"Зачем тебе еще один канал?"
После окончания университета, я глубоко погрузился в освоение онкологической специальности, отдав ей почти все свое время и силы. Я отдался ей с головой, без остатка, сконцентрировавшись исключительно на ней.
Однако, спустя время, я понял, что адекватное ведение онкологических пациентов требует глубоких знаний и компетенций не только по онкологии, но и по внутренним болезням, по терапии, хирургии и всему тому, что, на первый взгляд, совершенно к онкологическим пациентам не относится. Особенно остро это понимаешь, когда пациент сталкивается с острыми состояниями и осложнениями соматических заболеваний не - онкологического профиля.
Я отчетливо вижу границы своей компетентности и отдаю себе отчет в существовании очень больших пробелов в вопросах, относящихся к внутренним болезням, к терапии, хирургии, фармакологии и всему, чем могут болеть онкологические пациенты. И с каждым месяцем самостоятельной работы мое невежество и некомпетентность в этих областях медицины все больше мне мешает и создает для моих пациентах все большую угрозу.
Меня зовут Григорий Чиж - я врач - онколог, и я совершенно не разбираюсь в не-онкологических специальностях. А еще я не знаю способа для самообразования лучше, чем рассказывать что - то другим. Поэтому, я создал еще один канал, который будет посвящен разбору самых разных вопросов, касающихся внутренних болезней.
Здесь будут публиковаться самые разные материалы - от банальных репостов и коротких заметок до серьезных лонгридов. Не обещаю публиковать тут что - то также часто, как и в "Очерках фундаментальной онкологии", но посмею пообещать, что мы разберем с вами много чего интересного и важного. Возможно, что - то из материалов однажды поможет не совершить грубых ошибок в лечении больных, с которыми нас сведет жизнь.
Давайте поработаем!
После окончания университета, я глубоко погрузился в освоение онкологической специальности, отдав ей почти все свое время и силы. Я отдался ей с головой, без остатка, сконцентрировавшись исключительно на ней.
Однако, спустя время, я понял, что адекватное ведение онкологических пациентов требует глубоких знаний и компетенций не только по онкологии, но и по внутренним болезням, по терапии, хирургии и всему тому, что, на первый взгляд, совершенно к онкологическим пациентам не относится. Особенно остро это понимаешь, когда пациент сталкивается с острыми состояниями и осложнениями соматических заболеваний не - онкологического профиля.
Я отчетливо вижу границы своей компетентности и отдаю себе отчет в существовании очень больших пробелов в вопросах, относящихся к внутренним болезням, к терапии, хирургии, фармакологии и всему, чем могут болеть онкологические пациенты. И с каждым месяцем самостоятельной работы мое невежество и некомпетентность в этих областях медицины все больше мне мешает и создает для моих пациентах все большую угрозу.
Меня зовут Григорий Чиж - я врач - онколог, и я совершенно не разбираюсь в не-онкологических специальностях. А еще я не знаю способа для самообразования лучше, чем рассказывать что - то другим. Поэтому, я создал еще один канал, который будет посвящен разбору самых разных вопросов, касающихся внутренних болезней.
Здесь будут публиковаться самые разные материалы - от банальных репостов и коротких заметок до серьезных лонгридов. Не обещаю публиковать тут что - то также часто, как и в "Очерках фундаментальной онкологии", но посмею пообещать, что мы разберем с вами много чего интересного и важного. Возможно, что - то из материалов однажды поможет не совершить грубых ошибок в лечении больных, с которыми нас сведет жизнь.
Давайте поработаем!
❤33🔥14👍10
Предсказываю, где закупорился сосуд по неврологической симптоматике
#neurology
Ну и начнем с разбора заметок и шпаргалок, скопившихся на странице Твиттера, словно старый хлам на чердаке.
Помню, еще в универе меня страшно увлекала неврология. Настолько, что одно время (буквально пару месяцев) я не видел для себя иного профессионального будущего, кроме как в неврологии.
Первым впечатлением, когда я сказал себе "вау, что за крутая специальность" стал эпизод на дежурстве (хотя, больше это похоже было на вписку) в одной из больниц в СПБ, когда один из старших коллег виртуозно разложил по полочкам диагноз пациента и предполагаемую топику поражения ЦНС исключительно по клинической картине, без всяких МРТ и КТ, у пациента с острым нарушением мозгового кровообращения.
(МРТ тогда сделать все равно пришлось, но тем не менее)
Делюсь с вами вот такой шпаргалкой, с надеждой, что она вам не пригодится: все эпизоды ОНМК, которые я видел в своей жизни, оставляли у меня весьма суровое впечатление.
