🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
#مهم
✅ تحقیقات جدید و درک علل دیابت
علت اصلی تمامی انواع دیابت، اختلال در عملکرد سلول های بتای پانکراس است.
سلول های بتا که در جزایر پانکراس یافت می شوند، انسولین را ذخیره و ترشح می کنند.
دهه ها تحقیق با استفاده از مدل های حیوانی و سلولی، دانش ما را در مورد مکانیسم های مولکولی مسبب نارسایی سلول های بتا افزایش داده است، اما استفاده از این مدل ها محدودیت هایی بهمراه داشت که به طور قابل توجهی بر استفاده از یافته های آنها در مقابله با دیابت در انسان تاثیر می گذاشت.
برای مثال، توسعه و فیزیولوژی جزایر پانکراس جوندگان با آنچه که در انسان اتفاق می افتد، متفاوت است، و لاین های سلولی انسولینومای انسان و جوندگان به درستی عملکرد سلول های بتای انسانی بالغ را تقلید نمی کنند.
سلول های بنیادی پلوری پوتنت یا پرتوان انسانی منبعی برای تجدید سلولهای بتا هستند و سلول های بتا را می توان از طریق تمایز مستقیم از این سلول های بنیادی تولید نمود و از آنها به عنوان مدلی برای مطالعه ی سلول های بتای پانکراس و بیماری دیابت در آزمایشگاه استفاده کرد.
تاکنون، بهترین مدل، جزایر انسانی اهدا شده از اجساد بوده است که بسیار کمیاب هستند و دستکاری آنها برای آزمایشات خاص دشوار است.
سلول های بنیادی پلوری پوتنت انسانی ابزاری مناسب برای بررسی مکانیسم های بیماری دیابت مونوژنیک است.
همچنین می توان این سلول ها را به موش هایی که سیستم ایمنی آنها سرکوب شده است، پیوند نمود و نوعی مدل انسانی را تولید کرد که بتوان عملکرد سلولهای بتا در یک موجود زندهرا بصورت سیستمیک در آن بررسی کرد.
برای این منظور، پروتکل های تمایز سلول های بنیادی پلوری پتنت انسانی به لاین سلولی بتا با استفاده از روش های کشت 3 بعدی بهبود یافت.
همچنین یک تکنیک جدید ویرایش ژنی مبتنی برCRISPR-Cas9 را برای بررسی موارد دیابت مونوژنیک ابداع کرد.
با استفاده از این رویکردها، مشخص گردید که یک جهش در ژن STAT3 باعث ایجاد دیابت نوزادان از طریق القای اندوکرینوژنز زودرس پانکراس(pancreas endocrinogenesis prematurely) می شود.
به همین ترتیب، محققان کشف کردند که جهش های ژن INS با تاخوردگی اشتباه مولکولهای پروانسولین همراه هستند، و در سلولهای بتای در حال توسعه که تکثیر آنها به دلیل افزایش استرس شبکه ی اندوپلاسمی دچار اختلال شده است، مشاهده می شوند.
=============================
🔵 اولین کلینیک تخصصی دیابت شمالغرب کشور ( آرمان سبز )
💯زیر نظر متخصصین ما درمان شوید
📢 تبریز : پاستور جدید اول _ تقاطع شریعتی و طالقانی _ ساختمان حکیم _طبقه ۹
تلفن : ۰۴۱۳۵۵۵۱۰۹۶
@irandiabetes
✅ به جمع ما بپیوندید 👇
تا می توانید مطالب را لطفا در گروه ها فوروارد کنید تا هموطنان استفاده کنند 💐
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
#مهم
✅ تحقیقات جدید و درک علل دیابت
علت اصلی تمامی انواع دیابت، اختلال در عملکرد سلول های بتای پانکراس است.
سلول های بتا که در جزایر پانکراس یافت می شوند، انسولین را ذخیره و ترشح می کنند.
دهه ها تحقیق با استفاده از مدل های حیوانی و سلولی، دانش ما را در مورد مکانیسم های مولکولی مسبب نارسایی سلول های بتا افزایش داده است، اما استفاده از این مدل ها محدودیت هایی بهمراه داشت که به طور قابل توجهی بر استفاده از یافته های آنها در مقابله با دیابت در انسان تاثیر می گذاشت.
برای مثال، توسعه و فیزیولوژی جزایر پانکراس جوندگان با آنچه که در انسان اتفاق می افتد، متفاوت است، و لاین های سلولی انسولینومای انسان و جوندگان به درستی عملکرد سلول های بتای انسانی بالغ را تقلید نمی کنند.
سلول های بنیادی پلوری پوتنت یا پرتوان انسانی منبعی برای تجدید سلولهای بتا هستند و سلول های بتا را می توان از طریق تمایز مستقیم از این سلول های بنیادی تولید نمود و از آنها به عنوان مدلی برای مطالعه ی سلول های بتای پانکراس و بیماری دیابت در آزمایشگاه استفاده کرد.
تاکنون، بهترین مدل، جزایر انسانی اهدا شده از اجساد بوده است که بسیار کمیاب هستند و دستکاری آنها برای آزمایشات خاص دشوار است.
سلول های بنیادی پلوری پوتنت انسانی ابزاری مناسب برای بررسی مکانیسم های بیماری دیابت مونوژنیک است.
همچنین می توان این سلول ها را به موش هایی که سیستم ایمنی آنها سرکوب شده است، پیوند نمود و نوعی مدل انسانی را تولید کرد که بتوان عملکرد سلولهای بتا در یک موجود زندهرا بصورت سیستمیک در آن بررسی کرد.
برای این منظور، پروتکل های تمایز سلول های بنیادی پلوری پتنت انسانی به لاین سلولی بتا با استفاده از روش های کشت 3 بعدی بهبود یافت.
همچنین یک تکنیک جدید ویرایش ژنی مبتنی برCRISPR-Cas9 را برای بررسی موارد دیابت مونوژنیک ابداع کرد.
با استفاده از این رویکردها، مشخص گردید که یک جهش در ژن STAT3 باعث ایجاد دیابت نوزادان از طریق القای اندوکرینوژنز زودرس پانکراس(pancreas endocrinogenesis prematurely) می شود.
به همین ترتیب، محققان کشف کردند که جهش های ژن INS با تاخوردگی اشتباه مولکولهای پروانسولین همراه هستند، و در سلولهای بتای در حال توسعه که تکثیر آنها به دلیل افزایش استرس شبکه ی اندوپلاسمی دچار اختلال شده است، مشاهده می شوند.
=============================
🔵 اولین کلینیک تخصصی دیابت شمالغرب کشور ( آرمان سبز )
💯زیر نظر متخصصین ما درمان شوید
📢 تبریز : پاستور جدید اول _ تقاطع شریعتی و طالقانی _ ساختمان حکیم _طبقه ۹
تلفن : ۰۴۱۳۵۵۵۱۰۹۶
@irandiabetes
✅ به جمع ما بپیوندید 👇
تا می توانید مطالب را لطفا در گروه ها فوروارد کنید تا هموطنان استفاده کنند 💐
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
#تازههای_ایران_دیابت
📢 خبری خوش به دیابتی ها
✅ تولید واکسن دیابت نوع 1 مبتنی بر تحقیقات واکسن سلیاک
دانشمندان در حال توسعه ی واکسنی برای دیابت نوع 1 مبتنی بر یافته های پروژه ای هستند که برای جلوگیری از بیماری سلیاک انجام شد.
👈 واکسنی که برای درمان بیماری سلیاک تولید شده است Nexvax2 نام دارد، که یک واکسن پپتیدی است(متشکل از دو یا چند اسید آمینه در یک زنجیره) .
موادی که سبب ایجاد واکنش های التهابی در افراد مبتلا به این بیماری خود ایمنی می شوند، با هدف خاموش کردن این پاسخ های خود ایمنی در برنامه ی پپتید سلیاک(the celiac peptide programme) شناسایی شده اند.
