.📌 ما هو تحليل ASO (Anti Streptolysin O titre) ⁉🤔
🔴 ما أسباب إرتفاع نسبته ؟
🔴 ما أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة ؟
💣 تحليل ASO : هو عبارة عن تحليل لقياس كمية أجسام مضادة معينة في الدم ، هذه الأجسام المضادة يكونها الجسم في حالات الإصابة بنوع معين من البكتيريا السبحية واسمها العلمي هو Streptococci Group A ، وبالتالي يمكن من خلال هذا التحليل معرفة هل الجسم مصاب بهذه البكتيريا أم لا ، وبالتالي يمكن تشخيص العديد من الأمراض التي تسببها هذه البكتيريا.
والنسبة الطبيعية للأجسام المضادة في الدم : أقل من 200 وحدة دولية لكل مل دم.
💉 أسباب ارتفاع نسبة هذه الأجسام المضادة بالدم :
كما ذكرنا أن أي إصابة بالبكتريا السبحية Streptococci Group A تسبب زيادة نسبة تكون الأجسام المضادة ASO titer بالجسم.
💉 أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة هي :
🦠 الحمى الرومتيزمية ، ويمكن أن تصل فيها النسبة إلى 800 وحدة دولية لكل مل دم ، كما يعتبر ASO من أهم التحاليل اللازمة لتشخيص الحمى الرومتزمية بالإضافة إلى تحليل سرعة الترسيب بالدم ESR.
🦠 الحمى القرمزية.
🦠 في حالة مرض إلتهاب بطانة القلب Bacterial Endocarditis الناتجة عن البكتيرية السبحية Streptococci.
🧬 من الجدير بالذكر أنه إذا كان الشخص مصابا بالبكتيريا السبحية وتعافى كليا ، فإن نسبة الأجسام المضادة ASO التي كونها جسمه سابقا (أثناء المرض) تظل لفترة طويلة في دمه ، وقد تصل هذه الفترة لعدة شهور بعد الإصابة.
🔴 ما أسباب إرتفاع نسبته ؟
🔴 ما أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة ؟
💣 تحليل ASO : هو عبارة عن تحليل لقياس كمية أجسام مضادة معينة في الدم ، هذه الأجسام المضادة يكونها الجسم في حالات الإصابة بنوع معين من البكتيريا السبحية واسمها العلمي هو Streptococci Group A ، وبالتالي يمكن من خلال هذا التحليل معرفة هل الجسم مصاب بهذه البكتيريا أم لا ، وبالتالي يمكن تشخيص العديد من الأمراض التي تسببها هذه البكتيريا.
والنسبة الطبيعية للأجسام المضادة في الدم : أقل من 200 وحدة دولية لكل مل دم.
💉 أسباب ارتفاع نسبة هذه الأجسام المضادة بالدم :
كما ذكرنا أن أي إصابة بالبكتريا السبحية Streptococci Group A تسبب زيادة نسبة تكون الأجسام المضادة ASO titer بالجسم.
💉 أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة هي :
🦠 الحمى الرومتيزمية ، ويمكن أن تصل فيها النسبة إلى 800 وحدة دولية لكل مل دم ، كما يعتبر ASO من أهم التحاليل اللازمة لتشخيص الحمى الرومتزمية بالإضافة إلى تحليل سرعة الترسيب بالدم ESR.
🦠 الحمى القرمزية.
🦠 في حالة مرض إلتهاب بطانة القلب Bacterial Endocarditis الناتجة عن البكتيرية السبحية Streptococci.
🧬 من الجدير بالذكر أنه إذا كان الشخص مصابا بالبكتيريا السبحية وتعافى كليا ، فإن نسبة الأجسام المضادة ASO التي كونها جسمه سابقا (أثناء المرض) تظل لفترة طويلة في دمه ، وقد تصل هذه الفترة لعدة شهور بعد الإصابة.
لو سمحتوا ادخلوا على هذا الرابط وشاهدوا الفيديو هو ٢ دقائق فقط وصوتوا له على الرقم ١٤..
واكتبوا تعليق واحد فقط.
المسابقة تقيم على اكثر التصويت وعلى المشاركة وعلى التعليق بشرط ألا يتم التكرار.من نفس الحساب.
https://www.facebook.com/117827379618146/posts/537039077696972/
واكتبوا تعليق واحد فقط.
المسابقة تقيم على اكثر التصويت وعلى المشاركة وعلى التعليق بشرط ألا يتم التكرار.من نفس الحساب.
https://www.facebook.com/117827379618146/posts/537039077696972/
Facebook
Log in to Facebook
Log in to Facebook to start sharing and connecting with your friends, family and people you know.
القناة العلمية - مساعد طبيب pinned «لو سمحتوا ادخلوا على هذا الرابط وشاهدوا الفيديو هو ٢ دقائق فقط وصوتوا له على الرقم ١٤.. واكتبوا تعليق واحد فقط. المسابقة تقيم على اكثر التصويت وعلى المشاركة وعلى التعليق بشرط ألا يتم التكرار.من نفس الحساب. https://www.facebook.com/117827379618146/posts/…»
ممكن اذا احد ترجم محاضرات الباطنيه الدكتور ريدان حق الكبد يرسلها
Hypatology
The Liver
A) Anatomy:
1) It is largest heaviest internal organ in the body (1200-1500gm).
2) It is idvided into left and right lobes by the middle hepatic vein.
3) The right lobes is larger and contains the caudate quadrate lobes.
4) The liver is further subdivided into a total of eight segments in accordance with subdivisions of the hepatic and portal veins, this permitting individual segment resection at surgery.
B) Histology:
1) The histological unit of the liver is the Hepatic lobule.
2) Each lobule comprises a central vein, radiating sinusoids separated from one another by hepatocyte plates & peripheral portal tracts.
3) In-between blood sinusoid & hepatocytes there is Space of Disse.
a) This space contains connective tissue fibres.
4) Also this space contains the IIito cells" or stellate cells responsible for vitamin A storage, vitamin 0 uptake and storage, collagen and extracellular matrix synthesis.
5) Ito or stellate cells activation leading to production of collagen fibers.
6) The sinusoids lack a basement membrane and are loosely surrounded by fenestrated endothelial cells and Kupffer's cells.
7) Kupffer cells are derived from blood monocytes, they lie in the wall of sinusoids. They phagocytose damaged & aging red blood cells, bacteria, viruses & immune comlexes.
Stellate cells are contractile and may regulate sinusoidal blood flow.
Endothelin and nitric oxide play arole in modulating stellate cell contractillity.
Activation of stellate cells produces collagen type I, III and IV.
The functional unit of the liver is the acinus. This consists of parenchyma supplied by the smllest portal tract containing portal vein radicle, hepatic arteriole and bile duct. The hepatocytes near this triad (zone 1) are will supplied with oxygenated blood and are resistant to damage than the cells nearer the terminal hepatic central vein (zone 3).
Nerve Supply:
The hepatic nerve plexus contains fibers from sympathetic ganglia (T7-T1O), right and left vagi and the right phrenic nerve.
Blood Supply & Venous Drainage:
The blood supply to the liver constitutes 25% of the resting cardiac output and is via two vessels :
1) Hepatic artery (Branch from celiac trunk), it supplies 25% of the total blood flow (350cc/minute).
2) Portal vein drains most of GIT and spleen, it supplies 75% of the blood flow (1OOOcc/minute).
The venous drainage from the liver is by hepatic veins into the inferior vena cava.
The caudate lobe is an autonomus segment, its draining vein drains directly into the inferior vena cava.
Portal Circulation And Causes Of Portal Hypertension:
1) Presinusoidal: Portal vein (thrombosis).