#neurology
Ну и начнем с разбора заметок и шпаргалок, скопившихся на странице Твиттера, словно старый хлам на чердаке.
Помню, еще в универе меня страшно увлекала неврология. Настолько, что одно время
Первым впечатлением, когда я сказал себе "вау, что за крутая специальность" стал эпизод на дежурстве (хотя, больше это похоже было на вписку) в одной из больниц в СПБ, когда один из старших коллег виртуозно разложил по полочкам диагноз пациента и предполагаемую топику поражения ЦНС исключительно по клинической картине, без всяких МРТ и КТ, у пациента с острым нарушением мозгового кровообращения.
(МРТ тогда сделать все равно пришлось, но тем не менее)
Делюсь с вами вот такой шпаргалкой, с надеждой, что она вам не пригодится: все эпизоды ОНМК, которые я видел в своей жизни, оставляли у меня весьма суровое впечатление.
❤25👍7👾1
Отвал почки, часть 1: пара слов об этиологии и клинике ЛС - индуцированного острого тубулоинтерстициального нефрита (ТИН)
#renal
За время своей работы я видел явление ТИН всего один раз. Однако, ситуации, когда почки у пациента отказывали без очевидной мне причины, я вижу существенно чаще, и ловлю себя на мысли, что возможно у кого - то я пропустил ТИН. Чем выдал им билет в путешествие под названием ХБП - исход весьма большого количества случаев ТИН.
ТИН - ситуация, при которой адски страдают канальцы и интерстиций (а это большая часть почки). На чем бы я заострил внимание:
— судя по всему, наиболее частая этиология ТИН - лекарственно - индуцированная. По всей видимости, с иммуноопосредованным генезом, когда лекарственный препарат, попадая в почку, связывается там не с тем , чем нужно, чем триггерит иммунную систему и индуцирует реакцию гиперчувствительности и DAMP - зависимое повреждение почки.
Как предсказать риск такого исхода заранее (и можно ли) - я пока не понял. Причина и проста и сложна одновременно: особенности генов гистосовместимости у разных пациентов
— Среди препаратов, наиболее часто описания относятся к антибиотикам (причем не только пенициллины), любимым многими ингибиторам протонной помпы (омез и ко), и НПВС. На слайдах представлен список препаратов, представленный ВОЗ в 2022 году.
— На ТИН могут намекать триада в виде лихорадки, сыпи, эозинофилии. Но...меня она смущает, так как мы рискуем попасть в ловушку"пациент болеет не по учебнику" : клиническая триада будет прослеживаться далеко не у всех, что также видно по отчету ВОЗ и данным ряда исследователей.
Судя по всему, лихорадку, сыпь и эозинофилию мы чаще увидим при лечении антибиотами, в то время как НПВС и ИПП такую картину обычно не дают.
— А вот что точно и жирно намекает на ТИН, так это de novo появление признаков поражение почки на фоне приема препаратов: протеинурия, лейкоцитурия, гематурии, которых раньше (до приема препаратов) не было!
— Если канальцам больно, работают они плохо (тубулопатия).
Это значит, что при ТИН стоит быть настороженным в отношении риска электролитных нарушений (гипонатриемия, гиперкалий, гиперхлор) и отклонений КЩС (метаболический ацидоз, за счет снижения образования HCO3).
#renal
За время своей работы я видел явление ТИН всего один раз. Однако, ситуации, когда почки у пациента отказывали без очевидной мне причины, я вижу существенно чаще, и ловлю себя на мысли, что возможно у кого - то я пропустил ТИН. Чем выдал им билет в путешествие под названием ХБП - исход весьма большого количества случаев ТИН.
ТИН - ситуация, при которой адски страдают канальцы и интерстиций (а это большая часть почки). На чем бы я заострил внимание:
— судя по всему, наиболее частая этиология ТИН - лекарственно - индуцированная. По всей видимости, с иммуноопосредованным генезом, когда лекарственный препарат, попадая в почку, связывается там не с тем , чем нужно, чем триггерит иммунную систему и индуцирует реакцию гиперчувствительности и DAMP - зависимое повреждение почки.
Как предсказать риск такого исхода заранее (и можно ли) - я пока не понял. Причина и проста и сложна одновременно: особенности генов гистосовместимости у разных пациентов
— Среди препаратов, наиболее часто описания относятся к антибиотикам (причем не только пенициллины), любимым многими ингибиторам протонной помпы (омез и ко), и НПВС. На слайдах представлен список препаратов, представленный ВОЗ в 2022 году.
