.بخش سوم

🔷پلتفورم CRISPR
پژوهشگران از این ارگانوئید های تولید شده به جهت بررسی و مانیتور ژن های موثر در کبد چرب استفاده کردند. به این صورت که از ارگانوئید ها به عنوان یک پلتفورم بررسی کریسپر بنام FatTracer استفاده کردند و اثر جهش های از دست رفتن عملکرد برخی ژن ها را در پیشرفت بیماری مشاهده کردند . آنها پس از بررسی 35 کاندید به ژن موثر FADS2 دست یافتند. اختلال در این ژن در ارگانوئید ها باعث تجمع بیشتر چربی شد. آنها به جهت بررسی های بیشتر بیان این ژن را افزایش دادند و متوجه شدند که افزایش بیان FADS2 باعث کاهش فنوتیپ بیماری شده بنابراین این ژن می تواند هدف درمانی بالقوه ای باشد.
🔷افق های پیش رو
ارگانوئید های کبد چرب باعث پیشرفت هایی روشن در مسیر آینده پژوهش هستند. برای مثال پژوهشگران در نظر دارند به بررسی ارتباط بین ریسک فاکتور های ژنتیکی و ابتلا به کبد چرب بپردازند و همینطور به عوامل موثر در پیشرفت بیماری پی ببرند.
هدف نهایی این پژوهش ها نیز می تواند در بحث پزشکی شخصی باعث تعیین دارو های بالقوه ی درمان کبد چرب به صورت فرد محور باشند.



@khustemcell

ترجمه: نسیم شهسواریان

لینک مقاله

اختتامیه دوازدهمین جشنواره دانشگاهی حرکت

#انجمن_های_علمی_دانشجویی

تقدیر از برگزیدگان مرحله رقابتی

با حضور مسئولان دانشگاه

زمان: شنبه ۱۳ اسفند ساعت ۱۳
مکان: کرج، سالن غدیر

منتظر حضور گرمتون هستیم.

@ssakharazmi

🧬 سلسله جلسات بازساخت برگزار می‌کند:

دکتر عبدالمحمد کجباف زاده
استاد برجسته دانشگاه علوم پزشکی تهران
رئیس مرکز تحقیقات اورولوژی کودکان و پزشکی بازساختی

🔖 سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی، فرصت‌ها و چالش‌ها

🔰 این جلسه به صورت مجازی برگزار خواهد شد.

🗓 چهارشنبه ۲۴ اسفند
🕔 ساعت ۱۲

📝 برای شرکت رایگان در جلسه این فرم را تکمیل نمایید.

📣 اضافه کردن به تقویم

در کانال انجمن علمی سلول‌های بنیادی با ما همراه باشید 🌱
| @StemCell_Association |

❌ اولین کودک بریتانیایی که برای اختلال ژنتیکی کشنده اش ژن درمانی دریافت کرده بود  اکنون "شاد و سالم" است.

✅ آژانس سلامت ملی (NHS) اعلام کرد، یک دختر 19 ماهه به نام تدی اخیراً اولین کودک در بریتانیا شد که خارج از آزمایش بالینی، ژن درمانی جدیدی برای لکودیستروفی متاکروماتیک (MLD)، که یک اختلال ژنتیکی کشنده است دریافت کرده.

✔ در بیانیه NHS که مربوط به تقریبا شش ماه پس از درمان میباشد آمده است که: «تدی کودک نوپای شاد و سالمی است که هیچ نشانه‌ای از بیماری ویرانگری که با آن متولد شده است را نشان نمی‌دهد».

▪️اختلال ژنتیکی MLD توانایی سلول‌ها برای تجزیه سولفاتیدها را مختل می‌کند این ماده چرب برای عایق بندی اتصالات پیشرونده در ماده سفید مغز و بیشتر بخش های سیستم عصبی فراتر از مغز استفاده می‌شود. بر اساس گزارش مرکز اطلاع رسانی ژنتیک و بیماری های نادر، تجمع سولفاتید سلول های مغزی و عصبی را از بین می برد و در نتیجه منجر به مشکلات شناختی، از دست دادن کنترل حرکتی و حسی، تشنج، فلج و کوری می شود و در نهایت، این اختلال منجر به مرگ خوهد شد .

