💢علایم آزمایشگاهی آنمی فقر آهن شامل:
🔸کاهش Hb
🔸 کاهش HCT
🔸 کاهش MCH
🔸 کاهش MCHC
🔸 هیپوکرومی
🔸میکروسیتوزیس

👈آزمایشات تکمیلی شامل :

🔸 سنجش فریتین و TIBCاست

☝️ در آنمی فقر آهن

🔸 کاهش فریتین
🔸 افزایش TIBC را داریم.

♨️وزیر بهداشت:

🔹خدمات سرپایی و بستری کودکان کمتر از ۷ سال در بیمارستان‌های دولتی رایگان است.

💢 @medipoints

🛑 مراحل آنمی فقر آهن

🔻 در مرحله تعادل منفی آهن (مرحله اول فقر آهن)، سه اتفاق می افتد
👇👇👇👇👇
1. کاهش #ذخایر آهن مغز استخوان
2. کاهش #فریتین سرم (به کمتر از 20)
3. #افزایش TIBC (به بیشتر از 360)


🔻در مرحله دوم فقر آهن (مرحله اریتروپوئز همراه با فقر آهن)، تظاهرات زیر دیده میشه:
1. کاهش آهن سرم
2. کاهش اشباع ترانسفرین
3. کاهش سیدروبلاست مغز استخوان
4. افزایش پروتوپورفیرین RBC

🔻در مرحله #سوم فقر آهن بیمار دچار تغییرات #مورفولوژیک در RBC هم میشود (RBC میکروسیتیک هیپوکرومیک).

❌تا زمانی که ذخایر آهن نرمال باشه، TIBC افزایش پیدا نمیکند.
با توجه به اینکه در پایان مرحله negative iron balance، ذخایر آهن در مغز استخوان به صفر میرسه، پس در #پایان این مرحله #TIBC #افزایش پیدا میکند.

⚠️ یکی از اشتباهات رایج
👇👇👇👇👇👇
بدون تغییرات TIBC و فریتین، بیماری با افت هموگلوبین و کاهش MCV رو بعنوان آنمی فقر آهن در نظر میگیرند.

❌ خیلی بعید است که یک نفر بدون اینکه مراحل یک و دو فقر آهن رو طی کند (با نرمال بودن سایر پارامترهای خونیش)، فقط بخاطر آنمی هیپوکروم میکروسیتیک، تشخیص فقر آهن براش گذاشته شود.
🌀 @medipoints

🌀ریواروکسابان، دابیگاتران یا #وارفارین؟

▪️ داروهای ضدانعقاد خوراکی با اثر مستقیم به دو گروه تقسیم می‌شوند:
مهارکننده های مستقیم ترومبین (دابیگاتران) و مهارکننده های مستقیم فاکتور ده فعال (ریواروکسابان، ادوکسابان، آپیکسابان).

▪️ داروهای ضد انعقاد خوراکی با اثر مستقیم، جایگزینی برای درمان با آنتاگونیستهای ویتامین k (وارفارین) در درمان ترومبوآمبولی هستند.

❇️با این حال، مشکلاتی در ارتباط با هزینه و در دسترس بودن آنتی دوتهای آنها وجود دارد (درجه شواهد: A).

❇️ اکثر بیماران مبتلا به ترومبوز وریدی عمقی و بیماران انتخابی مبتلا به آمبولی ریه را می‌توان با آرامش خاطر به صورت سرپایی درمان کرد (درجه شواهد: B).


❇️بیماران با تشخیص ترومبوآمبولی وریدی درصورت نداشتن کنتراندیکاسیون، باید حداقل برای سه ماه داروی ضدانعقاد دریافت کنند. تصمیم گیری در مورد درمان برای بیش از سه ماه باید بصورت فرد به فرد و براساس ارزیابی خطر و مزایا انجام گیرد (درجه شواهد: C).

❇️بیمارانی را که برای نخستین بار و به دنبال مواجهه با یک عامل خطر ماژور و گذرا به ترومبوآمبولی وریدی دچار شده اند، بیش از سه ماه با داروی ضدانعقاد درمان نکنید (انجمن هماتولوژی آمریکا).