— На ТИН могут намекать триада в виде лихорадки, сыпи, эозинофилии. Но...меня она смущает, так как мы рискуем попасть в ловушку"пациент болеет не по учебнику" : клиническая триада будет прослеживаться далеко не у всех, что также видно по отчету ВОЗ и данным ряда исследователей.
Судя по всему, лихорадку, сыпь и эозинофилию мы чаще увидим при лечении антибиотами, в то время как НПВС и ИПП такую картину обычно не дают.
— А вот что точно и жирно намекает на ТИН, так это de novo появление признаков поражение почки на фоне приема препаратов: протеинурия, лейкоцитурия, гематурии, которых раньше (до приема препаратов) не было!
— Если канальцам больно, работают они плохо (тубулопатия).
Это значит, что при ТИН стоит быть настороженным в отношении риска электролитных нарушений (гипонатриемия, гиперкалий, гиперхлор) и отклонений КЩС (метаболический ацидоз, за счет снижения образования HCO3).
❤28👍3
Мы оба бьем по канальцам, но мы не одинаковые(с) или о различиях между тубулоинтерстициальным нефритом и острым тубулярным некрозом
#renal
В моей голове долгое время оба указанных патологических процесса были синонимами, объяснение же различиям в терминологии...я вовсе никакого и не искал, т.к. долгое время мне было по#ер, чем они там различаются: в обоих случаях канальцы страдают, так что какая разница??
Между тем, вещи это, все таки, разные. Различия в следующем:
— "Кто виноват??". В случае с ТИН,как мы уже с вами решили, это ряд медикаментов - антибиоты, НПВС, ИПП, чек - поинт ингибиторы. Реже - инфекции (легионелла, ЦМВ, стрептококк), либо болезни, о которых я чаще слышу из сериалов, нежели встречаю в жизни - саркоидоз и СКВ.
У тубулярного некроза куда более широкий спектр причин. Например, все, что приводит к снижению почечного кровотока (ишемии почки) чревато развитием некроза канальцев. Например, сепсис, при котором острое повреждение почек само по себе не обещает ничего хорошего и выступает предиктором высокого (до 30%) риска смерти.
Помимо прочего, к этиологическим фактором тубулярного некроза традиционно относят:
— рабдомиолиз (миоглобин "засоряет" канальцы, индуцирует свободорадикальные реакции)
— ураты при синдроме лизиса опухоли, неконтролируемой подагре
— ртуть и этиленгликоль (не пейте неизвестную синьку)
— контрастные вещества, используемые при визуализации (КТ, МРТ) - c частотой от 8 до 27%, в зависимости от СКФ
— те же самые медикаменты - антибиотики, цитостатики, НПВС, но по другим механизмам, отличным от ТИН.
К слову, большинство случаев нефротоксичности при химиотерапии терапии ассоциированы именно с тубулярным некрозом, нежели с ТИН.
— "Как это получилось??" В случае с ТИН прослеживается иммуноопосредованный механизм повреждения, когда иммунная система, в стремлении поддержать антигенный гомеостаз почки, "не туда воюет"; в то время как в отношении тубулярного некроза мы видим прямое повреждение канальцев этиологическим фактором - ишемией, конкретным "токсином" (а чаще - их сочетанием)., при которых развивается...*барабанная дробь* канальцевый некроз.
Мне не удалось найти прям ключевых признаков, которые позволяли бы разграничить оба этих процесса при патоморфологическом исследовании. Но, дилетанское блуждание по pathology outlines и пабмеду навело на мысль, что для ТИН более характерным будет присутствие лимфоцитарной инфильтрации с преимущественным вовлечением интерстиция. Могут затесаться и нейтрофилы, что будет указывать на бактериальный генез развившейся проблемы - но так или иначе будет инфильтрация лейкоцитами интерстиция почки. Иногда даже с формированием чего - то похожего на гранулемы, как выделено жирным кружком на одном из слайдов
В то время как при тубулярном некрозе мы увидим кучу детрита, фибрина и прочего де#ма, забивающего просвет канальцев вместо изящно сформированной архитектоники почечной паренхимы, со слабо выраженной инфильтрацией лейкоцитами либо вовсе их отсутствием (если есть патологи/нефрологи -поправьте, если не прав).
Ключевые изменения будут именно в канальцах - десквамация (отслоение) клеток и заполнение детритом просвета канальцев(выделено кружочком на втором слайде); расширение проксимальных канальцев с потерей или истончением щеточной каймы - если долго вглядываться, ее тоже можно разглядеть на одном из слайдов), в то время как интерстиций затронут в меньшей степени или не затронут (на ранних этапах) вовсе.
#renal
В моей голове долгое время оба указанных патологических процесса были синонимами, объяснение же различиям в терминологии..