#news

پارت دوم

▪️ به طور معمول، درمان MLD با هدف مدیریت علائم بیماری انجام می شود، اگرچه به گفته مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، چندین درمان تجربی، از جمله پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های بنیادی خونی بند ناف، گاهی اوقات برای کاهش سرعت پیشرفت این اختلال در نوزادان استفاده شده است. . ژن درمانی جدید به نام Libmeldy (نام عمومی atidarsagene autotemcel) به تازگی برای استفاده توسط NHS مجاز شده است ،  این روش با وارد کردن نسخه های فعال ژن هایی که در MLD معیوب هستند در بدن کار می کند، و موجب بازیابی  توانایی تجزیه سولفاتیدها در فرد میشود.

✅ پیوست: "بیماری پروانه ای" پوست را به طرز باورنکردنی شکننده می کند، اما ژن درمانی جدید به بهبود آن کمک می کند. به گفته آژانس دارویی اروپا (EMA)، Libmeldy با استفاده از سلول‌های بنیادی که از خون یا مغز استخوان بیمار مشتق شده‌اند و می‌توانند انواع مختلفی از سلول‌های خونی را ایجاد کنند، ساخته می‌شود. این سلول‌های بنیادی ژن‌های جدید و کاربردی را به بدن حمل می‌کنند و در آنجا گلبول‌های سفید خون را تولید می‌کنند که از طریق جریان خون حرکت می‌کنند.

✔ در آزمایش‌های بالینی، Libmeldy مزایای واضحی را برای بیماران نوزادان و نوجوانانی که هنوز علائم MLD را ایجاد نکرده بودند، ارائه کرد. این بیماران توانستند سولفاتیدها را با سرعت طبیعی تجزیه کنند و الگوهای معمولی رشد حرکتی را نشان دادند. EMA خاطر نشان کرد: به نظر می رسید که چندین سال طول بکشد تا مزایای این نوع درمان مشخص شوند ، اما در این مرحله، "هنوز مشخص نیست که آیا این درمان به صورت مادام العمر خواهد بود یا نیاز به پیگیری طولانی مدت وجود خواهد داشت."

✔ به گفته NHS، تدی و خواهرش نالا، در سن ۳ سالگی هر دو در آوریل 2022 مبتلا به MLD تشخیص داده شدند. متأسفانه، نالا واجد شرایط Libmeldy نبود زیرا قبلاً علائم این اختلال را نشان داده بود . سلول های بنیادی تدی در ماه ژوئن استخراج شد و سلول های بنیادی جدید و اصلاح شده را در ماه اوت دریافت کرد.


▪️بی بی سی نیوز در سال 2022 گزارش داد که Libmeldy برای استفاده در اتحادیه اروپا و بریتانیا تایید شده است، اگرچه سازمان نظارت بر قیمت دارو در بریتانیا در ابتدا این درمان را به دلیل قیمت بالای 2.8 میلیون پوند (3.4 میلیون دلار به نرخ ارز امروزی) رد کرد. اما در نهایت Orchard Therapeutics ، سازنده درمان  Libmeldy ، آن را با تخفیف قابل توجهی به NHS ارائه داد.


❌این ژن درمانی هنوز توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده تایید نشده است .

@khustemcell

مترجم:روژان نوروزی

لینک مقاله

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆کارگاه آنلاین صفرتا صد آشنایی تا کشت ریزجلبک دارویی و تغذیه ای اسپیرولینا🔆

📌مخاطبین: تمامی علاقه مندان

🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی

💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی

📚سرفصل ها:
🔸️ کاربردها، اهمیت و بازار تجاری ریز جلبک اسپیرولینا
🔹️ تکنیک های رشد و کشت و واکشت
🔸️ معرفی و آموزش تهیه محیط کشت
🔹️ آموزش کشت آزمایشگاهی ریزجلبک
🔸️ اندازه گیری میزان رشد به صورت میکروسکوپی و اسپیکتروفتومتری

🗓تاریخ برگزاری: پنجشنبه ۲۵ اسفند ساعت ۱۸-۲۰

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳هزینه ثبت نام: ۱۱۵ هزار تومان

📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📣 انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند 📣

🟥 کارگاه آنلاین تدریس ایمونولوژی 🟥

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان تمامی مقاطع رشته های علوم پایه، پزشکی و پیراپزشکی