🔸 پس از شروع درمان اولیه ترومبوآمبولی وریدی حاد به بیمار استراحت در بستر را توصیه نکنید، مگر زمانی که مشکل طبی مهمی وجود داشته باشد (انجمن طب فیزیکی آمریکا).

🔸در مورد مصرف وارفارین، دابیگاتران و ادوکسابان، باید حداقل برای 5 روز بطور همزمان از هپارین یا هپارین با وزن مولکولی کم* استفاده شود. آپیکسابان و ریواروکسابان نیاز به استفاده از هپارین یا هپارین با وزن مولکولی کم به طور همزمان در ابتدای درمان ندارند.
*LMWH

🔸 استفاده از این داروها در مقایسه با وارفارین مزایایی با توجیه منطقی دارد: در وهله اول نیاز به پایش منظم آزمایشگاهی ندارند، زیرا فارماکوکینتیک آنها قابل پیش بینی است. سایر مزایای آنها در مقایسه با وارفارین عبارتند از محدودیتهای کمتر برای رژیم غذایی، تداخلات دارویی کمتر و تعیین دوز نسبتا ثابت. ریواروکسابان باید همراه غذا مصرف شود.



ℹ️ مشکل داروهای ضدانعقاد با اثر مستقیم قیمت بالا و ابهامات مربوط به درمان هنگام خونریزی های مهم یا جراحی های اورژانسی است. این داروها نیمه عمر کوتاه تری نسبت به وارفارین دارند و فراموش کردن یک دوز یا وقوع یک وقفه کوتاه بین دوزها باعث بالا رفتن خطر بروز حوادث ترومبوتیک می‌شود. همچنین از آنجایی که برداشت این داروها از خون بیش از وارفارین به عملکرد کلیه ها وابسته است، ممکن است برای مبتلایان به بیماری مزمن کلیه تعدیل دوز دارو لازم شود.

🔹 تنها برای دابیگاتران آنتی دوت در دسترس است، هرچند که سایر آنتی دوت ها هم در دست تهیه هستند. درسال 2015، سازمان غذا و داروی امریکا، ایداروسیزوماب* را تایید کرد که یک آنتی بادی مونوکلونال است که در سرم به دابیگاتران متصل می‌شود و بعنوان آنتی دوت دابیگاتران معرفی شد.

*Idarucizumab

▪️ برای بیمارانی که دچار خونریزی تهدیدکننده حیات مانند خونریزی مغزی شده اند، درمان شامل قطع داروی ضدانعقاد با اثر مستقیم، شروع درمان حمایتی و تجویز زغال فعال، داروی ضد فیبرینولیز و کنسانتره کمپلکس پروترومبین است. همودیالیز باید در موارد شدید برای بیمارانی که دابیگاتران مصرف می‌کنند درنظر گرفته شود، ولی برای بیمارانی که از مهارکننده های مستقیم فاکتور ده فعال استفاده می کنند، بی فایده است.

🔹دوز ریواروکسابان در درمان ترومبوز وریدی عمقی و آمبولی ریه: 15 میلی‌گرم خوراکی همراه غذا دوبار در روز برای 21 روز، سپس 20 میلی‌گرم خوراکی روزانه.

▪️ دوز دابیگاتران: 150 میلی‌گرم خوراکی دوبار در روز به دنبال 5-10 روز درمان اولیه با داروی ضدانعقاد تزریقی.

📚Wilbur J & Shian B. Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: Current Therapy. American Family Physician March 1, 2017.

