"Зачем тебе еще один канал?"
После окончания университета, я глубоко погрузился в освоение онкологической специальности, отдав ей почти все свое время и силы. Я отдался ей с головой, без остатка, сконцентрировавшись исключительно на ней.
Однако, спустя время, я понял, что адекватное ведение онкологических пациентов требует глубоких знаний и компетенций не только по онкологии, но и по внутренним болезням, по терапии, хирургии и всему тому, что, на первый взгляд, совершенно к онкологическим пациентам не относится. Особенно остро это понимаешь, когда пациент сталкивается с острыми состояниями и осложнениями соматических заболеваний не - онкологического профиля.
Я отчетливо вижу границы своей компетентности и отдаю себе отчет в существовании очень больших пробелов в вопросах, относящихся к внутренним болезням, к терапии, хирургии, фармакологии и всему, чем могут болеть онкологические пациенты. И с каждым месяцем самостоятельной работы мое невежество и некомпетентность в этих областях медицины все больше мне мешает и создает для моих пациентах все большую угрозу.
Меня зовут Григорий Чиж - я врач - онколог, и я совершенно не разбираюсь в не-онкологических специальностях. А еще я не знаю способа для самообразования лучше, чем рассказывать что - то другим. Поэтому, я создал еще один канал, который будет посвящен разбору самых разных вопросов, касающихся внутренних болезней.
Здесь будут публиковаться самые разные материалы - от банальных репостов и коротких заметок до серьезных лонгридов. Не обещаю публиковать тут что - то также часто, как и в "Очерках фундаментальной онкологии", но посмею пообещать, что мы разберем с вами много чего интересного и важного. Возможно, что - то из материалов однажды поможет не совершить грубых ошибок в лечении больных, с которыми нас сведет жизнь.
Давайте поработаем!
После окончания университета, я глубоко погрузился в освоение онкологической специальности, отдав ей почти все свое время и силы. Я отдался ей с головой, без остатка, сконцентрировавшись исключительно на ней.
Однако, спустя время, я понял, что адекватное ведение онкологических пациентов требует глубоких знаний и компетенций не только по онкологии, но и по внутренним болезням, по терапии, хирургии и всему тому, что, на первый взгляд, совершенно к онкологическим пациентам не относится. Особенно остро это понимаешь, когда пациент сталкивается с острыми состояниями и осложнениями соматических заболеваний не - онкологического профиля.
Я отчетливо вижу границы своей компетентности и отдаю себе отчет в существовании очень больших пробелов в вопросах, относящихся к внутренним болезням, к терапии, хирургии, фармакологии и всему, чем могут болеть онкологические пациенты. И с каждым месяцем самостоятельной работы мое невежество и некомпетентность в этих областях медицины все больше мне мешает и создает для моих пациентах все большую угрозу.
Меня зовут Григорий Чиж - я врач - онколог, и я совершенно не разбираюсь в не-онкологических специальностях. А еще я не знаю способа для самообразования лучше, чем рассказывать что - то другим. Поэтому, я создал еще один канал, который будет посвящен разбору самых разных вопросов, касающихся внутренних болезней.
Здесь будут публиковаться самые разные материалы - от банальных репостов и коротких заметок до серьезных лонгридов. Не обещаю публиковать тут что - то также часто, как и в "Очерках фундаментальной онкологии", но посмею пообещать, что мы разберем с вами много чего интересного и важного. Возможно, что - то из материалов однажды поможет не совершить грубых ошибок в лечении больных, с которыми нас сведет жизнь.
Давайте поработаем!
❤33🔥14👍10
Предсказываю, где закупорился сосуд по неврологической симптоматике
#neurology
Ну и начнем с разбора заметок и шпаргалок, скопившихся на странице Твиттера, словно старый хлам на чердаке.
Помню, еще в универе меня страшно увлекала неврология. Настолько, что одно время (буквально пару месяцев) я не видел для себя иного профессионального будущего, кроме как в неврологии.
Первым впечатлением, когда я сказал себе "вау, что за крутая специальность" стал эпизод на дежурстве (хотя, больше это похоже было на вписку) в одной из больниц в СПБ, когда один из старших коллег виртуозно разложил по полочкам диагноз пациента и предполагаемую топику поражения ЦНС исключительно по клинической картине, без всяких МРТ и КТ, у пациента с острым нарушением мозгового кровообращения.