🎙مدرس: سرکار خانم زهرا نوروزی اشلقی
💠دانش آموخته زیست شناسی جانوری

📚سرفصل ها:

🔸تعریف ایمنی شناسی
🔹 سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی
🔸ایمنی در برابر سرطان
🔹بیماری های خود ایمنی

✅ شرکت برای عموم رایگان است ✅

🗓تاریخ برگزاری: دوشنبه و چهارشنبه، ۱۵ و ۱۷ فروردین، ساعت ۱۸ الی ۲۰

✅ هزینه دریافت سرتیفیکیت: بیست هزار تومان✅

🔹 جهت ثبت نام برای دریافت گواهی انگلیسی به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🔸 منتظر حضور گرمتان هستیم 🔸

-----------------------------------------------------
🌐 🌐 @cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆کارگاه آنلاین صفرتا صد استخراج پروتئین،اندازه گیری میزان پروتئین در محلول و ژل SDSPAGE🔆

📌مخاطبین: دانشجویان زیست، شیمی، پیراپزشکی و علاقه مندان، کارشناسی تا دکتری

🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی

💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی

📚سرفصل ها:
🔸️ آموزش و بررسی روش های استخراج پروتئین از سلول
🔹️ اندازه گیری میزان پروتئین با روش بردفورد
🔸️ آموزش دستگاه اسپکتروفتومتر و آموزش روش بردفورد
🔹️ آموزش رسم نمودار بردفورد و محاسبه غلظت پروتئین در اکسل
🔸️ آموزش صفر تا صد ژل SDSPAGE برای پروتئین(ژل عمودی)
🔹️ بررسی و تفسیر نتایج و داده ها

🗓تاریخ برگزاری: جمعه ۱ اردیبهشت، دو جلسه ساعت ۱۰ الی ۱۳

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳هزینه ثبت نام: ۱۲۵ هزار تومان

💎 تخفیف ویژه در صورت ثبت نام دو کارگاه💎
🌟دو کارگاه با هم: ۲۰۰ هزار تومان🌟

📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆کارگاه آنلاین اصول و مقدمات ضروری آزمایشگاه🔆

📌مخاطبین: دانشجویان زیست، شیمی، پیراپزشکی و علاقه مندان؛ کارشناسی تا دکتری

🎙مدرس: سرکار خانم سیده فهیمه رضوی

💠مدرس ورکشاپ های تخصصی علوم زیستی و آزمایشگاهی

📚سرفصل ها:
🔸️ صفر تا صد محلول سازی
🔹️ آشنایی با تکنیک ها و ابزار ضروری و پایه آزمایشگاهی سمپلر، انواع هودلامینار، لوپ، میکروسکوپ، PCR، تجهیزات کشت سلول، تجهیزات محلول سازی، ترازو، اسپکتروفتومتر، سانترفیوژ، اتوکلاو، آون، انکوباتور، ورتکس، بن ماری، التراسونیک، هموژنایزر، الکتروفورز عمودی و افقی و ...

🗓تاریخ برگزاری: چهارشنبه و پنجشنبه، ۳۰ و ۳۱ فروردین، ساعت ۱۸ الی ۲۰

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳هزینه ثبت نام: ۱۲۵ هزار تومان

💎 تخفیف ویژه در صورت ثبت نام دو کارگاه💎
🌟دو کارگاه با هم: ۲۰۰ هزار تومان🌟

📝جهت ثبت نام به آیدی تلگرامی @cmbadmin پیام دهید.

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------
@cellandmolecularbiology

📣فراخوان همکاری 📣

🌱نشریه علمی دانشجویی روزنه 🌱


🧬☘تحت نظر انجمن علمی زیست شناسی گیاهی دانشگاه خوارزمی☘🧬


💥از کلیه زیست شناسان سراسر کشور جهت همکاری  در زمینه های مختلف دعوت به عمل می آورد 💥

📍زمینه های همکاری :

خبرنگار                              عکاسی               
محقق و پژوهشگر             ویراستار علمی
مترجم                               طراح و گرافیست
ویراستار ادبی                    تولید کننده محتوا


✅فرم ثبت نام✅


🌐 ارتباط با ما :