2) Portal tract (Bilharziasis).
3) Sinusoidal: Cirrhosis.
4) Post sinusoidal: Central vein (veno occlusive disease).
5) Hepatic vein (budd chiari $).
The Liver
A) Anatomy:
1) It is largest heaviest internal organ in the body (1200-1500gm).
2) It is idvided into left and right lobes by the middle hepatic vein.
3) The right lobes is larger and contains the caudate quadrate lobes.
4) The liver is further subdivided into a total of eight segments in accordance with subdivisions of the hepatic and portal veins, this permitting individual segment resection at surgery.
B) Histology:
1) The histological unit of the liver is the Hepatic lobule.
2) Each lobule comprises a central vein, radiating sinusoids separated from one another by hepatocyte plates & peripheral portal tracts.
3) In-between blood sinusoid & hepatocytes there is Space of Disse.
a) This space contains connective tissue fibres.
4) Also this space contains the IIito cells" or stellate cells responsible for vitamin A storage, vitamin 0 uptake and storage, collagen and extracellular matrix synthesis.
5) Ito or stellate cells activation leading to production of collagen fibers.
6) The sinusoids lack a basement membrane and are loosely surrounded by fenestrated endothelial cells and Kupffer's cells.
7) Kupffer cells are derived from blood monocytes, they lie in the wall of sinusoids. They phagocytose damaged & aging red blood cells, bacteria, viruses & immune comlexes.
Stellate cells are contractile and may regulate sinusoidal blood flow.
Endothelin and nitric oxide play arole in modulating stellate cell contractillity.
Activation of stellate cells produces collagen type I, III and IV.
The functional unit of the liver is the acinus. This consists of parenchyma supplied by the smllest portal tract containing portal vein radicle, hepatic arteriole and bile duct. The hepatocytes near this triad (zone 1) are will supplied with oxygenated blood and are resistant to damage than the cells nearer the terminal hepatic central vein (zone 3).
Nerve Supply:
The hepatic nerve plexus contains fibers from sympathetic ganglia (T7-T1O), right and left vagi and the right phrenic nerve.
Blood Supply & Venous Drainage:
The blood supply to the liver constitutes 25% of the resting cardiac output and is via two vessels :
1) Hepatic artery (Branch from celiac trunk), it supplies 25% of the total blood flow (350cc/minute).
2) Portal vein drains most of GIT and spleen, it supplies 75% of the blood flow (1OOOcc/minute).
The venous drainage from the liver is by hepatic veins into the inferior vena cava.
The caudate lobe is an autonomus segment, its draining vein drains directly into the inferior vena cava.
Portal Circulation And Causes Of Portal Hypertension:
1) Presinusoidal: Portal vein (thrombosis).
2) Portal tract (Bilharziasis).
3) Sinusoidal: Cirrhosis.
4) Post sinusoidal: Central vein (veno occlusive disease).
5) Hepatic vein (budd chiari $).
Hypatology
الكبد
أ) علم التشريح:
1) هو أضخم عضو داخلي في الجسم (1200-1500 جم).
2) يتم إدخاله في الفصوص اليمنى واليسرى عن طريق الوريد الكبدي الأوسط.
3) الفص الأيمن أكبر ويحتوي على الفصوص المذنبة المربعة.
4) ينقسم الكبد إلى ما مجموعه ثمانية أقسام وفقًا للتقسيمات الفرعية للأوردة الكبدية والبوابة ، وهذا يسمح باستئصال جزء فردي في الجراحة.
ب) علم الأنسجة:
1) الوحدة النسيجية للكبد هي الفصيصات الكبدية.
2) كل فصيص يتكون من وريد مركزي ، أشعّة جيبية مفصولة عن بعضها البعض بواسطة صفائح خلايا الكبد ومسالك البوابة الطرفية.
3) يوجد بين الخلايا الجيبية والكبدية في الدم مساحة للمرض.
أ) تحتوي هذه المساحة على ألياف النسيج الضام.
4) يحتوي هذا الفضاء أيضًا على خلايا IIito "أو الخلايا النجمية المسؤولة عن تخزين فيتامين أ ، وامتصاص فيتامين 0 وتخزينه ، وتكوين الكولاجين والمصفوفة خارج الخلية.
5) تنشيط الخلايا النجمية أو الإيتو مما يؤدي إلى إنتاج ألياف الكولاجين.
6) الجيوب الأنفية تفتقر إلى الغشاء القاعدي وهي محاطة بشكل غير محكم بالخلايا البطانية المثقبة وخلايا كوبفر.
7) تُشتق خلايا كوبفر من خلايا الدم الأحادية ، وتقع في جدار أشباه الجيوب. إنها تلتهم خلايا الدم الحمراء والبكتيريا والفيروسات والتجمعات المناعية التالفة والشيخوخة.
الخلايا النجمية مقلصة ويمكن أن تنظم تدفق الدم الجيبي.
يلعب Endothelin وأكسيد النيتريك دور في تعديل تقلص الخلايا النجمية.
تنشيط الخلايا النجمية ينتج الكولاجين من النوع الأول والثالث والرابع.
الوحدة الوظيفية للكبد هي أسينوس. يتكون هذا من الحمة التي يتم توفيرها من قبل المسلك البابي الأكثر ذكاءً الذي يحتوي على جذر الوريد البابي والشريان الكبدي والقناة الصفراوية. يتم تزويد الخلايا الكبدية القريبة من هذا الثالوث (المنطقة 1) بالدم المؤكسج وتكون مقاومة للتلف مقارنة بالخلايا القريبة من الوريد المركزي الكبدي (المنطقة 3).
إمداد العصب:
تحتوي الضفيرة العصبية الكبدية على ألياف من العقد السمبثاوية (T7-T1O) والمبهم الأيمن والأيسر والعصب الحجابي الأيمن.
إمداد الدم والصرف الوريدي:
يشكل إمداد الكبد بالدم 25٪ من النتاج القلبي أثناء الراحة ويتم عبر وعاءين:
1) الشريان الكبدي (فرع من الجذع البطني) ، يمد الجسم بنسبة 25٪ من مجمل تدفق الدم (350 سم مكعب / دقيقة).
2) الوريد البابي يستنزف معظم الجهاز الهضمي والطحال ، ويمد 75٪ من تدفق الدم (1OOOcc / دقيقة).
يتم التصريف الوريدي من الكبد عن طريق الأوردة الكبدية إلى الوريد الأجوف السفلي.
الفص المذنب هو جزء مستقل ، يصرف الوريد المجفف مباشرة في الوريد الأجوف السفلي.
تداول البوابة وأسباب ارتفاع ضغط الدم في البوابة:
1) قبل الجيوب الأنفية: الوريد البابي (الجلطة).
2) السبيل البابي (البلهارسيا).
3) الجيوب الأنفية: تليف الكبد.
4) ما بعد الجيوب الأنفية: الوريد المركزي (مرض الانسداد الوريدي).
5) الوريد الكبدي (budd chiari $).
الكبد
أ) علم التشريح:
1) هو أضخم عضو داخلي في الجسم (1200-1500 جم).
2) يتم إدخاله في الفصوص اليمنى واليسرى عن طريق الوريد الكبدي الأوسط.
3) الفص الأيمن أكبر ويحتوي على الفصوص المذنبة المربعة.
4) ينقسم الكبد إلى ما مجموعه ثمانية أقسام وفقًا للتقسيمات الفرعية للأوردة الكبدية والبوابة ، وهذا يسمح باستئصال جزء فردي في الجراحة.
ب) علم الأنسجة:
1) الوحدة النسيجية للكبد هي الفصيصات الكبدية.
