سؤال مهم ممكن تُسأل به اثناء الامتحانات الشفوية😳 ... ✋
الدكتور يسألك .. اذا شخص مصاب بالملاريا ومصاب ب G6PD deficiency (انيميا الفول)
من ستعالج اولا؟ الملاريا او الانيميا؟ 🤔
يـا مشحوط💪🏻
🌸اذا اجبت وقلت نعالج الملاريا
سيقول لك الدكتور خطأ لان المريض سيصاب ب severe hemolysis
لان ادوية الملاريا تحرر free oxygen radicals
🌸واذا اجبت وقلت نعالج الانيميا
الدكتور سيقول لك خطأ لان الملاريا ستعمل destruction of the RBCs
ولو تركته من غير علاج سيموت المريض
.
.
.
والحل ؟؟؟!!!!😠
في الحقيقه هذان المرضان لايجتمعان معا ..😳
.
لان المصابين بانيميا الفول G6PD deficiency
سيكونون resistant للملاريا
#والسبب ..
لأن الmerozoit التابعه للملاريا أي كان نوعها يعيش في الRBCs
على ال Hexose monophosphate pathway
أو الpentose shunt
وهذا الPathway لايعمل عند المصابين بانيميا الفول
glucose 6 phosphate dehydrognase deficiency
فلو أصيب بالملاريا
الميروزيت لما يدخل داخل الRBCs سيموت لانه لا يجد الhexose monophosphate pathway .
الدكتور يسألك .. اذا شخص مصاب بالملاريا ومصاب ب G6PD deficiency (انيميا الفول)
من ستعالج اولا؟ الملاريا او الانيميا؟ 🤔
يـا مشحوط💪🏻
🌸اذا اجبت وقلت نعالج الملاريا
سيقول لك الدكتور خطأ لان المريض سيصاب ب severe hemolysis
لان ادوية الملاريا تحرر free oxygen radicals
🌸واذا اجبت وقلت نعالج الانيميا
الدكتور سيقول لك خطأ لان الملاريا ستعمل destruction of the RBCs
ولو تركته من غير علاج سيموت المريض
.
.
.
والحل ؟؟؟!!!!😠
في الحقيقه هذان المرضان لايجتمعان معا ..😳
.
لان المصابين بانيميا الفول G6PD deficiency
سيكونون resistant للملاريا
#والسبب ..
لأن الmerozoit التابعه للملاريا أي كان نوعها يعيش في الRBCs
على ال Hexose monophosphate pathway
أو الpentose shunt
وهذا الPathway لايعمل عند المصابين بانيميا الفول
glucose 6 phosphate dehydrognase deficiency
فلو أصيب بالملاريا
الميروزيت لما يدخل داخل الRBCs سيموت لانه لا يجد الhexose monophosphate pathway .
*الي بيقول ليش ما نكتب عن اليوم العالمي للمرأة طبعاً كتبت بمناسبه اليوم العالمي المرأة وكنت بنشرها بس فكرت انه لا يوجد امرأة تستاهلي كتاباتي الا امي فقراتها عليها وكتفيت*
*بـ ست الحبايب*
ــــــــــ2021م ـــــــــ
*✍.. الـ
*بـ ست الحبايب*
ــــــــــ2021م ـــــــــ
*✍.. الـ
معلومات عامه
1⃣|ماهو الفرق بين اعراض الزائده
والحصوات ؟
|2⃣| اعراض ارتفاع وانخفاض السكر .؟
|3⃣| ايهما اخطر ارتفاع الضغط الانقباضي أو الانبساطي والذي يؤدي لحدوث الجلطات ؟
|4⃣| ماهو الفرق بين اعراض حمى التيفويد والمالطيه ؟
|5⃣| ما علاقه ارتفاع ضغط الدم بالفشل الكلوي ! وليش اغلب المرضى المصابين بالفشل الكلوي يكون عندهم ارتفاع ضغط دم ؟
|1⃣| الزائدة vs حصوات الكلى
#الألم:
🔸| الزائدة: يكون وجع عادي، وايضا وقت الضغط (tenderness)
[وهناك علامة مميزة وهي الاحساس بالم شديد لما نقول للمريض يحني فخذه نحو البطن، فيتوجع بشكل كبير... وتسمى psoas sign وتحدث نتيجة التهاب عضلة psoas بعد التهاب الزائدة]
وايضاrebound pain
(الم #بعد سحب يد الطبيب) في lower right Quadrant
🔹| الحصوات: في أسفل الظهر، الجهةق الخارجية، ويكون الم عادي لا دخل له بالضغط..اذا تكلمنا عن حصوات الكلى
بينما يكون في منطقة العانة في حصوات المثانة. ويزيد في حالة الجفاف او قلة شرب الماء.
|▶️| different diagnosis
-يكون في الـ الزائدة يكون هناك Vomiting و ⏫WBCs
-في الحصئ صعوبه بالتبول وغالبا WBCs طبيعي
2⃣| هبوط السكر ييعني ضعف امداد الجسم بالطاقة فيحصل خمووول، وزيادة اوقات النوم وشعور بالجوع... ويصاحبه ضعف في الادراك والتركيز وممكن يصل لحالة الاحساس بالدوخة وكانه هبوط ضغط انتصابي. وفي ارتفاع نبضات القلب (tachycardia) ورجفان (tremor) وصداع عند البعض.. في الحالات الشديدة يسوي اغماء.
👈| اما ارتفاع السكر فيرافقه نشفان الريق (dry mouth) والشعور بالعطش وضعف الرؤية وممكن نشم ريحة عفنة من الفم (خل التفاح) نتيجة ارتفاع الاحماض الكيتونية (بس هذا شائع في النوع الاول ونادر في الثاني)
س/كيف نفرق بين غيبوبة هبوط السكر والغيبوبة الكيتونية في ارتفاع السكر؟
☑️|-الاجراء الصحيح عند مواجهة الغيبوبة: نعمل حسابنا انه هبوط سكر وندي جلوكوز
اذا كان غيبوبة هبوط، انعشناه بالجلوكوز
وان كان غيبوبة كيتونية في مريض السكري، فما يضره الجلوكوز كثير
♻️|-ولكن ممكن نحدد نوع الغيبوبة من رائحة الفم، اذا ظهرت رائحة خل التفاح فمعناه انها صدمة كيتونية والمريض عنده سكري وما يحتاج جلوكوز.. ويجب اسعافه بسرعة.
|3⃣| الفرق بين الضغط الانقباضي والانبساطي
▪️الانقباضي يزيد بناء على قوة ضخ القلب.#بينما الانبساطي يقل مع مرونة الشرايين (يزيد مع تصلب الشرايين)
▪️فمن ناحية الجلطات يمكن انها تكثر مع زياظة الانبساطي لانه يترافق مع مشاكل الاوعية الدموية وهذا يعني زيادة خطر حدوث خثرى.
👈| اما الانبساطي فزيادته تعني اجهاد عضلة القلب وزيادة خطر حدوث مشاكل الischemia من angina و MI (طبعا خاصة اذا ترافقت مع جلطة او تضيق شرايني كتصلب الشرايين التاجية)
|4⃣|حمئ التيفوئيد والمالطية
🔸| المالطية الذي يسببها brucellosis
-أعراضها: حمى، تعرق شديد والم بطني
وغالبا يكون سببها شرب اللبن غير المبستر (مثل الحليب حق البقر في الارياف)
🔹| بينما.التيفوئيد
بيكون leukocytopnea (نقص WBCs) او في normal range
وسببه بكتيريا السالمونيلا (نكشف عليها بالفيدال تست widal test)
الحمى خفيفة في البداية ثم ترتفع بعد اسبوع (بينما هي مرتفعة في المالطية منذ البداية) #يصاحبها وجع في البطن واسهال وفي احوال يكون امساك.
