسون به کمک آزمایش آسیب DNA:

متاسفانه در حال حاضر هیچ آزمایش خون یا اسکن مغزی نمی تواند به طور قطعی بیماری پارکینسون را تشخیص دهد و این بیماری زمانی شناسایی می شود که تاثیرات مخرب آن بر انسان ظاهر شده و دیگر امکان درمان قطعی بیماری وجود ندارد.
تیمی از محققان موفق به ابداع روشی جدید برای تشخیص پارکینسون در مراحل اولیه شده اند که در آن آسیب های DNA مورد توجه قرار دارد. این آزمایش به طور خاص آسیب DNA را در میتوکندری سلول ‌ها اندازه‌ گیری می ‌کند و محققان بخش هایی را شناسایی کرده اند که این آسیب ها در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون بیشتر است. تحقیقات قبلی از همین تیم مطالعاتی همچنین نشان داد؛ انباشته شدن آسیب DNAی میتو کندریایی در بافت مغز افرادی که در اثر بیماری پارکینسون جان خود را از دست داده‌اند، وجود دارد.
دکتر لوری سندرز، استادیار عصب‌ شناسی و آسیب ‌شناسی در دانشکده پزشکی دوک در دورهام و از اعضای این تیم مطالعاتی در رابطه با موضوع فوق می ‌گوید: در حالی که برای تأیید وجود پارکینسون به کمک آزمایش خون به پیشرفت های بیشتری نیاز است، هدف ما این است که در سریع ‌ترین زمان ممکن این بیماری را تشخیص دهیم. این روش بیمارانی که می توانند در مطالعات دارویی شرکت کنند را به طور دقیق شناسایی کرده و منجر به توسعه درمان های بهتر و حتی روش های جدید بالقوه درمانی می شود.
گفتنی است این آزمایش جدید همچنین سطوح بالایی از DNA آسیب دیده را در خون افرادی که دارای جهش ژنتیکی به نام LRRK2 هستند، شناسایی کرد که با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است.
دکتر لوری سندرز در ادامه توضیحاتش گفت: ما توانستیم این نشانگر را در افرادی که حامل جهش ژنتیکی هستند، اما هنوز به بیماری پارکینسون مبتلا نیستند، ببینیم. این اتفاقی است که ممکن است در مراحل اولیه بیماری رخ دهد و ما ممکن است با کمک این روش بتوانیم افرادی را که در معرض خطر هستند غربالگری کرده و زودتر مداخله درمانی را شروع کنیم.
همچنین طی این پژوهش، دکتر سندرز و همکارانش روش درمانی خاصی را آزمایش کردند که جهش ژنتیکی LRRK2 را هدف قرار می دهد. این مطالعه نشان داد که سطوح آسیب DNA میتو کندریایی در سلول ‌های تحت درمان با مهارکننده LRRK2 در مقایسه با افرادی که این مهار کننده را دریافت نکرده بودند، کمتر بود.
دکتر مایکل اوکون مشاور پزشکی بنیاد پارکینسون و مدیر مؤسسه بیماری‌های عصبی نورمن فیکسل در دانشگاه بهداشت فلوریدا در گینزویل، در رابطه با موضوع فوق می گوید: ایده استفاده از DNA به عنوان نشانگر بیماری پارکینسون، رویکرد بسیار هوشمندانه ای بود.
وی در ادامه توضیحاتش افزود: محققان همچنین طی این مطالعات توانستند افراد دارای نشانگر ژنتیکی بیماری پارکینسون به نام LRRK2 را به طور قابل قبولی شناسایی کنند.
در این میان مشخص شد: یک فاکتور خاص که در مورد رویکرد مبتنی بر خون آن ها بسیار جذاب بود این است که محققان با بهره گیری از این روش به طور بالقوه می توانستند تشخیص دهند که آیا ممکن است فرد به شکل خاصی از درمان دارویی پارکینسون پاسخ دهد یا نه. البته این روش تشخیصی هنوز برای استفاده گسترده آماده نبوده و باید مطالعات تکمیلی در این رابطه انجام شود. این تحقیقات باید شامل اندازه ‌های نمونه بزرگ ‌تر، آزمایش در یک گروه مستقل و نشان دادن تمایز از سایر زیرگروه‌ های پارکینسون باشد.