2) كل فصيص يتكون من وريد مركزي ، أشعّة جيبية مفصولة عن بعضها البعض بواسطة صفائح خلايا الكبد ومسالك البوابة الطرفية.
3) يوجد بين الخلايا الجيبية والكبدية في الدم مساحة للمرض.
أ) تحتوي هذه المساحة على ألياف النسيج الضام.
4) يحتوي هذا الفضاء أيضًا على خلايا IIito "أو الخلايا النجمية المسؤولة عن تخزين فيتامين أ ، وامتصاص فيتامين 0 وتخزينه ، وتكوين الكولاجين والمصفوفة خارج الخلية.
5) تنشيط الخلايا النجمية أو الإيتو مما يؤدي إلى إنتاج ألياف الكولاجين.
6) الجيوب الأنفية تفتقر إلى الغشاء القاعدي وهي محاطة بشكل غير محكم بالخلايا البطانية المثقبة وخلايا كوبفر.
7) تُشتق خلايا كوبفر من خلايا الدم الأحادية ، وتقع في جدار أشباه الجيوب. إنها تلتهم خلايا الدم الحمراء والبكتيريا والفيروسات والتجمعات المناعية التالفة والشيخوخة.
الخلايا النجمية مقلصة ويمكن أن تنظم تدفق الدم الجيبي.
يلعب Endothelin وأكسيد النيتريك دور في تعديل تقلص الخلايا النجمية.
تنشيط الخلايا النجمية ينتج الكولاجين من النوع الأول والثالث والرابع.
الوحدة الوظيفية للكبد هي أسينوس. يتكون هذا من الحمة التي يتم توفيرها من قبل المسلك البابي الأكثر ذكاءً الذي يحتوي على جذر الوريد البابي والشريان الكبدي والقناة الصفراوية. يتم تزويد الخلايا الكبدية القريبة من هذا الثالوث (المنطقة 1) بالدم المؤكسج وتكون مقاومة للتلف مقارنة بالخلايا القريبة من الوريد المركزي الكبدي (المنطقة 3).
إمداد العصب:
تحتوي الضفيرة العصبية الكبدية على ألياف من العقد السمبثاوية (T7-T1O) والمبهم الأيمن والأيسر والعصب الحجابي الأيمن.
إمداد الدم والصرف الوريدي:
يشكل إمداد الكبد بالدم 25٪ من النتاج القلبي أثناء الراحة ويتم عبر وعاءين:
1) الشريان الكبدي (فرع من الجذع البطني) ، يمد الجسم بنسبة 25٪ من مجمل تدفق الدم (350 سم مكعب / دقيقة).
2) الوريد البابي يستنزف معظم الجهاز الهضمي والطحال ، ويمد 75٪ من تدفق الدم (1OOOcc / دقيقة).
يتم التصريف الوريدي من الكبد عن طريق الأوردة الكبدية إلى الوريد الأجوف السفلي.
الفص المذنب هو جزء مستقل ، يصرف الوريد المجفف مباشرة في الوريد الأجوف السفلي.
تداول البوابة وأسباب ارتفاع ضغط الدم في البوابة:
1) قبل الجيوب الأنفية: الوريد البابي (الجلطة).
2) السبيل البابي (البلهارسيا).
3) الجيوب الأنفية: تليف الكبد.
4) ما بعد الجيوب الأنفية: الوريد المركزي (مرض الانسداد الوريدي).
5) الوريد الكبدي (budd chiari $).
Liver Functions:
1) CHO metabolism:
Liver is rich in insulin receptors, as a result the liver takes up a half or more of
glucose absorbed during feeding.
- The glucose taken up is stored as glycogen or metabolized to glycerol and fatty
acids.
- About 70-80 gms of glycogen stored in the liver so, in advanced liver disease
patients are liable to fasting hypoglycemia especially in fulminant liver failure.
- The glycogen stores (70-80 gm) is sufficient for 24 hours of fasting (glycogenolysis)
after that glucose can be supplied by gluconeogenesis particularly from amino acids.
2) Protein metabolism:
a) The liver is the principal site of synthesis of all circulating proteins apart from
γ-globulins.
b) Synthesis of albumin & globulin except gamma globulins which are produced
in reticuloendothelial system.
c) Also it synthesizes coagulation factors, complement, transferrin, haptoglobin,
caeruloplasmin, α1 antitrypsin & 0 Feto protein.
3)Fat metabolism:
a) The liver synthesizes (VLDLs) and (HDLs). Triglycerides are mainly of dietary
origin but are also formed in the liver from circulating free fatty acids.
• Hepatic lipase removes triglyceride from (IDLs) to produce (LDLs) which are
degraded by the liver after uptake by specific cell receptors.
Cholesterol may
be of dietary origin but most is synthesized from acetyl-CoA mainly in the
liver, adrenal cortex and skin.
4) Bilirubin metabolism: (see jaundice):
5) Bile acids synthesis:
Important for absorption of fat & fat soluble vitamins.
Causes of decreased bile acids:
1) Severe chronic parenchymal liver disease.
2) Obstruction of biliary system.
3) Increase bacterial growth in small intestine, see malabsorption syndrome.
(Decrease of bile acids→ fat dyspepsia) .
6) Hormones and drugs:
a) The liver is an important target site of hormone action e.g. insulin.
b) Hormones are catabolized mainly in the liver e.g. insulin, growth
hormone, oestrogens, & steroids.
c) Cholecalciferol is converted to 25-hydroxycholecalciferol.
d) Fat soluble drugs are converted to water soluble substances to facilitate their excretion in
the bile and urine.
7) Storage.
a) The liver is the main site for storage of vitamin A, D & K.
b) Also vitamin B12, folic acid and Iron are stored in the liver.
8) Immunological function :
The liver acts as a sieve for the bacterial and other antigens carried to it
through the portal vein from G.I.T., they are phagocytosed by Kupffer cells, these
cells secrete interleukins and tumour necrosis factor (TNF).
Symptoms Of Liver Disease:
A) Acute liver disease .
1) This may be asymptomatic and anicteric.
2) Symptomatic disease which is often viral produces fever, malaise, anorexia, pain
in right hypochondrium.
3)Jaundice usually occur due to intrahepatic cholestasis.
B) Chronic liver disease .
1) Patients may be asymptomatic.
2) Patients may complain of non specific symptoms e.g. fatigue, but the following
symptoms usually occur:
a) Pain in right hypochondrium, abdominal distension (ascites).
b) GIT bleeding (haematemesis and melena).
c) Pruritus due to cholestasis.
d) Ankle swelling, due to LL edema.
e) Confusion, drowsiness (hepatic encephalopathy).
signs of Liver Disease :
A) Acute liver disease .
1) Enlarged tender liver, jaundice.
2) Spider neavi in severe acute disease e.g. fulminant liver failure.
B) Chronic liver disease :
1) Compensated liver: spider neavi, gynecomastia, parotid enlargement, clubbing,
purpura, the liver is large or small, splenomegally.
2) Decompensated liver: foetor hepaticus, flabbing tremors, ascites, edema,
jaundice.
Investigations Of Liver Diseases:
1) liver function tests: (reflects functional state of the liver)
a) S. albumin (Marker of synthetic function) .
1) Normal value =about 3.5 - 5 gm/dL.
2) It has a fairly long half life (16-24 days) .
3) so decrease of serum albumin = chronic liver disease (liver cirrhosis, chronic hepatitis),
also thi
1) CHO metabolism:
Liver is rich in insulin receptors, as a result the liver takes up a half or more of
glucose absorbed during feeding.
- The glucose taken up is stored as glycogen or metabolized to glycerol and fatty
acids.
- About 70-80 gms of glycogen stored in the liver so, in advanced liver disease
patients are liable to fasting hypoglycemia especially in fulminant liver failure.