يصاحبها قشعريرة (chill) ورجفان (rigor)، وممكن يصاحبها صداع قوي.
|5⃣| علاقة إرتفاع ضغط الدم بالفشل الكلوي
👈| لان الضغط يزيد العبء على الكلية فيحصل تضرر كلوي؟
♦️| اما اللي عندهم مشكلة في الكلية فبكذا تقل قدرة الكلية على تنظيم الضغط بواسطة الرنين والانجيوتنسين والالدوستيرون وبكذا ترتفع نسبة الاملاح بالدم، فتسحب الماء فتزيد كمية الدم، فيزيد الضغط.
1⃣|ماهو الفرق بين اعراض الزائده
والحصوات ؟
|2⃣| اعراض ارتفاع وانخفاض السكر .؟
|3⃣| ايهما اخطر ارتفاع الضغط الانقباضي أو الانبساطي والذي يؤدي لحدوث الجلطات ؟
|4⃣| ماهو الفرق بين اعراض حمى التيفويد والمالطيه ؟
|5⃣| ما علاقه ارتفاع ضغط الدم بالفشل الكلوي ! وليش اغلب المرضى المصابين بالفشل الكلوي يكون عندهم ارتفاع ضغط دم ؟
|1⃣| الزائدة vs حصوات الكلى
#الألم:
🔸| الزائدة: يكون وجع عادي، وايضا وقت الضغط (tenderness)
[وهناك علامة مميزة وهي الاحساس بالم شديد لما نقول للمريض يحني فخذه نحو البطن، فيتوجع بشكل كبير... وتسمى psoas sign وتحدث نتيجة التهاب عضلة psoas بعد التهاب الزائدة]
وايضاrebound pain
(الم #بعد سحب يد الطبيب) في lower right Quadrant
🔹| الحصوات: في أسفل الظهر، الجهةق الخارجية، ويكون الم عادي لا دخل له بالضغط..اذا تكلمنا عن حصوات الكلى
بينما يكون في منطقة العانة في حصوات المثانة. ويزيد في حالة الجفاف او قلة شرب الماء.
|▶️| different diagnosis
-يكون في الـ الزائدة يكون هناك Vomiting و ⏫WBCs
-في الحصئ صعوبه بالتبول وغالبا WBCs طبيعي
2⃣| هبوط السكر ييعني ضعف امداد الجسم بالطاقة فيحصل خمووول، وزيادة اوقات النوم وشعور بالجوع... ويصاحبه ضعف في الادراك والتركيز وممكن يصل لحالة الاحساس بالدوخة وكانه هبوط ضغط انتصابي. وفي ارتفاع نبضات القلب (tachycardia) ورجفان (tremor) وصداع عند البعض.. في الحالات الشديدة يسوي اغماء.
👈| اما ارتفاع السكر فيرافقه نشفان الريق (dry mouth) والشعور بالعطش وضعف الرؤية وممكن نشم ريحة عفنة من الفم (خل التفاح) نتيجة ارتفاع الاحماض الكيتونية (بس هذا شائع في النوع الاول ونادر في الثاني)
س/كيف نفرق بين غيبوبة هبوط السكر والغيبوبة الكيتونية في ارتفاع السكر؟
☑️|-الاجراء الصحيح عند مواجهة الغيبوبة: نعمل حسابنا انه هبوط سكر وندي جلوكوز
اذا كان غيبوبة هبوط، انعشناه بالجلوكوز
وان كان غيبوبة كيتونية في مريض السكري، فما يضره الجلوكوز كثير
♻️|-ولكن ممكن نحدد نوع الغيبوبة من رائحة الفم، اذا ظهرت رائحة خل التفاح فمعناه انها صدمة كيتونية والمريض عنده سكري وما يحتاج جلوكوز.. ويجب اسعافه بسرعة.
|3⃣| الفرق بين الضغط الانقباضي والانبساطي
▪️الانقباضي يزيد بناء على قوة ضخ القلب.#بينما الانبساطي يقل مع مرونة الشرايين (يزيد مع تصلب الشرايين)
▪️فمن ناحية الجلطات يمكن انها تكثر مع زياظة الانبساطي لانه يترافق مع مشاكل الاوعية الدموية وهذا يعني زيادة خطر حدوث خثرى.
👈| اما الانبساطي فزيادته تعني اجهاد عضلة القلب وزيادة خطر حدوث مشاكل الischemia من angina و MI (طبعا خاصة اذا ترافقت مع جلطة او تضيق شرايني كتصلب الشرايين التاجية)
|4⃣|حمئ التيفوئيد والمالطية
🔸| المالطية الذي يسببها brucellosis
-أعراضها: حمى، تعرق شديد والم بطني
وغالبا يكون سببها شرب اللبن غير المبستر (مثل الحليب حق البقر في الارياف)
🔹| بينما.التيفوئيد
بيكون leukocytopnea (نقص WBCs) او في normal range
وسببه بكتيريا السالمونيلا (نكشف عليها بالفيدال تست widal test)
الحمى خفيفة في البداية ثم ترتفع بعد اسبوع (بينما هي مرتفعة في المالطية منذ البداية) #يصاحبها وجع في البطن واسهال وفي احوال يكون امساك.
يصاحبها قشعريرة (chill) ورجفان (rigor)، وممكن يصاحبها صداع قوي.
|5⃣| علاقة إرتفاع ضغط الدم بالفشل الكلوي
👈| لان الضغط يزيد العبء على الكلية فيحصل تضرر كلوي؟
♦️| اما اللي عندهم مشكلة في الكلية فبكذا تقل قدرة الكلية على تنظيم الضغط بواسطة الرنين والانجيوتنسين والالدوستيرون وبكذا ترتفع نسبة الاملاح بالدم، فتسحب الماء فتزيد كمية الدم، فيزيد الضغط.
أصــوات الــقــلــب ❤️...