(МРТ тогда сделать все равно пришлось, но тем не менее)
Делюсь с вами вот такой шпаргалкой, с надеждой, что она вам не пригодится: все эпизоды ОНМК, которые я видел в своей жизни, оставляли у меня весьма суровое впечатление.
#neurology
Ну и начнем с разбора заметок и шпаргалок, скопившихся на странице Твиттера, словно старый хлам на чердаке.
Помню, еще в универе меня страшно увлекала неврология. Настолько, что одно время
Первым впечатлением, когда я сказал себе "вау, что за крутая специальность" стал эпизод на дежурстве (хотя, больше это похоже было на вписку) в одной из больниц в СПБ, когда один из старших коллег виртуозно разложил по полочкам диагноз пациента и предполагаемую топику поражения ЦНС исключительно по клинической картине, без всяких МРТ и КТ, у пациента с острым нарушением мозгового кровообращения.
(МРТ тогда сделать все равно пришлось, но тем не менее)
Делюсь с вами вот такой шпаргалкой, с надеждой, что она вам не пригодится: все эпизоды ОНМК, которые я видел в своей жизни, оставляли у меня весьма суровое впечатление.
❤25👍7👾1
Отвал почки, часть 1: пара слов об этиологии и клинике ЛС - индуцированного острого тубулоинтерстициального нефрита (ТИН)
#renal
За время своей работы я видел явление ТИН всего один раз. Однако, ситуации, когда почки у пациента отказывали без очевидной мне причины, я вижу существенно чаще, и ловлю себя на мысли, что возможно у кого - то я пропустил ТИН. Чем выдал им билет в путешествие под названием ХБП - исход весьма большого количества случаев ТИН.
ТИН - ситуация, при которой адски страдают канальцы и интерстиций (а это большая часть почки). На чем бы я заострил внимание:
— судя по всему, наиболее частая этиология ТИН - лекарственно - индуцированная. По всей видимости, с иммуноопосредованным генезом, когда лекарственный препарат, попадая в почку, связывается там не с тем , чем нужно, чем триггерит иммунную систему и индуцирует реакцию гиперчувствительности и DAMP - зависимое повреждение почки.
Как предсказать риск такого исхода заранее (и можно ли) - я пока не понял. Причина и проста и сложна одновременно: особенности генов гистосовместимости у разных пациентов
— Среди препаратов, наиболее часто описания относятся к антибиотикам (причем не только пенициллины), любимым многими ингибиторам протонной помпы (омез и ко), и НПВС. На слайдах представлен список препаратов, представленный ВОЗ в 2022 году.
— На ТИН могут намекать триада в виде лихорадки, сыпи, эозинофилии. Но...меня она смущает, так как мы рискуем попасть в ловушку"пациент болеет не по учебнику" : клиническая триада будет прослеживаться далеко не у всех, что также видно по отчету ВОЗ и данным ряда исследователей.
Судя по всему, лихорадку, сыпь и эозинофилию мы чаще увидим при лечении антибиотами, в то время как НПВС и ИПП такую картину обычно не дают.
— А вот что точно и жирно намекает на ТИН, так это de novo появление признаков поражение почки на фоне приема препаратов: протеинурия, лейкоцитурия, гематурии, которых раньше (до приема препаратов) не было!
— Если канальцам больно, работают они плохо (тубулопатия).
Это значит, что при ТИН стоит быть настороженным в отношении риска электролитных нарушений (гипонатриемия, гиперкалий, гиперхлор) и отклонений КЩС (метаболический ацидоз, за счет снижения образования HCO3).
#renal
За время своей работы я видел явление ТИН всего один раз. Однако, ситуации, когда почки у пациента отказывали без очевидной мне причины, я вижу существенно чаще, и ловлю себя на мысли, что возможно у кого - то я пропустил ТИН. Чем выдал им билет в путешествие под названием ХБП - исход весьма большого количества случаев ТИН.
ТИН - ситуация, при которой адски страдают канальцы и интерстиций (а это большая часть почки). На чем бы я заострил внимание:
— судя по всему, наиболее частая этиология ТИН - лекарственно - индуцированная. По всей видимости, с иммуноопосредованным генезом, когда лекарственный препарат, попадая в почку, связывается там не с тем , чем нужно, чем триггерит иммунную систему и индуцирует реакцию гиперчувствительности и DAMP - зависимое повреждение почки.
