Forwarded from Деньги на долгую жизнь
Важная веха в деле долголетия
Компания Aeovian Pharmceuticals успешно завершила увеличенный и переподписанный раунд финансирования серии B на сумму 55 миллионов долларов США, что позволит начать вторую фазу клинических исследований и продолжить разработку терапевтического подхода нового поколения, направленного на биологию mTOR/рапамицина — одного из наиболее мощных и последовательно подтвержденных методов лечения в исследованиях старения.
Ингибирование mTOR, в первую очередь с помощью рапамицина, неоднократно демонстрировало значительное увеличение продолжительности жизни и улучшение состояния здоровья в доклинических моделях и широко рассматривается как основополагающий механизм в науке о долголетии.
Благодаря этому финансированию компания Aeovian переходит от ранней стадии клинической валидации ко второй фазе, на которой начинаются клинические исследования, проверяющие, действительно ли лечение может помочь пациентам в долгосрочной перспективе.
Превращение одного из самых мощных механизмов продления жизни в лекарство.
Несмотря на то, что биология mTOR/рапамицина хорошо изучена, его клиническое применение исторически ограничивалось вопросами безопасности и переносимости.
Мы будем держать вас в курсе по мере продвижения проекта Aeovian.
Компания Aeovian Pharmceuticals успешно завершила увеличенный и переподписанный раунд финансирования серии B на сумму 55 миллионов долларов США, что позволит начать вторую фазу клинических исследований и продолжить разработку терапевтического подхода нового поколения, направленного на биологию mTOR/рапамицина — одного из наиболее мощных и последовательно подтвержденных методов лечения в исследованиях старения.
Ингибирование mTOR, в первую очередь с помощью рапамицина, неоднократно демонстрировало значительное увеличение продолжительности жизни и улучшение состояния здоровья в доклинических моделях и широко рассматривается как основополагающий механизм в науке о долголетии.
Благодаря этому финансированию компания Aeovian переходит от ранней стадии клинической валидации ко второй фазе, на которой начинаются клинические исследования, проверяющие, действительно ли лечение может помочь пациентам в долгосрочной перспективе.
Превращение одного из самых мощных механизмов продления жизни в лекарство.
Несмотря на то, что биология mTOR/рапамицина хорошо изучена, его клиническое применение исторически ограничивалось вопросами безопасности и переносимости.
Мы будем держать вас в курсе по мере продвижения проекта Aeovian.
Амбассадор и член Совета партнеров Клуба Иван Моргунов делится новым крайне актуальным подкастом.
🧠 Можно ли сохранить мозг молодым? Протокол ReCODE
В новом выпуске Иван Моргунов и Елена Суханова разбирают протокол Дейла Бредесона — один из самых обсуждаемых подходов к профилактике Альцгеймера. Рассмотрим, что в нём действительно может работать и работает на практике, а что вызывает вопросы.
Коротко о главном:
➖ Что такое протокол ReCODE и почему вокруг него столько споров
➖ Почему искать одну таблетку от Альцгеймера — тупик
➖ Ранняя диагностика: когнитивные тесты, чек-апы, слабые места системы (и, конечно, что из этого можно сдать в России)
➖ Воспаление, инсулинорезистентность, дефициты, токсины — как всё это связано с здоровьем головного мозга
➖ Где проходит граница между разумной профилактикой и перегруженным протоколом
Тема непростая, видео отлично подойдет, чтобы начать думать о здоровье мозга системно!
Видео доступно по ссылкам:
📱 Ссылка на ВК-видео
📱 Ссылка на YouTube
⏪ Сообщество @revertaza_longevity
🧠 Можно ли сохранить мозг молодым? Протокол ReCODE
В новом выпуске Иван Моргунов и Елена Суханова разбирают протокол Дейла Бредесона — один из самых обсуждаемых подходов к профилактике Альцгеймера. Рассмотрим, что в нём действительно может работать и работает на практике, а что вызывает вопросы.
Коротко о главном:
Тема непростая, видео отлично подойдет, чтобы начать думать о здоровье мозга системно!
Видео доступно по ссылкам:
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
VK Видео
Можно ли сохранить мозг молодым? Протокол ReCode. Дейл Бредесон - мошенник или гений? Разбираемся с Еленой Сухановой
В этом выпуске разбираем протокол ReCODE Дейла Бредесена — подход к профилактике возрастного снижения когнитивных функций и снижению риска деменции/болезни Альцгеймера (а также громкие заявления о “лечении”). Вместе с Еленой Сухановой обсуждаем, в чём суть…
Forwarded from Клуб Путь долгожителя
Старение как мультифакторная болезнь с двумя стадиями
Aging as a Multifactorial Disorder with Two Stages
Эта статья развивает теоретические идеи Михаила Благосклонного о механизмах старения. Авторы предлагают мультифакторную модель, объясняющую, как различные причины старения взаимодействуют между собой, вызывая возрастные заболевания.
Согласно эволюционной теории старения, этот процесс возникает из-за ослабления естественного отбора в позднем возрасте. Это может приводить к накоплению вредных мутаций (теория Медавара) или к антагонистической плейотропии (теория Уильямса) — когда гены, полезные в молодости, становятся вредными в старости. Благосклонный предложил теорию гиперфункции, согласно которой старение — это активный квази-программный процесс, а не пассивное разрушение организма.
Мультифакторная модель выделяет две широкие категории причин возрастных болезней. Первая — нарушения нормальных функций организма из-за различных воздействий: инфекций, механических повреждений, мутаций и плохого питания. Вторая — патогенные программные изменения, происходящие в позднем возрасте и определяемые нормальным геномом как следствие эволюции.
