От куртизанок к прорывной нейробиологии. И при чём тут мой любимка / король / топчик — ацетилхолин
#мозгитело #дофамин #мозг
Ацетилхолин — тот самый редкий случай, когда молекула одновременно «про мозг», «про тело» и «про медицину будущего».
Куртизанки, красота и ацетилхолин
Белладонна (Atropa belladonna, «красавка»): экстракты растения блокируют ответ на ацетилхолин. И да, это напрямую связано с «инструментом красоты и привлекательности» — расширенным зрачком. Куртизанки и светские женщины в разные эпохи использовали такие капли ради «большого зрачка» и «выразительного взгляда». Физиология проста: зрачок расширяется, потому что блокируется парасимпатический контроль его сужения. Несмотря на нарушения зрения и вплоть до отравления при передозировке. Токсичная штука.
Первый нейромедиатор
За процессинг и ацетилхолин дали Нобелевскую премию в 1936 году (Отто Лёви и Генри Дейл). Он везде. В нейро, гормональной и иммунной системах (его рецепторы). Последние пару лет показали, что он связан с темами от шизофрении до нейроиммунологии и онкологии.
Важно: ниже про факты и направления; это не инструкция по самолечению и не замена консультации врача.
Никотиновые рецепторы бывают быстрые (никотин тоже на них любит «присесть» и активировать), мускариновые — более медленные.
Главный медиатор “мозга-тела”
Если убрать детали, ацетилхолин — это главный управляющий сигнал движения (а мы помним, что две трети нейронов из 86 миллиардов в мозге у нас связаны так или иначе с движением).
Вся автономная регуляция тоже на нём: сердечный ритм, работа ЖКТ, дыхательные реакции, зрачок, секреция — то, что, кажется, происходит «само».
Мозг: внимание, обучение, переключение
В центральной нервной системе ацетилхолин там, где нужен контроль качества обработки информации: внимание, обучение, память, настройки чувствительности сенсорных систем, сна и бодрствования.
Шизофрения: FDA и новый принцип лечения
26 сентября 2024 года FDA одобрило препарат для лечения шизофрении с очень хорошими показателями у взрослых и хорошей переносимостью. Бьёт по мускариновым рецепторам ацетилхолина. Терапия нацелена именно на холинергическую систему, а не на классическую «дофаминовую» схему, которая десятилетиями доминировала в антипсихотиках. И с Альцгеймером есть связь. Вот тут про это писала
Иммунитет и нервная система
Одна из самых обсуждаемых идей последних десятилетий — связь ацетилхолина, иммунной системы и «воспалительного рефлекса». Нервные сигналы влияют на то, насколько активно иммунная система запускает воспаление (цитокины). Показано, что стимуляция блуждающего нерва может снижать воспалительные ответы в экспериментальных и клинически ориентированных моделях. А в центре внимания оказался конкретный тип никотиновых рецепторов (α7) на иммунных клетках — в ключевых экспериментах без него эффект «противовоспалительного тормоза» не работал.
Бамс!!! И новый поворот: выяснилось, что некоторые иммунные Т-клетки способны сами вырабатывать ацетилхолин и выступать «реле» между нервным сигналом и иммунной реакцией. Это и один из моментов, где нейронаука и иммунология перестали быть разными науками: просто по отдельности легче всё это попробовать выучить.
Онкология и Brain Prize: нервная система и опухоли
Brain Prize 2025 дали Frank Winkler и Michelle Monje за нейроонкологию (cancer neuroscience): изучение того, как нервная система взаимодействует с опухолями мозга и может ускорять их рост. Премия за то, что показано: нейроны — активный участник биологии опухоли, а не «фон». Но там всё непросто. Есть данные, что в некоторых опухолях нейрональная активность и сигналы ацетилхолина могут поддерживать рост через мускариновые рецепторы. Показаны эффекты и для опухолей мозга (например, диффузные срединные глиомы), и для опухолей желудка.
И именно поэтому любой серьёзный разговор про «управление состояниями», «нервную систему», «телесность», «антистресс» и «психиатрию» неизбежно упирается в ацетилхолин.