در حال حاضر، محققان امیدوارند از این تحقیق برای تولید واکسنی برای دیابت نوع 1 استفاده کنند.
اگر آنها بتوانند پپتیدهایی که منجر به توسعه ی دیابت نوع 1 می شوند را شناسایی کنند، می توانند گزینه های درمانی بیشتری را در اختیار بیماران قرار دهند.
اگر ابزاری برای شناسایی این پپتید ها داشته باشید، شما همه ی آنچه را که بتوان بر اساس آن یک ایمونوتراپی بسیار هدفمند ابداع نمود را در اختیار خواهید داشت و با استفاده از این درمان هدفمند، شما می توانید بر اجزایی از سیستم ایمنی که در ایجاد یک بیماری اتوایمیون نقش دارند، تمرکز کرده و سایر بخش های بدن و سیستم ایمنی را هدف قرار ندهید. این روش نه تنها به درک علت واقعی بیماری کمک می کند، بلکه می تواند از اثرات بالینی فرایند بیماری جلوگیری کند که یک روش درمانی کاملا جدید است.
👈 تعیین پتانسیل دیابت نوع 1 در هر فرد و جلوگیری از وابستگی او به انسولین، حتی قبل از شروع بیماری است.
امید است که پیشرفت در ارائه ی این درمان بالقوه برای دیابت نوع 1 به دلیل استفاده از اطلاعات واکسن سلیاک، سریعتر صورت گیرد.
با این حال، کاربرد درمان سلیاک برای درمان دیابت نوع 1 هنوز یک فرآیند چالش زا است.
دیابت نوع 1 کمی پیچیده تر از بیماری سلیاک است، ما باید این بیماری را به عنوان نتیجه نهایی زمینه های ژنتیکی احتمالا کمی متفاوت در نظر بگیریم که دو پاسخ مشابه را تولید می کنند.
💯 تا می توانید این خبر خوش را در گروه ها منتشر کنید .
=============================
🔵 اولین کلینیک تخصصی دیابت شمالغرب کشور ( آرمان سبز )
📢 تبریز : پاستور جدید اول _ تقاطع شریعتی و طالقانی _ ساختمان حکیم _طبقه ۹
تلفن : ۰۴۱۳۵۵۵۱۰۹۶
@irandiabetes
✅ به جمع ما بپیوندید 👇
تا می توانید مطالب را لطفا در گروه ها فوروارد کنید تا هموطنان استفاده کنند 💐
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
#تازههای_ایران_دیابت
📢 خبری خوش به دیابتی ها
✅ تولید واکسن دیابت نوع 1 مبتنی بر تحقیقات واکسن سلیاک
دانشمندان در حال توسعه ی واکسنی برای دیابت نوع 1 مبتنی بر یافته های پروژه ای هستند که برای جلوگیری از بیماری سلیاک انجام شد.
👈 واکسنی که برای درمان بیماری سلیاک تولید شده است Nexvax2 نام دارد، که یک واکسن پپتیدی است(متشکل از دو یا چند اسید آمینه در یک زنجیره) .
موادی که سبب ایجاد واکنش های التهابی در افراد مبتلا به این بیماری خود ایمنی می شوند، با هدف خاموش کردن این پاسخ های خود ایمنی در برنامه ی پپتید سلیاک(the celiac peptide programme) شناسایی شده اند.
در حال حاضر، محققان امیدوارند از این تحقیق برای تولید واکسنی برای دیابت نوع 1 استفاده کنند.
اگر آنها بتوانند پپتیدهایی که منجر به توسعه ی دیابت نوع 1 می شوند را شناسایی کنند، می توانند گزینه های درمانی بیشتری را در اختیار بیماران قرار دهند.
اگر ابزاری برای شناسایی این پپتید ها داشته باشید، شما همه ی آنچه را که بتوان بر اساس آن یک ایمونوتراپی بسیار هدفمند ابداع نمود را در اختیار خواهید داشت و با استفاده از این درمان هدفمند، شما می توانید بر اجزایی از سیستم ایمنی که در ایجاد یک بیماری اتوایمیون نقش دارند، تمرکز کرده و سایر بخش های بدن و سیستم ایمنی را هدف قرار ندهید. این روش نه تنها به درک علت واقعی بیماری کمک می کند، بلکه می تواند از اثرات بالینی فرایند بیماری جلوگیری کند که یک روش درمانی کاملا جدید است.
👈 تعیین پتانسیل دیابت نوع 1 در هر فرد و جلوگیری از وابستگی او به انسولین، حتی قبل از شروع بیماری است.
امید است که پیشرفت در ارائه ی این درمان بالقوه برای دیابت نوع 1 به دلیل استفاده از اطلاعات واکسن سلیاک، سریعتر صورت گیرد.
با این حال، کاربرد درمان سلیاک برای درمان دیابت نوع 1 هنوز یک فرآیند چالش زا است.
دیابت نوع 1 کمی پیچیده تر از بیماری سلیاک است، ما باید این بیماری را به عنوان نتیجه نهایی زمینه های ژنتیکی احتمالا کمی متفاوت در نظر بگیریم که دو پاسخ مشابه را تولید می کنند.
💯 تا می توانید این خبر خوش را در گروه ها منتشر کنید .
=============================
🔵 اولین کلینیک تخصصی دیابت شمالغرب کشور ( آرمان سبز )
📢 تبریز : پاستور جدید اول _ تقاطع شریعتی و طالقانی _ ساختمان حکیم _طبقه ۹
تلفن : ۰۴۱۳۵۵۵۱۰۹۶
@irandiabetes
✅ به جمع ما بپیوندید 👇
تا می توانید مطالب را لطفا در گروه ها فوروارد کنید تا هموطنان استفاده کنند 💐
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
📢 دیابت را بینهایت جدی بگیرید
✅ ما به سلامت شما می اندیشیم
ما را به دوستان خود معرفی نمایید 👇
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
✅ ما به سلامت شما می اندیشیم
ما را به دوستان خود معرفی نمایید 👇
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
مخاطبین بزرگوار لطفا جهت یاری رسانی به جامعه دیابتی این بنر را در گروه هایی که هستید فوروارد نمایید.
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
✅ تولید واکسن دیابت نوع 1 مبتنی بر تحقیقات واکسن سلیاک
دانشمندان در حال توسعه ی واکسنی برای دیابت نوع 1 مبتنی بر یافته های پروژه ای هستند که برای جلوگیری از بیماری سلیاک انجام شد.
کمک مالی JDRF با هدف یافتن درمانی برای دیابت نوع 1، به یک شرکت تحقیقات علمی به نامImmusanT اهدا گردید.
این شرکت متعهد به تحقیق برای تولید واکسنی برای جلوگیری از دیابت نوع 1 شده است.
این شرکت از برخی از اطلاعات و یافته های قابل انتقال از برنامه ایمنوتراپی بیماری سلیاک، که در مرحله ی اول خود موفق بوده است، استفاده خواهد کرد.
واکسنی که برای درمان بیماری سلیاک تولید شده است Nexvax2 نام دارد، که یک واکسن پپتیدی است(متشکل از دو یا چند اسید آمینه در یک زنجیره) .
موادی که سبب ایجاد واکنش های التهابی در افراد مبتلا به این بیماری خود ایمنی می شوند، با هدف خاموش کردن این پاسخ های خود ایمنی در برنامه ی پپتید سلیاک(the celiac peptide programme) شناسایی شده اند.
در حال حاضر، محققان امیدوارند از این تحقیق برای تولید واکسنی برای دیابت نوع 1 استفاده کنند.اگر آنها بتوانند پپتیدهایی که منجر به توسعه ی دیابت نوع 1 می شوند را شناسایی کنند، می توانند گزینه های درمانی بیشتری را در اختیار بیماران قرار دهند.