Между тем, вещи это, все таки, разные. Различия в следующем:
— "Кто виноват??". В случае с ТИН,как мы уже с вами решили, это ряд медикаментов - антибиоты, НПВС, ИПП, чек - поинт ингибиторы. Реже - инфекции (легионелла, ЦМВ, стрептококк), либо болезни, о которых я чаще слышу из сериалов, нежели встречаю в жизни - саркоидоз и СКВ.
У тубулярного некроза куда более широкий спектр причин. Например, все, что приводит к снижению почечного кровотока (ишемии почки) чревато развитием некроза канальцев. Например, сепсис, при котором острое повреждение почек само по себе не обещает ничего хорошего и выступает предиктором высокого (до 30%) риска смерти.
Помимо прочего, к этиологическим фактором тубулярного некроза традиционно относят:
— рабдомиолиз (миоглобин "засоряет" канальцы, индуцирует свободорадикальные реакции)
— ураты при синдроме лизиса опухоли, неконтролируемой подагре
— ртуть и этиленгликоль (не пейте неизвестную синьку)
— контрастные вещества, используемые при визуализации (КТ, МРТ) - c частотой от 8 до 27%, в зависимости от СКФ
— те же самые медикаменты - антибиотики, цитостатики, НПВС, но по другим механизмам, отличным от ТИН.
К слову, большинство случаев нефротоксичности при химиотерапии терапии ассоциированы именно с тубулярным некрозом, нежели с ТИН.
— "Как это получилось??" В случае с ТИН прослеживается иммуноопосредованный механизм повреждения, когда иммунная система, в стремлении поддержать антигенный гомеостаз почки, "не туда воюет"; в то время как в отношении тубулярного некроза мы видим прямое повреждение канальцев этиологическим фактором - ишемией, конкретным "токсином" (а чаще - их сочетанием)., при которых развивается...*барабанная дробь* канальцевый некроз.
Мне не удалось найти прям ключевых признаков, которые позволяли бы разграничить оба этих процесса при патоморфологическом исследовании. Но, дилетанское блуждание по pathology outlines и пабмеду навело на мысль, что для ТИН более характерным будет присутствие лимфоцитарной инфильтрации с преимущественным вовлечением интерстиция. Могут затесаться и нейтрофилы, что будет указывать на бактериальный генез развившейся проблемы - но так или иначе будет инфильтрация лейкоцитами интерстиция почки. Иногда даже с формированием чего - то похожего на гранулемы, как выделено жирным кружком на одном из слайдов
В то время как при тубулярном некрозе мы увидим кучу детрита, фибрина и прочего де#ма, забивающего просвет канальцев вместо изящно сформированной архитектоники почечной паренхимы, со слабо выраженной инфильтрацией лейкоцитами либо вовсе их отсутствием (если есть патологи/нефрологи -поправьте, если не прав).
Ключевые изменения будут именно в канальцах - десквамация (отслоение) клеток и заполнение детритом просвета канальцев(выделено кружочком на втором слайде); расширение проксимальных канальцев с потерей или истончением щеточной каймы - если долго вглядываться, ее тоже можно разглядеть на одном из слайдов), в то время как интерстиций затронут в меньшей степени или не затронут (на ранних этапах) вовсе.
👍18❤4
"- Как и на кой черт их дифференцировать?" У меня сложилось впечатление, что без биопсии это сделать крайне сложно, по крайней мере, не зная анамнез пациента и то, что с ним было до встречи с вами.
В обоих случаях мы можем увидеть проявление тубулопатии - электролитные нарушения, сдвиг КЩС, которые, скорее всего, приведут пациента на реанимационную койку. А что с анализами мочи?
— При преренальных проблемах, приводящих к тубулонекрозу, мочи будет меньше, чем хотелось бы - и взглянуть на внутренний мир пациента сквозь анализ мочи будет весьма непросто. Но, даже если получилось достать из него немного мочи, ряд авторов описывает характерное наличие в моче эпителиальных цилиндров, которые, в моем понимании, оказываются ничем иным, как погибшими эпителиоцитами канальцев.
— В то время как при ТИН, как мы уже сказали, будет и протеинурия, и лейкоцитурия и даже микрогематурия.
По видимому, придется ориентироваться на контекст клинической ситуации и принимать решения в условиях ограниченных возможностей здравооохранения (невольно представил выражения лиц анестезиологов и хирургов при просьбе выполнить биопсию по cito в ОРИТ, чтобы различить ТИН и тубулярный некроз...)
Но вопрос диф.диагностики совершенно не праздный и не академичный - с этим же надо что - то делать.