✅ مقدار نرمال پتاسیم:
3.5 - 5.5 mEq/L

🔵 هیپرکالمی خفیف: افزایش سطح پتاسیم به بیش از 5.5meq/L

⚫️ هیپرکالمی متوسط: افزایش سطح پتاسیم بین 6-7meq/L

🔴 هیپرکالمی شدید: افزایش سطح پتاسیم به بیش از 7meq/L


🔘درمان هیپرکالمی

✅ هیپرکالمی خفیف:

🔘 شناسایی و رفع علت هیپرکالمی

🔘 دیورتیک : لازیکس 80-40 میلیگرم وریدی

🔘 نرمال سالین 100-250 میلی لیتر

🔘 کی اگزالات:
◽️خوراکی : ۱۵ گرم ۱ تا ۴ بار در روز
◽️رکتال: ۵۰-۳۰ گرم در آب ولرم هر ۶ ساعت

✅ هیپرکالمی متوسط:

☑️ گلوکز + انسولین: ۲۵ گرم گلوگز (یک ویال ۵۰ میلی ۵۰%) با ۱۰ واحد انسولین رگولار و تزریق در عرض ۱۵ تا ۳۰ دقیقه

☑️ سدیم بیکربنات: 50mEq بصورت وریدی در عرض ۱۵ دقیقه

☑️ نبولایزر سالبوتامول: ۱۰ تا ۲۰ میلیگرم بصورت نبولایزر

✅ هیپرکالمی شدید:

✔️ کلسیم گلوکونات : 10-30 سی سی از ویال 10% بصورت اهسته در عرض 5-2 دقیقه
✔️ سدیم بیکربنات
✔️ گلوگز+ انسولین
✔️ نبولایزر سالبوتامول
✔️ دیورتیک
✔️ کی اگزالات
✔️ همودیالیز اورژانسی

💢 @medipoints

📚 #آناتومی 🧠
👈غده ی هیپوفیز غده ی کوچکی است در زیرِ مغز و درون حفره استخوان اسفنوئید که ۰٫۵ تا ۱٫۵ گرم وزن دارد.
👈زین ترکی (انگلیسی: Sella turcica‎) فرورفتگی ویژه‌ای است روی  استخوان پروانه‌ای (اسفنوئید) که غده هیپوفیز را در خود جای می‌دهد.
👈زین ترکی به آسانی از طریق سینوس اسفنوئید در دسترس قرار می‌گیرد و برداشت کامل تومور را برای اکثر تومورها امکان پذیر می کند.

💢 @MediPointS
💢 @MediPointS

تحقیقات جدید :
💢علت خستگی مزمن بعد از کرونا (کووید طولانی) کاهش تولید هورمون سروتونین می باشد.

🔸 دلیل آن بقایای ویروس کرونا در روده بزرگ است که اجازه تولید سروتونین را نمیدهند .

📤 LINK

💢 @medipoints

❓❓❓یک مرد 19 ساله با صرع عمومی شناخته شده برای تشنجی به اورژانس آورده شد. او در 5 روز گذشته حالت تهوع، استفراغ و تب پایین داشته و قادر به مصرف داروی ضد صرع خود نبوده است. او در حال انجام حرکات کلونیک ریتمیک با دامنه کم و مداوم بازوها و پاهای خود است. علایم حیاتی وی به شرح زیر است: HR:86، BP: 106/68، SpO2: 100% با کانولای 2 لیتری بینی، دمای T:37.7 میباشد . EMS دو میلیگرم لورازپام تجویز کرده و حرکات کلونیک را متوقف شد، اما همچنان وضعیت هوشیاری به حالت اولیه برنگشته است .

خانم ۴۶ ساله ای جهت بررسی به درمانگاه مراجعه کرده است. وی ذکر میکند در مراجعه ۶ ماه قبل قند خون ناشتای mg/dl ۱۱۴ داشته پزشک معالج صرفاً توصیه به ورزش و رعایت رژیم غذایی نموده است. طی این مدت وی مراجعه نداشته و اکنون با آزمایشهای جدید مراجعه

کرده است. در معاینه
BP = 130/80 mmHg
PR = 88/min
Weight = 76 kg
Height = 165 cm
آزمایشهای فعلی
FBS = 140 mg/dl
BS 2h Post Prandial = 170 mg/dl
HbA1C = 6.9
LDL = 120 mg/dl
TG = 180 mg/dl
Urine Analysis = Normal