Центральная идея статьи — двухстадийная модель развития возрастных болезней. На первой стадии, в молодости и раннем взрослом возрасте, организм получает различные повреждения, которые часто не полностью устраняются, а лишь сдерживаются, что позволяет сохранять здоровье в период развития и размножения. На второй стадии, в старости, программные изменения, приводят к «прорастанию» этих латентных повреждений в серьезные патологии. Авторы сравнивают скрытые повреждения с семенами, которые остаются в состоянии покоя до старости, а затем прорастают в болезни.
Эта модель была разработана на основе изучения старения нематоды C. elegans. У червей смерть часто наступает от инфекции глотки, которая развивается в три этапа: механическое повреждение кутикулы глотки в молодости из-за интенсивного жевания, проникновение бактерий через повреждения и их изоляция в клетках, и наконец, в старости — распространение инфекции из-за возрастного ослабления иммунитета.
Авторы находят подтверждение своей модели в различных возрастных заболеваниях человека. Например, вирус ветряной оспы, перенесенный в детстве, может проявиться опоясывающим лишаем в старости. Туберкулез часто существует в скрытой форме и активируется при старении. Травмы коленного сустава в молодости повышают риск остеоартрита в старости. Черепно-мозговые травмы увеличивают вероятность деменции. При раке соматические мутации накапливаются рано, но прогрессирование опухоли ускоряется возрастными изменениями микроокружения, особенно накоплением стареющих клеток с их провоспалительной секрецией.
Модель также объясняет механизм действия наследственных мутаций с поздним проявлением. Например, мутации в гене TERT вызывают идиопатический легочный фиброз, а мутации генов, связанных с бета-амилоидом, приводят к болезни Альцгеймера. Вредные эффекты таких мутаций «разоблачаются» взаимодействием с возрастными программными изменениями.
Мультифакторная модель имеет практическое значение для разработки антивозрастных терапий. Авторы выделяют два типа возможных вмешательств: предотвращение причин повреждений (вакцинация, защита от травм, предотвращение мутаций) и подавление патогенной активности генов в позднем возрасте (например, использование рапамицина для ингибирования гиперфункции, связанной с mTOR). На сегодняшний день наиболее эффективные антивозрастные вмешательства у людей относятся к первой категории — предотвращению повреждений.
https://www.aging-us.com/article/206339
Aging as a Multifactorial Disorder with Two Stages
Эта статья развивает теоретические идеи Михаила Благосклонного о механизмах старения. Авторы предлагают мультифакторную модель, объясняющую, как различные причины старения взаимодействуют между собой, вызывая возрастные заболевания.
Согласно эволюционной теории старения, этот процесс возникает из-за ослабления естественного отбора в позднем возрасте. Это может приводить к накоплению вредных мутаций (теория Медавара) или к антагонистической плейотропии (теория Уильямса) — когда гены, полезные в молодости, становятся вредными в старости. Благосклонный предложил теорию гиперфункции, согласно которой старение — это активный квази-программный процесс, а не пассивное разрушение организма.
Мультифакторная модель выделяет две широкие категории причин возрастных болезней. Первая — нарушения нормальных функций организма из-за различных воздействий: инфекций, механических повреждений, мутаций и плохого питания. Вторая — патогенные программные изменения, происходящие в позднем возрасте и определяемые нормальным геномом как следствие эволюции.
Центральная идея статьи — двухстадийная модель развития возрастных болезней. На первой стадии, в молодости и раннем взрослом возрасте, организм получает различные повреждения, которые часто не полностью устраняются, а лишь сдерживаются, что позволяет сохранять здоровье в период развития и размножения. На второй стадии, в старости, программные изменения, приводят к «прорастанию» этих латентных повреждений в серьезные патологии. Авторы сравнивают скрытые повреждения с семенами, которые остаются в состоянии покоя до старости, а затем прорастают в болезни.
Эта модель была разработана на основе изучения старения нематоды C. elegans. У червей смерть часто наступает от инфекции глотки, которая развивается в три этапа: механическое повреждение кутикулы глотки в молодости из-за интенсивного жевания, проникновение бактерий через повреждения и их изоляция в клетках, и наконец, в старости — распространение инфекции из-за возрастного ослабления иммунитета.
Авторы находят подтверждение своей модели в различных возрастных заболеваниях человека. Например, вирус ветряной оспы, перенесенный в детстве, может проявиться опоясывающим лишаем в старости. Туберкулез часто существует в скрытой форме и активируется при старении. Травмы коленного сустава в молодости повышают риск остеоартрита в старости. Черепно-мозговые травмы увеличивают вероятность деменции. При раке соматические мутации накапливаются рано, но прогрессирование опухоли ускоряется возрастными изменениями микроокружения, особенно накоплением стареющих клеток с их провоспалительной секрецией.
Модель также объясняет механизм действия наследственных мутаций с поздним проявлением. Например, мутации в гене TERT вызывают идиопатический легочный фиброз, а мутации генов, связанных с бета-амилоидом, приводят к болезни Альцгеймера. Вредные эффекты таких мутаций «разоблачаются» взаимодействием с возрастными программными изменениями.
