Срочно. Научный оффтоп. Про именинника.
Учёные всё пытаются понять, что это за такая Вифлеемская звезда. Проблема с ней в том, что она «зависла» и не соответствует никаким другим звёздам. Вот ещё одна гипотеза.
В статье Марка Матни предлагается гипотеза: «Вифлеемская звезда» из Евангелия от Матфея могла быть кометой, описанной в китайских источниках; по вычислениям её орбиты получилось, что она была в зоне видимости Земли в начале июня 5 г. до н. э. Проходя очень близко к Земле, она могла на короткое время выглядеть почти «стоящей» на небе (что он связывает с фразами из Библии «шла впереди» и «остановилась/стояла над местом»).
Если принять это допущение, то рождение Иисуса в этой версии приходится примерно на ранний июнь 5 г. до н. э., а значит, по обычному западному гороскопу это Близнецы. И Рождество тогда логично праздновать еще и летом. Такие же каникулы дней в десять были бы полезны садоводам в моем лице. Только, чур, и Новогодние и Майские не отменяем. Все равно все работают из-под тишка.
Глеб, спасибо за наводку.
The star that stopped: The Star of Bethlehem & the comet of 5 BCE. British Astronomical Association Journal.
https://britastro.org/journal_contents_ite/the-star-that-stopped-the-star-of-bethlehem-the-comet-of-5-bce
Учёные всё пытаются понять, что это за такая Вифлеемская звезда. Проблема с ней в том, что она «зависла» и не соответствует никаким другим звёздам. Вот ещё одна гипотеза.
В статье Марка Матни предлагается гипотеза: «Вифлеемская звезда» из Евангелия от Матфея могла быть кометой, описанной в китайских источниках; по вычислениям её орбиты получилось, что она была в зоне видимости Земли в начале июня 5 г. до н. э. Проходя очень близко к Земле, она могла на короткое время выглядеть почти «стоящей» на небе (что он связывает с фразами из Библии «шла впереди» и «остановилась/стояла над местом»).
Если принять это допущение, то рождение Иисуса в этой версии приходится примерно на ранний июнь 5 г. до н. э., а значит, по обычному западному гороскопу это Близнецы. И Рождество тогда логично праздновать еще и летом. Такие же каникулы дней в десять были бы полезны садоводам в моем лице. Только, чур, и Новогодние и Майские не отменяем. Все равно все работают из-под тишка.
Глеб, спасибо за наводку.
The star that stopped: The Star of Bethlehem & the comet of 5 BCE. British Astronomical Association Journal.
https://britastro.org/journal_contents_ite/the-star-that-stopped-the-star-of-bethlehem-the-comet-of-5-bce
2🔥3😁1
А вы чего не спите — спать будете? Или вам тут 130 заболеваний сейчас посчитают
Свежак для вас, вчера вышла статья. Проанализировали 585 тысяч часов сна 65 тысяч человек и вот что нашли.
В Nature Medicine описали Sleep foundation model (Stanford, Harvard Medical School, Technical University of Denmark) — ИИ, который по одной ночи сна (по данным полисомнографии) умеет предсказывать будущие риски ваших болезней.
Модель обучили на >585 000 часов записей сна от ~65 000 людей: сигналы мозга, сердца, мышц и дыхания вместе. В тестах 130 состояний предсказывались с C-index ≥ 0.75 (Bonferroni‑коррекция, P < 0.01), включая общую смертность (0.84), деменцию (0.85), инфаркт (0.81) и инсульт (0.78). Гляньте сами, там много чего, включая Паркинсон и проблемы развития.
Код выложили. Надо посмотреть повнимательнее будет. Пересекается с нашими рабочими проектами.
Thapa, R., Kjaer, M.R., He, B. et al. A multimodal sleep foundation model for disease prediction. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-025-04133-4
Свежак для вас, вчера вышла статья. Проанализировали 585 тысяч часов сна 65 тысяч человек и вот что нашли.
В Nature Medicine описали Sleep foundation model (Stanford, Harvard Medical School, Technical University of Denmark) — ИИ, который по одной ночи сна (по данным полисомнографии) умеет предсказывать будущие риски ваших болезней.
