سال مرگ
ویلی بورگدورفر در تاریخ ۲۷ ژوئن ۱۹۲۵ در شهر Basel سوئیس به دنیا آمد.
تحصیلات عالیه‌اش را در رشته‌های زیست‌شناسی، انگل‌شناسی و باکتری‌شناسی در دانشگاه بازل گذراند.
در سال ۱۹۵۱ به کشور آمریکا و به Rocky Mountain Laboratories (RML) واقع در همیلتون، ایالت مونتانا پیوست و در آنجا به عنوان محقق در زمینه حشره‌شناسی پزشکی به ویژه کنه‌هافعالیت کرد.
در سال ۱۹۸۲، بورگدورفر موفق به کشف باکتری عامل بیماری Lyme disease شد که بعداً به افتخار او «Borrelia burgdorferi» نام گرفت.
ویلی بورگدورفر در تاریخ ۱۷ نوامبر ۲۰۱۴ در همیلتون، مونتانا، ایالات متحده آمریکا، در اثر مشکلات ناشی از بیماری پارکینسون در سن ۸۹ سالگی درگذشت.
کشف عامل باکتریایی بیماری لایم نقطه عطفی در اپیدمیولوژی و بیماری‌های منتقل‌شده توسط کنه بود و این کشف مسیر روشنی برای تشخیص، درمان و پیشگیری این بیماری فراهم کرد.
بورگدورفر در طول زندگی علمی‌اش بیش از ۲۰۰ مقاله و کتاب منتشر کرد.
چندین جایزه مهم در حوزه علوم زیستی دریافت کرد، از جمله «مدال طلای روبرت کوخ» (Robert Koch Gold Medal) در سال ۱۹۸۸.

بورلیا بورگدورفری (نام علمی: Borrelia burgdorferi) نام یک گونه از راسته اسپیروکت و از جنس بورلیا است. این گونه باکتری گرم منفی مهمترین عامل بیماری لایم (Lyme disease) در آمریکا است. بیماری لایم نوعی عفونت اسپیروکتی چندسیستمی است. عامل آن بورلیا بورگدورفری به وسیله نیش کنه ایگزودس به انسان منتقل می‌شود. بورلیاها ظاهری خمیده و دراز دارند. بورلیا بورگدوفری تنها موجود زنده‌ی شناخته شده‌ای است که در شیمی پایه زندگی اش به آهن نیازی ندارد. طول بورلیا بورگدورفری بین ۱۵ تا ۲۰ میکرومتر است

با نزدیک شدن به هفته جهانی آگاهی ضد میکروبی (18 تا 24 نوامبر)، این فرصت مناسبی برای تأمل در مورد فوریت مقابله با مقاومت ضد میکروبی (AMR) است - یک تهدید جهانی رو به رشد که اثربخشی درمان های نجات دهنده زندگی را تضعیف می کند.

AMR یکی از مهم‌ترین و پیچیده‌ترین چالش‌های بهداشت جهانی در زمان ما است. علیرغم افزایش آگاهی و بحث های سیاسی بی شمار، سرعت پیشرفت بسیار کند است. گسترش AMR سریعتر از اقداماتی است که برای مهار آن انجام می شود. این مقاومت فزاینده تهدیدی برای تضعیف چندین دهه پیشرفت های پزشکی، دامپزشکی و علمی است و پایه های مراقبت های
بهداشتی .مدرن را به خطر می اندازد.

برخلاف بیماری هایی مانند مالاریا یا HIV، AMR را نمی توان از طریق یک پاتوژن یا علامت واحد شناسایی کرد. این یک پدیده خاموش و چندوجهی است که توسعه می‌یابد و در زمینه‌های مختلف گسترش می‌یابد، اغلب تا زمانی که درمان‌ها با شکست مواجه نمی‌شوند. تأثیر آن فراتر از بیماری‌های عفونی است که بر جراحی، درمان سرطان، پیوند اعضا، سلامت مادر و زمینه‌های بی‌شماری دیگر که به ضد میکروبی‌های مؤثر وابسته هستند، تأثیر می‌گذارد. بنابراین AMR تنها یک مشکل بالینی یا بیولوژیکی نیست، بلکه یک تهدید سیستماتیک برای سلامت، امنیت و توسعه جهانی است.