Как предсказать риск такого исхода заранее (и можно ли) - я пока не понял. Причина и проста и сложна одновременно: особенности генов гистосовместимости у разных пациентов
— Среди препаратов, наиболее часто описания относятся к антибиотикам (причем не только пенициллины), любимым многими ингибиторам протонной помпы (омез и ко), и НПВС. На слайдах представлен список препаратов, представленный ВОЗ в 2022 году.
— На ТИН могут намекать триада в виде лихорадки, сыпи, эозинофилии. Но...меня она смущает, так как мы рискуем попасть в ловушку"пациент болеет не по учебнику" : клиническая триада будет прослеживаться далеко не у всех, что также видно по отчету ВОЗ и данным ряда исследователей.
Судя по всему, лихорадку, сыпь и эозинофилию мы чаще увидим при лечении антибиотами, в то время как НПВС и ИПП такую картину обычно не дают.
— А вот что точно и жирно намекает на ТИН, так это de novo появление признаков поражение почки на фоне приема препаратов: протеинурия, лейкоцитурия, гематурии, которых раньше (до приема препаратов) не было!
— Если канальцам больно, работают они плохо (тубулопатия).
Это значит, что при ТИН стоит быть настороженным в отношении риска электролитных нарушений (гипонатриемия, гиперкалий, гиперхлор) и отклонений КЩС (метаболический ацидоз, за счет снижения образования HCO3).
❤28👍3
Мы оба бьем по канальцам, но мы не одинаковые(с) или о различиях между тубулоинтерстициальным нефритом и острым тубулярным некрозом
#renal
В моей голове долгое время оба указанных патологических процесса были синонимами, объяснение же различиям в терминологии...я вовсе никакого и не искал, т.к. долгое время мне было по#ер, чем они там различаются: в обоих случаях канальцы страдают, так что какая разница??
Между тем, вещи это, все таки, разные. Различия в следующем:
— "Кто виноват??". В случае с ТИН,как мы уже с вами решили, это ряд медикаментов - антибиоты, НПВС, ИПП, чек - поинт ингибиторы. Реже - инфекции (легионелла, ЦМВ, стрептококк), либо болезни, о которых я чаще слышу из сериалов, нежели встречаю в жизни - саркоидоз и СКВ.
У тубулярного некроза куда более широкий спектр причин. Например, все, что приводит к снижению почечного кровотока (ишемии почки) чревато развитием некроза канальцев. Например, сепсис, при котором острое повреждение почек само по себе не обещает ничего хорошего и выступает предиктором высокого (до 30%) риска смерти.
Помимо прочего, к этиологическим фактором тубулярного некроза традиционно относят:
— рабдомиолиз (миоглобин "засоряет" канальцы, индуцирует свободорадикальные реакции)
— ураты при синдроме лизиса опухоли, неконтролируемой подагре
— ртуть и этиленгликоль (не пейте неизвестную синьку)
— контрастные вещества, используемые при визуализации (КТ, МРТ) - c частотой от 8 до 27%, в зависимости от СКФ
— те же самые медикаменты - антибиотики, цитостатики, НПВС, но по другим механизмам, отличным от ТИН.
К слову, большинство случаев нефротоксичности при химиотерапии терапии ассоциированы именно с тубулярным некрозом, нежели с ТИН.
— "Как это получилось??" В случае с ТИН прослеживается иммуноопосредованный механизм повреждения, когда иммунная система, в стремлении поддержать антигенный гомеостаз почки, "не туда воюет"; в то время как в отношении тубулярного некроза мы видим прямое повреждение канальцев этиологическим фактором - ишемией, конкретным "токсином" (а чаще - их сочетанием)., при которых развивается...*барабанная дробь* канальцевый некроз.
Мне не удалось найти прям ключевых признаков, которые позволяли бы разграничить оба этих процесса при патоморфологическом исследовании. Но, дилетанское блуждание по pathology outlines и пабмеду навело на мысль, что для ТИН более характерным будет присутствие лимфоцитарной инфильтрации с преимущественным вовлечением интерстиция. Могут затесаться и нейтрофилы, что будет указывать на бактериальный генез развившейся проблемы - но так или иначе будет инфильтрация лейкоцитами интерстиция почки. Иногда даже с формированием чего - то похожего на гранулемы, как выделено жирным кружком на одном из слайдов
В то время как при тубулярном некрозе мы увидим кучу детрита, фибрина и прочего де#ма, забивающего просвет канальцев вместо изящно сформированной архитектоники почечной паренхимы, со слабо выраженной инфильтрацией лейкоцитами либо вовсе их отсутствием (если есть патологи/нефрологи -поправьте, если не прав).