Модель обучили на >585 000 часов записей сна от ~65 000 людей: сигналы мозга, сердца, мышц и дыхания вместе. В тестах 130 состояний предсказывались с C-index ≥ 0.75 (Bonferroni‑коррекция, P < 0.01), включая общую смертность (0.84), деменцию (0.85), инфаркт (0.81) и инсульт (0.78). Гляньте сами, там много чего, включая Паркинсон и проблемы развития.
Код выложили. Надо посмотреть повнимательнее будет. Пересекается с нашими рабочими проектами.
Thapa, R., Kjaer, M.R., He, B. et al. A multimodal sleep foundation model for disease prediction. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-025-04133-4
🔥8❤2💔2🤝1
Вас посчитали. Архитектура и мозг.
Ментальное и физическое здоровье и как это связано с развитием архитектуры.
Открытия 2025. Что уже вытащили из данных ваших носимых устройств.
Без мистики: управление собой - откуда у этой моды ноги растут.
Нейроантропология - новое интересное направление и при чём тут Нобелевская премия.
И да: не будем опять одно и то же про «зелёные зоны» и «скруглённые поверхности».
Потому что есть экономика города, девелоперы и главный вопрос: за что люди реально платят.
Об этом хочу поговорить сегодня вечером 15 января в Музее Архитектуры.
https://mosmuseum.ru/events/p/arhitektura-stress/
#нейроархитектура #нейроэстетика
Ментальное и физическое здоровье и как это связано с развитием архитектуры.
Открытия 2025. Что уже вытащили из данных ваших носимых устройств.
Без мистики: управление собой - откуда у этой моды ноги растут.
Нейроантропология - новое интересное направление и при чём тут Нобелевская премия.
И да: не будем опять одно и то же про «зелёные зоны» и «скруглённые поверхности».
Потому что есть экономика города, девелоперы и главный вопрос: за что люди реально платят.
Об этом хочу поговорить сегодня вечером 15 января в Музее Архитектуры.
https://mosmuseum.ru/events/p/arhitektura-stress/
#нейроархитектура #нейроэстетика
❤7👍4🔥2
От куртизанок к прорывной нейробиологии. И при чём тут мой любимка / король / топчик — ацетилхолин
#мозгитело #дофамин #мозг
Ацетилхолин — тот самый редкий случай, когда молекула одновременно «про мозг», «про тело» и «про медицину будущего».
Куртизанки, красота и ацетилхолин
Белладонна (Atropa belladonna, «красавка»): экстракты растения блокируют ответ на ацетилхолин. И да, это напрямую связано с «инструментом красоты и привлекательности» — расширенным зрачком. Куртизанки и светские женщины в разные эпохи использовали такие капли ради «большого зрачка» и «выразительного взгляда». Физиология проста: зрачок расширяется, потому что блокируется парасимпатический контроль его сужения. Несмотря на нарушения зрения и вплоть до отравления при передозировке. Токсичная штука.
Первый нейромедиатор
За процессинг и ацетилхолин дали Нобелевскую премию в 1936 году (Отто Лёви и Генри Дейл). Он везде. В нейро, гормональной и иммунной системах (его рецепторы). Последние пару лет показали, что он связан с темами от шизофрении до нейроиммунологии и онкологии.
Важно: ниже про факты и направления; это не инструкция по самолечению и не замена консультации врача.
Никотиновые рецепторы бывают быстрые (никотин тоже на них любит «присесть» и активировать), мускариновые — более медленные.
Главный медиатор “мозга-тела”
Если убрать детали, ацетилхолин — это главный управляющий сигнал движения (а мы помним, что две трети нейронов из 86 миллиардов в мозге у нас связаны так или иначе с движением).
Вся автономная регуляция тоже на нём: сердечный ритм, работа ЖКТ, дыхательные реакции, зрачок, секреция — то, что, кажется, происходит «само».
Мозг: внимание, обучение, переключение
В центральной нервной системе ацетилхолин там, где нужен контроль качества обработки информации: внимание, обучение, память, настройки чувствительности сенсорных систем, сна и бодрствования.