AMR باید به عنوان یک بار جهانی که از مرزها، بخش ها و گونه ها فراتر می رود، مفهوم سازی شود. انسان ها، حیوانات و اکوسیستم ها را به طور یکسان تحت تأثیر قرار می دهد و توسط محرک های به هم پیوسته مانند استفاده بیش از حد و سوء استفاده از مواد ضد میکروبی، مقررات ضعیف، بهداشت نامناسب و آلودگی محیطی تداوم می یابد. گسترش میکروب‌ها و ژن‌های مقاوم در میان انسان‌ها، حیوانات، سیستم‌های غذایی و محیط زیست ماهیت یکپارچه این مشکل را در اکوسیستم جهانی نشان می‌دهد. به دلیل این ارتباط، AMR را نمی توان به صورت مجزا یا از طریق مداخلات صرفاً زیست پزشکی مورد بررسی قرار داد. این نیاز به یک رویکرد یک سلامت دارد - یک چارچوب یکپارچه که وابستگی متقابل سلامت انسان، حیوان و محیط را به رسمیت می شناسد. بنابراین راه حل ها باید چندین رشته از جمله پزشکی، علوم دامپزشکی، میکروبیولوژی، فارماکولوژی، بوم شناسی، اقتصاد، علوم اجتماعی و
حکمرانی را گرد هم آورند.

اگرچه AMR یک مشکل جهانی است، اما پاسخ های موثر باید به صورت محلی آغاز شود. هر کشوری با واقعیت های اپیدمیولوژیک، اقتصادی و فرهنگی خاص خود مواجه است که نحوه استفاده از ضد میکروبی ها و چگونگی گسترش مقاومت را شکل می دهد. بنابراین، برنامه‌های اقدام ملی برای اطمینان از مناسب بودن، مناسب بودن زمینه و پایدار بودن مداخلات ضروری است.

با این حال، تلاش های محلی و ملی باید از طریق یک چارچوب قوی از همکاری های بین المللی به هم متصل شوند، زیرا محرک ها و پیامدهای AMR به مرزها احترام نمی گذارد. هیچ "گلوله نقره ای" برای حل مشکل AMR وجود ندارد. آنچه مورد نیاز است، یک استراتژی تطبیقی ​​و چندوجهی است که در پاسخ به شواهد علمی و شرایط متغیر جهانی تکامل می یابد.

این استراتژی باید نوآوری در تشخیص، واکسن‌ها و درمان‌ها را با سیستم‌های قوی برای پیشگیری و کنترل عفونت و نظارت ادغام کند. همچنین باید به ابعاد اجتماعی-اقتصادی و رفتاری استفاده از ضد میکروبی بپردازد و اذعان کند که استفاده بیش از حد اغلب نه از ناآگاهی، بلکه از دسترسی محدود به مراقبت‌های بهداشتی معمولی، معیشت ناامن و فقدان جایگزین ناشی می‌شود.

علاوه بر این، مبارزه با AMR نیازمند یک رویکرد کل جامعه است که شامل چندین ذینفع است: دولت ها، سازمان های بین المللی، دانشگاه ها، متخصصان مراقبت های بهداشتی، دامپزشکان، کشاورزان، صنایع داروسازی، جامعه مدنی و عموم مردم. هر بازیگر نقشی را ایفا می کند، از طراحی خط مشی و تامین مالی گرفته تا آموزش، مقررات و اجرا. همکاری در این بخش‌ها مسئولیت‌پذیری متقابل را تقویت می‌کند و تضمین می‌کند که تلاش‌ها منسجم و پایدار هستند.

در نهایت، AMR طرز فکر جهان در مورد مسئولیت مشترک را به چالش می کشد. الگویی جامع و همبسته می طلبد که فراتر از منافع محدود ملی باشد. ظهور و گسترش مقاومت در هر نقطه می تواند پیامدهایی در همه جا داشته باشد. بنابراین، همبستگی، برابری و تعهد مشترک باید زیربنای حاکمیت جهانی و هماهنگی سیاست ها باشد.