Мультифакторная модель имеет практическое значение для разработки антивозрастных терапий. Авторы выделяют два типа возможных вмешательств: предотвращение причин повреждений (вакцинация, защита от травм, предотвращение мутаций) и подавление патогенной активности генов в позднем возрасте (например, использование рапамицина для ингибирования гиперфункции, связанной с mTOR). На сегодняшний день наиболее эффективные антивозрастные вмешательства у людей относятся к первой категории — предотвращению повреждений.
https://www.aging-us.com/article/206339
Aging-Us
Aging as a multifactorial disorder with two stages | Aging
Aging (senescence) is characterized by development of diverse senescent pathologies and diseases, leading eventually to death. The major diseases of aging, including cardiovascular disease, cancer and
❤1
Forwarded from Профессор Дмитрий Шестаков
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Маск в Давосе не исключил, что можно обратить старение людей вспять:
Модератор: Можем ли мы с тобой обратить старение вспять в этой новой реальности, или мы всё же увидим его?
Маск: Я не уделял особого внимания вопросам старения, но думаю, это вполне решаемая проблема. Как только мы поймём, что именно вызывает старение, нам станет совершенно очевидно, что причина не скрыта где-то глубоко — она явная.
Я говорю это, потому что всё в вашем теле стареет практически с одинаковой скоростью. Я ни разу в жизни не видел человека с одной старой рукой и одной молодой.
Почему так происходит? Это означает, что существует некий часовой механизм — он синхронизирует процессы во всех 35 триллионах клеток вашего тела.
Хотя, конечно, смерть тоже имеет определённые преимущества.
Forwarded from Immortal or Dead
Итого - пренебрежимое старение для человека должно решать 5 групп проблем
1. Ремоделировать ткани с узким окном ремоделлинга (боттлнеки): мозг, сердце (кардиомиоциты), почки (нефроны), суставной хрящ.
2. Иммунитет как контролер качества: анти-рак, контроль клональности крови, клиренс сенесценции, выбор “регенерация vs рубец”, подавление inflammaging, защита от инфекций.
3. Ремонт матрикса: разбор AGE-сшивок, кальцификации, фиброза, агрегатов/бляшек.
4. Транспорт и компартменты (“трубы”): микроциркуляция + реология крови, барьеры (BBB/кишечник), дренаж (лимфа/глимфа), автономная/гормональная регуляция.
5. Обновление стволовых пулов: кроветворение и быстро делящиеся эпителии (кишечник/кожа), при необходимости сосудистые/перицитарные предшественники.
1. Ремоделировать ткани с узким окном ремоделлинга (боттлнеки): мозг, сердце (кардиомиоциты), почки (нефроны), суставной хрящ.
2. Иммунитет как контролер качества: анти-рак, контроль клональности крови, клиренс сенесценции, выбор “регенерация vs рубец”, подавление inflammaging, защита от инфекций.
3. Ремонт матрикса: разбор AGE-сшивок, кальцификации, фиброза, агрегатов/бляшек.
4. Транспорт и компартменты (“трубы”): микроциркуляция + реология крови, барьеры (BBB/кишечник), дренаж (лимфа/глимфа), автономная/гормональная регуляция.
5. Обновление стволовых пулов: кроветворение и быстро делящиеся эпителии (кишечник/кожа), при необходимости сосудистые/перицитарные предшественники.
👍1
Forwarded from Суханова Елена биофанат
Новогодние праздники закончились, календарь показывает конец января 2026 года, а многие так и не вернулись к регулярным тренировкам. Что происходит с организмом на клеточном уровне, когда тренировки прекращаются? Через какое время теряются с таким трудом набранные спортивные адаптации?
МИТОХОНДРИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СТАНЦИИ ПОД УГРОЗОЙ
Митохондрии — это «энергетические станции» мышечных клеток, производящие АТФ (аденозинтрифосфат), главную энергетическую валюту организма. Регулярные тренировки увеличивают как количество, так и эффективность митохондрий в скелетных мышцах. Но без нагрузки эти структуры быстро теряются.
Плотность митохондрий в мышцах снижается на 20-30% после 4 недель прекращения тренировок. Этот процесс не линейный — митохондрии начинают распадаться уже через 7-10 дней без нагрузки. Исследования показывают, что митохондриальное производство АТФ, увеличивающееся на 50-92% в результате тренировок, снижается на 12-28% всего через 3 недели детренинга. Период полураспада ключевых митохондриальных ферментов составляет всего 12 дней.
Интересно, что быстрые мышечные волокна не возвращаются к нулевому уровню даже после 3 месяцев детренинга, сохраняя частично тренировочные адаптации. Это объясняет, почему повторная тренировка после перерыва дается легче, чем начало с нуля — явление, известное как «мышечная память». Все в зал!
КАПИЛЛЯРИЗАЦИЯ: ТРАНСПОРТНАЯ СЕТЬ МЫШЦ
Капилляры — это мельчайшие кровеносные сосуды, доставляющие кислород и нутриенты к работающим мышцам и удаляющие продукты метаболизма. Тренировки на выносливость увеличивают капиллярную плотность в мышцах, улучшая их снабжение кислородом.
Снижение капилляризации мышц начинается через 2-3 недели неактивности.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ДЕПО: КРЕАТИНФОСФАТ И ГЛИКОГЕН
Креатинфосфат (фосфокреатин) и гликоген — два главных быстродоступных энергетических резерва мышц. Креатинфосфат обеспечивает мгновенную энергию в первые секунды интенсивной работы, гликоген — основной источник энергии при анаэробной и смешанной нагрузке.
Содержание креатинфосфата и АТФ в мышцах значительно снижается через 6 недель детренинга. Запасы гликогена в мышцах возвращаются к базовому (нетренированному) уровню через несколько недель без тренировок. Это означает, что мышцы буквально «сдуваются» — теряют не только функциональную способность, но и энергетические резервы.