دکتر رابرت اندرسون، مدیر علمی ImmusanT، گفت: اگر ابزاری برای شناسایی این پپتید ها داشته باشید، شما همه ی آنچه را که بتوان بر اساس آن یک ایمونوتراپی بسیار هدفمند ابداع نمود را در اختیار خواهید داشت و با استفاده از این درمان هدفمند، شما می توانید بر اجزایی از سیستم ایمنی که در ایجاد یک بیماری اتوایمیون نقش دارند، تمرکز کرده و سایر بخش های بدن و سیستم ایمنی را هدف قرار ندهید. این روش نه تنها به درک علت واقعی بیماری کمک می کند، بلکه می تواند از اثرات بالینی فرایند بیماری جلوگیری کند که یک روش درمانی کاملا جدید است.
به گفته ی این تیم تحقیقاتی، "جام مقدس" این برنامه، تعیین پتانسیل دیابت نوع 1 در هر فرد و جلوگیری از وابستگی او به انسولین، حتی قبل از شروع بیماری است.
امید است که پیشرفت در ارائه ی این درمان بالقوه برای دیابت نوع 1 به دلیل استفاده از اطلاعات واکسن سلیاک، سریعتر صورت گیرد.با این حال، کاربرد درمان سلیاک برای درمان دیابت نوع 1 هنوز یک فرآیند چالش زا است.
دکتر Anderson گفت: دیابت نوع 1 کمی پیچیده تر از بیماری سلیاک است، ما باید این بیماری را به عنوان نتیجه نهایی زمینه های ژنتیکی احتمالا کمی متفاوت در نظر بگیریم که دو پاسخ مشابه را تولید می کند
سلامتی را با ما تجربه کنید و دوستان خود را به جمع ما دعوت کنید 👇
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
✅ تولید واکسن دیابت نوع 1 مبتنی بر تحقیقات واکسن سلیاک
دانشمندان در حال توسعه ی واکسنی برای دیابت نوع 1 مبتنی بر یافته های پروژه ای هستند که برای جلوگیری از بیماری سلیاک انجام شد.
کمک مالی JDRF با هدف یافتن درمانی برای دیابت نوع 1، به یک شرکت تحقیقات علمی به نامImmusanT اهدا گردید.
این شرکت متعهد به تحقیق برای تولید واکسنی برای جلوگیری از دیابت نوع 1 شده است.
این شرکت از برخی از اطلاعات و یافته های قابل انتقال از برنامه ایمنوتراپی بیماری سلیاک، که در مرحله ی اول خود موفق بوده است، استفاده خواهد کرد.
واکسنی که برای درمان بیماری سلیاک تولید شده است Nexvax2 نام دارد، که یک واکسن پپتیدی است(متشکل از دو یا چند اسید آمینه در یک زنجیره) .
موادی که سبب ایجاد واکنش های التهابی در افراد مبتلا به این بیماری خود ایمنی می شوند، با هدف خاموش کردن این پاسخ های خود ایمنی در برنامه ی پپتید سلیاک(the celiac peptide programme) شناسایی شده اند.
در حال حاضر، محققان امیدوارند از این تحقیق برای تولید واکسنی برای دیابت نوع 1 استفاده کنند.اگر آنها بتوانند پپتیدهایی که منجر به توسعه ی دیابت نوع 1 می شوند را شناسایی کنند، می توانند گزینه های درمانی بیشتری را در اختیار بیماران قرار دهند.
دکتر رابرت اندرسون، مدیر علمی ImmusanT، گفت: اگر ابزاری برای شناسایی این پپتید ها داشته باشید، شما همه ی آنچه را که بتوان بر اساس آن یک ایمونوتراپی بسیار هدفمند ابداع نمود را در اختیار خواهید داشت و با استفاده از این درمان هدفمند، شما می توانید بر اجزایی از سیستم ایمنی که در ایجاد یک بیماری اتوایمیون نقش دارند، تمرکز کرده و سایر بخش های بدن و سیستم ایمنی را هدف قرار ندهید. این روش نه تنها به درک علت واقعی بیماری کمک می کند، بلکه می تواند از اثرات بالینی فرایند بیماری جلوگیری کند که یک روش درمانی کاملا جدید است.
به گفته ی این تیم تحقیقاتی، "جام مقدس" این برنامه، تعیین پتانسیل دیابت نوع 1 در هر فرد و جلوگیری از وابستگی او به انسولین، حتی قبل از شروع بیماری است.
امید است که پیشرفت در ارائه ی این درمان بالقوه برای دیابت نوع 1 به دلیل استفاده از اطلاعات واکسن سلیاک، سریعتر صورت گیرد.با این حال، کاربرد درمان سلیاک برای درمان دیابت نوع 1 هنوز یک فرآیند چالش زا است.
دکتر Anderson گفت: دیابت نوع 1 کمی پیچیده تر از بیماری سلیاک است، ما باید این بیماری را به عنوان نتیجه نهایی زمینه های ژنتیکی احتمالا کمی متفاوت در نظر بگیریم که دو پاسخ مشابه را تولید می کند
سلامتی را با ما تجربه کنید و دوستان خود را به جمع ما دعوت کنید 👇
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
📢 لکه های سفید روی زبان نشانه چیست؟
✨ديابت
✨احتمال hiv
✨بيمارى كلامديا
✨كاهش ايمنى بدن
✨مصرف دارو استروئيدى
✨مصرف بيش از حد دخانیات
ما را به دوستان خود معرفی کنید 👇
@iran_diabetes
✨ديابت
✨احتمال hiv
✨بيمارى كلامديا
✨كاهش ايمنى بدن
✨مصرف دارو استروئيدى
✨مصرف بيش از حد دخانیات
ما را به دوستان خود معرفی کنید 👇
@iran_diabetes
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
📢 سرنخی جدید از مکانیسم عملکرد متفورمین
محققان با استفاده از یک تکنولوژی جدید که تاثیر داروها را بر روی تمامی اعمال سلولی مشخص می کند، توانستند نحوه ی تاثیر متفورمین را بر تغییر جذب گلوکز توسط سلولها کشف کنند.
محققان کانادایی و بریتانیایی کشف کردند که چگونه متفورمین که خط اول درمان دارویی دیابت نوع 2 است می تواند به سلول ها برای جذب و مصرف بهتر گلوکز کمک کند.
ممکن است همچنین سایر اثرات مفید بالقوه ی متفورمین را در پیشگیری از انواع بیماری های مزمن، از جمله سرطان توضیح دهد.
به نظر می رسد که متفورمین باعث می شود سلول ها به همان صورتی عمل کنند که هنگام مواجهه با کمبود شدید ماده معدنی ضروری آهن عمل می کنند.
بیوشیمیست های دانشگاه مونترال از روش جدیدی استفاده کردند که به طور همزمان پاسخ تمام فرایندهای بیوشیمیایی سلول را به حضور یک دارو بررسی می کند.تیم دانشگاه مونترالبا همکاری محققان موسسه ی فرانسیس کریک در لندن نشان دادند که متفورمین با تاثیر بر توزیع کلی آهن در سلول ها منجر به تغییر پروسه های بیوشیمیایی ضروری در سلول می شود.
اگر می خواهید بدانید که یک دارو یا هر مولکول دیگر در بدن چه کار می کند، باید همه چیز را در آن سلول ها بطور هم زمان بررسی کنید.هم اکنون راه های متعددی برای این کار وجود دارد، اما مزیت روش ما که hdPCA نام دارد، سادگی، غیر تهاجمی بودن و ارزانی آن برای انجام و تفسیر این کار است؛ و می تواند تقریبا در هر آزمایشگاهی انجام شود.این روش می تواند به سرعت پیش بینی و تایید کند که چگونه یک دارو ممکن است سلول ها را تحت تأثیر قرار دهد و به طور همزمان هر گونه تاثیرات دراز مدتی که ممکن است در انسان برجا گذارد را شناسایی کند.
