Анальгезия при острой хирургической патологии брюшной полости
#surgery

Был у меня эпизод, когда я сцепился с хирургами относительно того, стоит ли обезболивать пациентов с "острым животом".

(ну как сцепился - меня просто обложили хе#ами за то, что я ввел трамадол своей пациентке у которой подозревал наличие "острого живота" прежде, чем пришел хирург,)

"Во всех учебниках по хирургии написано"(с), что при подозрении на хир.патологию мы ориентируемся на клиническую симптоматику, которая может быть стертой при применении анальгетиков - а это, в свою очередь, может привести к задержке постановки диагноза, определения показаний к экстренному вмешательству и разбору очередного кейса на КИЛИ.

Логично? Безусловно. Но однажды, видя как пациентка корчится от боли, которая мешала просто ее осмотреть и переложить на каталку с больничной койки, я всерьез задумался над тем, насколько вообще гуманно дожидаться "окончательного диагноза острой хир.патологии", либо ее исключения и оставлять пациента с болью один на один.

Насколько отказ от обезболивания до постановки окончательного диагноза имеет под собой эвиденс? Действительно ли анальгетическая терапия на раннем этапе обследования пациента с подозрением на острую хир.патологию брюшной полости увеличивает риск диагностических ошибок и риск принятия неверных решений относительно тактики вмешательства/невмешательства?

Кохрейновский обзор 8 небольших исследований от 2011 года свидетельствует о том, что применение именно опиоидов:
— не приводит к увеличению риска диагностических ошибок
— не приводит к увеличению риска некорректно принятых решений (даже если использовали морфин)

Примечательно, что аналогичные работы есть и в отношении детской популяции (2014), в котором применение опиоидных анальгетиков на диагностическом этапе не привело к увеличению риска осложнений хир. патологии (в виде абсцедирования, перфорации) - [RR] = 1.03, 95% CI = 0.55 to 1.93)

Все это нашло отражение в зарубежных гайдлайнах по обследованию при острой абдоминальной боли еще в 2015 году.

В тот же момент, полистал я тут пару русскоязычных работ на эту тему и нашел фразы в духе "Нельзя вводить анальгетики, так как под их воздействием может измениться клиническая картина заболевания, что значительно затрудняет диагностику и может привести к задержке оперативного лечения." На что ссылаются авторы подобных формулировок? Да кого это волнует вообще

Как действовать в подобных ситуациях - решать исключительно вам. Я же,в очередной раз, радуюсь, что я не хирург, а еще не стесняюсь косить под дебила, когда это удобно, лишь бы пациент понапрасну не страдал.
"-ну я ж не хирург, да еще дебил и плохо учился в вузе, вот и обезболил. что вы от меня хотите?"(с) - Чиж

Шпаргалка по тому, как вести себя при высоком ТТГ
#thyroid

Пока автор "Очерков фундаментальной онкологии" сходит с ума и думает пробовать себя в инфоцыганстве, мы с вами продолжим говорить о серьезных вещах. Сегодня коснемся щитовидной железы - достаточно загадочной для меня штуки.

Частенько я, при самых разных обстоятельствах, нахожу у своих пациентов высокий уровень ТТГ в анализах. Ну как нахожу. Они зачем - то, без моей просьбы и назначений (и речь не про случаи, когда они получают чек - поинт ингибиторы или ТКИ), сдают его сами, поддавшись на рекламные акции частных лабораторий в духе "сделай чекап всего организма за полцены" и узнай, что у тебя, как и у автора "Очерков", хромосом чуть больше, чем положено.

Высокий ТТГ - стабильная находка. Не могу сказать, что это прям всегда бесполезно - иногда это позволяет разобраться в причинах астении у пациента, получающих химиотерапию, т.к. не всегда слабость на фоне химиотерапии - следствие именно проводимой химиотерапии.

Как быть, если вы нашли у своего пациента высокий ТТГ, и особенно если вы не просили его сдавать? И особенно, если ближайшее место, где есть эндокринолог - волшебная и мифическая страна "место жительства" ?

Шаг 0. Прикинуть, нет ли у него клинических признаков гипотериоза. Дело непростое, т.к. палитра проявлений, хоть и обширная, но крайне неспецифическая (пока пишу это, нахожу у себя половину проявлений гипотиреоза, перечисленных на слайде, разве что проблем с менструальным циклом не увидел у себя)
Шаг 1. Выполнить уточняющий тест - по крайней мере оценить уровень свободного Т4, что позволит (в сочетании с данными осмотра и сбора анамнеза) разграничить субклинический и клинический гипотиреоз. Как поступать с ними дальше - указано на прикрепленной схеме:
- субклинический - смело наблюдать 2 - 3 месяца (вдруг дойдет до эндокринолога за это время)
- ТТГ растет в динамике/появляется клиника гипотиреоза - начать ГЗТ, оценить эффект через 4 - 6 недель, скорректировать при необходимости
-- ТТГ стабильный - продолжать наблюдать + подумать над тем, чтобы сдать антитела к ТПО (и отправить, наконец, к эндокринологу)

Как не-эндокринолог, я наверняка упустил кучу важных нюансов. Если есть чем меня дополнить - вэлком в комментарии

Препараты маминой подруги: SLGT - 2 ингибиторы
#pharmacy

Сегодня сил и желания на написание полотна не хватает. Зато хватает на то, чтобы просто поделиться с вами картинками, иллюстрирующим множественный механизм действия SLGT - 2 - ингибиторов - препаратов, влетевших с двух ног в мир лечения пациентов с ХБП, ХСН...Препаратов, которые исходно изучались как противодиабетические, но неожиданно обнаружившие влияниt на многие конечные точки.