Ой, забыла сказать, он и работу дофамина модерирует в определенных зонах мозга.
Вот такой вот винегрет. Живите с этим. Желательно, очень хорошо. 😁😁😁
#мозгитело #дофамин #мозг
Ацетилхолин — тот самый редкий случай, когда молекула одновременно «про мозг», «про тело» и «про медицину будущего».
Куртизанки, красота и ацетилхолин
Белладонна (Atropa belladonna, «красавка»): экстракты растения блокируют ответ на ацетилхолин. И да, это напрямую связано с «инструментом красоты и привлекательности» — расширенным зрачком. Куртизанки и светские женщины в разные эпохи использовали такие капли ради «большого зрачка» и «выразительного взгляда». Физиология проста: зрачок расширяется, потому что блокируется парасимпатический контроль его сужения. Несмотря на нарушения зрения и вплоть до отравления при передозировке. Токсичная штука.
Первый нейромедиатор
За процессинг и ацетилхолин дали Нобелевскую премию в 1936 году (Отто Лёви и Генри Дейл). Он везде. В нейро, гормональной и иммунной системах (его рецепторы). Последние пару лет показали, что он связан с темами от шизофрении до нейроиммунологии и онкологии.
Важно: ниже про факты и направления; это не инструкция по самолечению и не замена консультации врача.
Никотиновые рецепторы бывают быстрые (никотин тоже на них любит «присесть» и активировать), мускариновые — более медленные.
Главный медиатор “мозга-тела”
Если убрать детали, ацетилхолин — это главный управляющий сигнал движения (а мы помним, что две трети нейронов из 86 миллиардов в мозге у нас связаны так или иначе с движением).
Вся автономная регуляция тоже на нём: сердечный ритм, работа ЖКТ, дыхательные реакции, зрачок, секреция — то, что, кажется, происходит «само».
Мозг: внимание, обучение, переключение
В центральной нервной системе ацетилхолин там, где нужен контроль качества обработки информации: внимание, обучение, память, настройки чувствительности сенсорных систем, сна и бодрствования.
Шизофрения: FDA и новый принцип лечения
26 сентября 2024 года FDA одобрило препарат для лечения шизофрении с очень хорошими показателями у взрослых и хорошей переносимостью. Бьёт по мускариновым рецепторам ацетилхолина. Терапия нацелена именно на холинергическую систему, а не на классическую «дофаминовую» схему, которая десятилетиями доминировала в антипсихотиках. И с Альцгеймером есть связь. Вот тут про это писала
Иммунитет и нервная система
Одна из самых обсуждаемых идей последних десятилетий — связь ацетилхолина, иммунной системы и «воспалительного рефлекса». Нервные сигналы влияют на то, насколько активно иммунная система запускает воспаление (цитокины). Показано, что стимуляция блуждающего нерва может снижать воспалительные ответы в экспериментальных и клинически ориентированных моделях. А в центре внимания оказался конкретный тип никотиновых рецепторов (α7) на иммунных клетках — в ключевых экспериментах без него эффект «противовоспалительного тормоза» не работал.
Бамс!!! И новый поворот: выяснилось, что некоторые иммунные Т-клетки способны сами вырабатывать ацетилхолин и выступать «реле» между нервным сигналом и иммунной реакцией. Это и один из моментов, где нейронаука и иммунология перестали быть разными науками: просто по отдельности легче всё это попробовать выучить.
Онкология и Brain Prize: нервная система и опухоли
Brain Prize 2025 дали Frank Winkler и Michelle Monje за нейроонкологию (cancer neuroscience): изучение того, как нервная система взаимодействует с опухолями мозга и может ускорять их рост. Премия за то, что показано: нейроны — активный участник биологии опухоли, а не «фон». Но там всё непросто. Есть данные, что в некоторых опухолях нейрональная активность и сигналы ацетилхолина могут поддерживать рост через мускариновые рецепторы. Показаны эффекты и для опухолей мозга (например, диффузные срединные глиомы), и для опухолей желудка.