ما متفورمین را برای این مطالعه انتخاب کردیم، عمدتا به این دلیل که یک نمونه جالب برای آزمایش بود، و هیچ مکانیسم واضحی از عملکرد آن تاکنون ارائه نشده بود، کشف اثرات متفورمین برهوموستازی آهن پاداش این مطالعه بود. پیش از این محققان به ارتباط بین متابولیسم آهن و دیابت مشکوک بودند، اما هیچ کس تا به حال ارتباط اثر خاص ضد دیابتی متفورمین را در سلول های زنده با هوموستازی آهن اثبات نکرده بود،
این بسیار با معنی است؛ متابولیسم گلوکز به احتمال زیاد از تکامل واکنش های شیمیایی وابسته به آهن پدیدار شده است؛ چنین روابط شیمیایی در تکامل ناپدید نمی شوند.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
📢 سرنخی جدید از مکانیسم عملکرد متفورمین
محققان با استفاده از یک تکنولوژی جدید که تاثیر داروها را بر روی تمامی اعمال سلولی مشخص می کند، توانستند نحوه ی تاثیر متفورمین را بر تغییر جذب گلوکز توسط سلولها کشف کنند.
محققان کانادایی و بریتانیایی کشف کردند که چگونه متفورمین که خط اول درمان دارویی دیابت نوع 2 است می تواند به سلول ها برای جذب و مصرف بهتر گلوکز کمک کند.
ممکن است همچنین سایر اثرات مفید بالقوه ی متفورمین را در پیشگیری از انواع بیماری های مزمن، از جمله سرطان توضیح دهد.
به نظر می رسد که متفورمین باعث می شود سلول ها به همان صورتی عمل کنند که هنگام مواجهه با کمبود شدید ماده معدنی ضروری آهن عمل می کنند.
بیوشیمیست های دانشگاه مونترال از روش جدیدی استفاده کردند که به طور همزمان پاسخ تمام فرایندهای بیوشیمیایی سلول را به حضور یک دارو بررسی می کند.تیم دانشگاه مونترالبا همکاری محققان موسسه ی فرانسیس کریک در لندن نشان دادند که متفورمین با تاثیر بر توزیع کلی آهن در سلول ها منجر به تغییر پروسه های بیوشیمیایی ضروری در سلول می شود.
اگر می خواهید بدانید که یک دارو یا هر مولکول دیگر در بدن چه کار می کند، باید همه چیز را در آن سلول ها بطور هم زمان بررسی کنید.هم اکنون راه های متعددی برای این کار وجود دارد، اما مزیت روش ما که hdPCA نام دارد، سادگی، غیر تهاجمی بودن و ارزانی آن برای انجام و تفسیر این کار است؛ و می تواند تقریبا در هر آزمایشگاهی انجام شود.این روش می تواند به سرعت پیش بینی و تایید کند که چگونه یک دارو ممکن است سلول ها را تحت تأثیر قرار دهد و به طور همزمان هر گونه تاثیرات دراز مدتی که ممکن است در انسان برجا گذارد را شناسایی کند.
ما متفورمین را برای این مطالعه انتخاب کردیم، عمدتا به این دلیل که یک نمونه جالب برای آزمایش بود، و هیچ مکانیسم واضحی از عملکرد آن تاکنون ارائه نشده بود، کشف اثرات متفورمین برهوموستازی آهن پاداش این مطالعه بود. پیش از این محققان به ارتباط بین متابولیسم آهن و دیابت مشکوک بودند، اما هیچ کس تا به حال ارتباط اثر خاص ضد دیابتی متفورمین را در سلول های زنده با هوموستازی آهن اثبات نکرده بود،
این بسیار با معنی است؛ متابولیسم گلوکز به احتمال زیاد از تکامل واکنش های شیمیایی وابسته به آهن پدیدار شده است؛ چنین روابط شیمیایی در تکامل ناپدید نمی شوند.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
🌶هر رنگ فلفل یک خاصیت
🔻فلفل سیاه ضد بلغم، ضد برونشیت و ادرارآور
🔻فلفل قرمز مفید برای کمردرد، دیابت و تقویت لثه‌ها
🔻فلفل سبز حافظ جوانی کاهنده کلسترول و ضد پیری پوست
👇👇👇👇👇👇
@iran_diabetes
🔻فلفل سیاه ضد بلغم، ضد برونشیت و ادرارآور
🔻فلفل قرمز مفید برای کمردرد، دیابت و تقویت لثه‌ها
🔻فلفل سبز حافظ جوانی کاهنده کلسترول و ضد پیری پوست
👇👇👇👇👇👇
@iran_diabetes
رابطه دیابت و سیر
👈پیاز و سیر باعث افزایش انسولین خون می‌شوند. هر چقدر مصرف این مواد بیشتر باشد، قند خون بیشتر کاهش پیدا می‌کند.
#ایران_دیابت
جامع ترین کانال اطلاع رسانی دیابت کشور👇
@iran_diabetes
👈پیاز و سیر باعث افزایش انسولین خون می‌شوند. هر چقدر مصرف این مواد بیشتر باشد، قند خون بیشتر کاهش پیدا می‌کند.
#ایران_دیابت
جامع ترین کانال اطلاع رسانی دیابت کشور👇
@iran_diabetes
🎯 چگونه پیش‌دیابت را تشخیص دهیم؟
👈 مجموعه‌ای از علائم وجود دارند که می‌توانند به تشخیص پیش‌دیابت کمک کنند که از آن جمله می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
🔻خستگی
🔻هوس‌های غذایی قندی و کربوهیدراتی
🔻افزایش وزن
🔻سردرد
🔻دشواری در تمرکز
🔻نوسانات خلقی یا ناآرامی
🔻خشکی پوست
🔻تشنگی بیش از حد
🔻تکرر ادرار
🔻آهنگ کند بهبودی کبودی‌ها و بریدگی‌ها
🔻تاری دید
🔻احساس سوزن سوزن شدن در دست‌ها و/یا پاها
به رغم تمام این نشانه‌های هشداردهنده، افراد بسیاری حتی از ابتلا به پیش‌دیابت آگاه نیستند.
@iran_diabetes
👈 مجموعه‌ای از علائم وجود دارند که می‌توانند به تشخیص پیش‌دیابت کمک کنند که از آن جمله می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
🔻خستگی
🔻هوس‌های غذایی قندی و کربوهیدراتی
🔻افزایش وزن
🔻سردرد
🔻دشواری در تمرکز
🔻نوسانات خلقی یا ناآرامی
🔻خشکی پوست
🔻تشنگی بیش از حد
🔻تکرر ادرار
🔻آهنگ کند بهبودی کبودی‌ها و بریدگی‌ها
🔻تاری دید
🔻احساس سوزن سوزن شدن در دست‌ها و/یا پاها
به رغم تمام این نشانه‌های هشداردهنده، افراد بسیاری حتی از ابتلا به پیش‌دیابت آگاه نیستند.
@iran_diabetes
Forwarded from کلینیک نایریکا
💯تخفیف ویژه و باور نکردنی
رفع موهای زائد با دستگاه الکس دایود
در کلینیک تخصصی پوست و مو نایریکا
تبریز : ابرسان _ روبروی مسجد طوبی
۰۴۱۳۳۳۴۱۸۰
کلینیک نایریکا
مجهزترین کلینیک تخصصی
پوست و مو و زیبایی
لیپوماتیک و لاغری
کاشت مو
@nayrika_clinic
رفع موهای زائد با دستگاه الکس دایود
در کلینیک تخصصی پوست و مو نایریکا
تبریز : ابرسان _ روبروی مسجد طوبی
۰۴۱۳۳۳۴۱۸۰
کلینیک نایریکا
مجهزترین کلینیک تخصصی
پوست و مو و زیبایی
لیپوماتیک و لاغری
کاشت مو
@nayrika_clinic
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💯 یک شیوه ی درمانی جدید برای دیابت نوع 2 در راه است
بازگرداندن فعالیت انسولین یکی از کلید های مبارزه با دیابت نوع 2 است. محققان در حال توسعه ی یک استراتژی درمانی جدید هستند که در آن از خواص یک آنزیم (لیپاز حساس به هورمون) استفاده می کنند که در هنگام تحریک سنتز اسیدهای چرب در سلول های چربی، اثر مفیدی بر فعالیت انسولین دارد.