Normal heart sound. صــوت الــقــلــب الــطــبــيعــي
aortic insufficiency . قــصــور الــشــريان الــأبــهر
aortic stenosis . تــضــيق الــشــريان الــأبــهر
mitral regurgitation . ارتــجــاع الــصــمــام الــتــاجــي
mitral valve prolapse . تــدلــي الــصــمــام الــتــاجــي
Normal heart sound. صــوت الــقــلــب الــطــبــيعــي
aortic insufficiency . قــصــور الــشــريان الــأبــهر
aortic stenosis . تــضــيق الــشــريان الــأبــهر
mitral regurgitation . ارتــجــاع الــصــمــام الــتــاجــي
mitral valve prolapse . تــدلــي الــصــمــام الــتــاجــي
✅Heart Sounds
⭕️خــلــينــا نــحــكي مــعــلــومــات ســريعــة عــن أصــوات الــقــلــب S1 S2 S3 S4
⭕️أول إشــي لــازم يضــل بــبــالــك إنــو أصــوات الــقــلــب بــتــنــتــج مــن إغــلــاق الــصــمــامــات و لــيس فــتــحــها CLOSURE ONLY
1⃣S1
: هاد الــصــوت بــينــتــج عــن إغــلــاق الــصــمــام الــتــاجــي mitral valve
و الــصــمــام ثــلــاثــي الــشــرفــات tricuspid valve
⭕️صــوت S1 يحــدث فــي بــداية ال systole و نــهاية ال diastole
2⃣S2 :
هاد الــصــوت بــينــتــج مــن اغــلــاق صــمــام الــشــريان الــأورطــي و الــشــريان الــرئوي
⭕️ صــوت S2 يحــدث فــي بــداية ال diastole و نــهاية ال systole
📌 هاد كان بــالــنــســبــة لــأصــوات الــقــلــب الــطــبــيعــية الــمــســمــوعــة ❤️
هلــا نــحــكي عــن الــصــوتــين الــآخــرين :
3⃣S3 :
هاد بــالــعــادة مــش الــمــفــروض نــســمــعــو لــكن إزا ســمــعــنــاه فــبــيكون مــوقــعــه بــعــدS2 أي فــي مــنــتــصــف الــdiastole و هو بــينــتــج مــن تــدفــق الــدم إلــى بــطــين أيســر مــتــوســع dilated left ventricle و هويشــيرفــي الــعــادة إلــى مــشــكلــة فــي انــقــبــاض الــقــلــبــ.
⭕️مــلــاحــظــة مــهمــة خــلــيها فــي بــالــك : S3 مــمــكن يكون normal or abnormal الــحــالــات الــغــير طــبــيعــية كمــا فــي CHF و هو مــؤشــر ســيء .
4⃣S4 :
هاد الــمــفــروض مــا نــســمــعــه لــكن إذا ســمــعــنــاه فــهو بــيجــي قــبــل S1 و بــيشــير إلــى انــقــبــاض الــأذين بــشــكل بــارز.
و هو دائمــاً abnormal و يشــير إلــى stiff left ventricle and sometimes dilated left atrium . و هذا يحــدث فــي حــالــات مــرضــية مــثــل ارتــفــاع ضــغــط الــدم الــذي يؤدي إلــى concentric hypertrophy in left ventricle أو مــثــلــاُ aortic stenosis
ســؤال : احــكيلــنــا حــالــات مــمــكن تــســمــع فــيهم S3 لــكنــه بــنــفــس الــوقــت طــبــيعــي و غــير مــرضــي .
1.In children
2. In pregnant women
3. In athletes
4. Age < 40 years
⭕️خــلــينــا نــحــكي مــعــلــومــات ســريعــة عــن أصــوات الــقــلــب S1 S2 S3 S4
⭕️أول إشــي لــازم يضــل بــبــالــك إنــو أصــوات الــقــلــب بــتــنــتــج مــن إغــلــاق الــصــمــامــات و لــيس فــتــحــها CLOSURE ONLY
1⃣S1
: هاد الــصــوت بــينــتــج عــن إغــلــاق الــصــمــام الــتــاجــي mitral valve
و الــصــمــام ثــلــاثــي الــشــرفــات tricuspid valve
⭕️صــوت S1 يحــدث فــي بــداية ال systole و نــهاية ال diastole
2⃣S2 :
هاد الــصــوت بــينــتــج مــن اغــلــاق صــمــام الــشــريان الــأورطــي و الــشــريان الــرئوي
⭕️ صــوت S2 يحــدث فــي بــداية ال diastole و نــهاية ال systole
📌 هاد كان بــالــنــســبــة لــأصــوات الــقــلــب الــطــبــيعــية الــمــســمــوعــة ❤️
هلــا نــحــكي عــن الــصــوتــين الــآخــرين :
3⃣S3 :
هاد بــالــعــادة مــش الــمــفــروض نــســمــعــو لــكن إزا ســمــعــنــاه فــبــيكون مــوقــعــه بــعــدS2 أي فــي مــنــتــصــف الــdiastole و هو بــينــتــج مــن تــدفــق الــدم إلــى بــطــين أيســر مــتــوســع dilated left ventricle و هويشــيرفــي الــعــادة إلــى مــشــكلــة فــي انــقــبــاض الــقــلــبــ.
⭕️مــلــاحــظــة مــهمــة خــلــيها فــي بــالــك : S3 مــمــكن يكون normal or abnormal الــحــالــات الــغــير طــبــيعــية كمــا فــي CHF و هو مــؤشــر ســيء .
4⃣S4 :
هاد الــمــفــروض مــا نــســمــعــه لــكن إذا ســمــعــنــاه فــهو بــيجــي قــبــل S1 و بــيشــير إلــى انــقــبــاض الــأذين بــشــكل بــارز.
و هو دائمــاً abnormal و يشــير إلــى stiff left ventricle and sometimes dilated left atrium . و هذا يحــدث فــي حــالــات مــرضــية مــثــل ارتــفــاع ضــغــط الــدم الــذي يؤدي إلــى concentric hypertrophy in left ventricle أو مــثــلــاُ aortic stenosis
ســؤال : احــكيلــنــا حــالــات مــمــكن تــســمــع فــيهم S3 لــكنــه بــنــفــس الــوقــت طــبــيعــي و غــير مــرضــي .
1.In children
2. In pregnant women
3. In athletes
4. Age < 40 years
ماهو سبب العطش عند الانسان بعد تناول طبق من السكريات (الحلويات )؟؟
السكريات 😋 من اكثر المواد الغذائية سرعة في الامتصاص ،لذلك تصل الى الدم بسرعة
وعند تناول حلويات فان السكر ينتقل الى الدم في وقت قصير فتتحرك كمية من الماء المخزن في خلايا الجسم باتجاه الدم لكي تعمل على توازن في نسبة السكر
وعندما تشعر خلايا الجسم بانها تفقد مخزونها من الماء ترسل اشارات الى الدماغ تترجم الى احساس بالعطش.
هل يا ترى يحصل نفس الشي عند تناول وجبة مالحة كثيرة الملح ؟
السكريات 😋 من اكثر المواد الغذائية سرعة في الامتصاص ،لذلك تصل الى الدم بسرعة
وعند تناول حلويات فان السكر ينتقل الى الدم في وقت قصير فتتحرك كمية من الماء المخزن في خلايا الجسم باتجاه الدم لكي تعمل على توازن في نسبة السكر
وعندما تشعر خلايا الجسم بانها تفقد مخزونها من الماء ترسل اشارات الى الدماغ تترجم الى احساس بالعطش.
هل يا ترى يحصل نفس الشي عند تناول وجبة مالحة كثيرة الملح ؟
🎈لما يكون الشخص في مكان بارد لماذا ممكن يصير عنده إسهال Diarrhea أو تكثر الغازات في البطن ؟ هذه نسميها في صنعاء ( استبرد ) .
السبب هو ان :
المعدة والأمعاء والقولون تحتوي في جدارها ألياف عضلية ناعمة لا إرادية «Smoath Muscles» تتحكم في عمل هذه الأعضاء واضطراب عملها يؤدي إلى زيادة حركتها وتقلصها. تيارات الهواء الباردة تزيد من حركة الأمعاء والقولون حيث تصل إلى القولون كمية زائدة من السوائل نتيجة سرعة تفريغ الأمعاء لمحتوياتها ما يقلل من قدرة القولون على امتصاص هذه الكمية الزائدة من السوائل كما انه يترتب على سرعة حركة الأمعاء تجمع كميات كبيرة من
الأحماض الدهنية وأملاح العصارة المرارية في القولون ما يهيج غشاءه المخاطي فتكثر افرازاته.