- The glycogen stores (70-80 gm) is sufficient for 24 hours of fasting (glycogenolysis)
after that glucose can be supplied by gluconeogenesis particularly from amino acids.
2) Protein metabolism:
a) The liver is the principal site of synthesis of all circulating proteins apart from
γ-globulins.
b) Synthesis of albumin & globulin except gamma globulins which are produced
in reticuloendothelial system.
c) Also it synthesizes coagulation factors, complement, transferrin, haptoglobin,
caeruloplasmin, α1 antitrypsin & 0 Feto protein.
3)Fat metabolism:
a) The liver synthesizes (VLDLs) and (HDLs). Triglycerides are mainly of dietary
origin but are also formed in the liver from circulating free fatty acids.
• Hepatic lipase removes triglyceride from (IDLs) to produce (LDLs) which are
degraded by the liver after uptake by specific cell receptors.
Cholesterol may
be of dietary origin but most is synthesized from acetyl-CoA mainly in the
liver, adrenal cortex and skin.
4) Bilirubin metabolism: (see jaundice):
5) Bile acids synthesis:
Important for absorption of fat & fat soluble vitamins.
Causes of decreased bile acids:
1) Severe chronic parenchymal liver disease.
2) Obstruction of biliary system.
3) Increase bacterial growth in small intestine, see malabsorption syndrome.
(Decrease of bile acids→ fat dyspepsia) .
6) Hormones and drugs:
a) The liver is an important target site of hormone action e.g. insulin.
b) Hormones are catabolized mainly in the liver e.g. insulin, growth
hormone, oestrogens, & steroids.
c) Cholecalciferol is converted to 25-hydroxycholecalciferol.
d) Fat soluble drugs are converted to water soluble substances to facilitate their excretion in
the bile and urine.
7) Storage.
a) The liver is the main site for storage of vitamin A, D & K.
b) Also vitamin B12, folic acid and Iron are stored in the liver.
8) Immunological function :
The liver acts as a sieve for the bacterial and other antigens carried to it
through the portal vein from G.I.T., they are phagocytosed by Kupffer cells, these
cells secrete interleukins and tumour necrosis factor (TNF).
Symptoms Of Liver Disease:
A) Acute liver disease .
1) This may be asymptomatic and anicteric.
2) Symptomatic disease which is often viral produces fever, malaise, anorexia, pain
in right hypochondrium.
3)Jaundice usually occur due to intrahepatic cholestasis.
B) Chronic liver disease .
1) Patients may be asymptomatic.
2) Patients may complain of non specific symptoms e.g. fatigue, but the following
symptoms usually occur:
a) Pain in right hypochondrium, abdominal distension (ascites).
b) GIT bleeding (haematemesis and melena).
c) Pruritus due to cholestasis.
d) Ankle swelling, due to LL edema.
e) Confusion, drowsiness (hepatic encephalopathy).
signs of Liver Disease :
A) Acute liver disease .
1) Enlarged tender liver, jaundice.
2) Spider neavi in severe acute disease e.g. fulminant liver failure.
B) Chronic liver disease :
1) Compensated liver: spider neavi, gynecomastia, parotid enlargement, clubbing,
purpura, the liver is large or small, splenomegally.
2) Decompensated liver: foetor hepaticus, flabbing tremors, ascites, edema,
jaundice.
Investigations Of Liver Diseases:
1) liver function tests: (reflects functional state of the liver)
a) S. albumin (Marker of synthetic function) .
1) Normal value =about 3.5 - 5 gm/dL.
2) It has a fairly long half life (16-24 days) .
3) so decrease of serum albumin = chronic liver disease (liver cirrhosis, chronic hepatitis),
also thi
s reflects the severity of chronic liver disease.
4) In acute hepatitis: serum albumin is initially normal. It may decrease later in severe
cases.
B) Prothrombin time (PT) .
Normal value = 10-14 sec., it is important to use INR (See haematology).
1) Prothrombin is a protein synthesized in the liver, so it is also a marker of synthetic
function.
2) Its half-life is short.
3) Therefore PT is very sensitive in acute & chronic liver disease.
a) Prolonged PT in acute viral hepatitis indicating fulminant liver failure.
b) Prolonged PT in chronic liver disease indicating poor liver function.
It becomes a very reliable test if repeated after vitamin K iv injection 10mg (to
differentiate cholestasis from poor liver function).
Other uses of PT:
1) Follow up of patients under oral anticoagulants.
2- Before liver biopsy (see later).
2) Liver Biochemistry:
A) Test for hepatocellular damage (Aminotransferase or transaminases):
These enzymes present in hepatocytes & released in hepatocellular damage e.g.
(hepatitis).
1) SGOT( 0-35 U/L) (serum glutamic oxaloacetic transaminase) =AST .
a) It is present in cytoplasm and mitochondria.
2) SGPT(0-35 U/L) (serum glutamic pyruvic transaminasee) = ALT .
a) It is present in cytoplasm only .
4) In acute hepatitis: serum albumin is initially normal. It may decrease later in severe
cases.
B) Prothrombin time (PT) .
Normal value = 10-14 sec., it is important to use INR (See haematology).
1) Prothrombin is a protein synthesized in the liver, so it is also a marker of synthetic
function.
2) Its half-life is short.
3) Therefore PT is very sensitive in acute & chronic liver disease.
a) Prolonged PT in acute viral hepatitis indicating fulminant liver failure.
b) Prolonged PT in chronic liver disease indicating poor liver function.
It becomes a very reliable test if repeated after vitamin K iv injection 10mg (to
differentiate cholestasis from poor liver function).
Other uses of PT:
1) Follow up of patients under oral anticoagulants.
2- Before liver biopsy (see later).
2) Liver Biochemistry:
A) Test for hepatocellular damage (Aminotransferase or transaminases):
These enzymes present in hepatocytes & released in hepatocellular damage e.g.
(hepatitis).
1) SGOT( 0-35 U/L) (serum glutamic oxaloacetic transaminase) =AST .
a) It is present in cytoplasm and mitochondria.
2) SGPT(0-35 U/L) (serum glutamic pyruvic transaminasee) = ALT .
a) It is present in cytoplasm only .