Ключевые изменения будут именно в канальцах - десквамация (отслоение) клеток и заполнение детритом просвета канальцев(выделено кружочком на втором слайде); расширение проксимальных канальцев с потерей или истончением щеточной каймы - если долго вглядываться, ее тоже можно разглядеть на одном из слайдов), в то время как интерстиций затронут в меньшей степени или не затронут (на ранних этапах) вовсе.
#renal
В моей голове долгое время оба указанных патологических процесса были синонимами, объяснение же различиям в терминологии..
Между тем, вещи это, все таки, разные. Различия в следующем:
— "Кто виноват??". В случае с ТИН,как мы уже с вами решили, это ряд медикаментов - антибиоты, НПВС, ИПП, чек - поинт ингибиторы. Реже - инфекции (легионелла, ЦМВ, стрептококк), либо болезни, о которых я чаще слышу из сериалов, нежели встречаю в жизни - саркоидоз и СКВ.
У тубулярного некроза куда более широкий спектр причин. Например, все, что приводит к снижению почечного кровотока (ишемии почки) чревато развитием некроза канальцев. Например, сепсис, при котором острое повреждение почек само по себе не обещает ничего хорошего и выступает предиктором высокого (до 30%) риска смерти.
Помимо прочего, к этиологическим фактором тубулярного некроза традиционно относят:
— рабдомиолиз (миоглобин "засоряет" канальцы, индуцирует свободорадикальные реакции)
— ураты при синдроме лизиса опухоли, неконтролируемой подагре
— ртуть и этиленгликоль (не пейте неизвестную синьку)
— контрастные вещества, используемые при визуализации (КТ, МРТ) - c частотой от 8 до 27%, в зависимости от СКФ
— те же самые медикаменты - антибиотики, цитостатики, НПВС, но по другим механизмам, отличным от ТИН.
К слову, большинство случаев нефротоксичности при химиотерапии терапии ассоциированы именно с тубулярным некрозом, нежели с ТИН.
— "Как это получилось??" В случае с ТИН прослеживается иммуноопосредованный механизм повреждения, когда иммунная система, в стремлении поддержать антигенный гомеостаз почки, "не туда воюет"; в то время как в отношении тубулярного некроза мы видим прямое повреждение канальцев этиологическим фактором - ишемией, конкретным "токсином" (а чаще - их сочетанием)., при которых развивается...*барабанная дробь* канальцевый некроз.
Мне не удалось найти прям ключевых признаков, которые позволяли бы разграничить оба этих процесса при патоморфологическом исследовании. Но, дилетанское блуждание по pathology outlines и пабмеду навело на мысль, что для ТИН более характерным будет присутствие лимфоцитарной инфильтрации с преимущественным вовлечением интерстиция. Могут затесаться и нейтрофилы, что будет указывать на бактериальный генез развившейся проблемы - но так или иначе будет инфильтрация лейкоцитами интерстиция почки. Иногда даже с формированием чего - то похожего на гранулемы, как выделено жирным кружком на одном из слайдов
В то время как при тубулярном некрозе мы увидим кучу детрита, фибрина и прочего де#ма, забивающего просвет канальцев вместо изящно сформированной архитектоники почечной паренхимы, со слабо выраженной инфильтрацией лейкоцитами либо вовсе их отсутствием (если есть патологи/нефрологи -поправьте, если не прав).
Ключевые изменения будут именно в канальцах - десквамация (отслоение) клеток и заполнение детритом просвета канальцев(выделено кружочком на втором слайде); расширение проксимальных канальцев с потерей или истончением щеточной каймы - если долго вглядываться, ее тоже можно разглядеть на одном из слайдов), в то время как интерстиций затронут в меньшей степени или не затронут (на ранних этапах) вовсе.
👍18❤4
"- Как и на кой черт их дифференцировать?" У меня сложилось впечатление, что без биопсии это сделать крайне сложно, по крайней мере, не зная анамнез пациента и то, что с ним было до встречи с вами.
В обоих случаях мы можем увидеть проявление тубулопатии - электролитные нарушения, сдвиг КЩС, которые, скорее всего, приведут пациента на реанимационную койку. А что с анализами мочи?