برای مقابله موثر با AMR، اثربخشی ضد میکروبی باید به عنوان یک کالای عمومی جهانی شناخته شده و اداره شود - یک منبع محدود و نجات دهنده زندگی که باید به طور جمعی حفظ شود. برخلاف کالاهای معمولی، ضد میکروبی ها هر چه بیشتر مورد استفاده قرار گیرند ارزش خود را از دست می دهند. هر دوز مصرفی بی مورد از فایده آینده آنها برای دیگران می کاهد.

به این ترتیب، اثربخشی ضد میکروبی صرفاً یک دارایی ملی نیست، بلکه یک سرمایه جهانی است و باید با همان اصولی مدیریت شود که سایر منابع کمیاب و مشترک مانند هوای پاک، آب سالم و ثبات آب و هوا را کنترل می‌کند. این شناخت پیامدهای اخلاقی و سیاسی عمیقی دارد. این امر مستلزم ایجاد هنجارها و مکانیسم های جهانی برای تضمین دسترسی عادلانه، استفاده مسئولانه و نوآوری پایدار است.
حفظ اثر ضد میکروبی یکی از حیاتی ترین مسئولیت های جمعی زمان ما است. هر کشور، نهاد و فردی باید نقشی را ایفا کند. این شامل استفاده محتاطانه از داروهای ضد میکروبی، پیشگیری و کنترل کافی عفونت، سرمایه گذاری در تحقیق و نوآوری، تقویت سیستم های نظارت و تعهد به همکاری جهانی است. تنها از طریق اقدام هماهنگ، پایدار و همبستگی که ریشه در شواهد علمی، آگاهی اجتماعی و اراده سیاسی دارد، جهان می تواند امیدوار باشد که از گسترش مقاومت ضد میکروبی پیشی بگیرد. حفظ قدرت ضد میکروبی ها صرفا یک چالش فنی نیست، بلکه یک تعهد اخلاقی است.

محافظت از نسل فعلی و آینده از جهانی که در آن ساده ترین عفونت ها می توانند کشنده باشند.

«Therapeutic Advances against Uropathogenic E. coli: From Beta-Lactamase Inhibition to Anti-Biofilm Agents»

«پیشرفت‌های درمانی علیه E. coli اوروپاتوژنیک: از مهار بتا-لاکتاماز تا عوامل ضد بیوفیلم»

کتاب اشرشیاکولی؛ از باکتری‌های طبیعی روده تا میکروب‌های کشنده

«Escherichia coli – From Normal Intestinal Bacteria to Lethal Microbes»

این کتاب در سال 2025 در لندن منتشر شده و بخشی از مجموعه‌ی Infectious Diseases, Volume 41 هست.
🔹 ویراستار اصلی کتاب: Ping Zeng
🔹 نویسندگان فصل‌ها: گروهی از پژوهشگران بین‌المللی (از جمله Rahimi Fateh و Qasemi Ali که فصل مربوط به درمان‌های UPEC رو نوشته‌اند).
🔹 موضوع کلی کتاب: بررسی دوگانگی E. coli — هم به‌عنوان یک باکتری مفید در روده و ابزار پژوهشی، و هم به‌عنوان یک پاتوژن خطرناک که می‌تواند باعث بیماری‌های شدید شود.

انجمن علمی باکتری‌ شناسی‌ پزشکی‌ ایران
ــــــــــ💥ISMB 💥ــــــــــ
🎓 اجلاس ملی مدیران سلامت محیط و کار
هم‌زمان با
🧪 سیزدهمین کنگره تخصصی و هفتمین کنگره بین‌المللی کنترل عفونت و استریلیزاسیون، مواد و تجهیزات پزشکی

🔹 این رویداد فرصتی بی‌نظیر برای هم‌اندیشی، تبادل تجربیات و ارتقاء استانداردهای سلامت در کشور فراهم می‌آورد.