در دیابت، سطح قند خون در طی مدت طولانی به بالاتر از سطح طبیعی (هایپرگلایسمی) افزایش می یابد. در دیابت نوع 2، این پدیده که ناشی از اختلال متابولیسم گلوکز است، به طور پیوسته و بی سر و صدا پیش می رود. این نوع دیابت 90 درصد از موارد دیابت را شامل می شود.
لیپاز حساس به هورمون (HSL) آنزیمی است که چربی ها را به اسیدهای چرب تبدیل می کند و آنها را به جریان خون آزاد می کند. در بیماران چاق این اسید های چرب باعث ایجاد مقاومت تدریجی به انسولین در مبدا دیابت نوع 2 می شوند. تحقیقات قبلی تیم Inserm به رهبری Dominique Langin نشان داده است که کاهش بیان HSL در آدیپوسیت ها منجر به پاسخ بهتر به انسولین، می شود که نشانه سلامت این سلول ها است.
به طور شگفت انگیزی محققان مشاهده کردند که اثر مثبت کاهش HSL در واقع به دلیل کاهش انتشار اسید های چرب نیست. این موضوع مربوط به افزایش سنتز اسید اولئیک است، که جزء اصلی اسیدهای چرب موجود در روغن زیتون می باشد. این مشاهدات ابتدایی، نگاهی اجمالی را به یک راه جالب برای درمان بیماران چاق که بیشتر در معرض ابتلا به دیابت نوع 2 قرار دارند، ارائه داد.
برای تصور یک استراتژی درمانی، باید چگونگی تاثیر کاهش HSL را بر بهبود فعالیت انسولین توضیح داد. گروه پروفسور Langin کشف کرد که یک تعامل فیزیکی بین HSL و یک عامل رونویسی برای سنتز اسید چربیعنی"ChREBP"وجود دارد. هنگامی که HSL به ChREBP متصل می شود، فعالیت آن را مهار می کند. به این ترتیب، کاهش HSL منجر به انتشار این عامل در هسته، ترویج فعالیت آن، سنتز اسید اولئیک و حساسیت به انسولین می شود.
نتایج اولیه نشان می دهد که یک بازدارنده ی شناخته شده برایHSL ، تعامل آن را با ChREBP مختل می کند. به این ترتیب این اطلاعات راه را برای توسعه ی مولکول هایی که این تعامل یا اندرکنش را هدف قرار می دهند، می گشاید. تیم پرفسور Langinدر تولوز فرانسه، در همکاری با شرکت جهانی بیوفارماسوتیکال AstraZeneca، در حال آزمایش روش های مختلف برای جلوگیری از تعامل بینHSL و ChREBP هستند. در نهایت این پروژه می تواند منجر به توسعه ی داروهای جدید برای درمان همه گیری جهانی در حال افزایش بیماری دیابت نوع 2 شود.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
💯 یک شیوه ی درمانی جدید برای دیابت نوع 2 در راه است
بازگرداندن فعالیت انسولین یکی از کلید های مبارزه با دیابت نوع 2 است. محققان در حال توسعه ی یک استراتژی درمانی جدید هستند که در آن از خواص یک آنزیم (لیپاز حساس به هورمون) استفاده می کنند که در هنگام تحریک سنتز اسیدهای چرب در سلول های چربی، اثر مفیدی بر فعالیت انسولین دارد.
در دیابت، سطح قند خون در طی مدت طولانی به بالاتر از سطح طبیعی (هایپرگلایسمی) افزایش می یابد. در دیابت نوع 2، این پدیده که ناشی از اختلال متابولیسم گلوکز است، به طور پیوسته و بی سر و صدا پیش می رود. این نوع دیابت 90 درصد از موارد دیابت را شامل می شود.
لیپاز حساس به هورمون (HSL) آنزیمی است که چربی ها را به اسیدهای چرب تبدیل می کند و آنها را به جریان خون آزاد می کند. در بیماران چاق این اسید های چرب باعث ایجاد مقاومت تدریجی به انسولین در مبدا دیابت نوع 2 می شوند. تحقیقات قبلی تیم Inserm به رهبری Dominique Langin نشان داده است که کاهش بیان HSL در آدیپوسیت ها منجر به پاسخ بهتر به انسولین، می شود که نشانه سلامت این سلول ها است.
به طور شگفت انگیزی محققان مشاهده کردند که اثر مثبت کاهش HSL در واقع به دلیل کاهش انتشار اسید های چرب نیست. این موضوع مربوط به افزایش سنتز اسید اولئیک است، که جزء اصلی اسیدهای چرب موجود در روغن زیتون می باشد. این مشاهدات ابتدایی، نگاهی اجمالی را به یک راه جالب برای درمان بیماران چاق که بیشتر در معرض ابتلا به دیابت نوع 2 قرار دارند، ارائه داد.
برای تصور یک استراتژی درمانی، باید چگونگی تاثیر کاهش HSL را بر بهبود فعالیت انسولین توضیح داد. گروه پروفسور Langin کشف کرد که یک تعامل فیزیکی بین HSL و یک عامل رونویسی برای سنتز اسید چربیعنی"ChREBP"وجود دارد. هنگامی که HSL به ChREBP متصل می شود، فعالیت آن را مهار می کند. به این ترتیب، کاهش HSL منجر به انتشار این عامل در هسته، ترویج فعالیت آن، سنتز اسید اولئیک و حساسیت به انسولین می شود.
نتایج اولیه نشان می دهد که یک بازدارنده ی شناخته شده برایHSL ، تعامل آن را با ChREBP مختل می کند. به این ترتیب این اطلاعات راه را برای توسعه ی مولکول هایی که این تعامل یا اندرکنش را هدف قرار می دهند، می گشاید. تیم پرفسور Langinدر تولوز فرانسه، در همکاری با شرکت جهانی بیوفارماسوتیکال AstraZeneca، در حال آزمایش روش های مختلف برای جلوگیری از تعامل بینHSL و ChREBP هستند. در نهایت این پروژه می تواند منجر به توسعه ی داروهای جدید برای درمان همه گیری جهانی در حال افزایش بیماری دیابت نوع 2 شود.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
Forwarded from کلینیک نایریکا
کوچک کردن بینی بدون جراحی
در مجهزترین کلینیک تخصصی پوست و مو نایریکا
💯 فرصت را از دست ندهید
لیپوماتیک _ کاشت مو _ کوچک کردن بینی _ جوانسازی پوست _ رفع موهای زائد و ... در کلینیک تخصصی پوست و مو نایریکا
تبریز : آبرسان _ روبروی مسجد طوبی
۳۳۳۴۱۳۸۰
ما را به دوستان خود معرفی کنید 👇
@nayrika_clinic
در مجهزترین کلینیک تخصصی پوست و مو نایریکا
💯 فرصت را از دست ندهید
لیپوماتیک _ کاشت مو _ کوچک کردن بینی _ جوانسازی پوست _ رفع موهای زائد و ... در کلینیک تخصصی پوست و مو نایریکا
تبریز : آبرسان _ روبروی مسجد طوبی
۳۳۳۴۱۳۸۰
ما را به دوستان خود معرفی کنید 👇
@nayrika_clinic
٨ سبزي براي كنترل قند خون(مناسب ديابتي ها)
🔸گوجه فرنگي
🔹كلم بروكسل
🔸كلم بروكلي
🔹اسفناج
🔸مارچوبه
🔹گل كلم
🔸خيار
🔹كلم
@iran_diabetes
🔸گوجه فرنگي
🔹كلم بروكسل
🔸كلم بروكلي
🔹اسفناج
🔸مارچوبه
🔹گل كلم
🔸خيار
🔹كلم
@iran_diabetes
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
📢 جامع ترین کانال اطلاع رسانی دیابت ایران
💯 مهم
📢چگونه دیابت باعث از دست رفتن عضلات می شود
دیابت با مشکلات بهداشتی مختلفی از جمله کاهش توده عضلانی اسکلتی همراه است.