И именно поэтому любой серьёзный разговор про «управление состояниями», «нервную систему», «телесность», «антистресс» и «психиатрию» неизбежно упирается в ацетилхолин.
Ой, забыла сказать, он и работу дофамина модерирует в определенных зонах мозга.
Вот такой вот винегрет. Живите с этим. Желательно, очень хорошо. 😁😁😁
👍11
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Сон появился раньше мозга
#сон #мозг #эволюция
И, похоже, его древняя функция связана с ремонтом ДНК.
В Nature Communications авторы сравнили сон у двух книдарий с разным суточным расписанием: у медузы Cassiopea andromeda и у актинии Nematostella vectensis. И там, и там сон занимает примерно треть суток (в пересчёте — около 8 часов), но распределён по-разному.
Как они вообще измерили «сон» без ЭЭГ, опросников и часов?
Cassiopea (медуза) постоянно «пульсирует», поэтому неподвижность тут не подходит. Сон определяли по снижению частоты пульсаций: если медуза пульсировала < 37 раз/мин и это держалось > 3 минут, она затем медленнее реагировала на световой стимул — это сон.
Nematostella (актиния) — наоборот: сон определяли как неподвижность (quiescence) ≥ 8 минут + замедленная реакция на свет и на пищевой стимул.
Кто определяет циклы сна
Две системы:
1.Световой режим (день/ночь как внешний сигнал).
2.Гомеостаз сна (простая логика “недоспал → потом отоспишься”). Это “отсыпание” после лишения сна в статье называют sleep rebound.
Cassiopea: свет + есть “отсыпание”
Когда у медузы убирают нормальный цикл день/ночь, её суточный ритм сна/активности разваливается: в постоянной темноте ритм исчезает, в постоянном свете заметно “гаснет”. Это признак того, что главный регулятор — внешний свет.
Если медузе не давали спать 6 часов ночью, то на следующий день она спала примерно в 1,5 раза больше, “отсыпалась”.
Важно: когда лишали сна в активный период (днём), такого “отсыпания” не было — гомеостатический ответ зависил от того, когда именно сорвали сон.
Nematostella: расписание задают внутренние “часы” + “отсыпание”
У актинии сохраняется суточная ритмичность сна в любых условиях, это указывает на то, что есть циркадный механизм (внутренние биологические часы).
Это проверили генетически: нарушили через мутацию ключевой компонент циркадных часов Clock, ритм исчез.
Если актинию лишали сна 8 часов в её фазу сна, потом появлялось “отсыпание”: она спала примерно в 1,24 раза больше, чем контроль. Это тот же гомеостаз сна, но величина rebound/ “отсыпания” меньше, чем у медузы.
Причем тут ДНК
Авторы мерили повреждения ДНК в нейронах маркером γH2AX (фокус в ядре).
1.во время бодрствования повреждения накапливались, после сна снижались;
2. депривация сна увеличивала γH2AX, а восстановительный сон снижал;
3. повреждения ДНК можно усилить ультрафиолетом UVB (312 нм) и мутагеном этопозидом (10 μM) — и после этого животные были более сонные;
4. усиление сна (в том числе мелатонином 100 μM в активную фазу каждого вида) помогало снижать γH2AX.
Короче
Даже у животных с простейшей нервной организацией сон выглядит как время для обслуживания клеток и нейронов, когда геном стабилизируется. Бодрствование стоит клеткам дорого, сон — лучший способ это компенсировать.
Спать бежите уже?)))
P.S. - это пост я посвящаю моему талантливому 18 летнему техлиду группы разработки, которая любит работать ночами.
Aguillon, R., Harduf, A., Sagi, D., Simon-Blecher, N., Levy, O., & Appelbaum, L. (2026). DNA damage modulates sleep drive in basal cnidarians with divergent chronotypes. Nature Communications, 17, 3. https://doi.org/10.1038/s41467-025-67400-5
#сон #мозг #эволюция
И, похоже, его древняя функция связана с ремонтом ДНК.