🔸 با حضور و سخنرانی‌های کلیدی:
- جناب آقای دکتر رئیسی، معاون محترم وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی
- جناب آقای مهندس فرهادی، رئیس محترم مرکز سلامت محیط و کار وزارت بهداشت

📅 زمان: سه‌شنبه ۱۱ آذرماه
🕒 ساعت: ۱۱ تا ۱۳ و ۱۴ تا ۱۷
📍 مکان: مرکز همایش‌های بین‌المللی رازی

🖥 Website
🔴 Instagram
🔵 Telegram Channel

عرض تسلیت به مناسب شهادت حضرت فاطمه زهرا علیه السلام
التماس دعا 🖤

انجمن علمی باکتری‌ شناسی‌ پزشکی‌ ایران
ــــــــــ💥ISMB 💥ــــــــــ

با هم، برای ارتقای جایگاه علوم آزمایشگاهی در نظام سلامت کشور

در انتخابات شورای‌عالی نظام پزشکی، دو چهره‌ علمی و اجرایی با سابقه‌ای درخشان، صدای جامعه علوم آزمایشگاهی شده‌اند:

🔹 دکتر بهزاد پوپک
دانشیار هماتولوژی، نایب‌رئیس نظام پزشکی تهران بزرگ، با بیش از ۳۰ سال تجربه در آموزش، مدیریت و راه‌اندازی آزمایشگاه‌های تخصصی. صدای تجربه، تعهد و توسعه.

🔹 دکتر علیرضا منادی
استاد دانشگاه تهران، منتخب پنج دوره مجلس شورای اسلامی، رئیس کمیسیون آموزش مجلس. صدای قانون‌گذاری، آموزش و تحول ساختاری.

این دو نامزد، با پشتوانه‌ای از تخصص، تجربه و ارتباطات ملی، آمده‌اند تا صدای شما را در بالاترین سطح تصمیم‌گیری نظام سلامت کشور نمایندگی کنند.

🧪 علوم آزمایشگاهی، ستون پنهان سلامت است. وقت آن رسیده که دیده شود.

با رأی به دکتر پوپک و دکتر منادی، در روز جمعه هفتم آذرماه
صدای تخصص، تجربه و تحول را بلندتر کنیم.

🖥 Website
🔴 Instagram
🔵 Telegram Channel

*انجمن علمی باکتری‌شناسی پزشکی ایران*
Iranian Society for Medical Bacteriology - *ISMB*
با ما در جریان آخرین اخبار، کارگاه‌ها، کنگره‌ها و فرصت‌های پژوهشی باشید:

اینستاگرام: instagram.com/ismbac2025
وب‌سایت رسمی: https://ismbac.ir
تلگرام: https://t.me/ismbac

⭕️🔔 #اطلاعیه شماره 2 🔔⭕️
💠 فراخوان اول هفدهمین #کنگره بین المللی #آزمایشگاه و #بالین

📆 زمان برگزاری: 15 الی 17 بهمن ماه 1404

🏢 محل برگزاری: تالار علامه امینی، کتابخانه مرکزی دانشگاه تهران

📚پذیرش #مقالات:
تا 30 آذرماه 1404

🔰 با حداکثر امتیاز #بازآموزی

♻️همراهتان هستیم در:
👈 وبسایت: https://isaclcong.ir
👈 اینستاگرام https://www.instagram.com/isaclcongress/
👈 تلگرام t.me/isaclcongress
👈 آپارات https://www.aparat.com/isacl_congress

🌺🌺🌺همراهمان باشید🌺🌺🌺

🔴 برگزاری سیزدهمین کنگره تخصصی و هفتمین کنگره بین‌المللی کنترل عفونت و استریلیزاسیون

◀️ سیزدهمین کنگره تخصصی و هفتمین کنگره بین‌المللی کنترل عفونت و استریلیزاسیون، مواد و تجهیزات پزشکی در روزهای ۱۱ و ۱۲ آذرماه ۱۴۰۴ با حضور متخصصان، پژوهشگران و مدیران حوزه سلامت در مرکز همایش‌های بین‌المللی رازی برگزار می‌شود.

◀️ این رویداد علمی معتبر با هدف تبادل دانش و تجربیات در زمینه‌های کنترل و پیشگیری از عفونت‌ها، استریلیزاسیون و بهبود کیفیت مواد و تجهیزات پزشکی برگزار شده و دارای امتیاز آموزشی برای شرکت‌کنندگان است.