— При преренальных проблемах, приводящих к тубулонекрозу, мочи будет меньше, чем хотелось бы - и взглянуть на внутренний мир пациента сквозь анализ мочи будет весьма непросто. Но, даже если получилось достать из него немного мочи, ряд авторов описывает характерное наличие в моче эпителиальных цилиндров, которые, в моем понимании, оказываются ничем иным, как погибшими эпителиоцитами канальцев.
— В то время как при ТИН, как мы уже сказали, будет и протеинурия, и лейкоцитурия и даже микрогематурия.
По видимому, придется ориентироваться на контекст клинической ситуации и принимать решения в условиях ограниченных возможностей здравооохранения (невольно представил выражения лиц анестезиологов и хирургов при просьбе выполнить биопсию по cito в ОРИТ, чтобы различить ТИН и тубулярный некроз...)
Но вопрос диф.диагностики совершенно не праздный и не академичный - с этим же надо что - то делать.
— В отношении тубулоинтерстициального нефрита эвиденса в виде рандомизированных РКИ, мета - анализов и прочего просто нет.
Опций тоже немного:
1. Отменить препарат, который подозревается как фактор, приведший к ТИН. Иногда этого хватает для того, чтобы проблема разрешилась сама собой.
2. Но так бывает не всегда, и приходит время подумать о ГКС (в идеале - биопсия почки, а потом ГКС).
Есть лишь серии кейсов, ретроспективные данные о возможной пользе глюкокортикостероидов (метилпреднизолон 500 - 1000 мг/сут пару - тройку дней, с переходом на преднизолон 1 мг/кг/сут, либо сразу преднизолон в указанной дозе), сроком до 8 - 12 недель.
Наиболее вменяемая (наименее всратая) работа вышла в 2008 году, где описали исходы лечения ТИН у 61 пациента, часть из которых лечилась ГКС.
Какие то существенные различия относились лишь к уровню креатинина спустя время (18 мес) и к тому, сколько человек в итоге познакомилось с диализом.
А вот как лечить острый тубулярный некроз - вопрос, конечно, интересный. Кроме лечения проблемы приведшей к нему (сепсис, шок и пр) и гемодиализу, особых идей нет.
Ну, кроме как попытка полечить аспирином при сепсис - индуцированном поражении почек, как мы обсуждали ранее. Ну, если человек не в коме, естественно и не имеет противопоказаний к применению НПВС.
Представил сейчас ситуацию, когда сначала пациент попадает в ОРИТ по причине сепсис - индуцированного тубулярного некроза, ему дают аспирин,начитавшись "очерков" и по роковому стечению обстоятельств почка пациента страдает в итоге еще и от тубулоинтерстициального нефрита.Просчитался , но где
В обоих случаях мы можем увидеть проявление тубулопатии - электролитные нарушения, сдвиг КЩС, которые, скорее всего, приведут пациента на реанимационную койку. А что с анализами мочи?
— При преренальных проблемах, приводящих к тубулонекрозу, мочи будет меньше, чем хотелось бы - и взглянуть на внутренний мир пациента сквозь анализ мочи будет весьма непросто. Но, даже если получилось достать из него немного мочи, ряд авторов описывает характерное наличие в моче эпителиальных цилиндров, которые, в моем понимании, оказываются ничем иным, как погибшими эпителиоцитами канальцев.
— В то время как при ТИН, как мы уже сказали, будет и протеинурия, и лейкоцитурия и даже микрогематурия.
По видимому, придется ориентироваться на контекст клинической ситуации и принимать решения в условиях ограниченных возможностей здравооохранения (невольно представил выражения лиц анестезиологов и хирургов при просьбе выполнить биопсию по cito в ОРИТ, чтобы различить ТИН и тубулярный некроз...)
Но вопрос диф.диагностики совершенно не праздный и не академичный - с этим же надо что - то делать.
— В отношении тубулоинтерстициального нефрита эвиденса в виде рандомизированных РКИ, мета - анализов и прочего просто нет.
Опций тоже немного:
1. Отменить препарат, который подозревается как фактор, приведший к ТИН. Иногда этого хватает для того, чтобы проблема разрешилась сама собой.
2. Но так бывает не всегда, и приходит время подумать о ГКС (в идеале - биопсия почки, а потом ГКС).