افزایش سطح قند خون منجر به آتروفی عضلانی می شود و دو پروتئین WWP1 و KLF15 در این پدیده نقش کلیدی ایفا می کنند.
هنگامی که موشها دچار دیابت می شوند، ما شاهد کاهش وزن عضلانی (چپ) و کاهش اندازه ی فیبر عضلانی هستیم (راست).
این پدیده ها در موش هایی که دچار کمبود KLF15 در عضلات هستند، رخ نمی دهد.
کاهش توده عضلانی همراه با پیری، سبب بروز اختلال در فعالیت بدنی ما شده و ابتلای ما را به انواع مشکلات بهداشتی مستعد می کند و درنتیجه منجر به کوتاه شدن طول عمر ما می گردد.
کاهش میزان توده عضلانی وابسته به سن و اختلال در فعالیت بدنی منتج از آن به عنوان "sarcopenia" شناخته شده است، که بار سنگینی به جوامع در حال پیری تحمیل می کند.
قبلا می دانستیم که بیماران مبتلا به دیابت بامزه مستعد از دست دادن عضلات خود با افزایش سن هستند، اما از مکانیسم دقیق این پدیده اطلاع کافی نداشتیم. دیابت بامزه بیماری ناشی از عملکرد ناکافی هورمون انسولین است.
انسولین نه تنها سطح قند خون را کاهش می دهد، بلکه باعث رشد و تکثیر سلول ها می شود؛ به نظر می رسد که عملکرد ناکافی انسولین منجر به سرکوب رشد و تکثیر سلول های عضلانی می شود که به نوبه خود موجب کاهش توده عضلانی اسکلتی می گردد.
در کاهش توده عضلانی ناشی از افزایش قند خون، دو پروتئین نقشی کلیدی ایفا می کنند. آنها دریافتند که میزان فاکتور رونویسیKLF15 در عضله اسکلتی موشهای دیابتی افزایش می یابد و موش هایی که به طور خاص فاقد KLF15 در عضلات خود بودند، در برابر کاهش توده عضلانی اسکلتی ناشی از دیابت مقاوم هستند.
محققان به بررسی مکانیسم افزایش فراوانی KLF15 در عضلات اسکلتی موشهای دیابتی پرداختند.
آنها دریافتند که افزایش سطح قند خون باعث تضعیف تخریب و تجزیه ی پروتئین KLF15 می شود که منجر به افزایش مقدار این پروتئین در سلول می گردد.
همچنین کشف کرد که پروتئینی به نامWWP1 نقش مهمی در تنظیم تخریب پروتئین KLF15 دارد.
پروتئین WWP1 عضو یک خانواده ی پروتئینی بنام ubiquitin ligase است. هنگامی که یک پروتئین کوچک به نام ubiquitin به پروتئین های دیگر متصل می شود، تخریب پروتئین های متصل به یوبیکوئیتین شتاب می گیرد. در شرایط عادی، WWP1 با اتصال ubiquitinsبه KLF15، موجب تخریب پروتئینKLF15می شود که این کار فراوانی KLF15را در سلولدر سطح پایینی نگه می دارد. هنگامی که سطح قند خون افزایش می یابد، مقدارWWP1 کاهش می یابد، که به نوبه خود باعث کاهش سرعت تجزیه KLF15 و در نتیجه افزایش فراوانی سلولی KLF15 می شود.
علاوه بر دیابت، شرایط دیگری مانند عدم فعالیت فیزیکی یا پیری منجر به از دست رفتن توده عضلانی می شود. پروتئین KLF15 و WWP، که به از دست دادن توده ی عضلانی ناشی از دیابت کمک می کنند، همچنین ممکن است با سایر علل از دست دادن عضلات در ارتباط باشند. در حال حاضر هیچ دارویی برای درمان تحلیل عضلانی در دسترس نیست.
اگر ما بتوانیم یک داروی تقویت کننده ی عملکرد WWP1 یا تضعیف کننده ی عملکردKLF15 را بسازیم، روش جدید و پیشگامانه ای را برای درمان تحلیل عضلات ارائه خواهیم نمود.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید 👇
@iran_diabetes
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
📢 جامع ترین کانال اطلاع رسانی دیابت ایران
💯 مهم
📢چگونه دیابت باعث از دست رفتن عضلات می شود
دیابت با مشکلات بهداشتی مختلفی از جمله کاهش توده عضلانی اسکلتی همراه است.
افزایش سطح قند خون منجر به آتروفی عضلانی می شود و دو پروتئین WWP1 و KLF15 در این پدیده نقش کلیدی ایفا می کنند.
هنگامی که موشها دچار دیابت می شوند، ما شاهد کاهش وزن عضلانی (چپ) و کاهش اندازه ی فیبر عضلانی هستیم (راست).
این پدیده ها در موش هایی که دچار کمبود KLF15 در عضلات هستند، رخ نمی دهد.
کاهش توده عضلانی همراه با پیری، سبب بروز اختلال در فعالیت بدنی ما شده و ابتلای ما را به انواع مشکلات بهداشتی مستعد می کند و درنتیجه منجر به کوتاه شدن طول عمر ما می گردد.
کاهش میزان توده عضلانی وابسته به سن و اختلال در فعالیت بدنی منتج از آن به عنوان "sarcopenia" شناخته شده است، که بار سنگینی به جوامع در حال پیری تحمیل می کند.
قبلا می دانستیم که بیماران مبتلا به دیابت بامزه مستعد از دست دادن عضلات خود با افزایش سن هستند، اما از مکانیسم دقیق این پدیده اطلاع کافی نداشتیم. دیابت بامزه بیماری ناشی از عملکرد ناکافی هورمون انسولین است.
انسولین نه تنها سطح قند خون را کاهش می دهد، بلکه باعث رشد و تکثیر سلول ها می شود؛ به نظر می رسد که عملکرد ناکافی انسولین منجر به سرکوب رشد و تکثیر سلول های عضلانی می شود که به نوبه خود موجب کاهش توده عضلانی اسکلتی می گردد.
در کاهش توده عضلانی ناشی از افزایش قند خون، دو پروتئین نقشی کلیدی ایفا می کنند. آنها دریافتند که میزان فاکتور رونویسیKLF15 در عضله اسکلتی موشهای دیابتی افزایش می یابد و موش هایی که به طور خاص فاقد KLF15 در عضلات خود بودند، در برابر کاهش توده عضلانی اسکلتی ناشی از دیابت مقاوم هستند.
محققان به بررسی مکانیسم افزایش فراوانی KLF15 در عضلات اسکلتی موشهای دیابتی پرداختند.
آنها دریافتند که افزایش سطح قند خون باعث تضعیف تخریب و تجزیه ی پروتئین KLF15 می شود که منجر به افزایش مقدار این پروتئین در سلول می گردد.
همچنین کشف کرد که پروتئینی به نامWWP1 نقش مهمی در تنظیم تخریب پروتئین KLF15 دارد.
پروتئین WWP1 عضو یک خانواده ی پروتئینی بنام ubiquitin ligase است. هنگامی که یک پروتئین کوچک به نام ubiquitin به پروتئین های دیگر متصل می شود، تخریب پروتئین های متصل به یوبیکوئیتین شتاب می گیرد. در شرایط عادی، WWP1 با اتصال ubiquitinsبه KLF15، موجب تخریب پروتئینKLF15می شود که این کار فراوانی KLF15را در سلولدر سطح پایینی نگه می دارد. هنگامی که سطح قند خون افزایش می یابد، مقدارWWP1 کاهش می یابد، که به نوبه خود باعث کاهش سرعت تجزیه KLF15 و در نتیجه افزایش فراوانی سلولی KLF15 می شود.