🟢کانال انجمن
@PSAKHU     
                              
👤ادمین
@PSA_ADMIN                                

📧 نشانی ایمیل
psa.khuir@gmail.com          

⚜انجمن علمی دانشجویی سلول های بنیادی و مهندسی بافت دانشگاه خوارزمی برگزار
می کند⚜

🔸️کشت و استحصال سلول های بنیادی از بافت چربی موش

🔸️سرفصل ها:
۱.نقش سلول‌های بنیادی مزانشیمی در درمان بیماریها
۲‌.اصول کشت سلول
۳.استخراج سلول های بنیادی چربی
۴.شناسایی و کشت سلول‌های بنیادی چربی

🔸️مدرس:
سرکار خانم دکتر الهه امینی
هیات علمی دانشگاه خوارزمی

🔸️تاریخ: پنجشنبه ۴ خرداد ۱۴۰۲
🔸️ساعت: ۱۵ تا ۱۸

🔹️شرکت برای عموم رایگان است.

🔸️همراه با ارائه گواهی
🔸️هزینه گواهی: ۲۰ هزار تومان

🟣جهت ثبت نام روی لینک کلیک کنید.

🟣جهت دریافت گواهی کارگاه به آیدی تلگرامی @M_Sadat444 پیام دهید.

جدیدترین اخبار را در کانال انجمن‌ دنبال کنید👇
@khustemcell

زمان را به عقب برگردانیم: مهندسان ژنتیک سلول ها را برای افزایش 82 درصدی طول عمر دوباره سیم کشی می کنند.


🔸همانطور که در مجله Science گزارش شده است، تیمی از محققان یک "ساعت" ژنتیکی بیوسنتزی ساخته اند که به طور قابل توجهی طول عمر سلولی را افزایش می دهد.. این مطالعه شامل سیم‌کشی مجدد ژنتیکی مدار تنظیم‌کننده ژنی بود که پیری سلول را کنترل می‌کند و آن را از یک سوئیچ به یک دستگاه ساعت مانند یا نوسان‌گر ژن تبدیل کرد. این نوسان ساز به طور دوره ای سلول را بین دو حالت پیری مضر تغییر می دهد، در نتیجه از تعهد طولانی مدت به هر کدام جلوگیری می کند و انحطاط سلول را کند می کند. این تیم در مطالعه خود از سلول های مخمر استفاده کردند و به افزایش 82 درصدی در طول عمر در مقایسه با سلول های کنترل دست یافتند. این تحقیقات پیشگامانه، که زیربنای شبیه‌سازی‌های محاسباتی و زیست‌شناسی مصنوعی است، می‌تواند رویکردهای علمی به تاخیر سنی را متحول کند و فراتر از تلاش‌ها برای بازگرداندن مصنوعی سلول‌ها به حالت «جوانی» باشد. این تیم اکنون در حال گسترش تحقیقات خود به انواع سلول های انسانی است.
#news

.بخش دوم

🔸طول عمر انسان با پیر شدن سلول های فردی ما مرتبط است. سه سال پیش، گروهی از محققان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو (UCSD) مکانیسم‌های اساسی در پس فرآیند پیری را رمزگشایی کردند . پس از شناسایی دو جهت متمایز که سلول ها در طول پیری دنبال می کنند، محققان این فرآیندها را به طور ژنتیکی دستکاری کردند تا طول عمر سلول ها را افزایش دهند.

🔸دستاورد جدید زیست شناسی مصنوعی این پتانسیل را دارد که رویکردهای علمی برای تأخیر سن را دوباره پیکربندی کند. جدا از تلاش‌های شیمیایی و ژنتیکی متعدد برای وادار کردن سلول‌ها به حالت‌های مصنوعی «جوانی»، این تحقیق جدید شواهدی را ارائه می‌کند که نشان می‌دهد کاهش تیک‌های ساعت پیری با جلوگیری فعالانه سلول‌ها از متعهد شدن به مسیر از پیش تعیین‌شده زوال و مرگ امکان‌پذیر است و نوسان سازهای ژن ساعت مانند می توانند یک سیستم جهانی برای دستیابی به آن باشند.

محققان در مطالعه خود خاطرنشان کردند: "نتایج ما ارتباطی بین معماری شبکه ژنی و طول عمر سلولی ایجاد می کند که می تواند به مدارهای ژنی با طراحی منطقی منجر شود که پیری را کند می کند.