السبب هو ان :
المعدة والأمعاء والقولون تحتوي في جدارها ألياف عضلية ناعمة لا إرادية «Smoath Muscles» تتحكم في عمل هذه الأعضاء واضطراب عملها يؤدي إلى زيادة حركتها وتقلصها. تيارات الهواء الباردة تزيد من حركة الأمعاء والقولون حيث تصل إلى القولون كمية زائدة من السوائل نتيجة سرعة تفريغ الأمعاء لمحتوياتها ما يقلل من قدرة القولون على امتصاص هذه الكمية الزائدة من السوائل كما انه يترتب على سرعة حركة الأمعاء تجمع كميات كبيرة من
الأحماض الدهنية وأملاح العصارة المرارية في القولون ما يهيج غشاءه المخاطي فتكثر افرازاته.
.📌 ما هو تحليل ASO (Anti Streptolysin O titre) ⁉🤔
🔴 ما أسباب إرتفاع نسبته ؟
🔴 ما أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة ؟
💣 تحليل ASO : هو عبارة عن تحليل لقياس كمية أجسام مضادة معينة في الدم ، هذه الأجسام المضادة يكونها الجسم في حالات الإصابة بنوع معين من البكتيريا السبحية واسمها العلمي هو Streptococci Group A ، وبالتالي يمكن من خلال هذا التحليل معرفة هل الجسم مصاب بهذه البكتيريا أم لا ، وبالتالي يمكن تشخيص العديد من الأمراض التي تسببها هذه البكتيريا.
والنسبة الطبيعية للأجسام المضادة في الدم : أقل من 200 وحدة دولية لكل مل دم.
💉 أسباب ارتفاع نسبة هذه الأجسام المضادة بالدم :
كما ذكرنا أن أي إصابة بالبكتريا السبحية Streptococci Group A تسبب زيادة نسبة تكون الأجسام المضادة ASO titer بالجسم.
💉 أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة هي :
🦠 الحمى الرومتيزمية ، ويمكن أن تصل فيها النسبة إلى 800 وحدة دولية لكل مل دم ، كما يعتبر ASO من أهم التحاليل اللازمة لتشخيص الحمى الرومتزمية بالإضافة إلى تحليل سرعة الترسيب بالدم ESR.
🦠 الحمى القرمزية.
🦠 في حالة مرض إلتهاب بطانة القلب Bacterial Endocarditis الناتجة عن البكتيرية السبحية Streptococci.
🧬 من الجدير بالذكر أنه إذا كان الشخص مصابا بالبكتيريا السبحية وتعافى كليا ، فإن نسبة الأجسام المضادة ASO التي كونها جسمه سابقا (أثناء المرض) تظل لفترة طويلة في دمه ، وقد تصل هذه الفترة لعدة شهور بعد الإصابة.
🔴 ما أسباب إرتفاع نسبته ؟
🔴 ما أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة ؟
💣 تحليل ASO : هو عبارة عن تحليل لقياس كمية أجسام مضادة معينة في الدم ، هذه الأجسام المضادة يكونها الجسم في حالات الإصابة بنوع معين من البكتيريا السبحية واسمها العلمي هو Streptococci Group A ، وبالتالي يمكن من خلال هذا التحليل معرفة هل الجسم مصاب بهذه البكتيريا أم لا ، وبالتالي يمكن تشخيص العديد من الأمراض التي تسببها هذه البكتيريا.
والنسبة الطبيعية للأجسام المضادة في الدم : أقل من 200 وحدة دولية لكل مل دم.
💉 أسباب ارتفاع نسبة هذه الأجسام المضادة بالدم :
كما ذكرنا أن أي إصابة بالبكتريا السبحية Streptococci Group A تسبب زيادة نسبة تكون الأجسام المضادة ASO titer بالجسم.
💉 أشهر الأمراض التي يمكن أن تزداد فيها هذه النسبة هي :
🦠 الحمى الرومتيزمية ، ويمكن أن تصل فيها النسبة إلى 800 وحدة دولية لكل مل دم ، كما يعتبر ASO من أهم التحاليل اللازمة لتشخيص الحمى الرومتزمية بالإضافة إلى تحليل سرعة الترسيب بالدم ESR.
🦠 الحمى القرمزية.
🦠 في حالة مرض إلتهاب بطانة القلب Bacterial Endocarditis الناتجة عن البكتيرية السبحية Streptococci.
🧬 من الجدير بالذكر أنه إذا كان الشخص مصابا بالبكتيريا السبحية وتعافى كليا ، فإن نسبة الأجسام المضادة ASO التي كونها جسمه سابقا (أثناء المرض) تظل لفترة طويلة في دمه ، وقد تصل هذه الفترة لعدة شهور بعد الإصابة.
لو سمحتوا ادخلوا على هذا الرابط وشاهدوا الفيديو هو ٢ دقائق فقط وصوتوا له على الرقم ١٤..
واكتبوا تعليق واحد فقط.
المسابقة تقيم على اكثر التصويت وعلى المشاركة وعلى التعليق بشرط ألا يتم التكرار.من نفس الحساب.
https://www.facebook.com/117827379618146/posts/537039077696972/
واكتبوا تعليق واحد فقط.
المسابقة تقيم على اكثر التصويت وعلى المشاركة وعلى التعليق بشرط ألا يتم التكرار.من نفس الحساب.
https://www.facebook.com/117827379618146/posts/537039077696972/
Facebook
Log in to Facebook
Log in to Facebook to start sharing and connecting with your friends, family and people you know.
القناة العلمية - مساعد طبيب pinned «لو سمحتوا ادخلوا على هذا الرابط وشاهدوا الفيديو هو ٢ دقائق فقط وصوتوا له على الرقم ١٤.. واكتبوا تعليق واحد فقط. المسابقة تقيم على اكثر التصويت وعلى المشاركة وعلى التعليق بشرط ألا يتم التكرار.من نفس الحساب. https://www.facebook.com/117827379618146/posts/…»
ممكن اذا احد ترجم محاضرات الباطنيه الدكتور ريدان حق الكبد يرسلها
Hypatology
The Liver
A) Anatomy:
1) It is largest heaviest internal organ in the body (1200-1500gm).
2) It is idvided into left and right lobes by the middle hepatic vein.
3) The right lobes is larger and contains the caudate quadrate lobes.
4) The liver is further subdivided into a total of eight segments in accordance with subdivisions of the hepatic and portal veins, this permitting individual segment resection at surgery.
B) Histology:
1) The histological unit of the liver is the Hepatic lobule.
2) Each lobule comprises a central vein, radiating sinusoids separated from one another by hepatocyte plates & peripheral portal tracts.
3) In-between blood sinusoid & hepatocytes there is Space of Disse.
a) This space contains connective tissue fibres.
4) Also this space contains the IIito cells" or stellate cells responsible for vitamin A storage, vitamin 0 uptake and storage, collagen and extracellular matrix synthesis.
5) Ito or stellate cells activation leading to production of collagen fibers.
6) The sinusoids lack a basement membrane and are loosely surrounded by fenestrated endothelial cells and Kupffer's cells.
7) Kupffer cells are derived from blood monocytes, they lie in the wall of sinusoids. They phagocytose damaged & aging red blood cells, bacteria, viruses & immune comlexes.