Есть лишь серии кейсов, ретроспективные данные о возможной пользе глюкокортикостероидов (метилпреднизолон 500 - 1000 мг/сут пару - тройку дней, с переходом на преднизолон 1 мг/кг/сут, либо сразу преднизолон в указанной дозе), сроком до 8 - 12 недель.
Наиболее вменяемая (наименее всратая) работа вышла в 2008 году, где описали исходы лечения ТИН у 61 пациента, часть из которых лечилась ГКС.
Какие то существенные различия относились лишь к уровню креатинина спустя время (18 мес) и к тому, сколько человек в итоге познакомилось с диализом.
А вот как лечить острый тубулярный некроз - вопрос, конечно, интересный. Кроме лечения проблемы приведшей к нему (сепсис, шок и пр) и гемодиализу, особых идей нет.
Ну, кроме как попытка полечить аспирином при сепсис - индуцированном поражении почек, как мы обсуждали ранее. Ну, если человек не в коме, естественно и не имеет противопоказаний к применению НПВС.
❤19👍6😁6
Очерки внутренних болезней pinned «"Зачем тебе еще один канал?" После окончания университета, я глубоко погрузился в освоение онкологической специальности, отдав ей почти все свое время и силы. Я отдался ей с головой, без остатка, сконцентрировавшись исключительно на ней. Однако, спустя…»
#infection #offtop
Несмотря на серьезность моих намерений относительно изучения внутренних болезней, я не могу отказать себе в том, чтобы поделиться с вами чем - то веселым.
Хотя, для кого - то тема поста может быть и не самая веселая - речь про бак.инфекции, передающиеся половым путем и о том, можно ли профилактировать их появление.
Оказывается, что подобные вопросы исследуются - есть даже целый мета - анализ нескольких исследований, опубликованный недавно.
Авторы искали ответ на вопрос "будет ли эффективна посткоитальная профилактика доксициклином в отношении предотвращения ряда бак.инфекций, передающихся половым путем в сравнении с ее отсутствием?"
Отказ от сомнительных половых связей авторы как метод профилактики бак инфекций почему то не рассматривают
Всего проанализированы исходы веселого времяпровождения 1766 пациентов. Авторы продемонстрировали существенное снижение риска появления гонореи, хламидиоза и сифилиса в группе однократной медикаментозной профилактики.
Почему я решил остановиться на этой работе (не имеющей для меня никакой актуальности) - это отличная работа для поиска конфаундеров (вмешивающихся факторов), которые могли повлиять на результаты. Давайте поищем их вместе, пишите в комментариях, какие вопросы работа вызвала у вас.
Я же для себя увидел возможность присутствия в данном мета- анализе следующих вмешивающихся факторов:
- может быть снижение риска инфекций было связано с использованием барьерной контрацепции? В самом тексте работы информации об этом нет, что не позволяет исключить этот момент
- испытуемые предавались "установлению тесных социальных связей" с зараженными/бак.носителями?
- через какой период времени оценивалось наличие инфекции и какими методами?
Вопросов в целом много. Стоит ли пользоваться этими данными - решать вам, но я хотел бы пожелать, чтобы знание о возможной пользе посткоитальной профилактики бак. инфекций доксициклинном (200 мг однократно) вам никогда не пригодилось.
Чуть позже мы приступим к обсуждению более серьезных вопросов
Несмотря на серьезность моих намерений относительно изучения внутренних болезней, я не могу отказать себе в том, чтобы поделиться с вами чем - то веселым.
Хотя, для кого - то тема поста может быть и не самая веселая - речь про бак.инфекции, передающиеся половым путем и о том, можно ли профилактировать их появление.
Оказывается, что подобные вопросы исследуются - есть даже целый мета - анализ нескольких исследований, опубликованный недавно.
Авторы искали ответ на вопрос "будет ли эффективна посткоитальная профилактика доксициклином в отношении предотвращения ряда бак.инфекций, передающихся половым путем в сравнении с ее отсутствием?"
Всего проанализированы исходы веселого времяпровождения 1766 пациентов. Авторы продемонстрировали существенное снижение риска появления гонореи, хламидиоза и сифилиса в группе однократной медикаментозной профилактики.
Почему я решил остановиться на этой работе (не имеющей для меня никакой актуальности) - это отличная работа для поиска конфаундеров (вмешивающихся факторов), которые могли повлиять на результаты. Давайте поищем их вместе, пишите в комментариях, какие вопросы работа вызвала у вас.