Шизофрения: FDA и новый принцип лечения
26 сентября 2024 года FDA одобрило препарат для лечения шизофрении с очень хорошими показателями у взрослых и хорошей переносимостью. Бьёт по мускариновым рецепторам ацетилхолина. Терапия нацелена именно на холинергическую систему, а не на классическую «дофаминовую» схему, которая десятилетиями доминировала в антипсихотиках. И с Альцгеймером есть связь. Вот тут про это писала
Иммунитет и нервная система
Одна из самых обсуждаемых идей последних десятилетий — связь ацетилхолина, иммунной системы и «воспалительного рефлекса». Нервные сигналы влияют на то, насколько активно иммунная система запускает воспаление (цитокины). Показано, что стимуляция блуждающего нерва может снижать воспалительные ответы в экспериментальных и клинически ориентированных моделях. А в центре внимания оказался конкретный тип никотиновых рецепторов (α7) на иммунных клетках — в ключевых экспериментах без него эффект «противовоспалительного тормоза» не работал.
Бамс!!! И новый поворот: выяснилось, что некоторые иммунные Т-клетки способны сами вырабатывать ацетилхолин и выступать «реле» между нервным сигналом и иммунной реакцией. Это и один из моментов, где нейронаука и иммунология перестали быть разными науками: просто по отдельности легче всё это попробовать выучить.
Онкология и Brain Prize: нервная система и опухоли
Brain Prize 2025 дали Frank Winkler и Michelle Monje за нейроонкологию (cancer neuroscience): изучение того, как нервная система взаимодействует с опухолями мозга и может ускорять их рост. Премия за то, что показано: нейроны — активный участник биологии опухоли, а не «фон». Но там всё непросто. Есть данные, что в некоторых опухолях нейрональная активность и сигналы ацетилхолина могут поддерживать рост через мускариновые рецепторы. Показаны эффекты и для опухолей мозга (например, диффузные срединные глиомы), и для опухолей желудка.
И именно поэтому любой серьёзный разговор про «управление состояниями», «нервную систему», «телесность», «антистресс» и «психиатрию» неизбежно упирается в ацетилхолин.
Ой, забыла сказать, он и работу дофамина модерирует в определенных зонах мозга.
Вот такой вот винегрет. Живите с этим. Желательно, очень хорошо. 😁😁😁
#мозгитело #дофамин #мозг
Ацетилхолин — тот самый редкий случай, когда молекула одновременно «про мозг», «про тело» и «про медицину будущего».
Куртизанки, красота и ацетилхолин
Белладонна (Atropa belladonna, «красавка»): экстракты растения блокируют ответ на ацетилхолин. И да, это напрямую связано с «инструментом красоты и привлекательности» — расширенным зрачком. Куртизанки и светские женщины в разные эпохи использовали такие капли ради «большого зрачка» и «выразительного взгляда». Физиология проста: зрачок расширяется, потому что блокируется парасимпатический контроль его сужения. Несмотря на нарушения зрения и вплоть до отравления при передозировке. Токсичная штука.
Первый нейромедиатор
За процессинг и ацетилхолин дали Нобелевскую премию в 1936 году (Отто Лёви и Генри Дейл). Он везде. В нейро, гормональной и иммунной системах (его рецепторы). Последние пару лет показали, что он связан с темами от шизофрении до нейроиммунологии и онкологии.
Важно: ниже про факты и направления; это не инструкция по самолечению и не замена консультации врача.
Никотиновые рецепторы бывают быстрые (никотин тоже на них любит «присесть» и активировать), мускариновые — более медленные.
Главный медиатор “мозга-тела”
Если убрать детали, ацетилхолин — это главный управляющий сигнал движения (а мы помним, что две трети нейронов из 86 миллиардов в мозге у нас связаны так или иначе с движением).
Вся автономная регуляция тоже на нём: сердечный ритм, работа ЖКТ, дыхательные реакции, зрачок, секреция — то, что, кажется, происходит «само».
Мозг: внимание, обучение, переключение
В центральной нервной системе ацетилхолин там, где нужен контроль качества обработки информации: внимание, обучение, память, настройки чувствительности сенсорных систем, сна и бодрствования.
Шизофрения: FDA и новый принцип лечения
26 сентября 2024 года FDA одобрило препарат для лечения шизофрении с очень хорошими показателями у взрослых и хорошей переносимостью. Бьёт по мускариновым рецепторам ацетилхолина. Терапия нацелена именно на холинергическую систему, а не на классическую «дофаминовую» схему, которая десятилетиями доминировала в антипсихотиках. И с Альцгеймером есть связь. Вот тут про это писала
Иммунитет и нервная система
Одна из самых обсуждаемых идей последних десятилетий — связь ацетилхолина, иммунной системы и «воспалительного рефлекса». Нервные сигналы влияют на то, насколько активно иммунная система запускает воспаление (цитокины). Показано, что стимуляция блуждающего нерва может снижать воспалительные ответы в экспериментальных и клинически ориентированных моделях. А в центре внимания оказался конкретный тип никотиновых рецепторов (α7) на иммунных клетках — в ключевых экспериментах без него эффект «противовоспалительного тормоза» не работал.
