💎На изображении – предполагаемый механизм развития гипертонии, повреждения почек и атеросклероза при гиперурикемии

Ключевые звенья патогенеза – мочевая кислота, кристаллы уратов и ксантиноксидоредуктаза, XOR (особенно ксантиноксидаза, XO, провоцирующая окислительный стресс)

✔️Мочевая кислота переносится во внутриклеточное пространство через транспортеры мочевой кислоты (напр., URAT1) и производит активные формы кислорода (АФК)

✔️Взаимодействие супероксида с оксидом азота способствует нарушению функции эндотелия и снижению биодоступности NO

✔️Кристаллы уратов могут активировать инфламмасому NALP, приводят к опосредованному IL-1β воспалению и тубулоинтерстициальным расстройствам

✔️АФК, образованные при участии XO, участвуют в образовании пенистых макрофагов и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов

Источник: Nishizawa H. et al. Impact of hyperuricemia on chronic kidney disease and atherosclerotic cardiovascular disease. Hypertens Res. 2022;45:635–640

#гиперурикемия #ревматология #кардиология

❤️Как гиперурикемия влияет на сердечно-сосудистые заболевания?

В обзоре «Влияние гиперурикемии на хроническую болезнь почек и атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания» ученые из Японии обсудили последние данные о связи гиперурикемии, хронической болезни почек (ХБП) и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Рассмотрим основные тезисы.

Но сначала вспомним основные факты про гиперурикемию (ГУ)

💎Гиперурикемия (ГУ) определяется как уровень мочевой (МК) кислоты в сыворотке >360 мкмоль/л при низком/умеренном сердечно-сосудистом риске и >300 мкмоль/л при высоком/очень высоком сердечно-сосудистом риске

Уровень МК в сыворотке регулируется:
🔺почечной экскрецией
🔺внепочечной экскрецией кишечником
🔺синтезом de novo в печени

Генетическое влияние на эти процессы основано на экспрессии генов-транспортеров МК ABCG2, GLUT9 и URAT1. Факторы окружающей среды, влияющие на изменение уровня МК – употребление алкоголя, потребление фруктозы и накопление висцерального жира из-за переедания.

Гиперурикемия на фоне висцерального ожирения связана с выработкой мочевой кислоты в печени через ксантиноксидоредуктазу (XOR), катализирующую превращение гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.

Типы ГУ

1️⃣Тип сниженной почечной/внепочечной экскреции: часто связан с генетической изменчивостью транспортеров МК и гиперинсулинемией при ожирении
2️⃣Тип сверхпродукции: связан с метаболическим синдромом при висцеральном ожирении, включая СД 2 типа, гипертонию, дислипидемию и НАЖБП/стеатогепатит
2️⃣Смешанный тип

Типичными симптоматическими осложнениями ГУ являются подагра и мочекаменная болезнь, вызванные отложением кристаллов моноурата натрия

Из приведенных данных мы видим, что часто гиперурикемия и ССЗ имеют общие факторы риска – ожирение, дислипидемию, метаболический синдром.

#гиперурикемия #ревматология #кардиология #мочевая_кислота

💎Связь гиперурикемии с подагрой, ХБП и ССЗ

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке регулируется почечной/внепочечной экскрецией (почками и кишечником) и выработкой (печенью) мочевой кислоты. На эти процессы влияют генетические факторы (гены, кодирующие транспортеры мочевой кислоты, такие как ABCG2, GLUT9 и URAT1) и факторы окружающей среды, такие как употребление алкоголя, потребление фруктозы и накопление висцерального жира в результате переедания.

Источник: Nishizawa H. et al. Impact of hyperuricemia on chronic kidney disease and atherosclerotic cardiovascular disease. Hypertens Res. 2022;45:635–640

#гиперурикемия #ревматология #кардиология