— В отношении тубулоинтерстициального нефрита эвиденса в виде рандомизированных РКИ, мета - анализов и прочего просто нет.
Опций тоже немного:
1. Отменить препарат, который подозревается как фактор, приведший к ТИН. Иногда этого хватает для того, чтобы проблема разрешилась сама собой.
2. Но так бывает не всегда, и приходит время подумать о ГКС (в идеале - биопсия почки, а потом ГКС).
Есть лишь серии кейсов, ретроспективные данные о возможной пользе глюкокортикостероидов (метилпреднизолон 500 - 1000 мг/сут пару - тройку дней, с переходом на преднизолон 1 мг/кг/сут, либо сразу преднизолон в указанной дозе), сроком до 8 - 12 недель.
Наиболее вменяемая (наименее всратая) работа вышла в 2008 году, где описали исходы лечения ТИН у 61 пациента, часть из которых лечилась ГКС.
Какие то существенные различия относились лишь к уровню креатинина спустя время (18 мес) и к тому, сколько человек в итоге познакомилось с диализом.
А вот как лечить острый тубулярный некроз - вопрос, конечно, интересный. Кроме лечения проблемы приведшей к нему (сепсис, шок и пр) и гемодиализу, особых идей нет.
Ну, кроме как попытка полечить аспирином при сепсис - индуцированном поражении почек, как мы обсуждали ранее. Ну, если человек не в коме, естественно и не имеет противопоказаний к применению НПВС.
Представил сейчас ситуацию, когда сначала пациент попадает в ОРИТ по причине сепсис - индуцированного тубулярного некроза, ему дают аспирин,начитавшись "очерков" и по роковому стечению обстоятельств почка пациента страдает в итоге еще и от тубулоинтерстициального нефрита.Просчитался , но где
В обоих случаях мы можем увидеть проявление тубулопатии - электролитные нарушения, сдвиг КЩС, которые, скорее всего, приведут пациента на реанимационную койку. А что с анализами мочи?
— При преренальных проблемах, приводящих к тубулонекрозу, мочи будет меньше, чем хотелось бы - и взглянуть на внутренний мир пациента сквозь анализ мочи будет весьма непросто. Но, даже если получилось достать из него немного мочи, ряд авторов описывает характерное наличие в моче эпителиальных цилиндров, которые, в моем понимании, оказываются ничем иным, как погибшими эпителиоцитами канальцев.
— В то время как при ТИН, как мы уже сказали, будет и протеинурия, и лейкоцитурия и даже микрогематурия.
По видимому, придется ориентироваться на контекст клинической ситуации и принимать решения в условиях ограниченных возможностей здравооохранения (невольно представил выражения лиц анестезиологов и хирургов при просьбе выполнить биопсию по cito в ОРИТ, чтобы различить ТИН и тубулярный некроз...)
Но вопрос диф.диагностики совершенно не праздный и не академичный - с этим же надо что - то делать.
— В отношении тубулоинтерстициального нефрита эвиденса в виде рандомизированных РКИ, мета - анализов и прочего просто нет.
Опций тоже немного:
1. Отменить препарат, который подозревается как фактор, приведший к ТИН. Иногда этого хватает для того, чтобы проблема разрешилась сама собой.
2. Но так бывает не всегда, и приходит время подумать о ГКС (в идеале - биопсия почки, а потом ГКС).
Есть лишь серии кейсов, ретроспективные данные о возможной пользе глюкокортикостероидов (метилпреднизолон 500 - 1000 мг/сут пару - тройку дней, с переходом на преднизолон 1 мг/кг/сут, либо сразу преднизолон в указанной дозе), сроком до 8 - 12 недель.
Наиболее вменяемая (наименее всратая) работа вышла в 2008 году, где описали исходы лечения ТИН у 61 пациента, часть из которых лечилась ГКС.
Какие то существенные различия относились лишь к уровню креатинина спустя время (18 мес) и к тому, сколько человек в итоге познакомилось с диализом.
А вот как лечить острый тубулярный некроз - вопрос, конечно, интересный. Кроме лечения проблемы приведшей к нему (сепсис, шок и пр) и гемодиализу, особых идей нет.
Ну, кроме как попытка полечить аспирином при сепсис - индуцированном поражении почек, как мы обсуждали ранее. Ну, если человек не в коме, естественно и не имеет противопоказаний к применению НПВС.
❤19👍6😁6
Очерки внутренних болезней pinned «"Зачем тебе еще один канал?" После окончания университета, я глубоко погрузился в освоение онкологической специальности, отдав ей почти все свое время и силы. Я отдался ей с головой, без остатка, сконцентрировавшись исключительно на ней. Однако, спустя…»
#infection #offtop
Несмотря на серьезность моих намерений относительно изучения внутренних болезней, я не могу отказать себе в том, чтобы поделиться с вами чем - то веселым.