علاوه بر دیابت، شرایط دیگری مانند عدم فعالیت فیزیکی یا پیری منجر به از دست رفتن توده عضلانی می شود. پروتئین KLF15 و WWP، که به از دست دادن توده ی عضلانی ناشی از دیابت کمک می کنند، همچنین ممکن است با سایر علل از دست دادن عضلات در ارتباط باشند. در حال حاضر هیچ دارویی برای درمان تحلیل عضلانی در دسترس نیست.
اگر ما بتوانیم یک داروی تقویت کننده ی عملکرد WWP1 یا تضعیف کننده ی عملکردKLF15 را بسازیم، روش جدید و پیشگامانه ای را برای درمان تحلیل عضلات ارائه خواهیم نمود.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید 👇
@iran_diabetes
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
💯 مکانیزمی که در اختلال در ترمیم زخم در دیابت نقش دارد، کشف شد
محققان موسسه ی کارولینسکا در سوئد، مکانیزمی را شناسایی کرده اند که می تواند علت اختلال در بهبودی زخم در افراد مبتلا به دیابت را توضیح دهد. محققان نشان دادند زمانی که این مسیر سیگنالینگ در پوست موشهای دیابتی مسدود شود، ترمیم زخم بهبود می یابد. نتایج این مطالعه در مجله ی علمی PNAS منتشر شده است.
زخم پای دیابتی یکی از عوارض رایج دیابت است و یکی از موضوعات مهم پزشکی، اجتماعی و اقتصادی محسوب می شود. خطر ابتلا به زخم پای دیابتی در طول عمر یک فرد مبتلا به دیابت نوع 1 یا نوع 2 حدود پانزده درصد است. گزینه های درمانی فعلی به دلیل درک ناکافی دانشمندان از مکانیزم های پاتوژنیک آن محدود است.
حال محققان موسسه کارولینسکا یک مسیر سیگنالینگ بین سلولی را یافته اند که نقش مهمی در اختلال در ترمیم زخم ناشی از دیابت بازی می کند. محققان امیدوارند که بر اساس این یافته های جدید بتوانند درمان موثری را برای زخم های پای دیابتی ابداع کنند.
مسیر سیگنالینگ شناسایی شده Notch نام دارد و توسط تعامل بین گیرنده های Notch1-4و مولکول های هدف آنها در سلول های همسایه فعال می شود. نقش این مسیر سیگنالینگ قبلا در تمایز سلولی، مهاجرت سلولها و ایجاد عروق خونی جدید شناخته شده بود.
در این مطالعه، محققان دریافتند که سیگنالینگ Notch1 در پوست بیماران مبتلا به دیابت و در پوست مدل های موش دیابت نوع 1 و نوع 2 بیش از حد فعال می شود. این مکانیزم از طریق آزمایشات بر روی سلول های پوست در محیط کشت شناسایی شد. محققان اظهار داشتند که سطح بالای گلوکز موجب فعال ماندن بیش از حد این مسیر سیگنالینگ می شود.
در این مطالعه همچنین، محققان چگونگی بهبود زخمهای دیابتی را با مسدود نمودن این مسیر سیگنالینگ ، بررسی کردند. این امر با استفاده از مواد مهار کننده ی موضعی بر روی زخم های پوستی در موش های دیابتی و مطالعه ی موش های دیابتی که با دستکاری ژنتیکی این مسیر سیگنالینگ در پوست آنها مسدود شده بود، صورت گرفت.
نتایج این بخش از تحقیق نشان داد که مهار موضعی مسیر سیگنالینگ Notch1، به طور قابل توجهی سبب بهبود زخم فقط در حیوانات دیابتی( نه در حیوانات غیر دیابتی) می شود.
نویسنده ی مسئول این مقاله دکتر سرجیو کاترینا، استاد ارشد گروه پزشکی مولکولی و جراحی در موسسه کارولینسکا، می گوید: نتایج ما نشان می دهد که این هدف جدید برای درمان زخم های پای دیابتی، هدفی جالب توجه است. موادی که بر این سیگنالینگ سلولی تاثیر می گذارند، در حال حاضر برای استفاده در سایر بیماری ها توسعه یافته اند، بنابراین کار ما را برای استفاده از این مواد در تحقیقات آتی بر روی انسان ساده تر می کند.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید 👇
@iran_diabetes
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
💯 مکانیزمی که در اختلال در ترمیم زخم در دیابت نقش دارد، کشف شد
محققان موسسه ی کارولینسکا در سوئد، مکانیزمی را شناسایی کرده اند که می تواند علت اختلال در بهبودی زخم در افراد مبتلا به دیابت را توضیح دهد. محققان نشان دادند زمانی که این مسیر سیگنالینگ در پوست موشهای دیابتی مسدود شود، ترمیم زخم بهبود می یابد. نتایج این مطالعه در مجله ی علمی PNAS منتشر شده است.
زخم پای دیابتی یکی از عوارض رایج دیابت است و یکی از موضوعات مهم پزشکی، اجتماعی و اقتصادی محسوب می شود. خطر ابتلا به زخم پای دیابتی در طول عمر یک فرد مبتلا به دیابت نوع 1 یا نوع 2 حدود پانزده درصد است. گزینه های درمانی فعلی به دلیل درک ناکافی دانشمندان از مکانیزم های پاتوژنیک آن محدود است.
حال محققان موسسه کارولینسکا یک مسیر سیگنالینگ بین سلولی را یافته اند که نقش مهمی در اختلال در ترمیم زخم ناشی از دیابت بازی می کند. محققان امیدوارند که بر اساس این یافته های جدید بتوانند درمان موثری را برای زخم های پای دیابتی ابداع کنند.
مسیر سیگنالینگ شناسایی شده Notch نام دارد و توسط تعامل بین گیرنده های Notch1-4و مولکول های هدف آنها در سلول های همسایه فعال می شود. نقش این مسیر سیگنالینگ قبلا در تمایز سلولی، مهاجرت سلولها و ایجاد عروق خونی جدید شناخته شده بود.
در این مطالعه، محققان دریافتند که سیگنالینگ Notch1 در پوست بیماران مبتلا به دیابت و در پوست مدل های موش دیابت نوع 1 و نوع 2 بیش از حد فعال می شود. این مکانیزم از طریق آزمایشات بر روی سلول های پوست در محیط کشت شناسایی شد. محققان اظهار داشتند که سطح بالای گلوکز موجب فعال ماندن بیش از حد این مسیر سیگنالینگ می شود.
در این مطالعه همچنین، محققان چگونگی بهبود زخمهای دیابتی را با مسدود نمودن این مسیر سیگنالینگ ، بررسی کردند. این امر با استفاده از مواد مهار کننده ی موضعی بر روی زخم های پوستی در موش های دیابتی و مطالعه ی موش های دیابتی که با دستکاری ژنتیکی این مسیر سیگنالینگ در پوست آنها مسدود شده بود، صورت گرفت.
نتایج این بخش از تحقیق نشان داد که مهار موضعی مسیر سیگنالینگ Notch1، به طور قابل توجهی سبب بهبود زخم فقط در حیوانات دیابتی( نه در حیوانات غیر دیابتی) می شود.
نویسنده ی مسئول این مقاله دکتر سرجیو کاترینا، استاد ارشد گروه پزشکی مولکولی و جراحی در موسسه کارولینسکا، می گوید: نتایج ما نشان می دهد که این هدف جدید برای درمان زخم های پای دیابتی، هدفی جالب توجه است. موادی که بر این سیگنالینگ سلولی تاثیر می گذارند، در حال حاضر برای استفاده در سایر بیماری ها توسعه یافته اند، بنابراین کار ما را برای استفاده از این مواد در تحقیقات آتی بر روی انسان ساده تر می کند.