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ: СНИЖЕНИЕ ПРОИЗВОДСТВА АТФ
Активность окислительных ферментов, включая цитохром с оксидазу и сукцинатдегидрогеназу, быстро снижается при детренинге. Сукцинатдегидрогеназа (SDH) — ключевой фермент цикла Кребса и комплекса II дыхательной цепи — имеет период полураспада активности 12 дней. В общем, судя по всему, больше чем на 1 неделю прерываться нельзя.
VO2MAX: ГЛАВНЫЙ МАРКЕР АЭРОБНОЙ ВЫНОСЛИВОСТИ
Снижение VO2max происходит в две фазы. В первые 2-4 недели детренинга VO2max падает на 7%. Это быстрое начальное снижение связано с уменьшением максимального ударного объема сердца — количества крови, выбрасываемого левым желудочком за одно сокращение. После 8 недель без тренировок общее снижение VO2max составляет 16% от тренированного уровня.
ЧТО СОХРАНЯЕТСЯ ЛУЧШЕ: СИЛА ПРОТИВ ВЫНОСЛИВОСТИ
Мышечная сила сохраняется лучше, чем аэробная выносливость, особенно в первые 4 недели детренинга.
Аэробные адаптации, напротив, очень чувствительны к детренингу. Уже через 2-4 недели наблюдается значительное снижение VO2max и показателей тренировок.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ: СКОЛЬКО ВРЕМЕНИ НУЖНО, ЧТОБЫ ВЕРНУТЬСЯ
Повторная тренировка после перерыва требует периода, равного или превышающего период детренинга, для восстановления предыдущего уровня физической подготовки. Все в зал, мы теряем время!
#энергия_HellenHappy
МИТОХОНДРИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СТАНЦИИ ПОД УГРОЗОЙ
Митохондрии — это «энергетические станции» мышечных клеток, производящие АТФ (аденозинтрифосфат), главную энергетическую валюту организма. Регулярные тренировки увеличивают как количество, так и эффективность митохондрий в скелетных мышцах. Но без нагрузки эти структуры быстро теряются.
Плотность митохондрий в мышцах снижается на 20-30% после 4 недель прекращения тренировок. Этот процесс не линейный — митохондрии начинают распадаться уже через 7-10 дней без нагрузки. Исследования показывают, что митохондриальное производство АТФ, увеличивающееся на 50-92% в результате тренировок, снижается на 12-28% всего через 3 недели детренинга. Период полураспада ключевых митохондриальных ферментов составляет всего 12 дней.
Интересно, что быстрые мышечные волокна не возвращаются к нулевому уровню даже после 3 месяцев детренинга, сохраняя частично тренировочные адаптации. Это объясняет, почему повторная тренировка после перерыва дается легче, чем начало с нуля — явление, известное как «мышечная память». Все в зал!
КАПИЛЛЯРИЗАЦИЯ: ТРАНСПОРТНАЯ СЕТЬ МЫШЦ
Капилляры — это мельчайшие кровеносные сосуды, доставляющие кислород и нутриенты к работающим мышцам и удаляющие продукты метаболизма. Тренировки на выносливость увеличивают капиллярную плотность в мышцах, улучшая их снабжение кислородом.
Снижение капилляризации мышц начинается через 2-3 недели неактивности.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ДЕПО: КРЕАТИНФОСФАТ И ГЛИКОГЕН
Креатинфосфат (фосфокреатин) и гликоген — два главных быстродоступных энергетических резерва мышц. Креатинфосфат обеспечивает мгновенную энергию в первые секунды интенсивной работы, гликоген — основной источник энергии при анаэробной и смешанной нагрузке.
Содержание креатинфосфата и АТФ в мышцах значительно снижается через 6 недель детренинга. Запасы гликогена в мышцах возвращаются к базовому (нетренированному) уровню через несколько недель без тренировок. Это означает, что мышцы буквально «сдуваются» — теряют не только функциональную способность, но и энергетические резервы.
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ: СНИЖЕНИЕ ПРОИЗВОДСТВА АТФ
Активность окислительных ферментов, включая цитохром с оксидазу и сукцинатдегидрогеназу, быстро снижается при детренинге. Сукцинатдегидрогеназа (SDH) — ключевой фермент цикла Кребса и комплекса II дыхательной цепи — имеет период полураспада активности 12 дней. В общем, судя по всему, больше чем на 1 неделю прерываться нельзя.
VO2MAX: ГЛАВНЫЙ МАРКЕР АЭРОБНОЙ ВЫНОСЛИВОСТИ
Снижение VO2max происходит в две фазы. В первые 2-4 недели детренинга VO2max падает на 7%. Это быстрое начальное снижение связано с уменьшением максимального ударного объема сердца — количества крови, выбрасываемого левым желудочком за одно сокращение. После 8 недель без тренировок общее снижение VO2max составляет 16% от тренированного уровня.
ЧТО СОХРАНЯЕТСЯ ЛУЧШЕ: СИЛА ПРОТИВ ВЫНОСЛИВОСТИ
Мышечная сила сохраняется лучше, чем аэробная выносливость, особенно в первые 4 недели детренинга.
Аэробные адаптации, напротив, очень чувствительны к детренингу. Уже через 2-4 недели наблюдается значительное снижение VO2max и показателей тренировок.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ: СКОЛЬКО ВРЕМЕНИ НУЖНО, ЧТОБЫ ВЕРНУТЬСЯ
Повторная тренировка после перерыва требует периода, равного или превышающего период детренинга, для восстановления предыдущего уровня физической подготовки. Все в зал, мы теряем время!