Бамс!!! И новый поворот: выяснилось, что некоторые иммунные Т-клетки способны сами вырабатывать ацетилхолин и выступать «реле» между нервным сигналом и иммунной реакцией. Это и один из моментов, где нейронаука и иммунология перестали быть разными науками: просто по отдельности легче всё это попробовать выучить.
Онкология и Brain Prize: нервная система и опухоли
Brain Prize 2025 дали Frank Winkler и Michelle Monje за нейроонкологию (cancer neuroscience): изучение того, как нервная система взаимодействует с опухолями мозга и может ускорять их рост. Премия за то, что показано: нейроны — активный участник биологии опухоли, а не «фон». Но там всё непросто. Есть данные, что в некоторых опухолях нейрональная активность и сигналы ацетилхолина могут поддерживать рост через мускариновые рецепторы. Показаны эффекты и для опухолей мозга (например, диффузные срединные глиомы), и для опухолей желудка.
И именно поэтому любой серьёзный разговор про «управление состояниями», «нервную систему», «телесность», «антистресс» и «психиатрию» неизбежно упирается в ацетилхолин.
Ой, забыла сказать, он и работу дофамина модерирует в определенных зонах мозга.
Вот такой вот винегрет. Живите с этим. Желательно, очень хорошо. 😁😁😁
👍11
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Сон появился раньше мозга
#сон #мозг #эволюция
И, похоже, его древняя функция связана с ремонтом ДНК.
В Nature Communications авторы сравнили сон у двух книдарий с разным суточным расписанием: у медузы Cassiopea andromeda и у актинии Nematostella vectensis. И там, и там сон занимает примерно треть суток (в пересчёте — около 8 часов), но распределён по-разному.
Как они вообще измерили «сон» без ЭЭГ, опросников и часов?
Cassiopea (медуза) постоянно «пульсирует», поэтому неподвижность тут не подходит. Сон определяли по снижению частоты пульсаций: если медуза пульсировала < 37 раз/мин и это держалось > 3 минут, она затем медленнее реагировала на световой стимул — это сон.
Nematostella (актиния) — наоборот: сон определяли как неподвижность (quiescence) ≥ 8 минут + замедленная реакция на свет и на пищевой стимул.
Кто определяет циклы сна
Две системы:
1.Световой режим (день/ночь как внешний сигнал).
2.Гомеостаз сна (простая логика “недоспал → потом отоспишься”). Это “отсыпание” после лишения сна в статье называют sleep rebound.
Cassiopea: свет + есть “отсыпание”
Когда у медузы убирают нормальный цикл день/ночь, её суточный ритм сна/активности разваливается: в постоянной темноте ритм исчезает, в постоянном свете заметно “гаснет”. Это признак того, что главный регулятор — внешний свет.
Если медузе не давали спать 6 часов ночью, то на следующий день она спала примерно в 1,5 раза больше, “отсыпалась”.
Важно: когда лишали сна в активный период (днём), такого “отсыпания” не было — гомеостатический ответ зависил от того, когда именно сорвали сон.
Nematostella: расписание задают внутренние “часы” + “отсыпание”
У актинии сохраняется суточная ритмичность сна в любых условиях, это указывает на то, что есть циркадный механизм (внутренние биологические часы).
Это проверили генетически: нарушили через мутацию ключевой компонент циркадных часов Clock, ритм исчез.
Если актинию лишали сна 8 часов в её фазу сна, потом появлялось “отсыпание”: она спала примерно в 1,24 раза больше, чем контроль. Это тот же гомеостаз сна, но величина rebound/ “отсыпания” меньше, чем у медузы.
Причем тут ДНК
Авторы мерили повреждения ДНК в нейронах маркером γH2AX (фокус в ядре).