Stellate cells are contractile and may regulate sinusoidal blood flow.
Endothelin and nitric oxide play arole in modulating stellate cell contractillity.
Activation of stellate cells produces collagen type I, III and IV.
The functional unit of the liver is the acinus. This consists of parenchyma supplied by the smllest portal tract containing portal vein radicle, hepatic arteriole and bile duct. The hepatocytes near this triad (zone 1) are will supplied with oxygenated blood and are resistant to damage than the cells nearer the terminal hepatic central vein (zone 3).
Nerve Supply:
The hepatic nerve plexus contains fibers from sympathetic ganglia (T7-T1O), right and left vagi and the right phrenic nerve.
Blood Supply & Venous Drainage:
The blood supply to the liver constitutes 25% of the resting cardiac output and is via two vessels :
1) Hepatic artery (Branch from celiac trunk), it supplies 25% of the total blood flow (350cc/minute).
2) Portal vein drains most of GIT and spleen, it supplies 75% of the blood flow (1OOOcc/minute).
The venous drainage from the liver is by hepatic veins into the inferior vena cava.
The caudate lobe is an autonomus segment, its draining vein drains directly into the inferior vena cava.
Portal Circulation And Causes Of Portal Hypertension:
1) Presinusoidal: Portal vein (thrombosis).
2) Portal tract (Bilharziasis).
3) Sinusoidal: Cirrhosis.
4) Post sinusoidal: Central vein (veno occlusive disease).
5) Hepatic vein (budd chiari $).
The Liver
A) Anatomy:
1) It is largest heaviest internal organ in the body (1200-1500gm).
2) It is idvided into left and right lobes by the middle hepatic vein.
3) The right lobes is larger and contains the caudate quadrate lobes.
4) The liver is further subdivided into a total of eight segments in accordance with subdivisions of the hepatic and portal veins, this permitting individual segment resection at surgery.
B) Histology:
1) The histological unit of the liver is the Hepatic lobule.
2) Each lobule comprises a central vein, radiating sinusoids separated from one another by hepatocyte plates & peripheral portal tracts.
3) In-between blood sinusoid & hepatocytes there is Space of Disse.
a) This space contains connective tissue fibres.
4) Also this space contains the IIito cells" or stellate cells responsible for vitamin A storage, vitamin 0 uptake and storage, collagen and extracellular matrix synthesis.
5) Ito or stellate cells activation leading to production of collagen fibers.
6) The sinusoids lack a basement membrane and are loosely surrounded by fenestrated endothelial cells and Kupffer's cells.
7) Kupffer cells are derived from blood monocytes, they lie in the wall of sinusoids. They phagocytose damaged & aging red blood cells, bacteria, viruses & immune comlexes.
Stellate cells are contractile and may regulate sinusoidal blood flow.
Endothelin and nitric oxide play arole in modulating stellate cell contractillity.
Activation of stellate cells produces collagen type I, III and IV.
The functional unit of the liver is the acinus. This consists of parenchyma supplied by the smllest portal tract containing portal vein radicle, hepatic arteriole and bile duct. The hepatocytes near this triad (zone 1) are will supplied with oxygenated blood and are resistant to damage than the cells nearer the terminal hepatic central vein (zone 3).
Nerve Supply:
The hepatic nerve plexus contains fibers from sympathetic ganglia (T7-T1O), right and left vagi and the right phrenic nerve.
Blood Supply & Venous Drainage:
The blood supply to the liver constitutes 25% of the resting cardiac output and is via two vessels :
1) Hepatic artery (Branch from celiac trunk), it supplies 25% of the total blood flow (350cc/minute).
2) Portal vein drains most of GIT and spleen, it supplies 75% of the blood flow (1OOOcc/minute).
The venous drainage from the liver is by hepatic veins into the inferior vena cava.
The caudate lobe is an autonomus segment, its draining vein drains directly into the inferior vena cava.
Portal Circulation And Causes Of Portal Hypertension:
1) Presinusoidal: Portal vein (thrombosis).
2) Portal tract (Bilharziasis).
3) Sinusoidal: Cirrhosis.
4) Post sinusoidal: Central vein (veno occlusive disease).
5) Hepatic vein (budd chiari $).
Hypatology
الكبد
أ) علم التشريح:
1) هو أضخم عضو داخلي في الجسم (1200-1500 جم).
2) يتم إدخاله في الفصوص اليمنى واليسرى عن طريق الوريد الكبدي الأوسط.
3) الفص الأيمن أكبر ويحتوي على الفصوص المذنبة المربعة.
4) ينقسم الكبد إلى ما مجموعه ثمانية أقسام وفقًا للتقسيمات الفرعية للأوردة الكبدية والبوابة ، وهذا يسمح باستئصال جزء فردي في الجراحة.
ب) علم الأنسجة:
1) الوحدة النسيجية للكبد هي الفصيصات الكبدية.
2) كل فصيص يتكون من وريد مركزي ، أشعّة جيبية مفصولة عن بعضها البعض بواسطة صفائح خلايا الكبد ومسالك البوابة الطرفية.
3) يوجد بين الخلايا الجيبية والكبدية في الدم مساحة للمرض.
أ) تحتوي هذه المساحة على ألياف النسيج الضام.
4) يحتوي هذا الفضاء أيضًا على خلايا IIito "أو الخلايا النجمية المسؤولة عن تخزين فيتامين أ ، وامتصاص فيتامين 0 وتخزينه ، وتكوين الكولاجين والمصفوفة خارج الخلية.
5) تنشيط الخلايا النجمية أو الإيتو مما يؤدي إلى إنتاج ألياف الكولاجين.
6) الجيوب الأنفية تفتقر إلى الغشاء القاعدي وهي محاطة بشكل غير محكم بالخلايا البطانية المثقبة وخلايا كوبفر.
7) تُشتق خلايا كوبفر من خلايا الدم الأحادية ، وتقع في جدار أشباه الجيوب. إنها تلتهم خلايا الدم الحمراء والبكتيريا والفيروسات والتجمعات المناعية التالفة والشيخوخة.
الخلايا النجمية مقلصة ويمكن أن تنظم تدفق الدم الجيبي.
يلعب Endothelin وأكسيد النيتريك دور في تعديل تقلص الخلايا النجمية.
تنشيط الخلايا النجمية ينتج الكولاجين من النوع الأول والثالث والرابع.
الوحدة الوظيفية للكبد هي أسينوس. يتكون هذا من الحمة التي يتم توفيرها من قبل المسلك البابي الأكثر ذكاءً الذي يحتوي على جذر الوريد البابي والشريان الكبدي والقناة الصفراوية. يتم تزويد الخلايا الكبدية القريبة من هذا الثالوث (المنطقة 1) بالدم المؤكسج وتكون مقاومة للتلف مقارنة بالخلايا القريبة من الوريد المركزي الكبدي (المنطقة 3).
إمداد العصب:
تحتوي الضفيرة العصبية الكبدية على ألياف من العقد السمبثاوية (T7-T1O) والمبهم الأيمن والأيسر والعصب الحجابي الأيمن.
إمداد الدم والصرف الوريدي:
يشكل إمداد الكبد بالدم 25٪ من النتاج القلبي أثناء الراحة ويتم عبر وعاءين:
1) الشريان الكبدي (فرع من الجذع البطني) ، يمد الجسم بنسبة 25٪ من مجمل تدفق الدم (350 سم مكعب / دقيقة).