.أكثر أمراض الأذن شيوعًا بما أنَّ الأذن على اتصال مع الوسط الخارجيِّ عبر طريقين هما القناة السمعية الخارجية وقناة أوستاش فهي معرضة للكثير من الأمراض، وسيتمُّ ذكرُ أشيع أمراض الاذن تاليًا: التهاب الأذن الوسطى: التهاب جرثومي أو فيروسي في الحجرة خلف غشاء الطبل، وهو يعدُّ من أكثر أمراض الأذن شيوعًا.[٣] أذن السباح أو التهاب الأذن الخارجيِّة: هو التهاب الصيوان وقناة الأذن الخارجيِّة، وتكون الحالات المفاجئة بسبب الالتهابات الحادة، بينما الحالات المزمنة من التهاب الأذن الخارجيِّة تكون في كثير من الأحيان ناجمة مرض جلدي التهابي. [٣] داء منيير: هو مرض يصيب الأذن الداخليِّة في أحد جوانبها نتيجة ارتفاع ضغط السائل داخلها، ويلاحظ الدوار، الطنين، هجماتٍ من نقص السمع، والألم بشكل شائع. [٣] طنين الأذن: سماع طنين في إحدى الأذنين أو كليهما عادة ما يكون بسبَّب التلف الناتج عن التعرض للضوضاء العالية، أو بسبَّب التقدم في السن. [٣] السدادة الصملاخيِّة: قد يؤدي شمع الأذن الزائد إلى سد قناة الأذن الخارجيِّة مما ينقص من اهتزازات غشاء الطبل وبالتالي حدوث نقص السمع. [٣] تمزق غشاء الطبل: حيث إنَّ الضوضاء العالية جدًا والتغيرات المفاجئة في ضغط الهواء أو العدوى أو الأجسام الغريبة يمكن أن تحدث ثقبًا في غشاء الطبل وعادة ما يكون هذا الثقب صغيرً ويشفي في غضون عدة أسابيع. [٣] ورم العصب السمعي: ورم سرطاني حميد ينمو على حساب العصب وينتقل من الأذن إلى الدماغ، مما يسبِّب أعراضًا مثل فقدان السمع والدوار والطنين. [٣] التهاب الخشاء: هو التهاب جرثومي بصيب العظم خلف الأذن مباشرة، ويمكن أن ينجم عن التهابات الأذن الوسطى غير المعالجة. [٣] الدوار الموضعي الانتيابي الحميد: هو اضطراب في وظيفة الأذن الداخليِّة، مسبِّبًا نوبات من الدوار التي تغير من جودة حياة المريض. [٣] الورم الكوليسترولي: هي حالة حميدة من تراكم الأنسجة الليفية داخل الأذن الوسطى والعظام المحيطة، مع وجود إفرازات كريهة الرائحة ودرجة من نقص السمع. [٣] تصلب الركابة: وهي حالة من تكون عظمٍ غير طبيعيٍ في الأذن الوسطى ينتقل بشكلٍ وراثي بين الأفراد ويجعل حركة العظام الثلاثة داخل الأذن الوسطى أصعب من المعتاد وبالتالي حدوث نقص سمع شديد في الأعمار ما بين 10 و45 سنة.[٤] التهاب العصب الدهليزي:هي حالة تُسبِّب الدوار والغثيان بسبَّب التهاب العصب الدهليزي، وهو العصب الذي يرسل معلومات التوازن إلى الدماغ، فعندما يصاب بالالتهاب لا يتم توصيل هذه المعلومات بشكل صحيح ممّا يؤدي لحالةٍ من ارتباك الدماغ لوضع الجسم في الفراغ.[٥] متلازمة رامزي هانت: تحدث المتلازمة عندما يصاب العصب الوجهي بعدوى فيروسية بأحد فيروسات الهربس بالقرب من مجرى السمع الخارجي، حيث يتسبَّب بحدوث طفح على الأذن مع شلل في الوجه وفقدان السمع في الأذن المصابة، وهذا يتطلب العلاج الفوري الذي يمكن أن يقلِّل من خطر حدوث مضاعفات دائمة في عضلات الوجه وشدة السمع.[٦] أعراض أمراض الأذن تختلف الأعراض حسب كل مرض وتتراوح من الإزعاج البسيط مثل الحكة وحتى الأعراض المغيِّرة لنمط الحياة مثل الدوار المستمر ونقص السمع ونذكر هنا أشيع أعراض الأمراض الأذنية:[٧] ألم الأذن، خاصة عند الاستلقاء وفي المساء. مشاكل النوم والأرق. بكاء الأطفال أكثر من المعتاد. مشكلة في السمع أو الاستجابة للأصوات. فقدان التوازن. الحمى فوق 38 درجة مئوية. سيلان السوائل من الأذن. الصداع. فقدان الشهية. الطنين. أسباب أمراض الأذن تتعدد أسباب أمراض الأذن حيث قد يحدث التهاب الأذن الوسطى نتيجة عدوى فيروسيِّة أو جرثوميِّة وقد تنتج العدوى عن التورم التالي للحالات التحسسية التي تودي إلى انسداد أنابيب قناة استاكيوس ممِّا يسبِّب تراكم السوائل داخل الأذن الوسطى، ويسهل ذلك كون هذه الأنابيب عند الأطفال أفقية وضيقة، وقد تؤدي الناميات التي هي نسيج لمفاوي في الجزء الخلفي للأنف انسداد قناة استاكيوس عند تضخمها وما يتبع هذا الانسداد من الإصابة بالتهابات الأذن الوسطى[٨]، وكذلك من أسباب طنين الأذن التقدم بالعمر والتعرض للضوضاء العالية وتراكم الشمع في في مجرى السمع الخارجي وتصلب الأذن الوسطى، [٩]ومن أسباب سرطانات الأذن امتلاك البشرة الفاتحة، التعرض للشمس لفترات مطولة، التهابات الأذن المتكررة التي تؤدي لحدوث تغيرات خلوية في بطانة الأذن، والتقدم في العمر،[١٠] ويمكن أن يرتبط الدوار الموضعي الانتيابي الحميد بالرضوض السابقة على الرأس أو الأمراض التي تؤثر على الأذن الداخلية أو الأخطاء الجراحية.[١١] عوامل خطر الإصابة بأمراض الأذن يتصف كل مرض أذني بعوامل خطر محددة قد تساعد على تطوره في مراحل لاحقة من الحياة، ويتم الاهتمام بها بكثرة لما يساعد التعرف عليها في الوقاية من أمراض الأذن ومضاعفاتها مستقبلًا، وفيما يأتي ذكر لأهم عوامل خطر الإصابة بأمراض الأذن:[١٢] الرضع والأطفال الصغار الذين تتراوح أعمارهم بين 6 أشهر وسنتان هم الأكثر عرضة لخطر الإصابة
بالتهابات الأذن، وهذا بسبب تشريح قناة استاكيوس وأجهزتهم المناعيِّة التي لا تزال قيد التطور. التهابات الجهاز التنفسي العلوي؛ حيث إنَّ الأطفال أكثر عرضة لخطر الإصابة بنزلات البرد لأن أجهزة المناعة لديهم أقلُّ فعالية في مقاومة الفيروسات، وهي أيضًا من عوامل الخطر لدى البالغين لتطوير أمراض الأذن المختلفة. التهاب الأنف التحسسي؛ لما يسبِّبه من احتقان للمخاطيات وانسداد قناة استاكيوس وبالتالي زيادة التأهب لالتهاب الأذن الوسطى. التاريخ العائلي؛ التعرض لعدوى الأذن يزيد من خطر الإصابة بالتهابات الأذن لدى أطفال المصابين. الحنك المشقوق؛ الذي يزيد من التعرض لالتهاب الأذن الوسطى بسبب تشوهات النفير المرافقة. اضطرابات الجهاز المناعي قد تسبب الالتهابات أو الأورام. وهناك عوامل خطر أخرى يمكن تجنبها، مثل تجنب الإصابة بنزلات البرد والتهابات الجهاز التنفسي العلوي، وغسل اليدين وتغطية الفم عند السعال والعطس لتجنب انتشار الجراثيم. التدخين. محاولة تنظيف شمع الأذن باستخدام مسحات القطن أو أشياء أخرى. تشخيص أمراض الأذن لتشخيص أمراض الأذن يلجأ الطبيب لعدد من الاختبارات المتنوعة التي تساعده على معرفة المرض المسبِّب بعد الاستجواب الدقيق والتحري عن عوامل الخطر