1.во время бодрствования повреждения накапливались, после сна снижались;
2. депривация сна увеличивала γH2AX, а восстановительный сон снижал;
3. повреждения ДНК можно усилить ультрафиолетом UVB (312 нм) и мутагеном этопозидом (10 μM) — и после этого животные были более сонные;
4. усиление сна (в том числе мелатонином 100 μM в активную фазу каждого вида) помогало снижать γH2AX.
Короче
Даже у животных с простейшей нервной организацией сон выглядит как время для обслуживания клеток и нейронов, когда геном стабилизируется. Бодрствование стоит клеткам дорого, сон — лучший способ это компенсировать.
Спать бежите уже?)))
P.S. - это пост я посвящаю моему талантливому 18 летнему техлиду группы разработки, которая любит работать ночами.
Aguillon, R., Harduf, A., Sagi, D., Simon-Blecher, N., Levy, O., & Appelbaum, L. (2026). DNA damage modulates sleep drive in basal cnidarians with divergent chronotypes. Nature Communications, 17, 3. https://doi.org/10.1038/s41467-025-67400-5
#сон #мозг #эволюция
И, похоже, его древняя функция связана с ремонтом ДНК.
В Nature Communications авторы сравнили сон у двух книдарий с разным суточным расписанием: у медузы Cassiopea andromeda и у актинии Nematostella vectensis. И там, и там сон занимает примерно треть суток (в пересчёте — около 8 часов), но распределён по-разному.
Как они вообще измерили «сон» без ЭЭГ, опросников и часов?
Cassiopea (медуза) постоянно «пульсирует», поэтому неподвижность тут не подходит. Сон определяли по снижению частоты пульсаций: если медуза пульсировала < 37 раз/мин и это держалось > 3 минут, она затем медленнее реагировала на световой стимул — это сон.
Nematostella (актиния) — наоборот: сон определяли как неподвижность (quiescence) ≥ 8 минут + замедленная реакция на свет и на пищевой стимул.
Кто определяет циклы сна
Две системы:
1.Световой режим (день/ночь как внешний сигнал).
2.Гомеостаз сна (простая логика “недоспал → потом отоспишься”). Это “отсыпание” после лишения сна в статье называют sleep rebound.
Cassiopea: свет + есть “отсыпание”
Когда у медузы убирают нормальный цикл день/ночь, её суточный ритм сна/активности разваливается: в постоянной темноте ритм исчезает, в постоянном свете заметно “гаснет”. Это признак того, что главный регулятор — внешний свет.
Если медузе не давали спать 6 часов ночью, то на следующий день она спала примерно в 1,5 раза больше, “отсыпалась”.
Важно: когда лишали сна в активный период (днём), такого “отсыпания” не было — гомеостатический ответ зависил от того, когда именно сорвали сон.
Nematostella: расписание задают внутренние “часы” + “отсыпание”
У актинии сохраняется суточная ритмичность сна в любых условиях, это указывает на то, что есть циркадный механизм (внутренние биологические часы).
Это проверили генетически: нарушили через мутацию ключевой компонент циркадных часов Clock, ритм исчез.
Если актинию лишали сна 8 часов в её фазу сна, потом появлялось “отсыпание”: она спала примерно в 1,24 раза больше, чем контроль. Это тот же гомеостаз сна, но величина rebound/ “отсыпания” меньше, чем у медузы.
Причем тут ДНК
Авторы мерили повреждения ДНК в нейронах маркером γH2AX (фокус в ядре).
1.во время бодрствования повреждения накапливались, после сна снижались;
2. депривация сна увеличивала γH2AX, а восстановительный сон снижал;
3. повреждения ДНК можно усилить ультрафиолетом UVB (312 нм) и мутагеном этопозидом (10 μM) — и после этого животные были более сонные;
4. усиление сна (в том числе мелатонином 100 μM в активную фазу каждого вида) помогало снижать γH2AX.
Короче
Даже у животных с простейшей нервной организацией сон выглядит как время для обслуживания клеток и нейронов, когда геном стабилизируется. Бодрствование стоит клеткам дорого, сон — лучший способ это компенсировать.
Спать бежите уже?)))
Aguillon, R., Harduf, A., Sagi, D., Simon-Blecher, N., Levy, O., & Appelbaum, L. (2026). DNA damage modulates sleep drive in basal cnidarians with divergent chronotypes. Nature Communications, 17, 3. https://doi.org/10.1038/s41467-025-67400-5
❤17