2) الوريد البابي يستنزف معظم الجهاز الهضمي والطحال ، ويمد 75٪ من تدفق الدم (1OOOcc / دقيقة).
يتم التصريف الوريدي من الكبد عن طريق الأوردة الكبدية إلى الوريد الأجوف السفلي.
الفص المذنب هو جزء مستقل ، يصرف الوريد المجفف مباشرة في الوريد الأجوف السفلي.
تداول البوابة وأسباب ارتفاع ضغط الدم في البوابة:
1) قبل الجيوب الأنفية: الوريد البابي (الجلطة).
2) السبيل البابي (البلهارسيا).
3) الجيوب الأنفية: تليف الكبد.
4) ما بعد الجيوب الأنفية: الوريد المركزي (مرض الانسداد الوريدي).
5) الوريد الكبدي (budd chiari $).
الكبد
أ) علم التشريح:
1) هو أضخم عضو داخلي في الجسم (1200-1500 جم).
2) يتم إدخاله في الفصوص اليمنى واليسرى عن طريق الوريد الكبدي الأوسط.
3) الفص الأيمن أكبر ويحتوي على الفصوص المذنبة المربعة.
4) ينقسم الكبد إلى ما مجموعه ثمانية أقسام وفقًا للتقسيمات الفرعية للأوردة الكبدية والبوابة ، وهذا يسمح باستئصال جزء فردي في الجراحة.
ب) علم الأنسجة:
1) الوحدة النسيجية للكبد هي الفصيصات الكبدية.
2) كل فصيص يتكون من وريد مركزي ، أشعّة جيبية مفصولة عن بعضها البعض بواسطة صفائح خلايا الكبد ومسالك البوابة الطرفية.
3) يوجد بين الخلايا الجيبية والكبدية في الدم مساحة للمرض.
أ) تحتوي هذه المساحة على ألياف النسيج الضام.
4) يحتوي هذا الفضاء أيضًا على خلايا IIito "أو الخلايا النجمية المسؤولة عن تخزين فيتامين أ ، وامتصاص فيتامين 0 وتخزينه ، وتكوين الكولاجين والمصفوفة خارج الخلية.
5) تنشيط الخلايا النجمية أو الإيتو مما يؤدي إلى إنتاج ألياف الكولاجين.
6) الجيوب الأنفية تفتقر إلى الغشاء القاعدي وهي محاطة بشكل غير محكم بالخلايا البطانية المثقبة وخلايا كوبفر.
7) تُشتق خلايا كوبفر من خلايا الدم الأحادية ، وتقع في جدار أشباه الجيوب. إنها تلتهم خلايا الدم الحمراء والبكتيريا والفيروسات والتجمعات المناعية التالفة والشيخوخة.
الخلايا النجمية مقلصة ويمكن أن تنظم تدفق الدم الجيبي.
يلعب Endothelin وأكسيد النيتريك دور في تعديل تقلص الخلايا النجمية.
تنشيط الخلايا النجمية ينتج الكولاجين من النوع الأول والثالث والرابع.
الوحدة الوظيفية للكبد هي أسينوس. يتكون هذا من الحمة التي يتم توفيرها من قبل المسلك البابي الأكثر ذكاءً الذي يحتوي على جذر الوريد البابي والشريان الكبدي والقناة الصفراوية. يتم تزويد الخلايا الكبدية القريبة من هذا الثالوث (المنطقة 1) بالدم المؤكسج وتكون مقاومة للتلف مقارنة بالخلايا القريبة من الوريد المركزي الكبدي (المنطقة 3).
إمداد العصب:
تحتوي الضفيرة العصبية الكبدية على ألياف من العقد السمبثاوية (T7-T1O) والمبهم الأيمن والأيسر والعصب الحجابي الأيمن.
إمداد الدم والصرف الوريدي:
يشكل إمداد الكبد بالدم 25٪ من النتاج القلبي أثناء الراحة ويتم عبر وعاءين:
1) الشريان الكبدي (فرع من الجذع البطني) ، يمد الجسم بنسبة 25٪ من مجمل تدفق الدم (350 سم مكعب / دقيقة).
2) الوريد البابي يستنزف معظم الجهاز الهضمي والطحال ، ويمد 75٪ من تدفق الدم (1OOOcc / دقيقة).
يتم التصريف الوريدي من الكبد عن طريق الأوردة الكبدية إلى الوريد الأجوف السفلي.
الفص المذنب هو جزء مستقل ، يصرف الوريد المجفف مباشرة في الوريد الأجوف السفلي.
تداول البوابة وأسباب ارتفاع ضغط الدم في البوابة:
1) قبل الجيوب الأنفية: الوريد البابي (الجلطة).
2) السبيل البابي (البلهارسيا).
3) الجيوب الأنفية: تليف الكبد.
4) ما بعد الجيوب الأنفية: الوريد المركزي (مرض الانسداد الوريدي).
5) الوريد الكبدي (budd chiari $).
Liver Functions:
1) CHO metabolism:
Liver is rich in insulin receptors, as a result the liver takes up a half or more of
glucose absorbed during feeding.
- The glucose taken up is stored as glycogen or metabolized to glycerol and fatty
acids.
- About 70-80 gms of glycogen stored in the liver so, in advanced liver disease
patients are liable to fasting hypoglycemia especially in fulminant liver failure.
- The glycogen stores (70-80 gm) is sufficient for 24 hours of fasting (glycogenolysis)
after that glucose can be supplied by gluconeogenesis particularly from amino acids.
2) Protein metabolism:
a) The liver is the principal site of synthesis of all circulating proteins apart from
γ-globulins.
b) Synthesis of albumin & globulin except gamma globulins which are produced
in reticuloendothelial system.
c) Also it synthesizes coagulation factors, complement, transferrin, haptoglobin,
caeruloplasmin, α1 antitrypsin & 0 Feto protein.
3)Fat metabolism:
a) The liver synthesizes (VLDLs) and (HDLs). Triglycerides are mainly of dietary
origin but are also formed in the liver from circulating free fatty acids.
• Hepatic lipase removes triglyceride from (IDLs) to produce (LDLs) which are
degraded by the liver after uptake by specific cell receptors.
Cholesterol may
be of dietary origin but most is synthesized from acetyl-CoA mainly in the
liver, adrenal cortex and skin.
4) Bilirubin metabolism: (see jaundice):
5) Bile acids synthesis:
Important for absorption of fat & fat soluble vitamins.
Causes of decreased bile acids:
1) Severe chronic parenchymal liver disease.
2) Obstruction of biliary system.
3) Increase bacterial growth in small intestine, see malabsorption syndrome.
(Decrease of bile acids→ fat dyspepsia) .
6) Hormones and drugs:
a) The liver is an important target site of hormone action e.g. insulin.
b) Hormones are catabolized mainly in the liver e.g. insulin, growth
hormone, oestrogens, & steroids.
c) Cholecalciferol is converted to 25-hydroxycholecalciferol.
d) Fat soluble drugs are converted to water soluble substances to facilitate their excretion in
the bile and urine.
7) Storage.
a) The liver is the main site for storage of vitamin A, D & K.
b) Also vitamin B12, folic acid and Iron are stored in the liver.
8) Immunological function :
The liver acts as a sieve for the bacterial and other antigens carried to it
through the portal vein from G.I.T., they are phagocytosed by Kupffer cells, these
cells secrete interleukins and tumour necrosis factor (TNF).