این تیم در حال حاضر تحقیقات خود را در مورد پیری انواع مختلف سلول های انسانی، از جمله سلول های بنیادی و نورون ها گسترش می دهد.

@khustemcell
ترجمه: مهسا بدرقه

لینک مقاله

💠یک تیم بین المللی از دانشمندان، ژنی را در مغز شناسایی کرده اند که با علائم اضطراب مرتبط است. با تغییراتی در این ژن نشان داده شده است که سطح اضطراب را کاهش می دهد.


🔸️اصلاح ژن، سطوح اضطراب را کاهش می دهد و یک هدف دارویی جدید هیجان انگیز برای اختلالات اضطرابی ارائه می دهد. اختلالات اضطرابی بسیار شایع بوده و از هر 4 نفر 1 نفر حداقل یک بار در طول زندگی خود به این اختلال مبتلا می شوند. آسیب روانی شدید ناشی از اضطراب می تواند باعث تغییرات ژنتیکی، بیوشیمیایی و مورفولوژیکی در نورون های آمیگدال مغز شود؛ ناحیه مغزی که در اضطراب ناشی از استرس نقش دارد و منجر به شروع اختلالات اضطرابی، از جمله حملات پانیک و اختلال استرس پس از سانحه می شود.
#news

بخش دوم

🔹️با این حال، اثربخشی داروهای ضد اضطراب موجود در حال حاضر پایین است و بیش از نیمی از بیماران پس از درمان به بهبودی نمی‌رسند. موفقیت محدود در تولید داروهای ضداضطراب قوی، نتیجه درک ضعیف ما از مدارهای عصبی، زمینه ساز اضطراب و رویدادهای مولکولی است که منجر به حالات عصبی روانپزشکی مرتبط با استرس می شود.

🔸️دانشمندان به دنبال شناسایی رویدادهای مولکولی در مغز بودند که زمینه ساز اضطراب هستند. آنها روی گروهی از مولکول‌ها که در مدل‌های حیوانی به عنوان miRNA شناخته می‌شوند، تمرکز کردند. این گروه مهم از مولکول‌ها که در مغز انسان نیز یافت می‌شوند، پروتئین‌های هدف متعددی را که فرآیندهای سلولی در آمیگدال را کنترل می‌کنند، تنظیم می‌کنند.

🔹️به دنبال استرس حاد، مقدار افزایش یافته ای از یک نوع مولکول به نام miR483-5p  در آمیگدال موش پیدا شد. نکته مهم این است که این تیم نشان داد که افزایش miR483-5p بیان ژن دیگری به نام Pgap2 را سرکوب می‌کند که به نوبه خود باعث ایجاد تغییراتی در مورفولوژی عصبی در مغز و رفتار مرتبط با اضطراب می‌شود. محققان نشان دادند که miR-483-5p به عنوان یک ترمز مولکولی عمل می کند که تغییرات آمیگدال ناشی از استرس را برای ارتقای تسکین اضطراب خنثی می کند.

🔸️کشف یک مسیر جدید آمیگدال miR483-5p/Pgap2 که از طریق آن مغز پاسخ خود به استرس را تنظیم می‌کند، اولین قدم به سوی کشف درمان‌های جدید و بسیار مورد نیاز اختلالات اضطرابی است، که این مسیر را بهبود می‌بخشد.

🔹️استرس می‌تواند باعث شروع تعدادی از شرایط عصبی روان‌پزشکی شود که ریشه در یک بیماری نامطلوب دارند. ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در حالی که سطوح پایین استرس با ظرفیت طبیعی مغز برای سازگاری متعادل می‌شود، تجربیات آسیب‌زای شدید یا طولانی‌مدت می‌تواند بر مکانیسم‌های محافظتی انعطاف‌پذیری استرس غلبه کند و منجر به ایجاد شرایط پاتولوژیک مانند افسردگی یا اضطراب شود.

🔸️مکانیسم‌های مولکولی و سلولی که mRNAها  برای تنظیم انعطاف‌پذیری و حساسیت به استرس استفاده می‌کنند تا کنون تا حد زیادی ناشناخته بودند. با فعال سازی مسیر miR483-5p/Pgap2 ، پتانسیل زیادی برای توسعه درمان‌های ضد اضطراب برای شرایط پیچیده روان‌پزشکی در انسان ارائه می‌دهد.