◀️ علاقه‌مندان برای کسب اطلاعات بیشتر می‌توانند به کانال اطلاع‌رسانی کنگره به آدرس infection_control@ مراجعه کرده یا از طریق وب‌سایت www.sterileonline.ir و شماره تماس ۷۷۶۵۳۷۰۵ با دبیرخانه کنگره در ارتباط باشند.

https://behdasht.gov.ir/Z93Ro

📱 @webda
#تیم_ملی_سلامت
#تا_آخرین_نفس_برای_ایران
#تو_بمان

📱 اینستاگرام | 📱 واتساپ | 📱 ایکس

پرسش و پاسخ
🤔پرسش:

یک بیمار دارم برای کشت ادرار با کشت ecoli. 100.000
در برج 8 تاریخ 24 آمده به سه آنتی بیوتیک حساس بوده دکتر تجویز آمیکاسین داشته و دوباره در برج 9 اومده با همون باکتری و کلنی کانت
ولی به آمیکاسین نیمه حساس شده و نیترو و‌جنتا حساس هستش
خواستم بدونم چه طور میشه که به آمیکاسین جواب نداده؟ و عرض دوهفته همین گامی و کانت رشد کرده است و اینکه نیمه حساس شده طبیعی هست ؟
🏮پاسخ:
باودرود
پرسش شما کاملاً منطقی است و دقیقاً در عفونت‌های ادراری E. coli زیاد دیده می‌شود. موارد زیر مهم‌ترین دلایل «عدم پاسخ به آمیکاسین» و «نیمه‌حساس شدن (Intermediate)» در فاصله دو هفته هستند:
✅ ۱. علت جواب ندادن به آمیکاسین چیست؟
۱) عدم رسیدن دارو به غلظت کافی در محل عفونت
آمیکاسین دارویی است که باید سطح خونی مناسب داشته باشد.
اگر بیمار کلیه ضعیف یا دوز کمتر از استاندارد دریافت کند، غلظت درمانی کافی نمی‌رسد → باکتری زنده می‌ماند.
۲) وجود بیوفیلم در دستگاه ادراری
E. coli می‌تواند روی مخاط مثانه، دیواره مجاری یا سوند بیوفیلم تشکیل دهد.
آمیکاسین داخل بیوفیلم نفوذ ضعیفی دارد باکتری باقی می‌ماند و به‌ظاهر مقاوم می‌شود.
۳) عفونت درمان نشده یا عدم کامل مصرف دارو
بیمار ممکن است دوره درمان را ناقص مصرف کرده باشد.
یا اینکه عفونت پیچیده بوده و به درمان کوتاه‌مدت پاسخ نداده است.
۴) تفاوت نمونه‌گیری یا شرایط آزمایش
اگر ادرار غیرمیانی، آلوده یا غلیظ باشد، امکان گزارش غلط کلنی‌کانت یا باکتری باقی‌مانده وجود دارد.
۵) بروز مقاومت انتخابی (Selection Pressure)
مصرف آمیکاسین باعث می‌شود کلنی‌های مقاوم‌تر در جمعیت باقی بمانند.
این دقیقاً همان چیزی است که باعث نیمه‌حساس شدن در نمونه دوم شده است.
✅ ۲. نیمه‌حساس شدن (Intermediate) طبیعی است؟
بله کاملاً طبیعی است و حتی انتظار می‌رود.
علت:
پس از تماس با آمیکاسین، بخشی از جمعیت E. coli ژن‌های مقاومت (مثل AAC(6’)-Ib یا 16S rRNA methylase) را فعال می‌کند یا جهش‌های کوچکی ایجاد می‌شود.
نتیجه → کاهش اندک حساسیت و ورود به محدوده Intermediate.
این حالت در آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی بسیار شایع است.
✅ ۳. چرا هنوز باکتری با کلنی‌کانت بالا وجود دارد؟ (۲ هفته بعد)
این معمولاً در موارد زیر دیده می‌شود:
۱) عفونت درمان نشده یا پیچیده
پایلونفریت
وجود سنگ
باقی‌ماندن ادرار (Retention)
۲) تشکیل بیوفیلم
مهم‌ترین علت برگشت عفونت.
۳) تجویز داروی ناکافی یا غیرمؤثر
اگر دوز آمیکاسین کافی نبوده → رشد ادامه یافته.
۴) Reinfection و نه Relapse
بیمار ممکن است دوباره عفونت جدید گرفته باشد، حتی اگر عامل همان E. coli باشد.
برای تشخیص این موضوع MLST یا PFGE لازم است – در سطح پروژه دکترا.
✅ ۴. چرا به نیتروفورانتوئین و جنتامایسین هنوز حساس است؟
زیرا مسیرهای مقاومت به این داروها با آمیکاسین متفاوت است و معمولاً “Stepwise resistance” رخ می‌دهد:
ابتدا مقاومت جزئی به آمیکاسین
سپس اگر درمان غلط ادامه یابد → مقاومت کامل و حتی کراس‌رزِستنس
🔷 جمع‌بندی ساده
بیمار احتمالاً عفونت پیچیده یا بیوفیلم‌دار داشته و آمیکاسین به غلظت کافی نرسیده، بنابراین E. coli در اثر فشار دارویی کمی مقاوم‌تر شده و نتیجه Intermediate طبیعی است.
📚📚📚
رفرنس‌های معتبر برای دلایل عدم پاسخ به آمیکاسین، بیوفیلم در E. coli، Selection Pressure و Intermediate resistance در عفونت ادراری، از منابع استاندارد زیر استخراج می‌شوند. همه این منابع، رفرنس‌های پذیرفته‌شده در سطح دکترا و مقاله‌نویسی هستند:
✅ رفرنس‌های معتبر
1. CLSI M100 (Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing)
آخرین نسخه (2024–2025) به‌وضوح توضیح می‌دهد که Intermediate می‌تواند ناشی از غلظت ناکافی دارو یا شروع مقاومت باشد.
همچنین دوز و نفوذ دارو در بافت‌ها را برای تفسیر نتایج ذکر می‌کند.
2. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 10th Edition