Symptoms Of Liver Disease:
A) Acute liver disease .
1) This may be asymptomatic and anicteric.
2) Symptomatic disease which is often viral produces fever, malaise, anorexia, pain
in right hypochondrium.
3)Jaundice usually occur due to intrahepatic cholestasis.
B) Chronic liver disease .
1) Patients may be asymptomatic.
2) Patients may complain of non specific symptoms e.g. fatigue, but the following
symptoms usually occur:
a) Pain in right hypochondrium, abdominal distension (ascites).
b) GIT bleeding (haematemesis and melena).
c) Pruritus due to cholestasis.
d) Ankle swelling, due to LL edema.
e) Confusion, drowsiness (hepatic encephalopathy).
signs of Liver Disease :
A) Acute liver disease .
1) Enlarged tender liver, jaundice.
2) Spider neavi in severe acute disease e.g. fulminant liver failure.
B) Chronic liver disease :
1) Compensated liver: spider neavi, gynecomastia, parotid enlargement, clubbing,
purpura, the liver is large or small, splenomegally.
2) Decompensated liver: foetor hepaticus, flabbing tremors, ascites, edema,
jaundice.
Investigations Of Liver Diseases:
1) liver function tests: (reflects functional state of the liver)
a) S. albumin (Marker of synthetic function) .
1) Normal value =about 3.5 - 5 gm/dL.
2) It has a fairly long half life (16-24 days) .
3) so decrease of serum albumin = chronic liver disease (liver cirrhosis, chronic hepatitis),
also thi
1) CHO metabolism:
Liver is rich in insulin receptors, as a result the liver takes up a half or more of
glucose absorbed during feeding.
- The glucose taken up is stored as glycogen or metabolized to glycerol and fatty
acids.
- About 70-80 gms of glycogen stored in the liver so, in advanced liver disease
patients are liable to fasting hypoglycemia especially in fulminant liver failure.
- The glycogen stores (70-80 gm) is sufficient for 24 hours of fasting (glycogenolysis)
after that glucose can be supplied by gluconeogenesis particularly from amino acids.
2) Protein metabolism:
a) The liver is the principal site of synthesis of all circulating proteins apart from
γ-globulins.
b) Synthesis of albumin & globulin except gamma globulins which are produced
in reticuloendothelial system.
c) Also it synthesizes coagulation factors, complement, transferrin, haptoglobin,
caeruloplasmin, α1 antitrypsin & 0 Feto protein.
3)Fat metabolism:
a) The liver synthesizes (VLDLs) and (HDLs). Triglycerides are mainly of dietary
origin but are also formed in the liver from circulating free fatty acids.
• Hepatic lipase removes triglyceride from (IDLs) to produce (LDLs) which are
degraded by the liver after uptake by specific cell receptors.
Cholesterol may
be of dietary origin but most is synthesized from acetyl-CoA mainly in the
liver, adrenal cortex and skin.
4) Bilirubin metabolism: (see jaundice):
5) Bile acids synthesis:
Important for absorption of fat & fat soluble vitamins.
Causes of decreased bile acids:
1) Severe chronic parenchymal liver disease.
2) Obstruction of biliary system.
3) Increase bacterial growth in small intestine, see malabsorption syndrome.
(Decrease of bile acids→ fat dyspepsia) .
6) Hormones and drugs:
a) The liver is an important target site of hormone action e.g. insulin.
b) Hormones are catabolized mainly in the liver e.g. insulin, growth
hormone, oestrogens, & steroids.
c) Cholecalciferol is converted to 25-hydroxycholecalciferol.
d) Fat soluble drugs are converted to water soluble substances to facilitate their excretion in
the bile and urine.
7) Storage.
a) The liver is the main site for storage of vitamin A, D & K.
b) Also vitamin B12, folic acid and Iron are stored in the liver.
8) Immunological function :
The liver acts as a sieve for the bacterial and other antigens carried to it
through the portal vein from G.I.T., they are phagocytosed by Kupffer cells, these
cells secrete interleukins and tumour necrosis factor (TNF).
Symptoms Of Liver Disease:
A) Acute liver disease .
1) This may be asymptomatic and anicteric.
2) Symptomatic disease which is often viral produces fever, malaise, anorexia, pain
in right hypochondrium.
3)Jaundice usually occur due to intrahepatic cholestasis.
B) Chronic liver disease .
1) Patients may be asymptomatic.
2) Patients may complain of non specific symptoms e.g. fatigue, but the following
symptoms usually occur:
a) Pain in right hypochondrium, abdominal distension (ascites).
b) GIT bleeding (haematemesis and melena).
c) Pruritus due to cholestasis.
d) Ankle swelling, due to LL edema.
e) Confusion, drowsiness (hepatic encephalopathy).
signs of Liver Disease :
A) Acute liver disease .
1) Enlarged tender liver, jaundice.
2) Spider neavi in severe acute disease e.g. fulminant liver failure.
B) Chronic liver disease :
1) Compensated liver: spider neavi, gynecomastia, parotid enlargement, clubbing,
purpura, the liver is large or small, splenomegally.
2) Decompensated liver: foetor hepaticus, flabbing tremors, ascites, edema,
jaundice.
Investigations Of Liver Diseases:
1) liver function tests: (reflects functional state of the liver)
a) S. albumin (Marker of synthetic function) .
1) Normal value =about 3.5 - 5 gm/dL.
2) It has a fairly long half life (16-24 days) .
3) so decrease of serum albumin = chronic liver disease (liver cirrhosis, chronic hepatitis),
also thi
s reflects the severity of chronic liver disease.
4) In acute hepatitis: serum albumin is initially normal. It may decrease later in severe
cases.
B) Prothrombin time (PT) .
Normal value = 10-14 sec., it is important to use INR (See haematology).
1) Prothrombin is a protein synthesized in the liver, so it is also a marker of synthetic
function.
2) Its half-life is short.
3) Therefore PT is very sensitive in acute & chronic liver disease.
a) Prolonged PT in acute viral hepatitis indicating fulminant liver failure.
b) Prolonged PT in chronic liver disease indicating poor liver function.
It becomes a very reliable test if repeated after vitamin K iv injection 10mg (to
differentiate cholestasis from poor liver function).
Other uses of PT:
1) Follow up of patients under oral anticoagulants.
2- Before liver biopsy (see later).
2) Liver Biochemistry:
A) Test for hepatocellular damage (Aminotransferase or transaminases):
These enzymes present in hepatocytes & released in hepatocellular damage e.g.
(hepatitis).
1) SGOT( 0-35 U/L) (serum glutamic oxaloacetic transaminase) =AST .
a) It is present in cytoplasm and mitochondria.
2) SGPT(0-35 U/L) (serum glutamic pyruvic transaminasee) = ALT .
a) It is present in cytoplasm only .
4) In acute hepatitis: serum albumin is initially normal. It may decrease later in severe
cases.
B) Prothrombin time (PT) .
Normal value = 10-14 sec., it is important to use INR (See haematology).
1) Prothrombin is a protein synthesized in the liver, so it is also a marker of synthetic
function.
2) Its half-life is short.
3) Therefore PT is very sensitive in acute & chronic liver disease.
a) Prolonged PT in acute viral hepatitis indicating fulminant liver failure.
b) Prolonged PT in chronic liver disease indicating poor liver function.
It becomes a very reliable test if repeated after vitamin K iv injection 10mg (to
differentiate cholestasis from poor liver function).