المحتملة، وأهم هذه الاختبارات لتشخيص أمراض الأذن ما يأتي:[١٣] فحص الأذن:هو الاختبار الأول لمشاكل الأذن الذي يتمُّ بمشاهدة قناة الأذن الخارجيَّة وغشاء الطبل بواسطة منظار الأذن. الاختبار السمعي بالنغمة الصافية: حيث يقوم أخصائي السمع بفحص السمع لدى كل أذن على حدى باستخدام أصوات متفاوتة في الشدة والتردد. التصوير المقطعي المحوسب: يستخدم جهاز الطبقي المحوري الأشعة السينية وجهاز حاسوب لإنشاء صور للآذان والهياكل المحيطة بها. التصوير بالرنين المغناطيسي: باستخدام الموجات الراديوية في المجال المغناطيسي، حيث يقوم الحاسوب المتصل بالجهاز بإنشاء صور عالية الدقة للأذنين والتراكيب المحيطة بها. علاج أمراض الأذن تعالج أمراض الأذن بعلاجات مختلفة حسب كل مرض، وتختلف نوعية العلاج وعدد مرات تلقيه على نوع المرض وحالة المريض، وأهم هذه العلاجات ما يأتي:[١٣] المضادات الحيوية: إذا كانت عدوى الأذن ناتجة عن بكتيريا، قد تكون هناك حاجة إلى المضادات الحيويِّة على شكل حبوب أو قطرات داخل الأذن. القطرات التي تخفف لزوجة شمع الأذن: وهي قطرات من الزيت المعدنيِّ، أو بيروكسيد الهيدروجين والماء، التي تستخدم لعلاج السدادات الصملاخيِّة. غسيل الأذن: يمكن للغسيل اللطيف لقناة الأذن بالماء المالح وبيروكسيد الهيدروجين المخفف أن يعالج بعض التهابات الأذن الخارجيِّة. مضادات الهيستامين: حيث إنَّه من الآثار الجانبيِّة لمضادات الهيستامين تأثير مهدئ على الأذن الداخليِّة، مما يؤدي لتقليل أعراض الدوار. التدريبات الموضعية: قد تساعد بعض أنظمة التمرين على تحسين أعراض الدوار الموضعي الانتيابي الحميد عن طريق مساعدة الجسيمات الموجودة في الأذن الداخلية على التحرك إلى مكانها الصحيح. الجراحة: قد تكون العملية ضرورية لإزالة ورم العصب السمعي أو قد يخضع الأطفال المصابون بالتهابات الأذن المتكررة لعملية جراحية لوضع أنابيب التصريف بين جانبي غشاء الطبل. علاجات منزلية لأمراض الأذن العلاجات الطبيعيِّة بدون وصفة طبيِّة قد تستخدم لعلاج الأمراض الأذنيَّة البسيطة التي لا تسبِّب خطورة على وظيفة الأذن المستقبليِّة، أو قد تستخدم لعلاج الأعراض الخفيفة لالتهاب الأذن الخارجيَّة، ومن هذه العلاجات ما يأتي:[١٤] مسكنات الألم التي لا تحتاج إلى وصفة طبيَّة، على سبيل المثال الأسيتامينوفين والإيبوبروفين. بالنسبة لآلام الأذن المرتبطة بعدوى الأذن الوسطى دون ثقب غشاء الطبل، قد يساعد زيت الزيتون الدافئ الذي يوضع بلطف في قناة الأذن ويحفظ في مكانه بواسطة كرة قطنيَّة على تخفيف الألم. تستخدم على نطاق واسع قطرات الأذن من شجرة الشاي لتخفيف الألم ويمكن تطبيق زيت يحتوي على الزنجبيل والصنوبر. توجد دراسات تشيد باستخدام زيت الثوم في قناة الأذن الخارجية كعلاج فعال لعدوى الأذن الخارجيَّة والمتوسطة، وقد يكون النوم على الجانب المؤلم مفيدًا في علاج آلام الأذن. وهذه بعض النصائح أيضًا عن كيفيَّة تطبيق زيت الزيتون في معالجة بعض مشاكل الأذن:[١٥] تطبق قطرات من الزيت على الأذن إمَّا باستخدام قطارة زجاجية أو غمس قطنة بالزيت والسماح لها بالتنقيط في الأذن دون وضعها في الداخل. استخدام زيت الزيتون في درجة حرارة الغرفة ولكن من المفضل أن يسخَّن قليلًا. الاستلقاء جانبًا وسحب الصيوان للخلف قليلًا ووضع قطرتين إلى ثلاث قطرات من الزيت في الأذن المصابة. تدليك الأذن بلطف في مقدمة القناة لمساعدة الزيت على العمل. البقاء على هذه الوضعية لمدة عشرة دقائق ثمَّ بعدها يسمحُ أي زيتٍ إضافيٍّ يقطر من الأذن عند الجلوس.
ولكن يجب الانتباه أنَّ الاستخدام طويل الأمدِّ لزيت الزيتون قد يؤدي إلى تراكم الشمع وتشكل السدادة الصملاخيِّة، أو قد يؤدي معالجة الالتهابات الشديدة في مجرى السمع لتفاقم الحالة، لذلك يجب التأكيد أنَّه لا يستخدم سوى للحالات البسيطة من مشاكل الأذن وتترك المشاكل المتوسطة والكبيرة للطبيب لمعالجتها.[١٥] العناية بالأذن تشكل العناية بالأذن حجر الأساس لمنع تطور أمراض خطيرة قد تؤدي إلى أضرار جسيمة بجهاز السمع والتوازن ككل حيث يجب مراجعة الطبيب لفحص الأذنين بانتظام، وأهمُّ النصائح للحفاظ على وظيفة السمع والتوازن للأذن ما يأتي:[١٦] يجب إطلاع أخصائي السمع على فحص السمع أو أي أعراض تشير إلى نقص السمع. يجب استخدام واقي شمسي يوضع على صيوان الأذن مع باقي الوجه في حال التواجد بأشعة الشمس وحار لتجنب الحروق والجفاف. عند ملاحظة نتوءات غير طبيعيَّة أو مناطق متقشرة على الأذن الخارجيَّة يجب استشارة الطبيب. يجب معرفة علامات نقص السمع من صعوبةٍ في سماع المحادثات وخاصة في ظل ضجيج الخلفيَّة، أو سوء فهم ما يقوله الآخرون والإجابة عليه بشكل غير لائق، أو الصعوبة في السمع على الهاتف. يجب الحرص دائمًا على ارتداء خوذة عند ركوب الدرَّاجة أو التزلج. في حال ممارسة رياضة الغوص يجب تعلم وممارسة التقنيات المناسبة تحت الماء لتجنب التغييرات الضارة المحتملة في الضغط داخل الأذنين. عند الإقلاع والهبوط في الطائرة يجب الابتلاع والتثاؤب بشكل متكرِّر لمعادلة الضغط في الأذنين، وفي حال المعاناة من مشكلة في الجهاز التنفسي العلوي مثل الإصابة بالبرد أو التهاب الجيوب الأنفيَّة يجب أخذ دواءٍ سريعٍ للاحتقان قبل الهبوط بساعات قليلة، أو استخدم رذاذًا احتقانيًا قبل الهبوط مباشرة، ويمكن شراء سدادات الأذن ذات المرشحات الخاصة للمساعدة في معادلة ضغط الهواء في الأذنين أثناء السفر الجويِّ.
القناة العلمية - مساعد طبيب
s reflects the severity of chronic liver disease. 4) In acute hepatitis: serum albumin is initially normal. It may decrease later in severe cases. B) Prothrombin time (PT) . Normal value = 10-14 sec., it is important to use INR (See haematology).…
وظائف الكبد:
1) استقلاب CHO:
الكبد غني بمستقبلات الأنسولين ، ونتيجة لذلك يحتل الكبد نصف أو أكثر
يمتص الجلوكوز أثناء الرضاعة.
- يتم تخزين الجلوكوز المأخوذ على هيئة جليكوجين أو يتم استقلابه إلى جلسرين ودهني
الأحماض.
- ما يقرب من 70-80 جم من الجليكوجين مخزنة في الكبد في حالة مرض الكبد المتقدم
المرضى معرضون للإصابة بنقص السكر في الدم أثناء الصيام وخاصة في حالة الفشل الكبدي الخاطف.