К слову, недавно вышел обзор, который суммирует последние данные о механизме действия указанных препаратов и о бенефитах, которые можно ожидать от их применения. Правда, если вглядеться в него - в абсолютные цифры наблюдаемого бенефита, то он кажется не таким уж и бешеным...

ну и скромно напоминаю, что ранее мы уже касались этой группы препаратов, пусть и не в рамках этого паблика

Что делать с фибрилляцией предсердий, часть 1
#cardiology

Гайдлайны от ESC 2024 предлагают четыре вектора нашего влияния на пациента с ФП, предлагая креативную аббревиатуру CARE. Мне удалось получить некоторые кадры с заседания европейского сообщества кардиологов, в ходе которого она была предложена, делюсь ею с вами.

Давайте же поговорим, на что мы тут можем и должны повлиять - и начну я с того, на что повлиять оч-оч сложно:

— С коморбидностью и факторами риска - имхо - мы часто ничего не можем сделать.

Мне кажется сомнительным, что мы сможем кардинально изменить образ жизни пациента, приведшего к соматическому обогащению в виде наличия множества нозологий. Побудить бросить курить, злоупотреблять алкоголем, заняться снижением веса...Что - то привело пациента к тому, что он ведет такой образ жизни, который ведет и попытки переделать жизненный уклад взрослого человека, даже если у вас белый халат, мне кажутся бесполезными. И проблема не в вас и не в пациенте - менять что - то, устоявшееся годами, в принципе очень сложно.

— В виду того, что большую когорту пациентов с ФП составляют пациенты с метастатическим раком (наличие которого предрасполагает к развитию ФП) , мне, как онкологу, кажется сомнительным, что мы способны полностью нивелировать этот фактор риска.

— ну а на пункте про важность лечения сопутствующей патологии хочется и вовсе выкрикнуть "да ну, вы серьеезно что ли? а я все гадал, что ж делать то??Оказывается, все так просто" Если бы мы могли избавить пациента от сопутствующей патологии, мы бы это сделали. Так что будем исходить из того, что бэкграунд пациента, который попал к нам с ФП, не изменится.

В сухом остатке мне кажется возможным сделать несколько вещей, вне зависимости от условий здравоохранения, в которых оказался пациент:
— предотвратить риск тромбоэмболических осложнений, которые способны инвалидизировать пациента либо просто его убить
— улучшить качество жизни - путем контроля симптомов, в особенности ритма сердца
В идеале - проконтролировать в динамике, насколько вообще успешно это получается. Как именно? Двигаемся дальше

Шпаргалка по ведению пациента с инсультом, у которого вы пока не выявили причину (ESUS)
#neurology #cardiology

Вся эта душная преамбула выше была только лишь ради этой схемы (смотри ПОСТ ВЫШЕ), которую я нашел вот тут. Здесь умные люди предлагают нам алгоритм диагностики и ведения пациента с нелакунарным инсультом неясного происхождения (неясного в виду недообследования).

Давайте поглядим, что тут вообще нарисовано

—Первое - акцент на нелакунарной природе этого инсульта (что такое лакунарный - поговорим в другой раз, пока просто посмотрите на картинку)

— Второе - под ESUS может скрываться несколько причин. И их выявление нам необходимо для адекватной вторичной профилактики - т.к. у причин инсульта прослеживаются некоторые патофизиологические различия, обусловливающие нюансы медикаментозного ведения пациентов

— В первую очередь, предлагается все таки исключить наличие фибрилляции предсердий длительным мониторингом ЭКГ (CRYSTAL AF, 2014). Нашли ФП - даем антикоагулянты (ПОАК, варфарин, зависит от вашей ориентации клинической ситуации)

— Не нашли ФП - смотрим на другие потенциальные причины:
- нашли рачину - даем антикоагулянты + лечим рак, если это возможно
- нашли проблемы в сонных артериях (бляшки) - даем антиагреганты и статины
- К слову, оказывается, что тромбы могут образовываться в пораженном левом предсердии даже при отсутствии мерцательной аритмии. В этой ситуации тоже предлагаются антиагреганты.

Немного эвиденса. Антикоагулянты неплохо показали себя при ФП как метод вторичной профилактики ОНМК. Однако, бенефит ПОАК в отсутствие ФП - менее очевиден:

- прямые сравнения, на основе которых в 2019 году выкатили мета- анализ, показавший, что ПОАК более эффективны, чем тот же аспирин в профилактике ОНМК - (OR) 0.60, 95%CI: 0.46–0.78. Однако, абсолютный риск снижался лишь на 1.3%. и этот бенефит перекрывался более высоким риском кровотечений, чем при применении аспирина - OR: 1.92, 95%CI: 1.51–2.45, абсолютный прирост риска 2.0%
NNT - 73,, NNH - 50, т.е. профиль безопасности в контексте ожидаемого бенефита был признан неудовлетворительным.

Была также серия прямых сравнений ПОАК с аспирином, где либо была показана эквивалентная эффективность, либо исследование досрочно завершалось (либо еще не завершено). Пока что антикоагулянты не показали себя лучше, чем аспирин у пациентов без ФП...

- в отношении пользы статинов у нас были данные еще в далеком 2006 году, где аторвастатин показан снижение риска ОНМК в рамках вторичной профилактики (даже если не было доказанной проблемы в коронарных артериях) -HR 0 .84; 95 CI, 0.71 to 0.99; P=0.03;

-потом бенефит статинов был также продемонстрирован в мета - анализе в 2014 году (OR: 0.80; 95% CI: 0.74–0.87; P<0.00001, которые были получены повторно в 2022 году - OR = 0.31, 95% CI [0.19, 0.51] (правда, влияния на смертность не было...)