#энергия_HellenHappy
Forwarded from Институт продления жизни
🌙 Гормон сна мелатонин: как он поможет чувствовать себя лучше?
Если вы долго засыпаете, просыпаетесь уставшими или чувствуете, что организм не восстанавливается, причина может быть не в образе жизни.
Медицина знает ключевой фактор. И это мелатонин! Гормон, который управляет биологическими часами, качеством сна, работой иммунитета и скоростью старения.
Когда его уровень снижается:
В новой большой статье разобрали:
→ Читать статью полностью.
Если вы долго засыпаете, просыпаетесь уставшими или чувствуете, что организм не восстанавливается, причина может быть не в образе жизни.
Медицина знает ключевой фактор. И это мелатонин! Гормон, который управляет биологическими часами, качеством сна, работой иммунитета и скоростью старения.
Когда его уровень снижается:
🔹 сон становится поверхностным,
🔹 растёт тревожность,
🔹 хуже восстанавливается нервная система,
🔹 ускоряются возрастные изменения.
В новой большой статье разобрали:
— что такое мелатонин и зачем он нужен организму,
— почему свет, стресс и кофе вечером ухудшают ночное восстановление,
— какие симптомы говорят о дефиците,
— как поддерживать естественную выработку,
— когда имеет смысл медицинская коррекция.
→ Читать статью полностью.
Forwarded from КОНТЕКСТ
В ОМС добавили анализы для определения раннего старения
Определен перечень бесплатных исследований по определению возможных признаков раннего старения различных систем организма, сообщает ТАСС со ссылкой на программу госгарантий бесплатного оказания гражданам медпомощи на 2026 год и на плановый период 2027 и 2028 годов.
Согласно документу, россиянам доступны клинический анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови для определения уровня ферритина, С-реактивного белка, интерлейкина-6, цинка и магния, а также фактора некроза опухоли при отклонении показателей биологического возраста от календарного на пять лет и более.
Также проводится биохимический анализ крови для определения инсулинорезистентности, гликирования и преждевременной активации метаболического механизма старения. Определяется уровень инсулина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина, у мужчин — общего и свободного тестостерона; у женщин — эстрадиола; глобулина, связывающего половые гормоны.
С помощью биохимического исследования крови можно также установить предриск развития нарушений опорно-двигательной системы, остеопороза и саркопении.
Кроме того, доступны генетическое исследование микробиома кишечника и исследование с использованием зарегистрированных программных продуктов для оценки когнитивных функций и психоэмоционального состояния
Определен перечень бесплатных исследований по определению возможных признаков раннего старения различных систем организма, сообщает ТАСС со ссылкой на программу госгарантий бесплатного оказания гражданам медпомощи на 2026 год и на плановый период 2027 и 2028 годов.
Согласно документу, россиянам доступны клинический анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови для определения уровня ферритина, С-реактивного белка, интерлейкина-6, цинка и магния, а также фактора некроза опухоли при отклонении показателей биологического возраста от календарного на пять лет и более.
Также проводится биохимический анализ крови для определения инсулинорезистентности, гликирования и преждевременной активации метаболического механизма старения. Определяется уровень инсулина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина, у мужчин — общего и свободного тестостерона; у женщин — эстрадиола; глобулина, связывающего половые гормоны.
С помощью биохимического исследования крови можно также установить предриск развития нарушений опорно-двигательной системы, остеопороза и саркопении.
Кроме того, доступны генетическое исследование микробиома кишечника и исследование с использованием зарегистрированных программных продуктов для оценки когнитивных функций и психоэмоционального состояния
❤2
Forwarded from REVERTAZA
Месяц нервой системы мы решили завершить рассказом о нейроинтерфейсах.
Дело в том, что сегодня вокруг продуктивности построена целая индустрия — утренние рутины, марафоны, трекеры, чек-листы.
Но почти всё это работает вслепую: мы оптимизируем поведение, не понимая, что реально происходит с нашим мозгом и как он реагирует на нововведения.
В этом видео Алексей Бобович показывает другой подход — через измерение когнитивной нагрузки и обработку обратной связи от мозга на примере разбора работы своего неинвазивного нейроинтерфейса.
В выпуске:
Это видео не про то, как стать продуктивнее, купив ещё один товар. Оно про более вдумчиваю работу с нагрузкой, восстановлением и пониманием того, как именно у нас работает мозг.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
VK Видео
Нейроинтерфейсы: Новая Эра в биохакинге | спецвыпуск со Стасом Скакуном
Сегодня вокруг продуктивности и эффективности построена целая индустрия. Утренние рутины, курсы, марафоны, чек-листы и приложения. Кто-то делает на этом карьеру. Кто-то искренне пытается стать эффективнее и всё равно периодически выгорает. Проблема в том…
Forwarded from Путь долгожителя
Разбудить ген голода: учёный рассказал, чего не хватает людям для продления молодости - МК
https://www.mk.ru/science/2026/01/27/razbudit-gen-goloda-uchyonyy-rasskazal-chego-ne-khvataet-lyudyam-dlya-prodleniya-molodosti.html
https://www.mk.ru/science/2026/01/27/razbudit-gen-goloda-uchyonyy-rasskazal-chego-ne-khvataet-lyudyam-dlya-prodleniya-molodosti.html
www.mk.ru
Разбудить ген голода: учёный рассказал, чего не хватает людям для продления молодости
Начинать борьбу со старостью идеально уже в 25-28 лет. Об этом говорит современная мировая биология старения. О том, как изменилось за последние годы понимание процесса увядания организма, что может отсрочить его на десятилетия, рассказал член-корреспондент…
Член Совета директоров Международного Клуба «Код долголетия» Эвелина Зааамская побеседовала с экспертом Научно-консультативного совета Клуба Алексеем Москалевым.