Хотя, для кого - то тема поста может быть и не самая веселая - речь про бак.инфекции, передающиеся половым путем и о том, можно ли профилактировать их появление.
Оказывается, что подобные вопросы исследуются - есть даже целый мета - анализ нескольких исследований, опубликованный недавно.
Авторы искали ответ на вопрос "будет ли эффективна посткоитальная профилактика доксициклином в отношении предотвращения ряда бак.инфекций, передающихся половым путем в сравнении с ее отсутствием?"
Отказ от сомнительных половых связей авторы как метод профилактики бак инфекций почему то не рассматривают
Всего проанализированы исходы веселого времяпровождения 1766 пациентов. Авторы продемонстрировали существенное снижение риска появления гонореи, хламидиоза и сифилиса в группе однократной медикаментозной профилактики.
Почему я решил остановиться на этой работе (не имеющей для меня никакой актуальности) - это отличная работа для поиска конфаундеров (вмешивающихся факторов), которые могли повлиять на результаты. Давайте поищем их вместе, пишите в комментариях, какие вопросы работа вызвала у вас.
Я же для себя увидел возможность присутствия в данном мета- анализе следующих вмешивающихся факторов:
- может быть снижение риска инфекций было связано с использованием барьерной контрацепции? В самом тексте работы информации об этом нет, что не позволяет исключить этот момент
- испытуемые предавались "установлению тесных социальных связей" с зараженными/бак.носителями?
- через какой период времени оценивалось наличие инфекции и какими методами?
Вопросов в целом много. Стоит ли пользоваться этими данными - решать вам, но я хотел бы пожелать, чтобы знание о возможной пользе посткоитальной профилактики бак. инфекций доксициклинном (200 мг однократно) вам никогда не пригодилось.
Чуть позже мы приступим к обсуждению более серьезных вопросов
Несмотря на серьезность моих намерений относительно изучения внутренних болезней, я не могу отказать себе в том, чтобы поделиться с вами чем - то веселым.
Хотя, для кого - то тема поста может быть и не самая веселая - речь про бак.инфекции, передающиеся половым путем и о том, можно ли профилактировать их появление.
Оказывается, что подобные вопросы исследуются - есть даже целый мета - анализ нескольких исследований, опубликованный недавно.
Авторы искали ответ на вопрос "будет ли эффективна посткоитальная профилактика доксициклином в отношении предотвращения ряда бак.инфекций, передающихся половым путем в сравнении с ее отсутствием?"
Всего проанализированы исходы веселого времяпровождения 1766 пациентов. Авторы продемонстрировали существенное снижение риска появления гонореи, хламидиоза и сифилиса в группе однократной медикаментозной профилактики.
Почему я решил остановиться на этой работе (не имеющей для меня никакой актуальности) - это отличная работа для поиска конфаундеров (вмешивающихся факторов), которые могли повлиять на результаты. Давайте поищем их вместе, пишите в комментариях, какие вопросы работа вызвала у вас.
Я же для себя увидел возможность присутствия в данном мета- анализе следующих вмешивающихся факторов:
- может быть снижение риска инфекций было связано с использованием барьерной контрацепции? В самом тексте работы информации об этом нет, что не позволяет исключить этот момент
- испытуемые предавались "установлению тесных социальных связей" с зараженными/бак.носителями?
- через какой период времени оценивалось наличие инфекции и какими методами?
Вопросов в целом много. Стоит ли пользоваться этими данными - решать вам, но я хотел бы пожелать, чтобы знание о возможной пользе посткоитальной профилактики бак. инфекций доксициклинном (200 мг однократно) вам никогда не пригодилось.
Чуть позже мы приступим к обсуждению более серьезных вопросов
😁20❤4👍1
Отмена НОАК перед хирургическим вмешательством
#pharmacy #surgery
Не знаю, как у вас, а у меня часто случается затуп относительно того, как и за сколько отменять антикоагулянты (например, те же НОАК, которые получает половина моих пациентов), если мы планируем самые разные инвазивные вмешательства?
На этот счет мне попалась вот такая вот шпаргалка
Возникает вопрос: а как быть, если пациенту понадобилось экстренное вмешательство? Если у вас нет специфических антидотов (андексанет-α для апиксабана, эдоксабана и ривароксабана или идаруцизумаб для Прадаксы) никто на самом деле не знает, как в этой ситуации поступить (кроме как запретить пациенту принимать антикоагулянты до вмешательства) - по крайней мере, никаких исследований на эту тему нет.