В Nature Communications авторы сравнили сон у двух книдарий с разным суточным расписанием: у медузы Cassiopea andromeda и у актинии Nematostella vectensis. И там, и там сон занимает примерно треть суток (в пересчёте — около 8 часов), но распределён по-разному.
Как они вообще измерили «сон» без ЭЭГ, опросников и часов?
Cassiopea (медуза) постоянно «пульсирует», поэтому неподвижность тут не подходит. Сон определяли по снижению частоты пульсаций: если медуза пульсировала < 37 раз/мин и это держалось > 3 минут, она затем медленнее реагировала на световой стимул — это сон.
Nematostella (актиния) — наоборот: сон определяли как неподвижность (quiescence) ≥ 8 минут + замедленная реакция на свет и на пищевой стимул.
Кто определяет циклы сна
Две системы:
1.Световой режим (день/ночь как внешний сигнал).
2.Гомеостаз сна (простая логика “недоспал → потом отоспишься”). Это “отсыпание” после лишения сна в статье называют sleep rebound.
Cassiopea: свет + есть “отсыпание”
Когда у медузы убирают нормальный цикл день/ночь, её суточный ритм сна/активности разваливается: в постоянной темноте ритм исчезает, в постоянном свете заметно “гаснет”. Это признак того, что главный регулятор — внешний свет.
Если медузе не давали спать 6 часов ночью, то на следующий день она спала примерно в 1,5 раза больше, “отсыпалась”.
Важно: когда лишали сна в активный период (днём), такого “отсыпания” не было — гомеостатический ответ зависил от того, когда именно сорвали сон.
Nematostella: расписание задают внутренние “часы” + “отсыпание”
У актинии сохраняется суточная ритмичность сна в любых условиях, это указывает на то, что есть циркадный механизм (внутренние биологические часы).
Это проверили генетически: нарушили через мутацию ключевой компонент циркадных часов Clock, ритм исчез.
Если актинию лишали сна 8 часов в её фазу сна, потом появлялось “отсыпание”: она спала примерно в 1,24 раза больше, чем контроль. Это тот же гомеостаз сна, но величина rebound/ “отсыпания” меньше, чем у медузы.
Причем тут ДНК
Авторы мерили повреждения ДНК в нейронах маркером γH2AX (фокус в ядре).
1.во время бодрствования повреждения накапливались, после сна снижались;
2. депривация сна увеличивала γH2AX, а восстановительный сон снижал;
3. повреждения ДНК можно усилить ультрафиолетом UVB (312 нм) и мутагеном этопозидом (10 μM) — и после этого животные были более сонные;
4. усиление сна (в том числе мелатонином 100 μM в активную фазу каждого вида) помогало снижать γH2AX.
Короче
Даже у животных с простейшей нервной организацией сон выглядит как время для обслуживания клеток и нейронов, когда геном стабилизируется. Бодрствование стоит клеткам дорого, сон — лучший способ это компенсировать.
Спать бежите уже?)))
Aguillon, R., Harduf, A., Sagi, D., Simon-Blecher, N., Levy, O., & Appelbaum, L. (2026). DNA damage modulates sleep drive in basal cnidarians with divergent chronotypes. Nature Communications, 17, 3. https://doi.org/10.1038/s41467-025-67400-5
❤17
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Чуда на ночь хотите?
На видео, то, как впервые появляется ритм сердца. Что часто мы называем “зарождение жизни”. Сначала нет одной «главной» клетки. Электрические сигналы могут возникать в разных местах. По мере созревания клеток наступает момент (важно!), когда система пересекает определенный порог, и возникает ритм. Это редчайшая запись в эмбриологии, потому что здесь видно именно запуск, а не уже работающий орган.
Потом в сердце синхронизируется небольшой участок, начинает стабильно задавать темп, и созревает вся система. Предсердия и желудочки начинают работать согласованно.
Параллельно в организме зарождаются другие автономные сети, которые позже будут поддерживать жизнь без нашего контроля.