- مخازن الجليكوجين (70-80 جم) تكفي لمدة 24 ساعة من الصيام (تحلل الجليكوجين)
بعد ذلك يمكن توفير الجلوكوز عن طريق استحداث السكر خاصة من الأحماض الأمينية.
2) استقلاب البروتين:
أ) الكبد هو الموقع الرئيسي لتخليق جميع البروتينات المتداولة بصرف النظر عن
γ- الجلوبيولين.
ب) تركيب الألبومين والجلوبيولين باستثناء جاما جلوبيولين التي يتم إنتاجها
في الجهاز الشبكي البطاني.
ج) يصنع أيضًا عوامل التخثر ، المكمل ، الترانسفيرين ، الهابتوغلوبين ،
سيرولوبلازمين ، α1 أنتيتريبسين و 0 بروتين فيتو.
3) التمثيل الغذائي للدهون:
أ) يصنع الكبد (VLDLs) و (HDLs). تتكون الدهون الثلاثية بشكل رئيسي من المواد الغذائية
أصلها ولكنها تتشكل أيضًا في الكبد من تعميم الأحماض الدهنية الحرة.
• يزيل الليباز الكبدي الدهون الثلاثية من (IDLs) لإنتاج (LDLs)
يتحلل من قبل الكبد بعد امتصاصه من قبل مستقبلات خلوية معينة.
قد الكولسترول
يكون من أصل غذائي ولكن معظمه يتم تصنيعه من أسيتيل CoA بشكل رئيسي في
الكبد والقشرة الكظرية والجلد.
4) استقلاب البيليروبين: (انظر اليرقان):
5) تركيب الأحماض الصفراوية:
مهم لامتصاص الدهون والفيتامينات التي تذوب في الدهون.
أسباب نقص الأحماض الصفراوية:
1) مرض الكبد المتني المزمن الشديد.
2) انسداد النظام الصفراوي.
3) زيادة نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة ، راجع متلازمة سوء الامتصاص.
(نقص الأحماض الصفراوية → عسر الهضم الدهني) .
6) الهرمونات والأدوية:
أ) يعد الكبد موقعًا مهمًا مستهدفًا للعمل الهرموني ، على سبيل المثال. الأنسولين.
ب) يتم تقويض الهرمونات بشكل رئيسي في الكبد على سبيل المثال. الأنسولين والنمو
الهرمون والاستروجين والمنشطات.
ج) يتم تحويل الكولي كالسيفيرول إلى 25 هيدروكسي كولي كالسيفيرول.
د) يتم تحويل الأدوية التي تذوب في الدهون إلى مواد تذوب في الماء لتسهيل إفرازها فيها
الصفراء والبول.
7) التخزين.
أ) الكبد هو الموقع الرئيسي لتخزين فيتامين أ ، د ، ك.
ب) يتم أيضًا تخزين فيتامين ب 12 وحمض الفوليك والحديد في الكبد.
8) الوظيفة المناعية :
يعمل الكبد كمنخل للبكتيريا وغيرها من المستضدات التي تحملها
من خلال الوريد البابي من الجهاز الهضمي ، يتم بلعمها بواسطة خلايا كوبفر ، هذه
تفرز الخلايا الإنترلوكينات وعامل نخر الورم (TNF).
أعراض مرض الكبد:
أ) أمراض الكبد الحادة .
1) قد يكون هذا بدون أعراض و anicteric.
2) المرض المصحوب بأعراض والذي غالبا ما يكون فيروسي ينتج عنه حمى ، توعك ، فقدان الشهية ، ألم
في المراق الأيمن.
3) يحدث اليرقان عادة بسبب ركود صفراوي داخل الكبد.
ب) أمراض الكبد المزمنة .
1) قد يكون المرضى بدون أعراض.
2) قد يشكو المرضى من أعراض غير محددة مثل ولكن ما يلي
عادة ما تحدث الأعراض:
أ) ألم في المراق الأيمن وانتفاخ البطن (الاستسقاء).
ب) نزيف الجهاز الهضمي (القيء الدموي والميلينا).
ج) حكة بسبب ركود صفراوي.
د) تورم الكاحل بسبب وذمة LL.
ه) الارتباك والنعاس (اعتلال الدماغ الكبدي).
علامات مرض الكبد :
أ) أمراض الكبد الحادة .
1) تضخم الكبد الرقيق واليرقان.
2) نيفي العنكبوت في مرض حاد وخيم مثل فشل الكبد الخاطف.
ب) أمراض الكبد المزمنة :
1) الكبد المعوض: نيفي العنكبوت ، التثدي ، تضخم الغدة النكفية ، الضرب بالهراوات ،
البرفرية ، الكبد كبير أو صغير ، طحال.
2) الكبد غير المعوض: الكبد الجنيني ، الهزات المترهلة ، الاستسقاء ، الوذمة ،
اليرقان.
تحقيقات أمراض الكبد:
1) اختبارات وظائف الكبد: (تعكس الحالة الوظيفية للكبد)
أ) S. albumin (علامة الوظيفة التركيبية) .
1) القيمة الطبيعية = حوالي 3.5 - 5 جم / ديسيلتر.
2) لها عمر نصفي طويل نسبيًا (16-24 يومًا) .
3) انخفاض الزلال في الدم = أمراض الكبد المزمنة (تليف الكبد والتهاب الكبد المزمن) ،
كما يعكس هذا خطورة مرض الكبد المزمن.
4) في التهاب الكبد الحاد: الزلال في الدم طبيعي في البداية. قد ينخفض في وقت لاحق بشكل حاد
حالات.
ب) زمن البروثرومبين (PT) .
القيمة الطبيعية = 10-14 ثانية ، من المهم استخدام INR (انظر أمراض الدم).
1) البروثرومبين هو بروتين يتم تصنيعه في الكبد ، لذلك فهو أيضًا علامة صناعية
وظيفة.
2) عمر النصف قصير.
1) استقلاب CHO:
الكبد غني بمستقبلات الأنسولين ، ونتيجة لذلك يحتل الكبد نصف أو أكثر
يمتص الجلوكوز أثناء الرضاعة.
- يتم تخزين الجلوكوز المأخوذ على هيئة جليكوجين أو يتم استقلابه إلى جلسرين ودهني
الأحماض.
- ما يقرب من 70-80 جم من الجليكوجين مخزنة في الكبد في حالة مرض الكبد المتقدم
المرضى معرضون للإصابة بنقص السكر في الدم أثناء الصيام وخاصة في حالة الفشل الكبدي الخاطف.
- مخازن الجليكوجين (70-80 جم) تكفي لمدة 24 ساعة من الصيام (تحلل الجليكوجين)
بعد ذلك يمكن توفير الجلوكوز عن طريق استحداث السكر خاصة من الأحماض الأمينية.
2) استقلاب البروتين:
أ) الكبد هو الموقع الرئيسي لتخليق جميع البروتينات المتداولة بصرف النظر عن
γ- الجلوبيولين.
ب) تركيب الألبومين والجلوبيولين باستثناء جاما جلوبيولين التي يتم إنتاجها
في الجهاز الشبكي البطاني.
ج) يصنع أيضًا عوامل التخثر ، المكمل ، الترانسفيرين ، الهابتوغلوبين ،
سيرولوبلازمين ، α1 أنتيتريبسين و 0 بروتين فيتو.
3) التمثيل الغذائي للدهون:
أ) يصنع الكبد (VLDLs) و (HDLs). تتكون الدهون الثلاثية بشكل رئيسي من المواد الغذائية
أصلها ولكنها تتشكل أيضًا في الكبد من تعميم الأحماض الدهنية الحرة.