Вышел анонс к выпуску на телеканале Доктор:
https://vk.ru/wall-149106921_72301
https://ok.ru/clip?owner_id=-149106921&clip_id=456244227
https://vk.ru/wall-149106921_72301
https://ok.ru/clip?owner_id=-149106921&clip_id=456244227
ВКонтакте
Доктор. Пост со стены.
Почему наш мозг поощряет вредные привычки, хотя они сокращают жизнь? И как «обмануть» эволюционную п... Смотрите полностью ВКонтакте.
🔥1
«Секреты долголетия. Как прожить до 120 лет?»
30.01.2026 член Научно-консультативного совета Клуба «КОД» Алексей Москалёв — известный биогеронтолог и специалист по продлению жизни на телеканале «Доктор» обсудил с членом Совета директоров Клуба «КОД» Эвелиной Закамской ключевые научные и практические аспекты здорового долголетия.
Темы включают:
• Современные исследования в области старения и возможности продления активной жизни.
• Роль питания, физической активности, сна и управления стрессом.
• Биотехнологические и медицинские инновации, которые могут помочь достичь возраста 120 лет.
• Практические рекомендации, которые можно применять уже сегодня.
Зрители получат:
1 Научно обоснованные знания от одного из ведущих экспертов в области долголетия.
2 Практические советы, которые помогут скорректировать образ жизни для улучшения здоровья и увеличения её продолжительности.
3 Мотивацию и ясность — интервью развеивает мифы и даёт реалистичный взгляд на возможности современной науки.
4 Эксклюзивную информацию от представителей Клуба «КОД», который объединяет экспертов и практиков в области anti-age.
Где смотреть:
https://vk.com/video-149106921_456244236
https://ok.ru/doctorchannel/topic/158758657856848
#Долголетие #АлексейМоскалев #ЭвелинаЗакамская #КлубКОД #ДокторТелеканал #Здоровье #Антиэйдж #Наука
30.01.2026 член Научно-консультативного совета Клуба «КОД» Алексей Москалёв — известный биогеронтолог и специалист по продлению жизни на телеканале «Доктор» обсудил с членом Совета директоров Клуба «КОД» Эвелиной Закамской ключевые научные и практические аспекты здорового долголетия.
Темы включают:
• Современные исследования в области старения и возможности продления активной жизни.
• Роль питания, физической активности, сна и управления стрессом.
• Биотехнологические и медицинские инновации, которые могут помочь достичь возраста 120 лет.
• Практические рекомендации, которые можно применять уже сегодня.
Зрители получат:
1 Научно обоснованные знания от одного из ведущих экспертов в области долголетия.
2 Практические советы, которые помогут скорректировать образ жизни для улучшения здоровья и увеличения её продолжительности.
3 Мотивацию и ясность — интервью развеивает мифы и даёт реалистичный взгляд на возможности современной науки.
4 Эксклюзивную информацию от представителей Клуба «КОД», который объединяет экспертов и практиков в области anti-age.
Где смотреть:
https://vk.com/video-149106921_456244236
https://ok.ru/doctorchannel/topic/158758657856848
#Долголетие #АлексейМоскалев #ЭвелинаЗакамская #КлубКОД #ДокторТелеканал #Здоровье #Антиэйдж #Наука
🤝1
Forwarded from Экономика продления жизни. Стрыгин
Друзья, я два месяца работал над исследованием «Как умирают миллиардеры» (TLDR: умирают они в подавляющем большинстве случаев от старения и возраст-зависимых заболеваний). Цель - убедить uHNWI инвестировать больше средств в продление жизни.
Буду очень признателен, если поможете распространить:
- Используйте хайрезы в своих презентация (1, 2)
- Тегните в комментариях в X или LI кого-то, кому это может быть релевантно (HNWI, фонды, фэмили-офисы, журналисты, подкастеры) или форвадните ей/ему.
- Исследование целиком
В четверг в 20-00 Мск буду рассказывать про исследование по зуму
Русская версия будет скоро!
Экономика продления жизни. Стрыгин
Буду очень признателен, если поможете распространить:
- Используйте хайрезы в своих презентация (1, 2)
- Тегните в комментариях в X или LI кого-то, кому это может быть релевантно (HNWI, фонды, фэмили-офисы, журналисты, подкастеры) или форвадните ей/ему.
- Исследование целиком
В четверг в 20-00 Мск буду рассказывать про исследование по зуму
Русская версия будет скоро!
Экономика продления жизни. Стрыгин
Вчера связались с автором нашумевшего исследования -бестселлера « Как умирают миллиардеры» Алексеем Стрыгиным и договорились сотрудничать в рамках направления «Экономика продления жизни» . Попытаемся вместе найти ответ на извечный вопрос: «Где деньги, Зин?» и заодно предложить резидентам Клуба и партнерам Корпорации перспективные продукты и проекты для инвестирования. Заодно напоминаю, что сегодня в 20.00 по мск Алексей проводит встречу на тему своего исследования в Zoom
👍2
Сегодня член Совета директоров нашего Клуба известный нутрициолог Елена Суханова начала очередной марафон Сахару.net. https://t.me/c/3742939445/16
Его прошли уже более 10 000 человек. Совершенно бесплатно, но с конкретным результатом. Присоединяйтесь, и жить будем долго, жить будем ярко!!!