@khustemcell
ترجمه: #مينا_شنکانی

لینک مقاله اصلی

✨اولین دوره مسابقات علمی
مناظره دانشجویی✨

انجمن علمی-دانشجویی بیوتکنولوژی دانشگاه الزهرا (س) برگزار می‌کند:

📝موضوعات:

روز اول:🔰محصولات تراریخته (GMO)

روز دوم:🔰هوش مصنوعی

روز سوم:🔰بالا بردن عمر انسان به صورت مصنوعی

⏰ ۲۷، ۳۰ و ۳۱ اردیبهشت ماه ۱۴۰۲، به صورت #حضوری در دانشگاه الزهرا
📍همراه با پذیرایی

⏳ آخرین مهلت ثبت‌نام تیم‌ها و
انجمن‌های علمی تا تاریخ ۱۹ اردیبهشت ماه ۱۴۰۲

📌 مهلت ثبت‌نام شرکت‌کنندگان تا ۲۵ اردیبهشت ماه ۱۴۰۲

🔖 اعطای سرتیفیکیت به اعضای تیم‌های مناظره‌کننده

🏆 اعطای جوایز نفیس به نفرات برتر با رای داوران

💌 اعطای یادگاری از طرف انجمن بیوتکنولوژی دانشگاه الزهرا در روز اختتامیه

🔶 شرکت در مسابقات علمی مناظره، فرصتی برای آشنایی با پژوهشگران و اساتید موفق در عرصه علم و تکنولوژی است.

🖇کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام:
@DianaSadeghiani

💵 هزینه‌ی ثبت‌نام شرکت‌کنندگان: ۱۰۰هزار تومان
🧷 ثبت‌نام تیم‌های مناظره‌کننده رایگان است!

💡 ثبت‌نام از طریق انجمن‌های علمی در گروه‌های بالای ۳ نفر، برای اعضای فعال انجمن‌ها و از طرف اساتید به صورت کاملا رایگان است.

⚜انجمن علمی دانشجویی سلول های بنیادی و مهندسی بافت دانشگاه خوارزمی برگزار می‌کند⚜

💠بازدید علمی یک روزه از پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری 💠

بازدید از بخش های مختلف پژوهشکده ها و خدمات فعال این مرکز

📍مخاطبین: ویژه دانشجویان کارشناسی رشته های زیست شناسی

🗓تاریخ برگزاری: دوشنبه ۲۵ اردیبهشت
⏰زمان برگزاری: ساعت ۱۰ الی ۱۳

📊ظرفیت: ۲۰ نفر
🔺️شرکت برای علاقمندان رایگان است🔺️

🚌آدرس: اتوبان تهران-کرج، کیلومتر ۱۵، شهرک علم و فناوری پژوهش

🌐برای ثبت نام و اطلاعات بیشتر به آیدی تلگرامی @stemcell_admin پیام دهید‌.

-------------------------------------------
آخرین اخبار انجمن را از کانال تلگرامی انجمن دنبال کنید👇
@khustemcell

🔴حل رمز و راز چگونگی ورود مواد مغذی به سلول ها!


🔸پروتئین های ادغام شده در غشای سلولی نقش مهمی در انتقال مواد مغذی به مقصد مورد نظر در سلول های ما دارند.اگر این سیستم حمل و نقل نادرست عمل کند و متابولیت ها نتوانند به هدف خود برسند، می تواند اثرات نامطلوبی بر سلامت انسان داشته باشد، از بیماری های نادر گرفته تا اختلالات عصبی و حتی سرطان.

🔹درک عمیق‌تر از نحوه انتقال متابولیت‌ها به سلول‌ها می‌تواند راه را برای درمان‌های بالقوه برای بیماری‌های مرتبط با انتقال متابولیت هموار کند.اما تطبیق پروتئین‌هایی که کدام مواد مغذی را انتقال می‌دهند دشوار بوده است. تا به امروز، حدود 30 درصد از پروتئین‌های حامل هنوز به مواد مغذی خود نقشه‌برداری نشده‌اند.