Other uses of PT:
1) Follow up of patients under oral anticoagulants.
2- Before liver biopsy (see later).
2) Liver Biochemistry:
A) Test for hepatocellular damage (Aminotransferase or transaminases):
These enzymes present in hepatocytes & released in hepatocellular damage e.g.
(hepatitis).
1) SGOT( 0-35 U/L) (serum glutamic oxaloacetic transaminase) =AST .
a) It is present in cytoplasm and mitochondria.
2) SGPT(0-35 U/L) (serum glutamic pyruvic transaminasee) = ALT .
a) It is present in cytoplasm only .
.أكثر أمراض الأذن شيوعًا بما أنَّ الأذن على اتصال مع الوسط الخارجيِّ عبر طريقين هما القناة السمعية الخارجية وقناة أوستاش فهي معرضة للكثير من الأمراض، وسيتمُّ ذكرُ أشيع أمراض الاذن تاليًا: التهاب الأذن الوسطى: التهاب جرثومي أو فيروسي في الحجرة خلف غشاء الطبل، وهو يعدُّ من أكثر أمراض الأذن شيوعًا.[٣] أذن السباح أو التهاب الأذن الخارجيِّة: هو التهاب الصيوان وقناة الأذن الخارجيِّة، وتكون الحالات المفاجئة بسبب الالتهابات الحادة، بينما الحالات المزمنة من التهاب الأذن الخارجيِّة تكون في كثير من الأحيان ناجمة مرض جلدي التهابي. [٣] داء منيير: هو مرض يصيب الأذن الداخليِّة في أحد جوانبها نتيجة ارتفاع ضغط السائل داخلها، ويلاحظ الدوار، الطنين، هجماتٍ من نقص السمع، والألم بشكل شائع. [٣] طنين الأذن: سماع طنين في إحدى الأذنين أو كليهما عادة ما يكون بسبَّب التلف الناتج عن التعرض للضوضاء العالية، أو بسبَّب التقدم في السن. [٣] السدادة الصملاخيِّة: قد يؤدي شمع الأذن الزائد إلى سد قناة الأذن الخارجيِّة مما ينقص من اهتزازات غشاء الطبل وبالتالي حدوث نقص السمع. [٣] تمزق غشاء الطبل: حيث إنَّ الضوضاء العالية جدًا والتغيرات المفاجئة في ضغط الهواء أو العدوى أو الأجسام الغريبة يمكن أن تحدث ثقبًا في غشاء الطبل وعادة ما يكون هذا الثقب صغيرً ويشفي في غضون عدة أسابيع. [٣] ورم العصب السمعي: ورم سرطاني حميد ينمو على حساب العصب وينتقل من الأذن إلى الدماغ، مما يسبِّب أعراضًا مثل فقدان السمع والدوار والطنين. [٣] التهاب الخشاء: هو التهاب جرثومي بصيب العظم خلف الأذن مباشرة، ويمكن أن ينجم عن التهابات الأذن الوسطى غير المعالجة. [٣] الدوار الموضعي الانتيابي الحميد: هو اضطراب في وظيفة الأذن الداخليِّة، مسبِّبًا نوبات من الدوار التي تغير من جودة حياة المريض. [٣] الورم الكوليسترولي: هي حالة حميدة من تراكم الأنسجة الليفية داخل الأذن الوسطى والعظام المحيطة، مع وجود إفرازات كريهة الرائحة ودرجة من نقص السمع. [٣] تصلب الركابة: وهي حالة من تكون عظمٍ غير طبيعيٍ في الأذن الوسطى ينتقل بشكلٍ وراثي بين الأفراد ويجعل حركة العظام الثلاثة داخل الأذن الوسطى أصعب من المعتاد وبالتالي حدوث نقص سمع شديد في الأعمار ما بين 10 و45 سنة.[٤] التهاب العصب الدهليزي:هي حالة تُسبِّب الدوار والغثيان بسبَّب التهاب العصب الدهليزي، وهو العصب الذي يرسل معلومات التوازن إلى الدماغ، فعندما يصاب بالالتهاب لا يتم توصيل هذه المعلومات بشكل صحيح ممّا يؤدي لحالةٍ من ارتباك الدماغ لوضع الجسم في الفراغ.[٥] متلازمة رامزي هانت: تحدث المتلازمة عندما يصاب العصب الوجهي بعدوى فيروسية بأحد فيروسات الهربس بالقرب من مجرى السمع الخارجي، حيث يتسبَّب بحدوث طفح على الأذن مع شلل في الوجه وفقدان السمع في الأذن المصابة، وهذا يتطلب العلاج الفوري الذي يمكن أن يقلِّل من خطر حدوث مضاعفات دائمة في عضلات الوجه وشدة السمع.[٦] أعراض أمراض الأذن تختلف الأعراض حسب كل مرض وتتراوح من الإزعاج البسيط مثل الحكة وحتى الأعراض المغيِّرة لنمط الحياة مثل الدوار المستمر ونقص السمع ونذكر هنا أشيع أعراض الأمراض الأذنية:[٧] ألم الأذن، خاصة عند الاستلقاء وفي المساء. مشاكل النوم والأرق. بكاء الأطفال أكثر من المعتاد. مشكلة في السمع أو الاستجابة للأصوات. فقدان التوازن. الحمى فوق 38 درجة مئوية. سيلان السوائل من الأذن. الصداع. فقدان الشهية. الطنين. أسباب أمراض الأذن تتعدد أسباب أمراض الأذن حيث قد يحدث التهاب الأذن الوسطى نتيجة عدوى فيروسيِّة أو جرثوميِّة وقد تنتج العدوى عن التورم التالي للحالات التحسسية التي تودي إلى انسداد أنابيب قناة استاكيوس ممِّا يسبِّب تراكم السوائل داخل الأذن الوسطى، ويسهل ذلك كون هذه الأنابيب عند الأطفال أفقية وضيقة، وقد تؤدي الناميات التي هي نسيج لمفاوي في الجزء الخلفي للأنف انسداد قناة استاكيوس عند تضخمها وما يتبع هذا الانسداد من الإصابة بالتهابات الأذن الوسطى[٨]، وكذلك من أسباب طنين الأذن التقدم بالعمر والتعرض للضوضاء العالية وتراكم الشمع في في مجرى السمع الخارجي وتصلب الأذن الوسطى، [٩]ومن أسباب سرطانات الأذن امتلاك البشرة الفاتحة، التعرض للشمس لفترات مطولة، التهابات الأذن المتكررة التي تؤدي لحدوث تغيرات خلوية في بطانة الأذن، والتقدم في العمر،[١٠] ويمكن أن يرتبط الدوار الموضعي الانتيابي الحميد بالرضوض السابقة على الرأس أو الأمراض التي تؤثر على الأذن الداخلية أو الأخطاء الجراحية.[١١] عوامل خطر الإصابة بأمراض الأذن يتصف كل مرض أذني بعوامل خطر محددة قد تساعد على تطوره في مراحل لاحقة من الحياة، ويتم الاهتمام بها بكثرة لما يساعد التعرف عليها في الوقاية من أمراض الأذن ومضاعفاتها مستقبلًا، وفيما يأتي ذكر لأهم عوامل خطر الإصابة بأمراض الأذن:[١٢] الرضع والأطفال الصغار الذين تتراوح أعمارهم بين 6 أشهر وسنتان هم الأكثر عرضة لخطر الإصابة