• يزيل الليباز الكبدي الدهون الثلاثية من (IDLs) لإنتاج (LDLs)
يتحلل من قبل الكبد بعد امتصاصه من قبل مستقبلات خلوية معينة.
قد الكولسترول
يكون من أصل غذائي ولكن معظمه يتم تصنيعه من أسيتيل CoA بشكل رئيسي في
الكبد والقشرة الكظرية والجلد.
4) استقلاب البيليروبين: (انظر اليرقان):
5) تركيب الأحماض الصفراوية:
مهم لامتصاص الدهون والفيتامينات التي تذوب في الدهون.
أسباب نقص الأحماض الصفراوية:
1) مرض الكبد المتني المزمن الشديد.
2) انسداد النظام الصفراوي.
3) زيادة نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة ، راجع متلازمة سوء الامتصاص.
(نقص الأحماض الصفراوية → عسر الهضم الدهني) .
6) الهرمونات والأدوية:
أ) يعد الكبد موقعًا مهمًا مستهدفًا للعمل الهرموني ، على سبيل المثال. الأنسولين.
ب) يتم تقويض الهرمونات بشكل رئيسي في الكبد على سبيل المثال. الأنسولين والنمو
الهرمون والاستروجين والمنشطات.
ج) يتم تحويل الكولي كالسيفيرول إلى 25 هيدروكسي كولي كالسيفيرول.
د) يتم تحويل الأدوية التي تذوب في الدهون إلى مواد تذوب في الماء لتسهيل إفرازها فيها
الصفراء والبول.
7) التخزين.
أ) الكبد هو الموقع الرئيسي لتخزين فيتامين أ ، د ، ك.
ب) يتم أيضًا تخزين فيتامين ب 12 وحمض الفوليك والحديد في الكبد.
8) الوظيفة المناعية :
يعمل الكبد كمنخل للبكتيريا وغيرها من المستضدات التي تحملها
من خلال الوريد البابي من الجهاز الهضمي ، يتم بلعمها بواسطة خلايا كوبفر ، هذه
تفرز الخلايا الإنترلوكينات وعامل نخر الورم (TNF).
أعراض مرض الكبد:
أ) أمراض الكبد الحادة .
1) قد يكون هذا بدون أعراض و anicteric.
2) المرض المصحوب بأعراض والذي غالبا ما يكون فيروسي ينتج عنه حمى ، توعك ، فقدان الشهية ، ألم
في المراق الأيمن.
3) يحدث اليرقان عادة بسبب ركود صفراوي داخل الكبد.
ب) أمراض الكبد المزمنة .
1) قد يكون المرضى بدون أعراض.
2) قد يشكو المرضى من أعراض غير محددة مثل ولكن ما يلي
عادة ما تحدث الأعراض:
أ) ألم في المراق الأيمن وانتفاخ البطن (الاستسقاء).
ب) نزيف الجهاز الهضمي (القيء الدموي والميلينا).
ج) حكة بسبب ركود صفراوي.
د) تورم الكاحل بسبب وذمة LL.
ه) الارتباك والنعاس (اعتلال الدماغ الكبدي).
علامات مرض الكبد :
أ) أمراض الكبد الحادة .
1) تضخم الكبد الرقيق واليرقان.
2) نيفي العنكبوت في مرض حاد وخيم مثل فشل الكبد الخاطف.
ب) أمراض الكبد المزمنة :
1) الكبد المعوض: نيفي العنكبوت ، التثدي ، تضخم الغدة النكفية ، الضرب بالهراوات ،
البرفرية ، الكبد كبير أو صغير ، طحال.
2) الكبد غير المعوض: الكبد الجنيني ، الهزات المترهلة ، الاستسقاء ، الوذمة ،
اليرقان.
تحقيقات أمراض الكبد:
1) اختبارات وظائف الكبد: (تعكس الحالة الوظيفية للكبد)
أ) S. albumin (علامة الوظيفة التركيبية) .
1) القيمة الطبيعية = حوالي 3.5 - 5 جم / ديسيلتر.
2) لها عمر نصفي طويل نسبيًا (16-24 يومًا) .
3) انخفاض الزلال في الدم = أمراض الكبد المزمنة (تليف الكبد والتهاب الكبد المزمن) ،
كما يعكس هذا خطورة مرض الكبد المزمن.
4) في التهاب الكبد الحاد: الزلال في الدم طبيعي في البداية. قد ينخفض في وقت لاحق بشكل حاد
حالات.
ب) زمن البروثرومبين (PT) .
القيمة الطبيعية = 10-14 ثانية ، من المهم استخدام INR (انظر أمراض الدم).
1) البروثرومبين هو بروتين يتم تصنيعه في الكبد ، لذلك فهو أيضًا علامة صناعية
وظيفة.
2) عمر النصف قصير.
القناة العلمية - مساعد طبيب
s reflects the severity of chronic liver disease. 4) In acute hepatitis: serum albumin is initially normal. It may decrease later in severe cases. B) Prothrombin time (PT) . Normal value = 10-14 sec., it is important to use INR (See haematology).…
3) لذلك فإن PT حساسة للغاية في أمراض الكبد الحادة والمزمنة.
أ) PT المطول في التهاب الكبد الفيروسي الحاد مما يشير إلى فشل الكبد الخاطف.
ب) PT المطول في مرض الكبد المزمن مما يشير إلى ضعف وظائف الكبد.
يصبح اختبارًا موثوقًا به للغاية إذا تكرر بعد حقن فيتامين K IV 10 مجم (إلى
يفرق بين الركود الصفراوي من ضعف وظائف الكبد).
استخدامات أخرى لـ PT:
1) متابعة المرضى تحت مضادات التخثر الفموية.
2- قبل خزعة الكبد (انظر لاحقا).
2) الكيمياء الحيوية للكبد:
أ) اختبار تلف الخلايا الكبدية (ناقلة أمين أو ناقلة أمين):
هذه الإنزيمات موجودة في خلايا الكبد ويتم إطلاقها في تلف خلايا الكبد على سبيل المثال
(التهاب الكبد).
1) SGOT (0-35 U / L) (ناقلة أمين الجلوتاميك أوكسالوسيتيك في الدم) = AST .
أ) يوجد في السيتوبلازم والميتوكوندريا.
2) SGPT (0-35 U / L) (مصل الترانساميناز الجلوتاميكي) = ALT .
أ) موجود في السيتوبلازم فقط.
أ) PT المطول في التهاب الكبد الفيروسي الحاد مما يشير إلى فشل الكبد الخاطف.
ب) PT المطول في مرض الكبد المزمن مما يشير إلى ضعف وظائف الكبد.
يصبح اختبارًا موثوقًا به للغاية إذا تكرر بعد حقن فيتامين K IV 10 مجم (إلى
يفرق بين الركود الصفراوي من ضعف وظائف الكبد).
استخدامات أخرى لـ PT:
1) متابعة المرضى تحت مضادات التخثر الفموية.
2- قبل خزعة الكبد (انظر لاحقا).
2) الكيمياء الحيوية للكبد:
أ) اختبار تلف الخلايا الكبدية (ناقلة أمين أو ناقلة أمين):
هذه الإنزيمات موجودة في خلايا الكبد ويتم إطلاقها في تلف خلايا الكبد على سبيل المثال
(التهاب الكبد).
1) SGOT (0-35 U / L) (ناقلة أمين الجلوتاميك أوكسالوسيتيك في الدم) = AST .
أ) يوجد في السيتوبلازم والميتوكوندريا.
2) SGPT (0-35 U / L) (مصل الترانساميناز الجلوتاميكي) = ALT .
أ) موجود في السيتوبلازم فقط.