🔸می‌توان کولین مکمل را بدون نسخه دریافت کرد. این کولین به راحتی تجویز می‌شود و بیماران می‌توانند سطوح نسبتاً بالایی از آن را تحمل کنند. نتایج همچنین ممکن است راه را برای اکتشافات بیشتر هموار کند که عملکرد درونی سایر پروتئین‌های حمل‌ونقل و بیماری‌هایی را که با اختلال عملکرد آنها مرتبط هستند، از بین ببرد.

#news

بخش دوم

🔹با شناسایی سیستماتیک پروتئین‌های حمل‌ونقل اصطلاحا یتیم، می‌توان اسرار را نه تنها در زیست‌شناسی انسان، بلکه در سلامت انسان نیز حل کرد. متابولیت در انبار کاه حدود 5000 متابولیت مختلف در خون انسان وجود دارد و دانشمندان هنوز نمی دانند که چه تعداد از آنها وارد سلول می شوند.

🔸دانشمندان ارتباط بین ناقل ها و متابولیت ها را در کل ژنوم انسان نشان دادند. ریخته‌گری یک شبکه گسترده و یک متابولیت کولین به شدت با پروتئین انتقال غشایی به نام FLVCR1 مرتبط است. می‌توان پروتئین‌های حمل‌ونقل متعدد مرتبط با متابولیت‌های خاص را بیرون کشید. محققان تصمیم گرفتند روی کولین تمرکز کنند زیرا قوی ترین سیگنال را داشت.

🔹کولین همچنین به دلیل وجود بیماری های مرتبط با کمبود آن، انتخابی جذاب بود. کولین یک جزء کلیدی غشای سلولی و انتقال‌دهنده‌ های عصبی است، بنابراین از نظر بیولوژیکی مهم است و کمبود کولین همچنین با اختلالات طیف الکل در جنین، تخریب عصبی، بیماری کبد و برخی سرطان‌ها مرتبط است.

🔸این واقعیت که مطالعات قبلی به ارتباط بین جهش‌های FLVCR1و PCARP (که منجر به مشکلات بینایی، ضعف عضلانی و مشکلات جهت‌گیری مکانی می‌شود) اشاره کرده‌اند، تنها این احساس را تشدید می‌کند که محققان به یک جفت احتمالی با پیامدهای مهم، دست یافته اند.

🔺کولینِ تایید کننده

🔹دانشمندان دریافتند که موش‌های بدون FLVCR1، در رحم می‌میرند اما اگر کولین مکمل به آنان داده شود، بیشتر عمر می‌کنند، و سلول‌های انسانی که ژن تولیدکننده FLVCR1 را ندارند، نه تنها دچار کمبود کولین هستند، بلکه می‌توانند متابولیسم شان را با ژن معادل در مگس‌ها اصلاح کنند. این نمایشی از این است که این ژن چقدر باید برای زندگی اساسی باشد.

🔸علاوه بر این، آزمایش روی جنین موش شواهدی ارائه کرد که جهش‌های FLVCR1 ممکن است با کولین مکمل قابل درمان باشند. اگر این امر در انسان نیز صادق باشد، به این معنی است که ممکن است ارائه کولینِ از دست رفته ی بیمارانِ PCARP از طریق یک مکمل غذایی، منطقی تر باشد تا تلاش برای تعمیر ناقلی که باید کولین را وارد سلول های آنها می کرد.

🔹دانشمندان می‌دانستند که PCARP با FLVCR1 مرتبط است، اما نمی‌دانستند که FLVCR1 با کولین مرتبط است، بنابراین ارائه کولین مکمل برای بیماران PCARP حتی در نظر گرفته نشده بود. این نمونه ای از این است که چگونه زیست شناسی پایه به ما اجازه می دهد تا به طور منطقی درمان ها را طراحی کنیم.

🔸درهمین حال، محققان قصد دارند از روش توصیف شده در این تحقیق برای شناسایی ارتباطات مرموز بیشتری بین متابولیت ها و ناقل ها استفاده کنند. با توجه به اینکه بسیاری از ناقلان با بیماری‌ها و اهداف دارویی مرتبط هستند، شناسایی این ناقل‌ها اولویت اصلی است. دانشمندان اکنون یک استراتژی مهم برای دستیابی به این هدف ابداع کرده‌اند.

ترجمه: #حانیه_بهتویی
#سارا_کاظمی_نژاد

برای مشاهده مقاله اصلی کلیک کنید.
------------------------------------
@khustemcell

❗❗ظرفیت تکمیل شد❗❗