Его прошли уже более 10 000 человек. Совершенно бесплатно, но с конкретным результатом. Присоединяйтесь, и жить будем долго, жить будем ярко!!!
🔥3👍1
Forwarded from REVERTAZA
ПРЕВЕНТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Сердечно-сосудистые заболевания часто возникают внезапно. Основная причина - отсутствие профилактической диагностики. Сегодня будет пост о том, что мы должны делать регулярно, чтобы еще на подлёте ловить проблему и принимать правильные решения.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Это один из самых важных модифицируемых факторов риска. Оптимум 100-120/70-80. Тонометр должен быть в каждом доме, рутинный замер — 2 раза в неделю. Любое повышение давления более 2-3 дней - повод задуматься о причинах.
ПУЛЬС В ПОКОЕ ПО НОСИМЫМ УСТРОЙСТВАМ
Хороший пульс - это 50-70 ударов в минуту для здоровых людей, а у тренированных хороший - 40-60. Чем выше пульс в покое, тем выше нагрузка на сердечно-сосудистую систему и тем больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Высокий пульс связан с развитием общей смертности сердца и является маркером снижения функционального резерва.
ВСР ПО НОСИМЫМ УСТРОЙСТВАМ
А вот с вариабельностью сердечного ритма иначе - надо чтобы он был выше, потому что высокий ВСР свидетельствует о хорошей адаптационной способности организма, балансе между симпатической и парасимпатической нервной системой, хорошем восстановлении. Низкий ВСР - признак хронического стресса, перетренированности, недовосстановления и повышенного риска сердечно-сосудистых событий. Этот показатель необходимо учитывать в динамике. ВСР чувствителен к алкоголю, дефициту сна, тренировкам, фазе менструального цикла, некоторым препаратам.
СРЕДНИЙ ПУЛЬС ПО НОСИМЫМ УСТРОЙСТВАМ
Это метрика общей нагрузки на систему за сутки. Если показатель стабильно выше 80, это сигнал о повышении (см.пункт пульс в покое). Ориентируйтесь на свой базовый уровень, настораживает устойчивый скачок вверх на 5-10 уд/мин на 1-2 недели вместе с падением ВСР.
ЛПНП
Это, как мы все знаем, липопротеины низкой плотности, основной переносчик холестерина в организме и ключевой фактор развития атеросклероза. Оптимум до 2,6 ммоль/л, а если у Вас есть генетические полиморфизмы или сердечно-сосудистый анамнез в семье, то и до 1,4 ммоль/л.
ApoB
Этот показатель отражает количество атерогенных липопротеинов и хорошо показывает истинную атерогенную нагрузку. АпоВ считается более совершенным маркером сердечно-сосудистого риска, чем ЛПНП, поскольку атерогенные частицы содержат одну молекулу аполипопротеина В. Оптимум - менее 0,9 г/л, для людей с высоким риском - менее 0,8 г/л.
Липопротеин (а)
Лп(а) - наследуемый фактор риска, его обычно достаточно измерить один раз, чтобы понять врожденный вклад в риск атеросклероза. Высокий Лп(а) показывает уровень настороженности и может быть аргументом в пользу более глубокой оценки субклинического атеросклероза.
Ультрачувствительный СРБ
Это маркер - один из ключевых факторов, определяющих риск сердечно-сосудистых заболеваний, но интерпретировать его можно только вне острой инфекции и травмы. Оптимум - менее 1,0 мг/л, идеально - менее 0,5 мг/л. Повышение вч-СРБ - признак повышения сердечно-сосудистого риска.
Гомоцистеин
Это токсичная аминокислота, которая повреждает наши сосуды из-за окислительного стресса и прямого повреждения эндотелия. Оптимум 5,0-7,5 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина выше 10 мкмоль/л повышает риск сердечно-сосудистых событий. Корректируется витаминами группы В (В6, В9, В12).
УЗИ БЦА
В этом исследовании необходимо наблюдать за бляшками и за комплексом интима-медиа, который показывает степень утолщения сосудистой стенки и является маркером субклинического атеросклероза. Оптимум КИМ - менее 0,7 мм, значения 0,9-1,3 мм - это утолщение, более 1,3 мм - уже атеросклеротическая бляшка.
* ЭЛИ-ВИСЦЕРО (ауто-антитела к кардиомиоцитам) - научный анализ для продвинутых. Показывает проблему задолго до ее начала по любым показателям. Повышение аутоантител к кардиомиоцитам может привести к субклиническому повреждению миокарда и воспалительным процессам в сердечной мышце на самых ранних стадиях.
Сердечно-сосудистые заболевания часто возникают внезапно. Основная причина - отсутствие профилактической диагностики. Сегодня будет пост о том, что мы должны делать регулярно, чтобы еще на подлёте ловить проблему и принимать правильные решения.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Это один из самых важных модифицируемых факторов риска. Оптимум 100-120/70-80. Тонометр должен быть в каждом доме, рутинный замер — 2 раза в неделю. Любое повышение давления более 2-3 дней - повод задуматься о причинах.
ПУЛЬС В ПОКОЕ ПО НОСИМЫМ УСТРОЙСТВАМ
Хороший пульс - это 50-70 ударов в минуту для здоровых людей, а у тренированных хороший - 40-60. Чем выше пульс в покое, тем выше нагрузка на сердечно-сосудистую систему и тем больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Высокий пульс связан с развитием общей смертности сердца и является маркером снижения функционального резерва.