В мозге формируются центры, регулирующие дыхание и работу сердца, в спинном мозге настраиваются схемы базовых движений, в кишечнике созревает собственная нервная сеть для перистальтики. Позже появляется нервная регуляция сердца, которая не запускает ритм, а меняет его в зависимости от нагрузки, стресса и сна.
Это рыбка - данио-рерио.
Но когда вы были малышом, то у вас все было примерно так же.
https://doi.org/10.1038/d41586-023-03052-z
На видео, то, как впервые появляется ритм сердца. Что часто мы называем “зарождение жизни”. Сначала нет одной «главной» клетки. Электрические сигналы могут возникать в разных местах. По мере созревания клеток наступает момент (важно!), когда система пересекает определенный порог, и возникает ритм. Это редчайшая запись в эмбриологии, потому что здесь видно именно запуск, а не уже работающий орган.
Потом в сердце синхронизируется небольшой участок, начинает стабильно задавать темп, и созревает вся система. Предсердия и желудочки начинают работать согласованно.
Параллельно в организме зарождаются другие автономные сети, которые позже будут поддерживать жизнь без нашего контроля.
В мозге формируются центры, регулирующие дыхание и работу сердца, в спинном мозге настраиваются схемы базовых движений, в кишечнике созревает собственная нервная сеть для перистальтики. Позже появляется нервная регуляция сердца, которая не запускает ритм, а меняет его в зависимости от нагрузки, стресса и сна.
Это рыбка - данио-рерио.
https://doi.org/10.1038/d41586-023-03052-z
🔥12❤11👍4
Паркинсон и ацетилхолин
#ацетилхолин
В новой статье в очень уважаемом журнале показано, что по данным МРТ у людей с ранней стадией болезни Паркинсона и у людей с iRBD (расстройство поведения в REM-сне — когда человек во сне может двигаться «разыгрывая» сновидения) объём базальных ядер Мейнерта (источник ацетилхолина для коры) снижен по сравнению с контрольной группой.
Меньший объём этой структуры на старте связан с более высоким риском неблагоприятного исхода при наблюдении: у пациентов с Паркинсоном — развития деменции, а у iRBD — перехода в клинический диагноз (чаще Паркинсон или деменция с тельцами Леви).
Для оценки риска во времени авторы использовали стандартный анализ «времени до события» (модель Кокса), то есть проверяли, у кого событие наступает раньше при разных исходных значениях.
Eisenstein, T., Groenewald, K., van Hillegondsberg, L., Al Hajraf, F., Zerenner, T., Lawton, M. A., Ben-Shlomo, Y., Griffanti, L., Hu, M. T., & Klein, J. C. (2026). Cholinergic degeneration in prodromal and early Parkinson’s disease: A link to present and future disease states. *Brain, 149*(1), 226–237. https://doi.org/10.1093/brain/awaf168
Для профессионалов. У первого автора очень много интересных статей и про сон и про деменцию.
#ацетилхолин
В новой статье в очень уважаемом журнале показано, что по данным МРТ у людей с ранней стадией болезни Паркинсона и у людей с iRBD (расстройство поведения в REM-сне — когда человек во сне может двигаться «разыгрывая» сновидения) объём базальных ядер Мейнерта (источник ацетилхолина для коры) снижен по сравнению с контрольной группой.
Меньший объём этой структуры на старте связан с более высоким риском неблагоприятного исхода при наблюдении: у пациентов с Паркинсоном — развития деменции, а у iRBD — перехода в клинический диагноз (чаще Паркинсон или деменция с тельцами Леви).
Для оценки риска во времени авторы использовали стандартный анализ «времени до события» (модель Кокса), то есть проверяли, у кого событие наступает раньше при разных исходных значениях.
Eisenstein, T., Groenewald, K., van Hillegondsberg, L., Al Hajraf, F., Zerenner, T., Lawton, M. A., Ben-Shlomo, Y., Griffanti, L., Hu, M. T., & Klein, J. C. (2026). Cholinergic degeneration in prodromal and early Parkinson’s disease: A link to present and future disease states. *Brain, 149*(1), 226–237. https://doi.org/10.1093/brain/awaf168
❤4👍2🔥1
Эвелина Федоренко — умница и красавица.