ما را به دوستان خود معرفی نمایید 👇
@iran_diabetes
https://telegram.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
#ایران_دیابت
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
💯یک سیستم نوآورانه برای درمان دیابت نوع 1
ده درصد از کل موارد ابتلا به دیابت در سرتاسر دنیا، را دیابت نوع 1 تشکیل می دهد که عمدتا در جوانان بروز می کند. مشخصه ی دیابت نوع 1، تخریب خود ایمنی سلول های تولید کننده ی انسولین در پانکراس (سلولهای بتا در جزایر پانکراس) است که منجر به کمبود شدید انسولین شده و با افزایش مقدار قند خون در این افراد همراه است. در حال حاضر، درمان این نوع از دیابت مبتنی بر تزریق انسولین است. با این حال، علاوه بر عوارض پزشکی آن در درازمدت، این درمان نیاز به اندازه گیری های روزانه ی متعدد قند خون و تزریق زیر پوستی مادام العمر انسولین دارد.
یک روش درمان جدید، پیوند جزایر پانکراس گرفته شده از اهداکنندگان متوفی است که منبع جدیدی از سلولهای تولید کننده ی انسولین را برای کنترل قند خون در اختیار بیماران مبتلا به دیابت نوع1 قرار می دهد.
یکی از نکات منفی پیوند جزایر، نیاز به استفاده ی طولانی مدت از داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی بدن بمنظور جلوگیری از رد جزایر پیوندی توسط سیستم ایمنی بیمار است؛ این داروها دفاع بدن بیمار را کاهش داده و باعث عواقب جدی پزشکی می شوند.
برای جلوگیری از این مشکل، جزایر پانکراس جدید را می توان از طریق روش های میکروکپسولاسیون از سیستم های ایمنی بدن بیمار مجزا کرد، بدین ترتیب که جزایر را در میکروکپسول های ساخته شده از مواد زیست سازگار(غیر سمی) قرار می دهیم تا از حمله ی سیستم ایمنی بیمار در امان بمانند و بیمار نیاز به مصرف مادام العمر داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی نداشته باشد. از میان تمام موادی که برای میکروکپسولاسیون سلولها بکار می روند، آلژینات(از اجزای تشکیل دهنده دیواره سلولی جلبکهای قهوه ای است) بیشترین کاربرد را دارد. این پلیمر طبیعی دارای خواص عالی برای کاربردهای بیومدیکال است، زیرا دارای سازگاری بالا و سمیت کمی می باشد.
با این حال، روش میکروکپسولاسیون دارای موانع فنی مختلفی است که مانع از کاربرد بالینی آن می شود. یک مشکل اساسی این است که تعداد زیادی میکروکپسول خالی در طی این فرایند تولید می شود(فاقد سلولهای جزایر)، که منجر به افزایش چشمگیر حجم میکروکپسول های کاشته شده می گردد و ممکن است واکنش ایمنی میزبان را بعد از پیوند افزایش دهد.
🆔 @iran_diabetes
🇮🇷 ایران دیابت 🇮🇷
💊 جامع ترین کانال دیابت ایران 💊
💯یک سیستم نوآورانه برای درمان دیابت نوع 1
ده درصد از کل موارد ابتلا به دیابت در سرتاسر دنیا، را دیابت نوع 1 تشکیل می دهد که عمدتا در جوانان بروز می کند. مشخصه ی دیابت نوع 1، تخریب خود ایمنی سلول های تولید کننده ی انسولین در پانکراس (سلولهای بتا در جزایر پانکراس) است که منجر به کمبود شدید انسولین شده و با افزایش مقدار قند خون در این افراد همراه است. در حال حاضر، درمان این نوع از دیابت مبتنی بر تزریق انسولین است. با این حال، علاوه بر عوارض پزشکی آن در درازمدت، این درمان نیاز به اندازه گیری های روزانه ی متعدد قند خون و تزریق زیر پوستی مادام العمر انسولین دارد.
یک روش درمان جدید، پیوند جزایر پانکراس گرفته شده از اهداکنندگان متوفی است که منبع جدیدی از سلولهای تولید کننده ی انسولین را برای کنترل قند خون در اختیار بیماران مبتلا به دیابت نوع1 قرار می دهد.
یکی از نکات منفی پیوند جزایر، نیاز به استفاده ی طولانی مدت از داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی بدن بمنظور جلوگیری از رد جزایر پیوندی توسط سیستم ایمنی بیمار است؛ این داروها دفاع بدن بیمار را کاهش داده و باعث عواقب جدی پزشکی می شوند.
برای جلوگیری از این مشکل، جزایر پانکراس جدید را می توان از طریق روش های میکروکپسولاسیون از سیستم های ایمنی بدن بیمار مجزا کرد، بدین ترتیب که جزایر را در میکروکپسول های ساخته شده از مواد زیست سازگار(غیر سمی) قرار می دهیم تا از حمله ی سیستم ایمنی بیمار در امان بمانند و بیمار نیاز به مصرف مادام العمر داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی نداشته باشد. از میان تمام موادی که برای میکروکپسولاسیون سلولها بکار می روند، آلژینات(از اجزای تشکیل دهنده دیواره سلولی جلبکهای قهوه ای است) بیشترین کاربرد را دارد. این پلیمر طبیعی دارای خواص عالی برای کاربردهای بیومدیکال است، زیرا دارای سازگاری بالا و سمیت کمی می باشد.
با این حال، روش میکروکپسولاسیون دارای موانع فنی مختلفی است که مانع از کاربرد بالینی آن می شود. یک مشکل اساسی این است که تعداد زیادی میکروکپسول خالی در طی این فرایند تولید می شود(فاقد سلولهای جزایر)، که منجر به افزایش چشمگیر حجم میکروکپسول های کاشته شده می گردد و ممکن است واکنش ایمنی میزبان را بعد از پیوند افزایش دهد.
🆔 @iran_diabetes
#دیابت
#ایران_دیابت
دیابت را خیلی جدی بگیرید
💯 ما را به دوستان خود معرفی نمایید
🆔 @iran_diabetes
👇
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
#ایران_دیابت
دیابت را خیلی جدی بگیرید
💯 ما را به دوستان خود معرفی نمایید
🆔 @iran_diabetes
👇
https://t.me/joinchat/AAAAAD8l0e3IuYfNAd0oOw
چرا به گلابی میگن «شاه میوه‌ها» !
میوه گلابی برای بیماران دیابتی میوه بسیار مناسبی است، چون قسمت اعظم قند آن سلولز، سوربیتول و لوولوز است؛ شاید به همین دلیل پزشک ایرانی ابوعلی سینا، گلابی یا کمپوت آن را برای اکثر بیماران مجاز دانسته است و آن را «شاه میوه‌ها» خوانده است.
گلابی یکی از میوه‌های ضد عفونی کننده و ضد مسمومیت است.
💯 ما را به دوستان خود معرفی نمایید
@iran_diabetes
میوه گلابی برای بیماران دیابتی میوه بسیار مناسبی است، چون قسمت اعظم قند آن سلولز، سوربیتول و لوولوز است؛ شاید به همین دلیل پزشک ایرانی ابوعلی سینا، گلابی یا کمپوت آن را برای اکثر بیماران مجاز دانسته است و آن را «شاه میوه‌ها» خوانده است.
گلابی یکی از میوه‌های ضد عفونی کننده و ضد مسمومیت است.
💯 ما را به دوستان خود معرفی نمایید
@iran_diabetes
#دیابت
#ایران_دیابت
✔ مهم
🔊 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داروی متفورمین دریافت می‌کنند باید به طور منظم میزان ویتامین B12 اندازه‌گیری شود. زیرا متفورمین با کمبود این ویتامین و در نتیجه بروز آسیب عصبی در این بیماران مرتبط است.
@iran_diabetes
#ایران_دیابت
✔ مهم
🔊 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که داروی متفورمین دریافت می‌کنند باید به طور منظم میزان ویتامین B12 اندازه‌گیری شود. زیرا متفورمین با کمبود این ویتامین و در نتیجه بروز آسیب عصبی در این بیماران مرتبط است.
@iran_diabetes