فصل‌های UTI و Aminoglycosides:
توضیح می‌دهد که آمیکاسین در بیوفیلم نفوذ کافی ندارد.
مقاومت مرحله‌ای (Stepwise) در E. coli پس از قرارگیری در معرض آمینوگلیکوزیدها مطرح شده است.
3. Sanford Guide to Antimicrobial Therapy (2024)
بیان می‌کند که پاسخ ضعیف به آمیکاسین در UTI معمولاً به‌علت:
دوز ناکافی
کاهش عملکرد کلیه
بیوفیلم
پیدایش مقاومت القایی
است.
4. Pallett & Hand. “Complicated urinary tract infections.” J Infect. 2010.
نشان می‌دهد که کلنی‌کانت بالا پس از درمان ناکافی کاملاً شایع است.
E. coli در عفونت‌های پیچیده تمایل به تشکیل بیوفیلم دارد.
5. Zhang et al., “Aminoglycoside resistance mechanisms in Enterobacteriaceae.” Front Microbiol. 2021.

مقاومت به آمیکاسین از طریق:
AAC(6’)-Ib
16S rRNA methylases
efflux pumps
توضیح داده شده و اینکه تماس با دارو می‌تواند مقاومت ناقص ایجاد کند (Intermediate).
6. Flores-Mireles et al. “Urinary tract infections: epidemiology, mechanisms and treatments.” Nat Rev Microbiol. 2015.

یک رفرنس بسیار معتبر که:
نقش بیوفیلم در شکست درمان
persistence
relapse
را کاملاً توضیح می‌دهد.
7. Nicolle LE. “Urinary tract infection.” Crit Care Clin. 2013
توضیح می‌دهد که در UTI، relapse با همان strain طی ۲ هفته شایع است، مخصوصاً وقتی دارو نفوذ مناسبی نداشته باشد.
📌 نتیجه‌گیری با رفرنس
بر اساس منابع بالا، عدم پاسخ بیمار به آمیکاسین و تبدیل حساسیت به Intermediate کاملاً با اصول بیان‌شده در منابع معتبر (Mandell, CLSI, Sanford Guide، Nature Review Microbiology و Frontiers in Microbiology) تطابق دارد.