@microb_biotec

#muvalaplin

اولین داروی جهان شکل ژنتیکی "کلسترول بد" را تا 65 درصد کاهش می دهد:
محققان اولین داروی خوراکی جهان را برای هدف قرار دادن شکلی از کلسترول ساخته‌ اند که قبلاً غیرقابل درمان بوده و عمدتاً ناشی از ژنتیک است که کنترل آن را از طریق ورزش، رژیم غذایی یا سایر عوامل سبک زندگی دشوار می‌ کند.
نتایج مطالعات نشان داد:سطوح بالای لیپوپروتئین (a) یا Lp (a) احتمال حمله قلبی یا سکته مغزی را افزایش می ‌دهد، به‌ ویژه با هیپرکلسترولمی خانوادگی که یک وضعیت ارثی است که با کلسترول بالا مشخص می‌ شود. Lp(a) نوعی از کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) است که به عنوان کلسترول بد نیز شناخته می ‌شود، اما چسبنده ‌تر بوده و خطر انسداد و تشکیل لخته‌های خون (آترواسکلروز) را در شریان‌ها افزایش می ‌دهد.
داروهای معمول کاهش دهنده کلسترول مانند استاتین ها تأثیر یکسانی بر Lp(a) ندارند و از آنجا که تا حد زیادی توسط ژنتیک ایجاد می شود، کنترل Lp(a) از طریق رژیم غذایی، ورزش و سایر تغییرات سبک زندگی نیز دشوار است. در حال حاضر هیچ داروی تایید شده ای وجود ندارد که Lp(a) را هدف قرار دهد.
با این حال، تیمی به سرپرستی محققان دانشگاه موناش یک داروی خوراکی پیشگامانه به نام مووالاپلین را توسعه داده و آزمایش کرده اند که توانایی بدن برای تشکیل Lp(a) را مختل می کند. استفان نیکولز (Stephen Nicholls) پژوهشگر ارشد این مطالعه، می ‌گوید: وقتی نوبت به درمان Lp(a) بالا می ‌رسد که یک عامل خطر شناخته شده برای بیماری‌های قلبی عروقی است، پزشکان هیچ ابزار مؤثری برای مقابله با آن ندارند. Lp(a) اساسا یک قاتل خاموش و بدون درمان است و وجود این دارو آن را تغییر می دهد.
لیپوپروتئین Lp(a) از یک مولکول از یک ذره LDL حاوی آپولیپوپروتئین B100 (apo B100) و یک مولکول از یک گلیکوپروتئین به نام آپولیپوپروتئین (a) یا apo(a) تشکیل شده است. مولوالاپلین برهمکنش بین apoB100 و apo(a) را مختل کرده و در نتیجه سطوح Lp(a) پایین می آید.
کارآزمایی در مجموع ۱۱۴ شرکت کننده را ثبت نام کرد که ۸۹ نفر با مووالاپلین درمان شدند و به ۲۵ نفر دارونما داده شد. کارآزمایی در دو بخش انجام شد. بخش اول اثر تنها یک دوز مووالاپلین را در افزایش‌های صعودی، از ۱ تا ۸۰۰ میلی‌گرم، ارزیابی کرده و بخش دوم تأثیر یک دوز روزانه را در افزایش‌های صعودی (۳۰ تا ۸۰۰ میلی گرم) ارزیابی کرد.
سطح پایه Lp(a) و کلسترول LDL در شروع کارآزمایی گرفته شد و اثر مووالاپلین بر سطوح Lp(a) مشاهده شد. محققان کاهش سطح Lp(a) را از ابتدا در روز دوم مشاهده کرده و شرکت کنندگان چندین دوز دریافت کردند. کاهش Lp(a) تا ۶۵ درصد در دوزهای ۱۰۰ میلی گرم یا بیشتر بود که در روزهای ۱۴ و ۱۵ اتفاق افتاد.
با این وجود، مووالاپلین به عنوان اولین داروی خوراکی که به طور خاص برای کاهش سطح Lp(a) توسعه یافته است، یک توسعه امیدوارکننده است.
نیکولز در خاتمه گفت: این دارو از چند جهت تغییر دهنده شرایط این بیماری است. ما نه تنها گزینه ای برای کاهش یک نوع کلسترول داریم، بلکه می توانیم آن را در یک قرص خوراکی به بدن برسانیم، به این معنی که برای بیماران قابل دسترس تر خواهد بود.