ВСР ПО НОСИМЫМ УСТРОЙСТВАМ
А вот с вариабельностью сердечного ритма иначе - надо чтобы он был выше, потому что высокий ВСР свидетельствует о хорошей адаптационной способности организма, балансе между симпатической и парасимпатической нервной системой, хорошем восстановлении. Низкий ВСР - признак хронического стресса, перетренированности, недовосстановления и повышенного риска сердечно-сосудистых событий. Этот показатель необходимо учитывать в динамике. ВСР чувствителен к алкоголю, дефициту сна, тренировкам, фазе менструального цикла, некоторым препаратам.
СРЕДНИЙ ПУЛЬС ПО НОСИМЫМ УСТРОЙСТВАМ
Это метрика общей нагрузки на систему за сутки. Если показатель стабильно выше 80, это сигнал о повышении (см.пункт пульс в покое). Ориентируйтесь на свой базовый уровень, настораживает устойчивый скачок вверх на 5-10 уд/мин на 1-2 недели вместе с падением ВСР.
Если 2-3 метрики одновременно уехали от базового уровня на 1-2 недели (пульс в покое выше, средний выше, ВСР ниже), это повод углубить диагностику: ЭКГ, холтер и т.д.
ЛПНП
Это, как мы все знаем, липопротеины низкой плотности, основной переносчик холестерина в организме и ключевой фактор развития атеросклероза. Оптимум до 2,6 ммоль/л, а если у Вас есть генетические полиморфизмы или сердечно-сосудистый анамнез в семье, то и до 1,4 ммоль/л.
ApoB
Этот показатель отражает количество атерогенных липопротеинов и хорошо показывает истинную атерогенную нагрузку. АпоВ считается более совершенным маркером сердечно-сосудистого риска, чем ЛПНП, поскольку атерогенные частицы содержат одну молекулу аполипопротеина В. Оптимум - менее 0,9 г/л, для людей с высоким риском - менее 0,8 г/л.
Липопротеин (а)
Лп(а) - наследуемый фактор риска, его обычно достаточно измерить один раз, чтобы понять врожденный вклад в риск атеросклероза. Высокий Лп(а) показывает уровень настороженности и может быть аргументом в пользу более глубокой оценки субклинического атеросклероза.
Ультрачувствительный СРБ
Это маркер - один из ключевых факторов, определяющих риск сердечно-сосудистых заболеваний, но интерпретировать его можно только вне острой инфекции и травмы. Оптимум - менее 1,0 мг/л, идеально - менее 0,5 мг/л. Повышение вч-СРБ - признак повышения сердечно-сосудистого риска.
Гомоцистеин
Это токсичная аминокислота, которая повреждает наши сосуды из-за окислительного стресса и прямого повреждения эндотелия. Оптимум 5,0-7,5 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина выше 10 мкмоль/л повышает риск сердечно-сосудистых событий. Корректируется витаминами группы В (В6, В9, В12).
УЗИ БЦА
В этом исследовании необходимо наблюдать за бляшками и за комплексом интима-медиа, который показывает степень утолщения сосудистой стенки и является маркером субклинического атеросклероза. Оптимум КИМ - менее 0,7 мм, значения 0,9-1,3 мм - это утолщение, более 1,3 мм - уже атеросклеротическая бляшка.
* ЭЛИ-ВИСЦЕРО (ауто-антитела к кардиомиоцитам) - научный анализ для продвинутых. Показывает проблему задолго до ее начала по любым показателям. Повышение аутоантител к кардиомиоцитам может привести к субклиническому повреждению миокарда и воспалительным процессам в сердечной мышце на самых ранних стадиях.
Forwarded from Anna Vakh | BIOTECH
Недавно Брайан Джонсон анонсировал программу Immortals — эксклюзивный формат “полного доступа” к его протоколу оптимизации здоровья. Всего 3 участника и стоимость $1 000 000 в год.
Программа включает протокол, который он применяет к себе последние годы. Разбор, что именно туда входит и сколько стоит, хорошо описали тут:
🧬 Однако, если внимательно разобрать Blueprint-подход, становится очевидно, что вся база — это не “секретные технологии”, а ЗОЖ)).
Большую часть этого можно реализовать за разумные деньги. По принципу Паретто, 70–80% эффекта достигается без семизначного бюджета.
Цена в $1 000 000 берётся, в основном, за сервис. Даже не за потенциально интересные экспериментальные технологии.
🧠 Но у меня пробежала мысль, что может такая сумма используется просто для мотивации человека делать этот весь ЗОЖ?
Потому что в таких базовых вещах решает дисциплина и consistency. Видимо, когда платишь 1 млн долларов уже больше шансов включиться в процесс и не забивать? 😁
А так это реально проблема. Сколько у меня знакомых, которые даже работают в лонжевити и хелстехе, всё знают, мысленно поддерживают, но сами ничего не делают)).
Сама я тоже стала соблюдать consistency только в окружении дисциплинированного «правильного» человека 😅, втянулась и всё, сейчас уже закрепились привычки более-менее, появилась геймификация, цели и так далее.
Но коуч может и дешевле стоить. Или сообщества могут взять на себя такую роль, хотя это не так интенсивно.
Как думаете, как нам решить эту проблему с дисциплиной?) Или что вам помогло/вдохновило на путь становления к ЗОЖ?
А я пошла в зал на тренировку 😉
———————————————
Больше про биотех 👉🏼 @annavakhbio
#зож
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Empirical Health
Bryan Johnson's Immortals program costs $1m. How to DIY 90% of the value for <1% of the price.
A breakdown of the protocol behind the world's most expensive health program — and how to replicate 90% of it for under $2,000/year