اریسیپلاس (Erysipelas)
یک عفونت حاد پوستی است که در لایه‌های سطحی درم و عروق لنفاوی رخ می‌دهد و معمولاً توسط استرپتوکوک‌های بتاهمولیتیک گروه A (Streptococcus pyogenes) ایجاد می‌شود. در موارد کمتر، استرپتوکوک‌های گروه C و G نیز دخیل‌اند.
ویژگی‌های بالینی
شروع ناگهانی با تب بالا، لرز و بی‌حالی
ضایعه پوستی قرمز، براق، گرم، سفت و برجسته
مرزبندی واضح بین بافت سالم و بیمار (در مقایسه با سلولیت که مرزبندی واضح ندارد)
دردناک به لمس
اغلب در صورت و اندام تحتانی
عوامل خطر
زخم یا ترک پوستی
پای دیابتی یا اختلال گردش خون
لنف‌ادم
چاقی
سابقه اریسیپلاس
تشخیص
تشخیص عمدتاً بالینی است.
کشت خون در موارد زیر لازم است:
تب بالا
فرد ایمونوسوپرسیو
علائم سپسیس
عود مکرر بیماری
درمان
درمان باید سریع شروع شود:
خط اول
پنی‌سیلین G وریدی در موارد شدید
پنی‌سیلین V خوراکی در موارد خفیف
جایگزین‌ها برای حساسیت به پنی‌سیلین:
کلاریترومایسین
اریترومایسین
کلیندامایسین
مدت درمان:
۷ تا ۱۰ روز (در موارد عودکننده یا لنف‌ادم، ممکن است بیشتر باشد)
افتراق اریسیپلاس با سلولیت
ویژگیاریسیپلاسسلولیت
عمق درگیریدرم سطحی + لنفاتیکدرم عمقی + بافت زیرجلدی
مرزبندی ضایعه >>>>واضحن مشخص
عامل اصلی استرپتوکوک‌هااسترپتوکوک‌ها و استافیلوکوک‌ها
تب و علائم سیستمیک. >>>> شایع گاهی

Believe in yourself and all that you are. Know that there is something inside you that is greater than any obstacle. Happy student day

به خودت و آنچه که هستی ایمان داشته باش. بدان که در درونت چیزی بزرگ‌تر و قوی‌تر از تمامی موانع وجود دارد. روز دانشجو همایون باد👨‍🎓👩‍🎓🌹🌷💐

💊💊پرسش و پاسخ🧪🧫
🤔پرسش:
سلام
از ترشحات لوله تراشه آسینتوباکتر جداشده.دفعه ی نخست به آمپی سولباکتام نیمه حساس بود.
بعد از یک هفته که نمونه مجدد کشت داده شده است قطر هاله زیاده و حساس شده.ای وضعیت چطور امکان دارد؟آیا به عوامل خاص بستگی دارد؟
🏮پاسخ:
با درود .
این وضعیت خیلی شایع است و چند علت محتمل دارد. به‌طور کلی تغییر حساسیت آسینتوباکتر در فاصله یک هفته بیشتر به تغییر شرایط نمونه‌گیری یا آزمایش مربوط است تا واقعاً تغییر ژنتیکی باکتری.
⭐ علل افزایش قطر هاله و «حساس شدن» ظاهری آسینتوباکتر
۱) تفاوت استاندارد آزمایش (CLSI) و شرایط انجام تست
غلظت استاندارد اینوکولوم (۰٫۵ مک‌فارلند) رعایت نشده باشد.
ضخامت آگار مولر–هینتون یا PH کمی متفاوت باشد.
مدت اینکوباسیون یا دمای انکوباسیون تغییر کرده باشد.
این عوامل می‌توانند قطر هاله را بزرگتر کنند و ایزوله را حساس‌تر نشان دهند.
2. تفاوت سویه اولیه و ثانویه
ممکن است بیمار در روزهای بعد کلون دیگری از آسینتوباکتر را دفع کرده باشد که مقاومت کمتری دارد. این در بیماران ICU مخصوصاً با تراشه بسیار رایج است.
3. آلودگی متقاطع یا کلونیزاسیون چندگانه
نمونه BAL یا ترشحات تراشه گاهی همزمان چند باکتری/کلون مختلف دارد و بسته به مقدارشان، نتیجه دو بار آزمایش ممکن است متفاوت شود.
4. اثر آنتی‌بیوتیک مصرف‌شده در بین دو نمونه
اگر بیمار سولباکتام یا کارباپنم دریافت کرده باشد، گاهی باکتری تحت فشار انتخابی قرار گرفته و زیرکلون حساس‌تر غالب می‌شود (هرچند برعکس—مقاوم شدن—شایع‌تر است).
⭐ نکته مهم درباره آسینتوباکتر و سولباکتام
«آمپی‌سولباکتام» در واقع اثر اصلی‌اش از سولباکتام است (نه آمپی‌سیلین). سولباکتام در آسینتوباکتر به‌صورت آنتی‌بیوتیک مستقل هم عمل می‌کند.
به همین دلیل تغییر هاله آن گاهی ناپایدار دیده می‌شود.
⭐ پیشنهاد عملی (طبق CLSI2025)
اگر ایزوله دوم قطر هاله به‌طور واضح بالا داشته و QC درست بوده → همان نتیجه حساس گزارش شود.
فقط در صورت شک: آزمایش را با MIC (E-test یا broth microdilution) تکرار کنید.
در گزارش نهایی بنویسید:
"Susceptibility pattern may vary between isolates; results are based on current isolate."