Как отмечают авторы, если вмешательство можно отложить до 48 часов с момента приема последнего приема препарата и повести пациента консервативно - лучше так и сделать, т.к. риски кровотечений в таких ситуациях (17% -23%) несколько превышают риски тромбозов (7-16%).
Нужен ли гепариновый мостик, как с варфарином, при отмене прямых антикоагулянтов? По всей видимости, нет, т.к. эффект от применения НОАК при их отмене заканчивается сравнительно быстро - это раз. Никто не может гарантировать, что после операции пациенту не понадобится повторная операция (например, по поводу ранних послеоперационных осложнений) - это два. Так как в последнем случае "гепариновый мостик" ассоциирован с повышенным риском кровотечения по сравнению с отсутствием этого ср#ного мостика (6,8% против 1,8%; Р < 0,001) и при этом риски артериальной тромбоэмболии он,судя по всему, не снижает (0,5% против 0,3%; Р = 0,46). Насчет венозной тромбоэмболии - неизвестно
#pharmacy #surgery
Не знаю, как у вас, а у меня часто случается затуп относительно того, как и за сколько отменять антикоагулянты (например, те же НОАК, которые получает половина моих пациентов), если мы планируем самые разные инвазивные вмешательства?
На этот счет мне попалась вот такая вот шпаргалка
Возникает вопрос: а как быть, если пациенту понадобилось экстренное вмешательство? Если у вас нет специфических антидотов (андексанет-α для апиксабана, эдоксабана и ривароксабана или идаруцизумаб для Прадаксы) никто на самом деле не знает, как в этой ситуации поступить (кроме как запретить пациенту принимать антикоагулянты до вмешательства) - по крайней мере, никаких исследований на эту тему нет.
Как отмечают авторы, если вмешательство можно отложить до 48 часов с момента приема последнего приема препарата и повести пациента консервативно - лучше так и сделать, т.к. риски кровотечений в таких ситуациях (17% -23%) несколько превышают риски тромбозов (7-16%).
Нужен ли гепариновый мостик, как с варфарином, при отмене прямых антикоагулянтов? По всей видимости, нет, т.к. эффект от применения НОАК при их отмене заканчивается сравнительно быстро - это раз. Никто не может гарантировать, что после операции пациенту не понадобится повторная операция (например, по поводу ранних послеоперационных осложнений) - это два. Так как в последнем случае "гепариновый мостик" ассоциирован с повышенным риском кровотечения по сравнению с отсутствием этого ср#ного мостика (6,8% против 1,8%; Р < 0,001) и при этом риски артериальной тромбоэмболии он,судя по всему, не снижает (0,5% против 0,3%; Р = 0,46). Насчет венозной тромбоэмболии - неизвестно
🔥20
Хотя, если взглянуть на период полувыведения препаратов, возникает предположение, что можно бы и рискнуть и пойти на оперативное вмешательство (если его прям нельзя отложить) спустя часов 10 - 12 после последнего приема НОАК.
Хорошо, все таки, что я не хирург. Вдвойне хорошо, что не хирург в скопропомощной больнице - вы даже не представляете, сколько людей я спас тем, что так и не стал хирургом, лол
❤31🔥6🙏4😁1
Отвал печени: от кого ждать острой гепатотоксичности?
#pharmacy #liver
По моим впечатлением, развалить медикаментами исходно интактную печень - не такая уж и простая задача. Даже противоопухолевые препараты с этой задачей часто не справляются. Но, если я не встречаюсь с лекарственно - индуцированным поражением печени, это еще не означает, что оно в принципе не случается. Другое дело, что информации о том, какие препараты могут вызывать ее особенно часто, не то, чтобы много.
Мне бросился в глаза результаты когортного исследования с участием свыше 7 млн! пациентов, в котором оценивались риски острой гепатотоксичности при приеме различных препаратов в амбулаторных условиях. Причем с жесткими критериями включения - это были пациенты с исходно нормальными значениями трансаминаз, не страдающими хронической патологией печени и желчевыводящих путей, не принимающим антикоагулянты - в общем, делали все, чтобы минимизировать влияние конфаундеров на результаты исследования.
Исследователи оценивали частоту госпитализаций по поводу острого повреждения печени (всегда ли их нужно госпитализировать??). Поводом для них служил подъем трансаминаз выше, чем на 3 ВГН, билирубина - свыше, чем на 2 ВГН, рост МНО до 1.5 и выше (вопрос "всегда нужно ли их госпитализировать" пока никуда не делся).
Список отличившихся препаратов - на слайде - в основном противомикробные препараты (антиретровирусная терапия в виде старого доброго ставудина; антибиоты, противогрибковые препараты)...Насколько это неожиданно?