#речь #неочевидное
Её команда в MIT McGovern Institute for Brain Research сделала важную вещь: показала, что языковая сеть мозга — это не только неокортекс (новая кора), но и мозжечок. Который вообще кучей сложных функций обладает.
Что именно нашли:
1. В правом заднем мозжечке выявили 4 устойчивые зоны, которые активируются при языковых задачах.
2. Одна зона ведёт себя как почти «чисто языковая» — она включается при языке и молчит на неязыковых задачах.
3. Три другие зоны реагируют и на язык, и на некоторые неязыковые задачи — вероятно, участвуют в интеграции информации.
4. Эта «языковая» зона мозжечка функционально связана с корковой языковой сетью и по паттернам активности очень на неё похожа — авторы называют её «мозжечковым спутником» языковой сети.
Почему это важно:
Карта языковой системы мозга расширяется: мозжечок — полноценный участник.
Возможные последствия — лучшее понимание обучения языку и новые идеи для восстановления речи после повреждений корковых языковых областей.
Побуду ка я “Капитаном Очевидность”
Мы же все в курсе: «творческое левое / нетворческое правое» — миф, как и байка про «мы используем мозг на 5%». Полушария не делят мозг на креатив и бухгалтерию — они работают в связке. И да, мозг используется весь — просто не одновременно и не одинаково, потому что это не лампочка Ильича, а система с динамическим распределением нагрузки.
Ну и движение и когнитивные функции не просто связаны, а друг без друга не могут.
Статья: The cerebellar components of the human language network, Neuron, 2026.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.12.030
#речь #неочевидное
Её команда в MIT McGovern Institute for Brain Research сделала важную вещь: показала, что языковая сеть мозга — это не только неокортекс (новая кора), но и мозжечок. Который вообще кучей сложных функций обладает.
Что именно нашли:
1. В правом заднем мозжечке выявили 4 устойчивые зоны, которые активируются при языковых задачах.
2. Одна зона ведёт себя как почти «чисто языковая» — она включается при языке и молчит на неязыковых задачах.
3. Три другие зоны реагируют и на язык, и на некоторые неязыковые задачи — вероятно, участвуют в интеграции информации.
4. Эта «языковая» зона мозжечка функционально связана с корковой языковой сетью и по паттернам активности очень на неё похожа — авторы называют её «мозжечковым спутником» языковой сети.
Почему это важно:
Карта языковой системы мозга расширяется: мозжечок — полноценный участник.
Возможные последствия — лучшее понимание обучения языку и новые идеи для восстановления речи после повреждений корковых языковых областей.
Побуду ка я “Капитаном Очевидность”
Мы же все в курсе: «творческое левое / нетворческое правое» — миф, как и байка про «мы используем мозг на 5%». Полушария не делят мозг на креатив и бухгалтерию — они работают в связке. И да, мозг используется весь — просто не одновременно и не одинаково, потому что это не лампочка Ильича, а система с динамическим распределением нагрузки.
Ну и движение и когнитивные функции не просто связаны, а друг без друга не могут.
Статья: The cerebellar components of the human language network, Neuron, 2026.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.12.030
❤6👍3
Forwarded from Центр технологий для общества Yandex Cloud
Многие из нас начинают новый год с постановки целей, которых хотим достичь за 365 дней. Но часто по пути теряется мотивация, а мечты откладываются до следующего года. Ведь так хочется, что все исполнялось магическим образом!
Читайте карточки и ставьте ❤️, если было интересно!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤11👍2🔥1
Как_загадывать_желания_так,_чтобы_они_сбывались.pdf
84.2 KB
С каналом Yandex Cloud сделали пост про желания. Источники в файле.
Канал хороший у них.
И Yandex Cloud выделил нам грант/мощности вычислительные.И там классные люди работают. Хозяйке на заметку.
Канал хороший у них.
И Yandex Cloud выделил нам грант/мощности вычислительные.
🔥6❤4👏1