📚📚📚📚 معتبرترین رفرنس رسمی برای تفسیر تغییرات هاله و حساسیت در آسینتوباکتر CLSI M100 است. در این رفرنس چند نکته کلیدی دقیقاً درباره همین وضعیت ذکر شده است.

⭐ رفرنس‌های معتبر (با شماره فصل و بند)
1) CLSI M100 — Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing (2024–2025)
🔹 بخش مربوط به عوامل مؤثر بر قطر هاله
CLSI M100, Appendix A (Testing Conditions):
تغییر inoculum density
تغییر agar depth, pH, cations
تغییر incubation time & temperature
همگی می‌توانند zone diameter را افزایش یا کاهش دهند و منجر به ظاهر “false susceptibility" شوند.
🔹 بخش مربوط به تکرار تست و تفاوت سویه‌ها
CLSI M100, General Considerations:
امکان وجود multiple isolates در یک نمونه
لزوم گزارش نتایج بر اساس ایزوله فعلی
امکان variation between isolates of the same species
🔹 بخش اختصاصی آسینتوباکتر و سولباکتام
CLSI M100, Table 2A, Footnotes (Acinetobacter spp.):
به‌طور صریح ذکر شده که:
آمپی‌سولباکتام اثر اصلی خود را از سولباکتام می‌گیرد.
سولباکتام ممکن است رفتار آنتی‌بیوگرام ناپایدار داشته باشد.
2) EUCAST Guidelines (2024)
EUCAST Disk Diffusion Method, Section 8–10:
هر نوع تغییر شرایط ← تغییر zone diameter ← تغییر نتیجه.
3) Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases (2023)
در فصل Acinetobacter:
درباره تغییرپذیری الگوهای مقاومت و وجود کلون‌های متعدد در ICU توضیح داده شده است.
4) Journal References
برای آسینتوباکتر و سولباکتام:
Weinstein et al., Clin Infect Dis 2019 – فعالیت سولباکتام علیه Acinetobacter
Peleg et al., Clin Microbiol Rev 2008 – ناپایداری پاسخ‌های فنوتیپی مقاومت در Acinetobacter
⭐ خلاصه رفرنس استاندارد که قابل ذکر در گزارش آزمایشگاه است:
“According to CLSI M100 (2024), zone diameter variability may occur due to differences in inoculum, agar depth, incubation conditions, and testing reproducibility; susceptibility results should be interpreted based on the current isolate.”

موضوع :عدم استفاده از آنتی بیوگرام برای باکتری استاف ساپروفتیکوس،CLSI2025، صفحه۹۷،بخش ۵
ترجمه:
آزمایش تعیین حساسیت برای استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس جداشده از نمونه ادرار توصیه نمی‌شود، زیرا عفونت‌های حاد و غیرپیچیده دستگاه ادراری (acute, uncomplicated UTIs) ناشی از این باکتری در پاسخ به عوامل ضدباکتریایی که معمولاً در درمان این عفونت‌ها استفاده می‌شود و سطح مناسبی از داروی آن‌ها در ادرار ایجاد می‌گردد، به‌خوبی درمان می‌شوند. برای مثال: نیتروفورانتوئین، تری‌متوپریم–سولفامتوکسازول، یا یک فلوروکینولون.