@microb_biotec

#Lactate #MS

توسعه پروبیوتیکی که می‌تواند در درمان بیماری MS مؤثر باشد:

مطالعات انجام‌شده توسط دانشگاه هاروارد نشان‌ می‌دهد یک نوع پروبیوتیک دستکاری‌شده ‌ژنتیکی ظاهراً می‌تواند به درمان بیماری MS موش‌ها کمک کند.
مطالعات انجام‌شده توسط محققان دانشگاه هاروارد نشان‌ می‌دهد یک نوع پروبیوتیک دستکاری‌شده ‌ژنتیکی ظاهراً می‌تواند به درمان بیماری MS در موش‌ها کمک کند. آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌های مبتلا به ام‌اس نتایج امیدوار کننده‌ای به‌دنبال داشته است و امید آن می‌رود که بتوان از این نوع پروبیوتیک در درمان بیماری MS برای انسان‌ها نیز استفاده کرد.
دانشمندان هاروارد موفق به توسعه پروبیوتیک‌های خاصی شده‌اند که می‌تواند التهاب مغز مرتبط با بیماری‌هایی مانند مولتیپل اسکلروزیس یا همان MS را کاهش دهند. این مطالعه به درمان بالقوه جدیدی برای بیماری‌های مزمن سخت کمک می‌کند. در این صورت می‌توان امیدوار بود روزی این پیشرفت‌ها محققان را به نقطه‌ای برساند که بتوانند برخی بیماری‌های سخت ازجمله ام‌اس را تنها با تجویز قرص درمان کنند.
تحقیقات مختلفی در مورد ارتباط بین روده و مغز انجام شده است. درواقع این دو عضو به‌صورت جالبی به یکدیگر مرتبط هستند؛ تا جایی که گفته می‌شود بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر ممکن است درواقع از روده شروع شوند. به‌نظر می‌رسد سلامتی مغز و روده ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند.
در مطالعه جدید، محققان بیمارستان زنان و محققان دانشکده پزشکی هاروارد بررسی جالبی انجام داده‌اند و می‌گویند با هدف قراردادن روده می‌توان به درمان MS کمک کرد. بیماری خودایمنی ام‌اس زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی بیمار به‌اشتباه به پوشش محافظ میلین اطراف اعصاب حمله کند.
این تیم تحقیقاتی سلول‌های دندریتیک (سلول‌های ایمنی رایج در دستگاه گوارش و فضاهای اطراف مغز) را مورد مطالعه قرار دادند. این سلول‌ها به سیستم ایمنی بدن کمک می‌کنند تا بین پاتوژن‌های خطرناک و مولکول‌های بی‌ضرر ازجمله سلول‌های بدن تمایز قائل شوند. با این رویکرد، محققان مسیر بیوشیمیایی جدیدی را کشف کردند که به حفظ سلول‌های دندریتیک کمک می‌کند.
«فرانسیسکو کوینتانا»، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: «مکانیسمی که ما پیدا کردیم مانند ترمزی برای سیستم ایمنی عمل می‌کند.»
محققان با بررسی دقیق‌تر دریافتند که سلول‌های دندریتیک «لاکتات» تولید می‌کنند تا این سیستم ترمز را فعال کند. محققان با مهندسی ژنتیک درنهایت به موفقیت‌هایی در درمان MS در موش‌ها دست پیدا کردند. بدون شک برای آنکه بتوان روزی این دستاوردها را روی انسان‌ به اجرا درآورد، آزمایش‌های مختلفی باید انجام شود. اما همین موفقیت نیز در نوع خود نقطه عطف مهمی محسوب می‌شود.

@microb_biotec

https://t.me/Immugene
انجمن دانشجویی ایمونولوژی