Сама работа, впрочем (как и подобает ретроспективному исследованию), не лишена ограничений и потенциальных конфаундеров. Несмотря на усилия исследователей:
— нельзя исключить прием гепатотоксичных препаратов (того же парацетамола), который мог быть нигде не отражен - данные то брали из документации. Кто знает, что там вообще еще ели пациенты
— не изучалось влияние дозы препаратов на риск гепатотоксичности
— большинство испытуемых были мужчинами
— не осуществлялось поправки на множественные сравнения, мультивариантного анализа, как такового, в исследовании не проводили
#pharmacy #liver
По моим впечатлением, развалить медикаментами исходно интактную печень - не такая уж и простая задача. Даже противоопухолевые препараты с этой задачей часто не справляются. Но, если я не встречаюсь с лекарственно - индуцированным поражением печени, это еще не означает, что оно в принципе не случается. Другое дело, что информации о том, какие препараты могут вызывать ее особенно часто, не то, чтобы много.
Мне бросился в глаза результаты когортного исследования с участием свыше 7 млн! пациентов, в котором оценивались риски острой гепатотоксичности при приеме различных препаратов в амбулаторных условиях. Причем с жесткими критериями включения - это были пациенты с исходно нормальными значениями трансаминаз, не страдающими хронической патологией печени и желчевыводящих путей, не принимающим антикоагулянты - в общем, делали все, чтобы минимизировать влияние конфаундеров на результаты исследования.
Исследователи оценивали частоту госпитализаций по поводу острого повреждения печени (всегда ли их нужно госпитализировать??). Поводом для них служил подъем трансаминаз выше, чем на 3 ВГН, билирубина - свыше, чем на 2 ВГН, рост МНО до 1.5 и выше (вопрос "всегда нужно ли их госпитализировать" пока никуда не делся).
Список отличившихся препаратов - на слайде - в основном противомикробные препараты (антиретровирусная терапия в виде старого доброго ставудина; антибиоты, противогрибковые препараты)...Насколько это неожиданно?
Сама работа, впрочем (как и подобает ретроспективному исследованию), не лишена ограничений и потенциальных конфаундеров. Несмотря на усилия исследователей:
— нельзя исключить прием гепатотоксичных препаратов (того же парацетамола), который мог быть нигде не отражен - данные то брали из документации. Кто знает, что там вообще еще ели пациенты
— не изучалось влияние дозы препаратов на риск гепатотоксичности
— большинство испытуемых были мужчинами
— не осуществлялось поправки на множественные сравнения, мультивариантного анализа, как такового, в исследовании не проводили
👍8❤6🤔1
#liver #pharmacy
И уж конечно отказываться от применения препаратов, "замеченных" в рисках тяжелой гепатотоксичности, я бы не стал. Тот же моксифлоксацин - неплохое решение при лечении фебрильной нейтропении низкого риска у онкопациентов, особенно с непереносимостью пенициллинов; ципро- и левофлоксацин также актуальны в лечении фебрильной нейтропении низкого риска в комбо с амоксициллин/клавулонатом; также было бы интересно взглянуть на лечение туберкулеза без изониазида (надеюсь, не придется в принципе на это когда - то смотреть)
Полученная инфа, вопреки всем ограничениям выше указанной работы, может побудить быть более настороженным при лечении пациентов указанными препаратами.
Несколько раз подумать перед тем, как бездумно впадать в полипрагмазию, да и в целом любопытно взглянуть на более - менее систематизированные данные о риске гепатотоксичности при лечении разных состояний в амбулаторных условиях.
Хотя, мне ли вам говорить, как использовать эту информацию?Думаю, вы и без меня сориентируетесь)
И уж конечно отказываться от применения препаратов, "замеченных" в рисках тяжелой гепатотоксичности, я бы не стал. Тот же моксифлоксацин - неплохое решение при лечении фебрильной нейтропении низкого риска у онкопациентов, особенно с непереносимостью пенициллинов; ципро- и левофлоксацин также актуальны в лечении фебрильной нейтропении низкого риска в комбо с амоксициллин/клавулонатом; также было бы интересно взглянуть на лечение туберкулеза без изониазида (надеюсь, не придется в принципе на это когда - то смотреть)
Полученная инфа, вопреки всем ограничениям выше указанной работы, может побудить быть более настороженным при лечении пациентов указанными препаратами.
Несколько раз подумать перед тем, как бездумно впадать в полипрагмазию, да и в целом любопытно взглянуть на более - менее систематизированные данные о риске гепатотоксичности при лечении разных состояний в амбулаторных условиях.
❤14👍4