Я же для себя увидел возможность присутствия в данном мета- анализе следующих вмешивающихся факторов:
- может быть снижение риска инфекций было связано с использованием барьерной контрацепции? В самом тексте работы информации об этом нет, что не позволяет исключить этот момент
- испытуемые предавались "установлению тесных социальных связей" с зараженными/бак.носителями?
- через какой период времени оценивалось наличие инфекции и какими методами?
Вопросов в целом много. Стоит ли пользоваться этими данными - решать вам, но я хотел бы пожелать, чтобы знание о возможной пользе посткоитальной профилактики бак. инфекций доксициклинном (200 мг однократно) вам никогда не пригодилось.
Чуть позже мы приступим к обсуждению более серьезных вопросов
😁20❤4👍1
Отмена НОАК перед хирургическим вмешательством
#pharmacy #surgery
Не знаю, как у вас, а у меня часто случается затуп относительно того, как и за сколько отменять антикоагулянты (например, те же НОАК, которые получает половина моих пациентов), если мы планируем самые разные инвазивные вмешательства?
На этот счет мне попалась вот такая вот шпаргалка
Возникает вопрос: а как быть, если пациенту понадобилось экстренное вмешательство? Если у вас нет специфических антидотов (андексанет-α для апиксабана, эдоксабана и ривароксабана или идаруцизумаб для Прадаксы) никто на самом деле не знает, как в этой ситуации поступить (кроме как запретить пациенту принимать антикоагулянты до вмешательства) - по крайней мере, никаких исследований на эту тему нет.
Как отмечают авторы, если вмешательство можно отложить до 48 часов с момента приема последнего приема препарата и повести пациента консервативно - лучше так и сделать, т.к. риски кровотечений в таких ситуациях (17% -23%) несколько превышают риски тромбозов (7-16%).
Нужен ли гепариновый мостик, как с варфарином, при отмене прямых антикоагулянтов? По всей видимости, нет, т.к. эффект от применения НОАК при их отмене заканчивается сравнительно быстро - это раз. Никто не может гарантировать, что после операции пациенту не понадобится повторная операция (например, по поводу ранних послеоперационных осложнений) - это два. Так как в последнем случае "гепариновый мостик" ассоциирован с повышенным риском кровотечения по сравнению с отсутствием этого ср#ного мостика (6,8% против 1,8%; Р < 0,001) и при этом риски артериальной тромбоэмболии он,судя по всему, не снижает (0,5% против 0,3%; Р = 0,46). Насчет венозной тромбоэмболии - неизвестно
#pharmacy #surgery
Не знаю, как у вас, а у меня часто случается затуп относительно того, как и за сколько отменять антикоагулянты (например, те же НОАК, которые получает половина моих пациентов), если мы планируем самые разные инвазивные вмешательства?
На этот счет мне попалась вот такая вот шпаргалка
Возникает вопрос: а как быть, если пациенту понадобилось экстренное вмешательство? Если у вас нет специфических антидотов (андексанет-α для апиксабана, эдоксабана и ривароксабана или идаруцизумаб для Прадаксы) никто на самом деле не знает, как в этой ситуации поступить (кроме как запретить пациенту принимать антикоагулянты до вмешательства) - по крайней мере, никаких исследований на эту тему нет.
Как отмечают авторы, если вмешательство можно отложить до 48 часов с момента приема последнего приема препарата и повести пациента консервативно - лучше так и сделать, т.к. риски кровотечений в таких ситуациях (17% -23%) несколько превышают риски тромбозов (7-16%).
Нужен ли гепариновый мостик, как с варфарином, при отмене прямых антикоагулянтов? По всей видимости, нет, т.к. эффект от применения НОАК при их отмене заканчивается сравнительно быстро - это раз. Никто не может гарантировать, что после операции пациенту не понадобится повторная операция (например, по поводу ранних послеоперационных осложнений) - это два. Так как в последнем случае "гепариновый мостик" ассоциирован с повышенным риском кровотечения по сравнению с отсутствием этого ср#ного мостика (6,8% против 1,8%; Р < 0,001) и при этом риски артериальной тромбоэмболии он,судя по всему, не снижает (0,5% против 0,3%; Р = 0,46). Насчет венозной тромбоэмболии - неизвестно
🔥20